الفيزيولوجيا المرضية لفشل القلب

تتمثل الآلية المرضية الرئيسية لفشل القلب في انخفاض كفاءة عضلة القلب، نتيجةً لتلفها أو إجهادها. ولذلك، يمكن أن ينجم عن عدد كبير من الحالات، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب (حيث تُحرم عضلة القلب من الأكسجين وتموت)، وارتفاع ضغط الدم (الذي يزيد من قوة الانقباض اللازمة لضخ الدم)، وداء النشوان القلبي (حيث تترسب البروتينات المشوهة في عضلة القلب، مما يؤدي إلى تصلبها). ^{[ 1 ]} ومع مرور الوقت، تُحدث هذه الزيادة في عبء العمل تغييرات في القلب نفسه.

قد يعاني قلب الشخص المصاب بفشل القلب من انخفاض في قوة الانقباض نتيجةً لزيادة الحمل على البطين . في القلب السليم، تؤدي زيادة امتلاء البطين إلى زيادة قوة الانقباض (وفقًا لقانون فرانك-ستارلينغ للقلب )، وبالتالي زيادة في النتاج القلبي . في حالة فشل القلب، تفشل هذه الآلية، حيث يُحمّل البطين بالدم إلى درجة يصبح فيها انقباض عضلة القلب أقل كفاءة. ويعود ذلك إلى انخفاض قدرة عضلة القلب على ربط خيوط الأكتين والميوسين في عضلة القلب المتمددة. ^{[ 2 ]}

قد يحدث انخفاض في حجم الضربة القلبية نتيجةً لقصور في الانقباض أو الانبساط أو كليهما. عادةً ما ينتج ازدياد حجم نهاية الانقباض عن انخفاض قوة انقباض عضلة القلب . أما انخفاض حجم نهاية الانبساط فينتج عن ضعف امتلاء البطين، ويحدث ذلك عندما تقل مرونة البطين (أي عندما تتصلب جدرانه). ومع ازدياد جهد القلب لتلبية الاحتياجات الأيضية الطبيعية، تقل قدرة القلب على زيادة نتاجه القلبي في أوقات زيادة الطلب على الأكسجين (مثل التمارين الرياضية). وهذا يُسهم في عدم تحمل الجهد الذي يُلاحظ عادةً في قصور القلب. ويترجم هذا إلى فقدان الاحتياطي القلبي ، أو قدرة القلب على بذل جهد أكبر أثناء النشاط البدني الشاق. ولأن القلب مُضطر لبذل جهد أكبر لتلبية الاحتياجات الأيضية الطبيعية، فإنه يعجز عن تلبية احتياجات الجسم الأيضية أثناء التمرين.

من النتائج الشائعة لدى مرضى قصور القلب زيادة معدل ضربات القلب، والتي يحفزها ازدياد نشاط الجهاز العصبي الودي ^{[ 3 ]} للحفاظ على نتاج قلبي كافٍ. في البداية، يساعد هذا على تعويض قصور القلب عن طريق الحفاظ على ضغط الدم وتدفق الدم، ولكنه يضع مزيدًا من الضغط على عضلة القلب، مما يزيد من متطلبات تروية الشريان التاجي، الأمر الذي قد يؤدي إلى تفاقم مرض القلب الإقفاري. قد يتسبب نشاط الجهاز العصبي الودي أيضًا في اضطرابات نظم القلب التي قد تكون قاتلة . قد يحدث تضخم في الطبقة العضلية للقلب. وينتج هذا عن زيادة حجم ألياف عضلة القلب المتمايزة نهائيًا في محاولة لتحسين انقباضها. قد يساهم هذا في زيادة صلابة القلب وبالتالي تقليل قدرته على الاسترخاء أثناء الانبساط. كما يمكن أن يحدث تضخم في البطينين، مما يساهم في تضخم القلب المصاب بالقصور وشكله الكروي. كما أن زيادة حجم البطينين تؤدي إلى انخفاض حجم الضربة القلبية نتيجةً لانقباض القلب الميكانيكي غير الفعال. ^{[ 4 ]}

يتمثل التأثير العام في انخفاض نتاج القلب وزيادة الجهد المبذول عليه. وهذا بدوره يزيد من خطر توقف القلب (وخاصةً بسبب اضطرابات نظم القلب البطينية) ويقلل من تدفق الدم إلى باقي أجزاء الجسم. في الأمراض المزمنة، يُسبب انخفاض نتاج القلب عددًا من التغيرات في باقي أجزاء الجسم، بعضها تعويضات فسيولوجية، وبعضها الآخر جزء من مسار المرض.

• ينخفض ​​ضغط الدم الشرياني، مما يُقلل من نشاط مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر ، المرتبطة بنواة السبيل الانفرادي في الدماغ. يزيد هذا المركز من نشاط الجهاز العصبي الودي، مُطلقًا الكاتيكولامينات في مجرى الدم. يؤدي ارتباط الكاتيكولامينات بمستقبلات ألفا-1 إلى تضيق الأوعية الدموية الشريانية الجهازية . يُساعد هذا على استعادة ضغط الدم، ولكنه يزيد أيضًا من المقاومة المحيطية الكلية، مما يزيد من عبء عمل القلب. أما ارتباط الكاتيكولامينات بمستقبلات بيتا-1 في عضلة القلب، فيزيد من معدل ضربات القلب ويجعل الانقباضات أقوى في محاولة لزيادة النتاج القلبي. ومع ذلك، يزيد هذا أيضًا من مقدار العمل الذي يتعين على القلب القيام به.
• يؤدي ازدياد التحفيز الودي أيضاً إلى إفراز الغدة النخامية الخلفية لهرمون الفازوبريسين (المعروف أيضاً باسم الهرمون المضاد لإدرار البول أو ADH)، مما يسبب احتباس السوائل في الكليتين. وهذا بدوره يزيد من حجم الدم وضغط الدم.
• يُحدّ قصور القلب أيضًا من قدرة الكليتين على التخلص من الصوديوم والماء، مما يزيد من الوذمة. ^{[ 5 ]} ويؤدي انخفاض تدفق الدم إلى الكليتين إلى تحفيز إفراز الرينين ، وهو إنزيم يحفز إنتاج الأنجيوتنسين، وهو مُضيِّق قوي للأوعية الدموية . ويتسبب الأنجيوتنسين ومستقلباته في مزيد من تضيق الأوعية الدموية، ويحفزان زيادة إفراز هرمون الألدوستيرون من الغدد الكظرية . وهذا بدوره يعزز احتباس الأملاح والسوائل في الكليتين.
• تؤثر المستويات المرتفعة المزمنة للهرمونات العصبية الصماء المنتشرة في الدم، مثل الكاتيكولامينات والرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون، بشكل مباشر على عضلة القلب، مما يُسبب إعادة تشكيل بنيوية للقلب على المدى الطويل. ويبدو أن العديد من هذه التأثيرات الناتجة عن إعادة التشكيل تتوسطها عوامل النمو المحولة بيتا (TGF-beta)، وهي هدف شائع في سلسلة نقل الإشارة التي تبدأها الكاتيكولامينات ^{[ 6 ]} والأنجيوتنسين II ^{[ 7 ]} ، وكذلك عوامل نمو البشرة (EGF)، وهي هدف لمسار الإشارة الذي يُنشطه الألدوستيرون ^{[ 8 ].}
• يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى العضلات الهيكلية إلى ضمور ألياف العضلات. وقد ينتج عن ذلك ضعف، وزيادة في التعب، وانخفاض في ذروة القوة - وكلها عوامل تساهم في عدم تحمل التمارين الرياضية. ^{[ 9 ]}

تُؤدي زيادة المقاومة المحيطية وزيادة حجم الدم إلى زيادة الضغط على القلب وتسريع عملية تلف عضلة القلب. يُؤدي تضيق الأوعية الدموية واحتباس السوائل إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية، مما يُخل بتوازن القوى لصالح تكوّن السائل الخلالي ، حيث يدفع الضغط المتزايد المزيد من السوائل من الدم إلى الأنسجة، مُسبباً وذمة (تراكم السوائل) في الأنسجة. في حالة قصور القلب الأيمن، تبدأ هذه الوذمة عادةً في الكاحلين حيث يكون الضغط الوريدي مرتفعاً بفعل الجاذبية (مع العلم أنه في حالة ملازمة المريض للفراش، قد يبدأ تراكم السوائل في منطقة العجز). كما قد تحدث أيضاً في تجويف البطن، حيث يُطلق على تراكم السوائل اسم الاستسقاء. أما في حالة قصور القلب الأيسر، فقد تحدث الوذمة في الرئتين، وتُسمى هذه الحالة بالوذمة الرئوية القلبية المنشأ . تُقلل هذه الوذمة من السعة الاحتياطية للتهوية، وتُسبب تصلب الرئتين، وتُقلل من كفاءة تبادل الغازات عن طريق زيادة المسافة بين الهواء والدم. وتتمثل عواقب ذلك في ضيق التنفس ، وضيق التنفس الاستلقائي ، وضيق التنفس الليلي الانتيابي .

تتحدد أعراض قصور القلب بشكل كبير بحسب الجانب المصاب من القلب. يضخ الجانب الأيسر الدم إلى الدورة الدموية الجهازية، بينما يضخ الجانب الأيمن الدم إلى الدورة الدموية الرئوية . في حين أن قصور القلب الأيسر يقلل من نتاج القلب إلى الدورة الدموية الجهازية، فإن الأعراض الأولية غالباً ما تظهر نتيجة لتأثيرات قصور القلب على الدورة الدموية الرئوية. في حالة القصور الانقباضي، تنخفض نسبة قذف الدم ، مما يؤدي إلى زيادة غير طبيعية في حجم الدم في البطين الأيسر. أما في حالة القصور الانبساطي، فيرتفع ضغط البطين في نهاية الانبساط. وتتراكم هذه الزيادة في الحجم أو الضغط في الأذين الأيسر، ثم في الأوردة الرئوية. يؤدي ارتفاع الحجم أو الضغط في الأوردة الرئوية إلى إعاقة التصريف الطبيعي للحويصلات الهوائية، مما يُسهّل تدفق السوائل من الشعيرات الدموية إلى نسيج الرئة، مُسبباً وذمة رئوية. وهذا بدوره يُعيق تبادل الغازات. وبالتالي، غالباً ما يظهر قصور القلب الأيسر بأعراض تنفسية: ضيق التنفس، وضيق التنفس عند الاستلقاء، وضيق التنفس الليلي الانتيابي.

في حالات اعتلال عضلة القلب الحاد، تصبح آثار انخفاض النتاج القلبي وضعف التروية أكثر وضوحًا، وسيظهر على المرضى أعراض مثل برودة الأطراف ورطوبتها، والزرقة، والعرج، والضعف العام، والدوخة، والإغماء .

يؤدي انخفاض مستوى الأكسجين في الدم الناتج عن الوذمة الرئوية إلى تضيق الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية، مما ينتج عنه ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ولأن البطين الأيمن يُولّد ضغطًا أقل بكثير من البطين الأيسر (حوالي 20 ملم زئبق مقابل حوالي 120 ملم زئبق، على التوالي، لدى الشخص السليم)، ولكنه مع ذلك يُولّد نتاجًا قلبيًا مساويًا تمامًا لنتاج البطين الأيسر، فهذا يعني أن زيادة طفيفة في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية تُسبب زيادة كبيرة في مقدار العمل الذي يجب أن يقوم به البطين الأيمن. ومع ذلك، فإن الآلية الرئيسية التي يُسبب بها قصور القلب الأيسر قصور القلب الأيمن غير مفهومة تمامًا. تُشير بعض النظريات إلى آليات تتوسطها التنشيطات العصبية الهرمونية. ^{[ 10 ]} قد تُساهم التأثيرات الميكانيكية أيضًا. فمع تمدد البطين الأيسر، ينحني الحاجز بين البطينين باتجاه البطين الأيمن، مما يُقلل من سعة البطين الأيمن.

يُعدّ قصور القلب الناتج عن خلل انقباضي أكثر شيوعًا. ويمكن وصفه ببساطة بأنه فشل في وظيفة ضخ القلب. ويتسم بانخفاض كسر القذف (أقل من 45%). كما تضعف قوة انقباض البطين وتصبح غير كافية لتوليد حجم ضربة مناسب، مما يؤدي إلى قصور في النتاج القلبي. وبشكل عام، ينتج هذا عن خلل أو تلف في خلايا عضلة القلب أو مكوناتها الجزيئية. في الأمراض الخلقية، مثل ضمور دوشين العضلي ، تتأثر البنية الجزيئية لخلايا عضلة القلب الفردية. ويمكن أن تتضرر خلايا عضلة القلب ومكوناتها بسبب الالتهاب (كما في التهاب عضلة القلب ) أو بسبب التسلل (كما في داء النشواني). وتُسبب السموم والعوامل الدوائية ( مثل الإيثانول والكوكايين والدوكسوروبيسين والأمفيتامينات ) تلفًا داخل الخلايا وإجهادًا تأكسديًا . والآلية الأكثر شيوعًا للتلف هي نقص التروية الذي يُسبب احتشاءً وتكوّن ندبة . بعد احتشاء عضلة القلب، تُستبدل الخلايا العضلية الميتة بنسيج ندبي، مما يؤثر سلبًا على وظيفة عضلة القلب. ويظهر ذلك في تخطيط صدى القلب من خلال حركة غير طبيعية لجدار القلب (نقص الحركة) أو انعدام الحركة (انعدام الحركة).

نتيجةً لعدم إفراغ البطين بشكل كافٍ، يرتفع ضغط وحجم نهاية الانبساط فيه، وينتقل هذا الارتفاع إلى الأذين. في الجانب الأيسر من القلب، ينتقل الضغط المتزايد إلى الأوعية الدموية الرئوية، ويُسهّل الضغط الهيدروستاتيكي الناتج تسرب السوائل إلى نسيج الرئة، مما يُسبب وذمة رئوية. أما في الجانب الأيمن من القلب، فينتقل الضغط المتزايد إلى الدورة الدموية الوريدية الجهازية والشعيرات الدموية الجهازية، مما يُسهّل تسرب السوائل إلى أنسجة الأعضاء والأطراف، مُسبباً وذمة طرفية .

يُعرَّف قصور القلب الناتج عن خلل الانبساط عمومًا بأنه فشل البطين في الاسترخاء بشكل كافٍ، ويشير عادةً إلى تصلب جدار البطين. وقد وصف بيير سيمون لابلاس لأول مرة "تصلب" وانقباضية جدران البطين في الانبساط. يؤدي هذا إلى عدم كفاية امتلاء البطين، وبالتالي إلى انخفاض حجم الضربة (SV). يُعدّ حجم الضربة مصطلحًا رياضيًا يُمكن التلاعب به من خلال العديد من المتغيرات. كما يؤدي فشل استرخاء البطين إلى ارتفاع ضغط نهاية الانبساط، وتكون النتيجة النهائية مماثلة لحالة خلل الانقباض (وذمة رئوية في قصور القلب الأيسر، ووذمة طرفية في قصور القلب الأيمن).

يمكن أن يحدث خلل الانبساط بسبب عمليات مشابهة لتلك التي تسبب خلل الانقباض، وخاصة الأسباب التي تؤثر على إعادة تشكيل القلب.

قد لا يظهر خلل الانبساط إلا في حالات فسيولوجية قصوى إذا كانت وظيفة الانقباض سليمة. قد لا تظهر على المريض أي أعراض أثناء الراحة. ومع ذلك، فهو شديد الحساسية لزيادة معدل ضربات القلب، وقد تؤدي نوبات تسرع القلب المفاجئة (التي قد تنجم ببساطة عن استجابات فسيولوجية للجهد أو الحمى أو الجفاف، أو عن اضطرابات نظم القلب المرضية مثل الرجفان الأذيني مع استجابة بطينية سريعة ) إلى وذمة رئوية حادة . لذلك، يُعد التحكم الكافي في معدل ضربات القلب (عادةً باستخدام دواء يُبطئ التوصيل الأذيني البطيني مثل حاصرات قنوات الكالسيوم أو حاصرات بيتا) ذا أهمية بالغة لمنع حدوث تدهور حاد.

يمكن تحديد وظيفة الانبساط للبطين الأيسر من خلال تخطيط صدى القلب عن طريق قياس معايير مختلفة مثل نسبة E/A (نسبة امتلاء البطين الأيسر المبكر إلى الأذيني)، ووقت تباطؤ E (امتلاء البطين الأيسر المبكر)، ووقت الاسترخاء متساوي الحجم .