انبساط

انبساط البطين المبكر هو امتلاء الأذينين بالدم (من الأذين الأيسر باللون الوردي، ومن الأذين الأيمن باللون الأزرق) الذي ينقبض بشكل ضعيف مما يسمح للدم بملء البطينين؛ في انبساط البطين المتأخر، يبدأ الأذينان في الانقباض (الانقباض الأذيني)، مما يجبر تدفق الدم الإضافي إلى البطينين.

انبساط القلب ( / daɪˈæstəli / dy- AST - ə-lee ) هو المرحلة المريحة من الدورة القلبية عندما تمتلئ حجرات القلب بالدم. المرحلة المقابلة هي الانقباض عندما تنقبض حجرات القلب. انبساط الأذين هو استرخاء الأذينات، وانبساط البطين هو استرخاء البطينين.

ينشأ المصطلح من الكلمة اليونانية διαστονή ( diastolē )، وتعني "التمدد"، [1] من διά ( diá ، "بصرف النظر") + στέέlectειν ( stéllein ، "لإرسال").

الدور في الدورة القلبية

مخطط ويجرز ، يوضح أحداثًا مختلفة أثناء الانبساط. أثناء الانبساط البطيني المبكر - انظر الشريط الرأسي المسمى "الاسترخاء متساوي الحجم" - يبدأ الضغط في كل بطين (الخط الأزرق الفاتح) في الانخفاض بسرعة من ارتفاع الموجة الذي تم الوصول إليه أثناء الانقباض. عندما تنخفض ضغوط البطينين إلى ما دون تلك الموجودة في حجرات الأذينين، تفتح الصمامات الأذينية البطينية (التاجية وثلاثية الشرفات) ، مما يتسبب في تدفق حجم الدم (الخط الأحمر) في الأذينين إلى البطينين. في الانبساط البطيني المتأخر ، تبدأ حجرتا الأذينين في الانقباض ( الانقباض الأذيني )، مما يتسبب في زيادة ضغط الدم في كل من الأذينين وإجبار حجم دم إضافي على دخول البطينين. تُعرف بداية الانقباض الأذيني هذه بالركلة الأذينية - انظر خط "حجم البطين" (الخط الأحمر) مباشرة فوق موجة P في خط رسم القلب (الأزرق الداكن).

يبلغ معدل ضربات القلب النموذجي 75 نبضة في الدقيقة، مما يعني أن الدورة القلبية التي تنتج نبضة قلب واحدة تستمر لأقل من ثانية واحدة. تتطلب الدورة 0.3 ثانية في انقباض البطين (الانقباض) - ضخ الدم إلى جميع أنظمة الجسم من البطينين؛ و0.5 ثانية في انبساط (التمدد)، وإعادة ملء حجرات القلب الأربع، بإجمالي 0.8 ثانية لإكمال الدورة. [2]

انبساط البطين المبكر

أثناء انبساط البطين المبكر، يبدأ الضغط في البطينين في الانخفاض من الذروة التي وصل إليها أثناء الانقباض. عندما ينخفض ​​الضغط في البطين الأيسر إلى ما دون الضغط في الأذين الأيسر، ينفتح الصمام التاجي بسبب فرق الضغط السلبي (الشفط) بين الغرفتين. يسمح الصمام التاجي المفتوح للدم الموجود في الأذين (المتراكم أثناء انبساط الأذين) بالتدفق إلى البطين (انظر الرسم البياني في الأعلى). وبالمثل، تحدث نفس الظاهرة في وقت واحد في البطين الأيمن والأذين الأيمن من خلال الصمام ثلاثي الشرفات .

يحتوي تدفق ملء البطين (أو التدفق من الأذينين إلى البطينين) على مكون انبساطي مبكر (E) ناتج عن شفط البطين، ثم مكون متأخر ناتج عن انقباض الأذينين (A). تُستخدم نسبة E/A كمقياس تشخيصي حيث يشير انخفاضها إلى خلل وظيفي انبساطي محتمل ، على الرغم من أنه يجب استخدامه جنبًا إلى جنب مع الخصائص السريرية الأخرى وليس بمفرده. [3] [4]

انبساط البطين المتأخر

الانبساط المبكر هو آلية شفط بين حجرتي الأذين والبطين. [5] ثم في الانبساط البطيني المتأخر، تنقبض حجرتي الأذين (الانقباض الأذيني)، مما يتسبب في زيادة ضغط الدم في كل من الأذينين وإجبار تدفق الدم الإضافي إلى البطينين. تُعرف بداية الانقباض الأذيني هذه باسم الركلة الأذينية - انظر مخطط ويجرز. لا توفر الركلة الأذينية كمية أكبر من التدفق (أثناء الدورة القلبية) حيث يتدفق حوالي 80 بالمائة من حجم الدم المتجمع إلى البطينين أثناء فترة الشفط النشطة. [6]

انبساط الأذين

في بداية الدورة القلبية، تقترب الأذينان والبطينان من الاسترخاء والتمدد أو الانبساط بشكل متزامن. تمتلئ الأذينان بحجمين منفصلين من الدم يعودان إلى الأذين الأيمن (من الوريد الأجوف السفلي )، وإلى الأذين الأيسر (من الرئتين). بعد تساوي ضغوط الحجرة والضغط الخلفي، ينفتح الصمامان التاجي وثلاثي الشرفات، ويتدفق الدم العائد عبر الأذينين إلى البطينين. عندما يكمل البطينان معظم امتلائهما، يبدأ الأذينان في الانقباض (الانقباض الأذيني)، مما يجبر الدم تحت الضغط على الدخول إلى البطينين. الآن يبدأ البطينان في الانقباض، ومع ارتفاع الضغوط داخل البطينين، ينغلق الصمامان التاجي وثلاثي الشرفات مما ينتج عنه أول صوت للقلب (S1) كما يُسمع بواسطة سماعة الطبيب.

مع استمرار الضغوط داخل البطينين في الارتفاع، فإنها تتجاوز "الضغوط الخلفية" في الشريان الأورطي والجذع الرئوي . تفتح الصمامات الأبهرية والرئوية المعروفة باسم الصمامات الهلالية ، ويتم قذف جزء محدد من الدم داخل القلب إلى الشريان الأورطي والجذع الرئوي. يُعرف قذف الدم من القلب باسم الانقباض . يتسبب القذف في انخفاض الضغط داخل البطينين، وفي نفس الوقت، تبدأ الأذينان في إعادة التعبئة (الانبساط الأذيني). أخيرًا، تنخفض الضغوط داخل البطينين إلى ما دون الضغوط الخلفية في الشريان الأورطي والشرايين الرئوية، وتنغلق الصمامات الهلالية. يؤدي إغلاق هذه الصمامات إلى إصدار صوت القلب الثاني (S2). ثم يبدأ البطينان في الاسترخاء، ويبدأ الصمامان التاجي وثلاثي الشرفات في الانفتاح، وتبدأ الدورة مرة أخرى. [7]

باختصار، عندما تكون البطينات في حالة انقباض وانقباض، تكون الأذينان مسترخيتين وتجمعان الدم العائد. عندما تتوسع البطينات بالكامل في أواخر الانبساط (مفهومة في التصوير باسم LVEDV وRVEDV)، تبدأ الأذينان في الانقباض، وضخ الدم إلى البطينين. تغذي الأذينان البطينين بإمدادات ثابتة من الدم، وبالتالي تعمل كخزان للبطينين وتضمن عدم نفاد هذه المضخات أبدًا. [8] يضمن هذا التنسيق ضخ الدم وتوزيعه بكفاءة في جميع أنحاء الجسم. [9]

التدوين السريري

عادة ما يُكتب ضغط الدم بقسمة الضغط الانقباضي على الضغط الانبساطي أو فصلهما بعلامة مائلة ، على سبيل المثال، 120/80  مم زئبق . هذا الترميز السريري ليس رقمًا رياضيًا لكسر أو نسبة، ولا عرضًا للبسط فوق المقام، بل هو ترميز طبي يُظهر الضغطين المهمين سريريًا المعنيين. غالبًا ما يُعرض متبوعًا بقيمة ثالثة، عدد النبضات في الدقيقة لمعدل ضربات القلب .

ويعتبر متوسط ​​ضغط الدم أيضًا عاملًا مهمًا في تحديد الأشخاص الذين خضعوا لتدخلات طبية معينة مثل أجهزة مساعدة البطين الأيسر (LVAD) وغسيل الكلى الذي يستبدل التدفق النبضي بتدفق الدم المستمر.

القيمة التشخيصية

يعد فحص الوظيفة الانبساطية أثناء اختبار إجهاد القلب طريقة جيدة لاختبار قصور القلب مع الحفاظ على كسر القذف . [10]

تصنيف ضغط الدم عند البالغين: [11]

تصنيف ضغط الدم ضغط الدم الانقباضي (ملم زئبق) ضغط الدم الانبساطي (مم زئبقي)
أفضل <120 و<80
ما قبل ارتفاع ضغط الدم 120–139 أو 80-89
ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الأولى 140–159 أو 90-99
ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثانية ≥160 أو ≥100

تأثيرات ضعف وظيفة الانبساط

ببتيد الدماغ المدر للصوديوم (BNP) هو هرمون عصبي قلبي يفرز من الخلايا العضلية البطينية (خلايا العضلات البطينية) في نهاية الانبساط - وهذا استجابة للتمدد الطبيعي أو دون الطبيعي (حسب الحالة) لخلايا عضلة القلب (خلايا عضلة القلب) أثناء الانقباض. تشير المستويات المرتفعة من BNP إلى زيادة إفراز الصوديوم (إفراز الصوديوم في البول) وانخفاض وظيفة البطين، وخاصة أثناء الانبساط. تم العثور على زيادة تركيزات BNP في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي . [12]

يمكن أن ينتج ضعف الوظيفة الانبساطية عن انخفاض مرونة الخلايا العضلية البطينية ، وبالتالي البطينين، مما يعني أن عضلة القلب لا تتمدد بالقدر اللازم أثناء الملء. [2] سيؤدي هذا إلى انخفاض حجم نهاية الانبساط (EDV)، ووفقًا لآلية فرانك ستارلينج ، فإن انخفاض حجم نهاية الانبساط سيؤدي إلى انخفاض حجم السكتة الدماغية ، وبالتالي انخفاض الناتج القلبي . بمرور الوقت، سيؤدي انخفاض الناتج القلبي إلى تقليل قدرة القلب على توزيع الدم بكفاءة في جميع أنحاء الجسم. يعد تدهور المرونة في عضلة القلب نتيجة طبيعية للشيخوخة.

مراجع

  1. ^ الانبساط. قاموس ميريام وبستر الإلكتروني. 24 أغسطس 2008.
  2. ^ ab Widmaier, Eric P. (2014). Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13/e . McGraw Hill Education. ص. 378.
  3. ^ محمد، أ.ل. يونج، ج. ماسياتي، ج. ليم، ل. تي، س. (2004). "انتشار الخلل الانبساطي لدى المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم المحالين لتقييم وظيفة البطين الأيسر باستخدام تخطيط صدى القلب". المجلة الماليزية للعلوم الطبية . 11 (1): 66-74. PMC 3438153. PMID  22977362 . 
  4. ^ ميتر، سوميت؛ شاه، سانجيف؛ توماس، جيمس (2017). "اختبار في السياق: E/A وE/e′ لتقييم الخلل الانبساطي وضغط ملء البطين الأيسر". مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب . 69 (11): 1451-1464. doi :10.1016/j.jacc.2016.12.037.
  5. ^ Sabbah, HN; Stein, PD (1981). "العلاقات بين الضغط والقطر أثناء الانبساط المبكر في الكلاب. يظل دور الشفط في الانبساط موضع شك لأنه قد لا يكون مرحلة سلبية كما كان مفهومًا تاريخيًا. تمت مناقشة هذا الموضوع لأول مرة من قبل الدكتور آرثر جايتون (1919-2003) في سلسلة كتبه المدرسية في علم وظائف الأعضاء. عدم التوافق مع مفهوم ملء البطين الأيسر السلبي". Circulation Research . 48 (3): 357–365. doi : 10.1161/01.RES.48.3.357 . PMID  7460209.
  6. ^ ويليامز، جاريث. علم الأحياء المتقدم من أجلك .[ الصفحة المطلوبة ] [ المصدر الكامل مطلوب ]
  7. ^ هال، جون (2011). كتاب جايتون وهول لعلم وظائف الأعضاء الطبية (الطبعة الثانية عشرة). فيلادلفيا، بنسلفانيا: سوندرز/إلسفير. رقم ISBN 978-1-4160-4574-8.
  8. ^ توبول، إيريك جيه (2000). كتاب كليفلاند كلينيك للقلب. نيويورك: هايبريون. ص 4-5. رقم ISBN 978-0-7868-6495-9.
  9. ^ بيتس، ج. جوردون (2013). علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء. ص 787-846. ISBN 1-938168-13-5 . 
  10. ^ Erdei T, Aakhus S, Marino P, Paulus WJ, Smiseth OA, Fraser AG (2015). "الأساس المرضي الفسيولوجي والأهداف التشخيصية لاختبار الإجهاد الانبساطي". Heart . 101 (17): 1355–1360. doi :10.1136/heartjnl-2014-307040. PMID  26001845. S2CID  33706910.
  11. ^ "التقرير السابع للجنة الوطنية المشتركة للوقاية من ارتفاع ضغط الدم واكتشافه وتقييمه وعلاجه" (PDF) .
  12. ^ Eroglu, Serpil; Bozbas, Huseyin; Muderrisoglu, Haldun (2008). "القيمة التشخيصية لـ BNP في قصور القلب الانبساطي". Biochemia Medica : 183–192. doi : 10.11613/bm.2008.018 .
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=الانبساط&oldid=1197256811"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate