إصابة عصبية
إصابة العصب هي إصابة تصيب العصب نفسه . لا يوجد نظام تصنيف واحد يصف جميع أنواع إصابات الأعصاب المتعددة. في عام ١٩٤١، وضع هربرت سيدون تصنيفًا لإصابات الأعصاب بناءً على ثلاثة أنواع رئيسية من إصابات ألياف العصب، بالإضافة إلى مدى استمرارية العصب . [ ١ ] مع ذلك، تُصنف إصابات الأعصاب عادةً إلى خمس مراحل، بناءً على مدى الضرر الذي يلحق بالعصب والأنسجة الضامة المحيطة به ، نظرًا لاحتمالية تأثر الخلايا الدبقية الداعمة. [ ٢ ]
على عكس الجهاز العصبي المركزي ، فإن التجدد العصبي ممكن في الجهاز العصبي المحيطي. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] يمكن تقسيم العمليات التي تحدث في التجدد المحيطي إلى الأحداث الرئيسية التالية: التنكس الوليري ، وتجدد/نمو المحور العصبي، وإعادة تعصيب النسيج العصبي. تحدث هذه الأحداث بالنسبة لمحور إصابة العصب. يشير الطرف القريب إلى نهاية العصبون المصاب التي لا تزال متصلة بجسم الخلية العصبية ؛ وهو الجزء الذي يتجدد. أما الطرف البعيد فيشير إلى نهاية العصبون المصاب التي لا تزال متصلة بنهاية المحور العصبي؛ وهو الجزء الذي سيتنكس، لكن الطرف يبقى قادرًا على تجديد محاوره.
بدأت دراسة إصابات الأعصاب خلال الحرب الأهلية الأمريكية وتوسعت بشكل كبير خلال الطب الحديث مع تطورات مثل استخدام جزيئات تعزيز النمو. [ 5 ]
الأنواع

لتقييم موقع وشدة إصابة العصب، يُجرى عادةً تقييم سريري بالتزامن مع اختبارات التشخيص الكهربائي . [ 2 ] عادةً ما تكون إصابات الميالين هي الأقل شدة ( اعتلال عصبي مؤقت )، بينما تكون إصابات المحاور العصبية والبنى الداعمة لها أكثر شدة ( انقطاع المحور العصبي إصابة متوسطة، بينما انقطاع العصب إصابة شديدة). [ 2 ] قد يصعب التمييز بين شدة الإصابة بناءً على النتائج السريرية نظرًا لوجود اضطرابات عصبية شائعة، بما في ذلك الاضطرابات الحركية والحسية البعيدة عن موضع الإصابة. [ 2 ]
خلل عصبي مؤقت

يُعدّ شلل العصب المؤقت (Neurapraxia) أقلّ أنواع إصابات الأعصاب خطورةً، مع شفاء تام. في هذه الحالة، يبقى المحور العصبي سليمًا، ولكن يحدث تلف في غمد الميالين، مما يُسبب انقطاعًا في توصيل النبضات العصبية عبر الألياف العصبية. غالبًا ما ينطوي ذلك على انضغاط العصب أو انقطاع التروية الدموية ( نقص التروية ). يحدث فقدان مؤقت للوظيفة، وهو قابل للعكس في غضون ساعات إلى أشهر من الإصابة (بمعدل 6-8 أسابيع). لا يحدث تنكس واليريان ، لذا لا يتضمن الشفاء تجديدًا فعليًا. غالبًا ما يكون تأثير الإصابة على الوظيفة الحركية أكبر من تأثيرها على الوظيفة الحسية، مع الحفاظ على الوظيفة اللاإرادية. في اختبارات التشخيص الكهربائي مع دراسات توصيل الأعصاب، يكون سعة جهد الفعل الحركي المركب طبيعية في الجزء البعيد عن موضع الإصابة في اليوم العاشر، وهذا يُشير إلى تشخيص شلل العصب المؤقت الخفيف بدلًا من انقطاع المحور العصبي أو انقطاع العصب. [ 6 ]
التوصيل اللعابي في الميالين
في العديد من حالات شلل الأعصاب المؤقت، يحدث تلف في غمد الميالين، مما يعطل التوصيل اللعابي وانتشار النبضات على طول عقد رانفييه. يمكن أن يؤدي تلف الميالين إلى إبطاء التوصيل أو منعه، مما يؤدي إلى فقدان مؤقت للتناسق الحركي والوظيفة الحسية حتى تتم إعادة التمييل. [ 7 ]
انقسام المحور العصبي
يُعدّ انقطاع المحور العصبي إصابةً عصبيةً أكثر خطورةً، حيث يحدث فيها انقطاع في محور العصب مع الحفاظ على غلافه الخارجي. قد يُسبب هذا النوع من تلف الأعصاب شللاً في الوظائف الحركية والحسية واللاإرادية ، ويُلاحظ بشكل رئيسي في إصابات السحق . [ 2 ]
إذا أُزيلت القوة المُسببة لتلف العصب في الوقت المناسب، فقد يتجدد المحور العصبي، مما يؤدي إلى الشفاء. كهربائيًا، يُظهر العصب تدهورًا سريعًا وكاملًا، مع فقدان الوحدات الحركية الإرادية. سيحدث تجدد في الصفائح النهائية الحركية، طالما أن الأنابيب العصبية الداخلية سليمة. [ 2 ]
يتضمن انقطاع المحور العصبي انقطاع المحور العصبي وغلافه المياليني ، مع الحفاظ على النسيج الضام المحيط بالعصب (حيث يُحفظ النسيج المُغلف، الغلاف الخارجي للغشاء العصبي والغلاف الداخلي للغشاء العصبي). [ 8 ] ونظرًا لفقدان استمرارية المحور العصبي، يحدث تنكس واليريان . يُظهر تخطيط كهربية العضل (EMG) الذي يُجرى بعد أسبوعين إلى أربعة أسابيع ارتعاشات وجهودًا عصبية ناتجة عن فقدان التعصيب في العضلات البعيدة عن موقع الإصابة. يكون فقدان كل من الأشواك الحركية والحسية أكثر اكتمالًا في حالة انقطاع المحور العصبي مقارنةً بحالة شلل العصب المؤقت، ولا يحدث التعافي إلا من خلال تجدد المحاور العصبية، وهي عملية تستغرق وقتًا.
عادةً ما ينتج انقطاع المحور العصبي عن سحق أو كدمة أشد من تلك الناتجة عن شلل العصب ، ولكنه قد يحدث أيضًا عند تمدد العصب (دون تلف غلافه الخارجي). عادةً ما يكون هناك عنصر من التنكس الرجعي القريب للمحور العصبي، ولكي يحدث التجدد، يجب التغلب على هذا الفقدان أولًا. [ 2 ] يجب أن تعبر ألياف التجدد موقع الإصابة، وقد يستغرق التجدد عبر منطقة التنكس القريبة أو الرجعية عدة أسابيع. بعد ذلك، ينتشر التهاب العصب نزولًا إلى المنطقة البعيدة، مثل الرسغ أو اليد. قد ينمو الجزء القريب من الآفة باتجاه البعيد بسرعة تصل إلى 2-3 ملم يوميًا، بينما قد ينمو الجزء البعيد ببطء يصل إلى 1.5 ملم يوميًا. ويحدث التجدد على مدى أسابيع إلى سنوات. [ 2 ]
قطع العصب
يُعدّ انقطاع العصب (Neurotmesis) أشدّ أنواع الإصابات العصبية خطورةً، إذ لا يُرجى الشفاء التام منه. [ 2 ] [ 9 ] ويحدث نتيجةً لكدمة شديدة ، أو شد، أو تمزق . يفقد المحور العصبي والأنسجة الضامة المحيطة به اتصالهما. أما الدرجة الأخيرة (القصوى) من انقطاع العصب فهي القطع، ولكن معظم إصابات انقطاع العصب لا تُسبب فقدانًا تامًا لاتصال العصب، بل تُسبب اضطرابًا داخليًا في بنية العصب يكفي لإحداث ضرر في غلاف العصب الخارجي (preniurium) وغلاف العصب الداخلي (endoneurium) ، بالإضافة إلى المحاور العصبية وأغلفتها. وتكون التغيرات الناتجة عن فقدان التعصيب، والتي تُسجّل بواسطة تخطيط كهربية العضل (EMG)، مماثلة لتلك التي تُلاحظ في إصابات انقطاع المحور العصبي. ويحدث فقدان كامل للوظائف الحركية والحسية واللاإرادية . [ 2 ] إذا انقطع العصب تمامًا، فإن تجدد المحور العصبي يُسبب تكوّن ورم عصبي في الطرف القريب. ولتشخيص انقطاع العصب، يُفضّل استخدام تصنيف جديد أكثر شمولًا يُسمى نظام سندرلاند .
لمحة عامة عن تجديد الأنسجة الطرفية
يُعدّ التنكس الوليري عملية تحدث قبل تجدد الأعصاب، ويمكن وصفها بأنها عملية تنظيف أو إزالة تُهيئ الطرف البعيد للعصب لإعادة تعصيبه. [ 2 ] خلايا شوان هي خلايا دبقية في الجهاز العصبي المحيطي تدعم الخلايا العصبية بتكوين الميالين الذي يُغلف الأعصاب. خلال التنكس الوليري، تتفاعل خلايا شوان مع البلاعم لإزالة الحطام، وتحديدًا الميالين والمحور العصبي التالف، من موقع الإصابة البعيد. [ 2 ] يلعب الكالسيوم دورًا في تنكس المحور العصبي التالف. تتشكل حزم بونغر عندما تتكاثر خلايا شوان غير المُعصّبة، ويُشكّل الغشاء القاعدي للنسيج الضام المتبقي أنابيب داخلية للعصب. تُعدّ حزم بونغر مهمة لتوجيه المحور العصبي المُتجدد. [ 5 ]
في جسم الخلية العصبية، تحدث عملية تُسمى تحلل الكروماتين، حيث تهاجر النواة إلى محيط الخلية، وتتفكك الشبكة الإندوبلازمية وتنتشر. يؤدي تلف الأعصاب إلى تغيير الوظيفة الأيضية للخلية من إنتاج جزيئات لنقل الإشارات العصبية إلى إنتاج جزيئات للنمو والإصلاح. تشمل هذه العوامل GAP-43، والتوبولين، والأكتين. ينعكس تحلل الكروماتين عندما تكون الخلية مُهيأة لتجديد المحور العصبي. [ 10 ]
تتميز عملية تجدد المحاور العصبية بتكوين مخروط النمو ، الذي يمتلك القدرة على إنتاج إنزيم بروتيني يهضم أي مواد أو حطام يعترض مسار تجدده باتجاه الطرف البعيد. ويستجيب مخروط النمو لجزيئات تنتجها خلايا شوان، مثل اللامينين والفيبرونيكتين. [ 5 ]
التغيرات الداخلية للخلايا العصبية
مباشرةً بعد الإصابة، تخضع الخلايا العصبية لعدد كبير من التغيرات الجينية والبروتينية التي تحولها من خلية عصبية ناضجة ونشطة تشابكيًا إلى حالة نمو صامتة تشابكيًا. تعتمد هذه العملية على النسخ الجيني الجديد، إذ أن تثبيط قدرة الخلايا على نسخ الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) الجديد يعيق التجدد بشكل كبير. وقد تبين أن عددًا من مسارات الإشارات يتم تنشيطها بفعل إصابة المحور العصبي، وتساعد على تمكين التجدد لمسافات طويلة، بما في ذلك BMP و TGFβ و MAPKs . وبالمثل، يعزز عدد متزايد من عوامل النسخ القدرة التجديدية للخلايا العصبية الطرفية، بما في ذلك ASCL1 و ATF3 و CREB1 و HIF1α و JUN و KLF6 و KLF7 و MYC و SMAD1 و SMAD2 و SMAD3 و SOX11 و SRF و STAT3 و TP53 و XBP1 . يمكن لبعض هذه العوامل أيضاً أن تعزز القدرة التجديدية للخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي، مما يجعلها أهدافاً علاجية محتملة لعلاج إصابات الحبل الشوكي والسكتة الدماغية. [ 4 ]
دور خلايا شوان

تُعدّ خلايا شوان نشطة في التنكس الوليري. فهي لا تقتصر وظيفتها على بلعمة الميالين فحسب، بل تُسهم أيضًا في استقطاب البلاعم لمواصلة هذه العملية. وقد دُرِسَ دور خلايا شوان في البلعمة من خلال دراسة التعبير عن جزيئاتٍ فيها، والتي عادةً ما تكون خاصة بالبلاعم الالتهابية. ولوحظ التعبير عن جزيء MAC-2، وهو ليكتين متخصص بالجالاكتوز، ليس فقط في الأعصاب المتنكسة الغنية بالبلاعم، بل أيضًا في الأعصاب المتنكسة الفقيرة بالبلاعم والغنية بخلايا شوان. علاوة على ذلك، ترتبط تأثيرات MAC-2 في الأعصاب المتنكسة ببلعمة الميالين، حيث وُجِدَ ارتباطٌ إيجابي بين مستوى التعبير عن MAC-2 ومدى بلعمة الميالين. بل إن نقص التعبير عن MAC-2 قد يُؤدي إلى تثبيط إزالة الميالين من مواقع الإصابة. [ 11 ]
تُشارك خلايا شوان بنشاط في إزالة الميالين من الأعصاب المتضررة حتى قبل وصول البلاعم إلى موضع الإصابة. يُظهر الفحص المجهري الإلكتروني وتحليل التلوين المناعي النسيجي للألياف العصبية المفصولة أن الميالين يكون متفتتًا قبل وصول البلاعم إلى موضع الإصابة، كما تُوجد بقايا الميالين وقطرات الدهون في سيتوبلازم خلايا شوان، مما يدل على نشاط بلعمي قبل وصول البلاعم. [ 12 ]
يشمل نشاط خلايا شوان استقطاب البلاعم إلى موقع الإصابة. يلعب البروتين الجاذب للخلايا الوحيدة (MCP-1) دورًا في استقطاب الخلايا الوحيدة/البلاعم. في حالات إزالة الميالين الناجمة عن التيلوريوم دون تنكس محوري، وسحق العصب مع تنكس محوري، وقطع العصب مع تنكس محوري، لوحظ ارتفاع في التعبير الجيني لـ MCP-1 mRNA، تلاه ارتفاع في استقطاب البلاعم. بالإضافة إلى ذلك، كان لمستويات التعبير الجيني لـ MCP-1 mRNA المختلفة تأثيرٌ أيضًا. ارتبطت زيادة مستويات MCP-1 mRNA إيجابيًا بزيادة استقطاب البلاعم. علاوة على ذلك، حدد التهجين الموضعي أن المصدر الخلوي لـ MCP-1 هو خلايا شوان. [ 13 ]
تلعب خلايا شوان دورًا مهمًا ليس فقط في إنتاج عوامل التغذية العصبية مثل عامل نمو الأعصاب (NGF) وعامل التغذية العصبية الهدبي (CNTF)، والتي تعزز نمو كل من العصب التالف وخلايا شوان الداعمة، ولكن أيضًا في إنتاج عوامل تعزيز نمو المحاور العصبية، والتي توجه المحور العصبي النامي، وكلاهما سيتم مناقشته أدناه.
دور البلاعم
يتمثل الدور الأساسي للخلايا البلعمية في تجديد الأنسجة الطرفية في إزالة الميالين أثناء التنكس الوليري. أظهر التحليل المناعي النسيجي أن التعبير عن الليزوزيم، وهو مؤشر على بلعمة الميالين، وED1، وهو مؤشر على الخلايا البلعمية، يحدث في نفس المنطقة في الأعصاب التيلوريومية التي أُزيلت منها الميالين، أو سُحقت، أو قُطعت. كما دُرِسَ الليزوزيم فيما يتعلق بالتطور الزمني لبلعمة الميالين بواسطة الخلايا البلعمية في إصابة العصب. وأظهرت تقنية التلطيخ الشمالي أن ذروة التعبير عن mRNA الليزوزيم تحدث في وقت مناسب بالنسبة للنماذج الزمنية لبلعمة الميالين. لا تبتلع الخلايا البلعمية جميع الحطام الخلوي في موقع إصابة العصب؛ فهي انتقائية وتستعيد عوامل معينة. تُنتج الخلايا البلعمية البروتين الشحمي E الذي يُشارك في إنقاذ الكوليسترول في الأعصاب التالفة. في الدراسة نفسها، كانت المستويات الزمنية لتعبير mRNA للبروتين الشحمي E في النماذج الثلاثة لإزالة الميالين وتلف الأعصاب متسقة مع نماذج استعادة الكوليسترول في إصابة الأعصاب. تلعب البلاعم دورًا في استعادة الكوليسترول أثناء إصابة الأعصاب. [ 14 ]
تؤدي البلاعم دورًا في تحفيز تكاثر خلايا شوان الذي يحدث أثناء التنكس الوليري. جُمع السائل الطافي من وسط تنشط فيه البلاعم في عملية البلعمة الميالينية، حيث تتم معالجة الميالين بواسطة الليزوزومات داخل البلاعم. يحتوي هذا السائل الطافي على عامل محفز للانقسام الخلوي، يتميز بحساسيته للحرارة والتريبسين، مما يجعله ببتيدًا. أظهرت معالجة خلايا شوان بهذا السائل الطافي أنه عامل محفز للانقسام الخلوي، وبالتالي يلعب دورًا هامًا في تكاثر خلايا شوان. [ 15 ]
تُشارك البلاعم أيضًا في إفراز عوامل تُعزز تجدد الأعصاب. فهي لا تُفرز فقط الإنترلوكين-1 ، وهو سيتوكين يُحفز التعبير عن عامل نمو الأعصاب (NGF) في خلايا شوان، بل تُفرز أيضًا مُضاد مستقبلات الإنترلوكين-1 (IL-1ra). وقد أظهر التعبير عن IL-1ra في الفئران التي قُطعت أعصابها الوركية، عبر زرع أنبوب يُطلق IL-1ra، نموًا أقل للمحاور العصبية المُغلفة وغير المُغلفة بالميالين. ويُساهم إفراز الإنترلوكين-1 من البلاعم في تحفيز تجدد الأعصاب. [ 16 ]
دور العوامل العصبية

العوامل العصبية المغذية هي تلك التي تعزز بقاء الخلايا العصبية ونموها. ويمكن وصف العامل المغذي بأنه عامل يرتبط بتوفير الغذاء اللازم للنمو. وهي عمومًا عبارة عن روابط بروتينية لمستقبلات التيروزين كيناز ؛ حيث يؤدي ارتباطها بالمستقبل المحدد إلى فسفرة ذاتية، ثم فسفرة لاحقة لبقايا التيروزين على البروتينات التي تشارك في إشارات لاحقة لتنشيط البروتينات والجينات المشاركة في النمو والتكاثر. تعمل العوامل العصبية المغذية من خلال النقل الرجعي في الخلايا العصبية، حيث يتم امتصاصها بواسطة مخروط النمو للخلية العصبية المتضررة ونقلها عائدةً إلى جسم الخلية. [ 10 ] [ 17 ] لهذه العوامل العصبية المغذية تأثيرات ذاتية وجوارية، إذ أنها تعزز نمو الخلايا العصبية المتضررة وكذلك خلايا شوان المجاورة.
يُظهر عامل نمو الأعصاب (NGF) عادةً مستوى منخفضًا من التعبير في الأعصاب السليمة غير النامية، ولكن استجابةً لإصابة العصب، يزداد تعبيره في خلايا شوان. هذه آلية لزيادة نمو وتكاثر خلايا شوان في الطرف البعيد للعصب المصاب، استعدادًا لاستقبال المحور العصبي المتجدد. لا يقتصر دور NGF على التغذية العصبية فحسب، بل يشمل أيضًا التوجيه والتوجيه. تُعبّر خلايا شوان التي تُشكّل حزم بونغنر في موقع الإصابة البعيد عن مستقبلات NGF كعامل توجيه للمحور العصبي المتجدد للعصبون المصاب. يوفر NGF المرتبط بالمستقبلات على خلايا شوان للعصبونات النامية التي تتلامس معه عاملًا غذائيًا لتعزيز نموها وتجددها [ 5 ] [ 10 ] [ 17 ].
يُظهر عامل التغذية العصبية الهدبي (CNTF) عادةً مستوى تعبير عالٍ في خلايا شوان المرتبطة بالأعصاب السليمة، ولكن استجابةً لإصابة العصب، ينخفض تعبير CNTF في خلايا شوان البعيدة عن موقع الإصابة، ويبقى منخفضًا نسبيًا ما لم يبدأ المحور العصبي المصاب في النمو مجددًا. يؤدي CNTF أدوارًا غذائية متعددة في الخلايا العصبية الحركية في الجهاز العصبي المحيطي، بما في ذلك منع ضمور الأنسجة المنزوعة التعصيب، ومنع تنكس وموت الخلايا العصبية الحركية بعد إصابة العصب. (frostick) في الخلايا العصبية الحركية للعصب الوركي، يزداد كل من تعبير mRNA لمستقبل CNTF ومستقبل CNTF نفسه بعد الإصابة لفترة طويلة مقارنةً بالفترة القصيرة في الجهاز العصبي المركزي، مما يشير إلى دور CNTF في تجديد الأعصاب. [ 18 ]
أظهرت الدراسات أن عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (IGFs) تزيد من معدل تجدد محاور الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي. وترتفع مستويات الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) لكل من IGF-I وIGF-II بشكل ملحوظ في الجزء البعيد من موقع إصابة السحق في العصب الوركي للفئران. [ 19 ] وفي موقع إصلاح العصب، يمكن لـ IGF-I المُعطى موضعيًا أن يزيد بشكل ملحوظ من معدل تجدد محاور الخلايا العصبية داخل الطعم العصبي، ويساعد على تسريع التعافي الوظيفي للعضلة المشلولة. [ 20 ] [ 21 ]
العلاجات العصبية الوقائية والعلاجات المساعدة
لم يُفهم الدور الوقائي العصبي لمكملات فيتامين ب12 فهمًا كاملًا، على الرغم من أن العديد من الدراسات الحيوانية تدعم دورها في التعافي على المستويين الجزيئي والبنيوي. تشير الدراسات الحيوانية الحالية إلى أن فيتامين ب12 قد يكون له تأثيرات وقائية عصبية، وتحديدًا في الحفاظ على التوصيل العصبي من خلال عملية التوصيل القفزي. حاليًا، تُسلط 15 دراسة حيوانية الضوء على دور فيتامين ب12 في بقاء الخلايا العصبية وإعادة تكوين الميالين. [ 22 ] في حالات الإصابة ما بعد الحادة، قد يدعم تناول مكملات فيتامين ب12 بقاء الخلايا العصبية، مما قد يقلل من التنكس الذي يمكن أن يؤدي إلى انقطاع المحور العصبي. في حالة شلل العصب المؤقت، قد يُساهم فيتامين ب12 في دعم موقع إعادة بناء أغلفة الميالين.
في سياق علم الأعصاب الأوسع، ثبت أن الكوبالامين (فيتامين ب12) عامل مساعد للإنزيمات، ومادة أساسية لتكوين الميالين وتنظيم النواقل العصبية. يرتبط نقص فيتامين ب12 بمضاعفات عصبية واعتلال الأعصاب؛ ومع ذلك، لا يزال دور فيتامين ب12 في تعافي الأعصاب الطرفية قيد البحث. [ 23 ]
دور العوامل المحفزة لنمو المحاور العصبية
تشمل العوامل المحفزة لنمو المحاور العصبية العديد من بروتينات المصفوفة خارج الخلوية التي تنتجها خلايا شوان في الطرف البعيد للمحور العصبي، بما في ذلك الفيبرونيكتين واللامينين. يُعد الفيبرونيكتين أحد مكونات الصفيحة القاعدية، ويحفز نمو المحاور العصبية والتصاق مخروط النمو بها. في الخلايا العصبية المتجددة، تلعب العوامل المحفزة لنمو المحاور العصبية دورًا في التصاق المحور العصبي، وتشمل جزيء التصاق الخلايا العصبية (N-CAM) والكادهيرين-N. [ 24 ]
علاج
ما لم يُثبت خلاف ذلك، فإن إصابات الأعصاب عادةً ما تكون غير قابلة للشفاء، ولذلك فإن العلاج الكامل صعبٌ نوعاً ما، وإن كان ممكناً، ومن ثم فإن إدارة الإعاقات الناجمة عن إصابات الأعصاب مدى الحياة ضرورية . [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]
علاجات تجديد الأعصاب
يمكن للتحفيز الكهربائي أن يعزز تجدد الأعصاب. [ 28 ] ويعود التأثير الإيجابي للتحفيز الكهربائي على تجدد الأعصاب إلى تأثيره الجزيئي على الخلايا العصبية وخلايا شوان المتضررة. إذ يُمكن للتحفيز الكهربائي أن يُسرّع بشكل مباشر من إنتاج أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP) في كل من الخلايا العصبية وخلايا شوان. [ 29 ] يُعدّ cAMP جزيئًا يُحفّز مسارات إشارات متعددة تُساعد على تجدد الأعصاب من خلال تعزيز إنتاج عوامل التغذية العصبية . كما يُؤدي التحفيز الكهربائي إلى تدفق أيونات الكالسيوم ، مما يُحفّز بدوره مسارات تجدد متعددة. [ 30 ]
يُعدّ تردد التحفيز عاملاً هاماً في نجاح كلٍّ من جودة وكمية تجديد المحاور العصبية، فضلاً عن نمو الميالين والأوعية الدموية المحيطة التي تدعم المحور. وقد أظهر التحليل النسيجي وقياس التجديد أن التحفيز بتردد منخفض يحقق نتائج أفضل من التحفيز بتردد عالٍ في تجديد الأعصاب الوركية المتضررة . [ 31 ]
استخدمت دراسات أخرى كلاً من التيار المتردد (AC) والتيار المستمر (DC) غير المتذبذب لتحفيز تجديد الأعصاب لدى الثدييات. تتجه الخلايا العصبية لدى الثدييات وتنمو بشكل تفضيلي نحو المهبط في المجالات الكهربائية للتيار المستمر. [ 32 ]
يمكن استخدام التحفيز الكهربائي كأداة تشخيصية وتنبؤية بعد إصابة الأعصاب. [ 33 ] وقد استُخدم التحفيز أثناء الجراحة كأداة تنبؤية لدى المرضى الذين يخضعون لجراحة تحرير الأعصاب بعد إصابة الأعصاب، [ 34 ] حيث يرتبط انخفاض عتبات التحفيز بتحسن التعافي الحركي بعد الجراحة، بينما يرتبط غياب الاستجابة بضعف التعافي الحركي، مما قد يستدعي تدخلات جراحية إضافية. [ 34 ]
يمكن إجراء الجراحة في حالة قطع العصب أو انقسامه، وكذلك عند عدم حدوث أي تحسن بعد مرور عدة أشهر على الإصابة. [ 35 ] [ 36 ] يعتمد تعافي العصب بعد الجراحة بشكل أساسي على عمر المريض. يتمتع الشباب بتوقعات أفضل للشفاء نظرًا لقدرة أنسجتهم على الالتئام. يمكن للأطفال الصغار استعادة وظيفة العصب بشكل شبه كامل. [ 37 ] في المقابل، من المتوقع أن يستعيد الشخص الذي يزيد عمره عن 60 عامًا والذي يعاني من قطع في عصب اليد وظيفة حسية وقائية فقط، أي القدرة على التمييز بين الساخن والبارد أو الحاد والبله؛ ومن المرجح أن يكون تعافي الوظيفة الحركية غير مكتمل. [ 37 ] كما تؤثر العديد من العوامل الأخرى على تعافي العصب. [ 37 ]
يتناول مجالٌ متنامٍ من أبحاث تجديد الأعصاب تطويرَ الدعامات والقنوات الحيوية. ستكون الدعامات المصنوعة من مواد متوافقة حيوياً مفيدةً في تجديد الأعصاب إذا نجحت في أداء الدور نفسه الذي تؤديه الأنابيب الداخلية للعصب، وخلايا شوان، والخلايا الليفية الخارجية للعصب في توجيه المحاور العصبية النامية. [ 38 ] [ 39 ]
الوقاية من إصابات الأعصاب
تشمل طرق المساعدة في الوقاية من إصابات الأعصاب مراقبة ضغط الحقن. يُعدّ وجود ضغط حقن مرتفع عند بدء الحقن (> 20 رطل/بوصة مربعة) علامة حساسة على وضع طرف الإبرة داخل الحزمة العصبية/داخل العصب. ويرتبط وضع طرف الإبرة خارج الحزمة العصبية بضغوط منخفضة (< 20 رطل/بوصة مربعة). كما ارتبط الحقن بضغط مرتفع بعجز عصبي وتلف محوري شديد بعد التخدير. تشمل الطرق الأخرى للوقاية من إصابات الأعصاب التحفيز الكهربائي للأعصاب والتصوير بالموجات فوق الصوتية. لا يمكن حدوث التحفيز الكهربائي باستجابة حركية عند < 0.2 مللي أمبير إلا في حالة وضع طرف الإبرة داخل العصب/داخل الحزمة العصبية. [ 40 ]
انظر أيضاً
مراجع
- ↑ سيدون، هـ. ج . (أغسطس 1942). "تصنيف إصابات الأعصاب" . المجلة الطبية البريطانية . 2 (4260): 237-239 . doi : 10.1136/bmj.2.4260.237 . PMC 2164137. PMID 20784403 .
- ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ ١٣ "التعافي والتجديد العصبي المحيطي" . PM&R KnowledgeNow، الأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. ١ يونيو ٢٠٢٠. تم الاطلاع عليه في ٣٠ أغسطس ٢٠٢١ .
- ↑ فينريش ك، غوردون ت (مايو 2004). "مراجعة الجمعية الكندية لعلم الأعصاب: تجدد المحاور العصبية في الجهاز العصبي المحيطي والمركزي - القضايا والتطورات الحالية" . المجلة الكندية لعلوم الأعصاب . 31 (2): 142-156 . doi : 10.1017/S0317167100053798 . PMID 15198438 .
- 1 2 ماهار م، كافالي ف (يونيو 2018). " الآليات الذاتية لتجديد محاور الخلايا العصبية" . مراجعات الطبيعة. علم الأعصاب . 19 (6): 323-337 . doi : 10.1038/s41583-018-0001-8 . PMC 5987780. PMID 29666508 .
- 1 2 3 4 كامبل ، دبليو دبليو (سبتمبر 2008). "تقييم وعلاج إصابات الأعصاب الطرفية" . علم وظائف الأعصاب السريري . 119 (9): 1951-1965 . doi : 10.1016/j.clinph.2008.03.018 . PMID 18482862. S2CID 41886248 .
- ↑ فوبل سي (17 يوليو 2010). "تصنيفات إصابات الأعصاب - تصنيف سيدون وتصنيف سندرلاند" . ThePainSource.com .
- ↑ شاو، كيو؛ تشين، إس؛ شو، تي؛ شي، واي؛ صن، زد؛ وانغ، كيو؛ وانغ، إكس؛ تشنغ، إف (23 أبريل 2025). "بنية الميالين في الجهاز العصبي المركزي وقوة دافعة أخرى محتملة لتكوينه - انضغاط الميالين" . مجلة جامعة تشجيانغ للعلوم، الجزء ب . 26 (4): 303-316 . doi : 10.1631/jzus.B2300776 . PMC 12021537. PMID 40274381 .
{{cite journal}}: صيانة CS1: التاريخ والسنة ( رابط ) - ↑ براون دي إي، نيومان آر دي (2004). أسرار جراحة العظام . إلسيفير للعلوم الصحية. رقم ISBN 978-1-56053-541-6.
- ↑ ماتوس كروز، أليخاندرو ج.؛ دي جيسوس، أورلاندو (2025)، "الانقباض العصبي" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): دار نشر ستات بيرلز، PMID 32644534 ، تاريخ الاسترجاع 15 مايو 2025
- 1 2 3 بورنيت إم جي، زاغر، إريك إل. (2004). "الفيزيولوجيا المرضية لإصابة الأعصاب الطرفية: مراجعة موجزة" . التركيز على الجراحة العصبية . 16 (5). ميدسكيب توداي: التركيز على الجراحة العصبية: 1-7 . doi : 10.3171/foc.2004.16.5.2 . PMID 15174821. تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 أغسطس 2013 .
- ↑ رايشرت ف، سعادة أ، روتشنكر س (مايو 1994). "إصابة العصب المحيطي تحفز خلايا شوان على التعبير عن نمطين ظاهريين للخلايا البلعمية: البلعمة واللكتين MAC-2 الخاص بالجالاكتوز" . مجلة علم الأعصاب . 14 (5 الجزء 2): 3231-45 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-05-03231.1994 . PMC 6577489. PMID 8182468 .
- ↑ ستول جي، غريفين جي دبليو، لي سي واي، تراب بي دي (أكتوبر 1989). "التنكس الوليري في الجهاز العصبي المحيطي: مشاركة كل من خلايا شوان والبلعميات في تحلل الميالين". مجلة علم الخلايا العصبية . 18 (5): 671-83 . doi : 10.1007/BF01187086 . PMID 2614485. S2CID 24958947 .
- ↑ تويز، أ.د.، باريت، س.، موريل، ب. (يوليو 1998). "بروتين جاذب الخلايا الوحيدة 1 مسؤول عن استقطاب البلاعم بعد إصابة العصب الوركي". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 53 (2): 260-267 . doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(19980715)53:2 < 260::AID-JNR15 > 3.0.CO ; 2 -A . PMID 9671983. S2CID 45060923 .
- ↑ فينيزي آر دي، تويز إيه دي، موريل بي (يناير 1995). "استقطاب البلاعم في نماذج مختلفة لإصابة الأعصاب: الليزوزيم كعلامة على البلعمة النشطة". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 40 (1): 99-107 . doi : 10.1002/jnr.490400111 . PMID 7714930. S2CID 43695162 .
- ↑ بايشوال آر آر، بيجبي جيه دبليو، ديفريز جي إتش (مارس 1988). "عامل تحفيز انقسام الخلايا المرتبط بالميالين بوساطة البلاعم لخلايا شوان المستزرعة" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 85 (5): 1701-1705 . Bibcode : 1988PNAS...85.1701B . doi : 10.1073 / pnas.85.5.1701 . JSTOR 31299. PMC 279842. PMID 3422757 .
- ↑ غينارد، ف.، ديناريلو، ك.أ.، ويستون، ب.ج.، إيبيشر، ب. (يوليو 1991). "يُعيق مضاد مستقبلات الإنترلوكين-1 المُفرز من قناة توجيه بوليمرية تجدد الأعصاب الطرفية". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 29 (3): 396-400 . doi : 10.1002/jnr.490290315 . PMID 1833560. S2CID 26748205 .
- 1 2 فروستيك إس بي، يين كيو، كيمب جي جي (1 يناير 1998). "خلايا شوان، عوامل التغذية العصبية، وتجديد الأعصاب الطرفية". الجراحة المجهرية . 18 (7): 397-405 . doi : 10.1002/(SICI)1098-2752(1998)18:7 < 397::AID-MICR2 > 3.0.CO ; 2 -F . PMID 9880154. S2CID 25808747 .
- ↑ ماكلينان إيه جيه، ديفلين بي كيه، نيتزل كيه إل، ماكلورين دي إل، أندرسون كيه جيه، لي إن (1999). "تنظيم مستقبل عامل التغذية العصبية ألفا الهدبي في الخلايا العصبية الحركية للعصب الوركي بعد قطع المحور العصبي". علم الأعصاب . 91 (4): 1401-1413 . doi : 10.1016/S0306-4522(98)00717-9 . PMID 10391446. S2CID 54261668 .
- ↑ غلازنر، جي دبليو، موريسون، إيه إي، إيشي، دي إن (سبتمبر 1994). "ارتفاع مستوى التعبير الجيني لعامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF) في الأعصاب الوركية أثناء تجدد الأعصاب المدعوم بـ IGF". أبحاث الدماغ. أبحاث الدماغ الجزيئية . 25 ( 3-4 ): 265-272 . doi : 10.1016/0169-328X(94)90162-7 . PMID 7808226 .
- ↑ تيانغكو دي إيه، باباكونستانتينو كيه سي، مولينكس كيه إيه، تيرزيس جيه كيه (مايو 2001). "عامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 وإصلاح الأعصاب من طرف إلى جانب: دراسة استجابة للجرعة". مجلة الجراحة المجهرية الترميمية . 17 (4): 247-256 . doi : 10.1055/s-2001-14516 . PMID 11396586. S2CID 528789 .
- ↑ فانسا هـ، شنايدر و، وولف ج، كيلهوف ج (يوليو 2002). "تأثير عامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 (IGF-1) على الطعوم العصبية الذاتية والطعوم العصبية المُهندسة نسيجياً". العضلات والأعصاب . 26 (1): 87-93 . doi : 10.1002/mus.10165 . PMID 12115953. S2CID 38261013 .
- ↑ بالتروش، سيمون (2021). "دور فيتامينات ب العصبية في تجديد الأعصاب" . مجلة البحوث الطبية الحيوية الدولية 9968228. doi : 10.1155/2021/9968228 . PMC 8294980. PMID 34337067 .
- ↑ حمزة علي، عبير عبدالعال؛ محمد، فاطمة HA؛ حاجو، سمير؛ الصادق الجلي، إسراء فتح الرحمن؛ شرف الدين محمد، هاجر السر؛ ميرغني، رانيا ج. (2025). "العواقب العصبية لنقص فيتامين ب 12: مراجعة منهجية وتجربة عشوائية محكومة" . كيوريوس . 17 (5) هـ83668. دوى : 10.7759/cureus.83668 . بمك 12143585 . بميد 40486314 .
- ↑ سيكل ، بي آر (سبتمبر 1990). "تحسين تجدد الأعصاب الطرفية". العضلات والأعصاب . 13 (9): 785-800 . doi : 10.1002/mus.880130904 . PMID 2233865. S2CID 41805497 .
- ^ كولوكا، لوانا؛ لودمان، تايلور. بوحصيرة، ديدييه؛ بارون، رالف؛ ديكنسون، أنتوني هـ؛ يارنيتسكي، ديفيد؛ فريمان، روي. ترويني، أندريا؛ عتال، نادين؛ فينيروب، نانا ب. إكليستون، كريستوفر (16 فبراير 2017). "ألم الاعتلال العصبي" . مراجعات الطبيعة. مقدمات المرض . 3 17002. دوى : 10.1038/nrdp.2017.2 . ISSN 2056-676X . بمك 5371025 . بميد 28205574 .
- ↑ غرينسيل، د.؛ كيتينغ، سي بي (3 سبتمبر 2014). "إعادة بناء الأعصاب الطرفية بعد الإصابة: مراجعة للعلاجات السريرية والتجريبية" . مجلة BioMed Research International . 2014 e698256. doi : 10.1155/2014/698256 . ISSN 2314-6133 . PMC 4167952. PMID 25276813 .
- ↑ مينوركا، رون إم جي؛ فوسيل، ثيرون إس؛ إلفار، جون سي. (29 أغسطس 2013). "إصابات الأعصاب الطرفية: آليات الإصابة والتعافي" . عيادات اليد . 29 (3): 317-330 . doi : 10.1016/j.hcl.2013.04.002 . ISSN 0749-0712 . PMC 4408553. PMID 23895713 .
- ↑ ويلاند إم بي، نغوين إم إيه، بورشيل جي إتش، غوردون تي (2016). "التحفيز الكهربائي لتعزيز تجديد الأعصاب الطرفية" . إعادة التأهيل العصبي وإصلاح الأعصاب . 30 (5): 490-496 . doi : 10.1177/1545968315604399 . PMID 26359343 .
- ↑ وان، ليدان؛ شيا، رونغ؛ دينغ، وينلونغ (2010). "التحفيز الكهربائي قصير المدى منخفض التردد يعزز إعادة التميلين للأعصاب الطرفية المصابة عن طريق تحفيز تأثير عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ على استقطاب خلايا شوان". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 88 (12): 2578-2587 . doi : 10.1002/jnr.22426 . ISSN 1097-4547 . PMID 20648648. S2CID 44385062 .
- ↑ إنجلش، آرثر دبليو؛ شوارتز، غيل؛ ميدور، ويليام؛ ساباتير، مانينغ جيه؛ موليغان، أماندا (2007-02-01). " التحفيز الكهربائي يعزز تجدد المحاور العصبية الطرفية من خلال تعزيز إشارات عامل التغذية العصبية العصبية" . علم الأحياء العصبي التنموي . 67 (2): 158-172 . doi : 10.1002/dneu.20339 . ISSN 1932-8451 . PMC 4730384. PMID 17443780 .
- ↑ لو إم سي، هو سي واي، هسو إس إف، لي إتش سي، لين جيه إتش، ياو سي إتش، تشين واي إس (11 ديسمبر 2007). "تأثيرات التحفيز الكهربائي بترددات مختلفة على تجدد العصب المحيطي المقطوع". إعادة التأهيل العصبي وإصلاح الأعصاب . 22 (4): 367-373 . doi : 10.1177/1545968307313507 . PMID 18663248. S2CID 44508076 .
- ↑ باتيل، ن.ب.، وبو، م.م. (1984). " اضطراب اتجاه نمو المحاور العصبية بواسطة المجالات الكهربائية النبضية والبؤرية" . مجلة علم الأعصاب . 4 (12): 2939-2947 . doi : 10.1523/jneurosci.04-12-02939.1984 . PMC 6564852. PMID 6502213 .
- ↑ جافيد، سعد؛ بنديكت، بريدن؛ شو، يامينغ؛ بيرنباوم، ناثان؛ كليم، محمد؛ يان، يينغ؛ ماك إيوان، ماثيو؛ راي، ويلسون ز. (29-05-2026). "التخطيط الميكانيكي العضلي كعلامة جديدة لاختلال وظائف الأعصاب والتعافي في اعتلال الأعصاب الانضغاطي المزمن" . مجلة فرونتيرز إن نيورولوجي . 17 1812635. doi : 10.3389/fneur.2026.1812635 . ISSN 1664-2295 . PMC 13259682. PMID 42293100 .
- 1 2 شروين، كريستوف أ.؛ يان، يوفان؛ أواه، كريستيان إي.؛ عباسي، أونوانا؛ كاجل، بول ج.؛ هاوسمان، مايكل ر.؛ كوهلر، ستيفن م. (2025-01-01). "التحفيز الكهربائي للأعصاب أثناء الجراحة كأداة تشخيصية في المرضى الذين يخضعون لتحرير الأعصاب الطرفية" . مجلة جراحة اليد العالمية على الإنترنت . 7 (1): 61-65 . doi : 10.1016/j.jhsg.2024.10.004 . PMC 11846578. PMID 39991600 .
- ↑ مينوركا، رون إم جي؛ فوسيل، ثيرون إس؛ إلفار، جون سي. (2013-08-01). " فسيولوجيا الأعصاب" . عيادات اليد . 29 (3): 317-330 . doi : 10.1016/j.hcl.2013.04.002 . PMC 4408553. PMID 23895713 .
- ↑ كريجنن، نينكي أ.؛ كوميرسي، ألكسندر ج.؛ هيد، ليندن ك.؛ ليجيرستي، إنغمار و.ف.؛ دي كليرك، هوب هـ.؛ تشين، نيل؛ تيونيس، تون (2026-05-01). "ما هو احتمال تعافي العصب الكعبري بعد الإصلاح الجراحي لكسور عظم العضد مع مراعاة الفترة الزمنية منذ الإصابة؟" . مجلة جراحة العظام السريرية والبحوث ذات الصلة . 484 (5): 844-853 . doi : 10.1097/CORR.0000000000003733 . ISSN 0009-921X . PMID 41115246 .
- 1 2 3 باين إس إتش (2001). "إصلاح الأعصاب وتطعيمها في الطرف العلوي" . مجلة الرابطة الجنوبية لجراحة العظام . 10 (3): 173-189 . PMID 12132829 .
- ↑ فانسا هـ، كيلهوف ج (مارس 2004). "مقارنة بين مصفوفات حيوية مختلفة مزروعة بخلايا شوان مستنبتة لترميم عيوب الأعصاب الطرفية". بحث عصبي . 26 (2): 167-173 . doi : 10.1179/016164104225013842 . PMID 15072636. S2CID 20778148 .
- ^ فان نيرفين، SGA؛ باناي، ص. بوزكورت، أ. فان نيوينهوفن، ف.؛ جوستن، E.؛ هيرمانز، E.؛ تاكولا، ج؛ ديومينس، ر. (2013/11/01). "تتأثر هجرة خلايا شوان ونمو الخلايا العصبية بالوسائط المشروطة بالخلايا الليفية العصبية" . علم الأعصاب . 252 : 144– 153. دوى : 10.1016/j.neuroscience.2013.08.009 . بميد 23954802 .
- ↑ غادسدن. المضاعفات العصبية لحصار الأعصاب الطرفية. NYSORA.
روابط خارجية
- اضطرابات الجهاز العصبي المحيطي
- الصدمة العصبية
