مرض العامل الريزوسي

📅 آخر تحديث: ١ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ١ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

مرض العامل الريزوسي (المعروف أيضًا باسم التحسس الريزوسي ، أو مرض العامل الريزوسي (D) ، أو عدم توافق العامل الريزوسي ، أو مرض الطفل الأزرق) هو نوع من أمراض انحلال الدم لدى الجنين والوليد . يُستخدم مصطلح "مرض العامل الريزوسي" عادةً للإشارة إلى هذا المرض، لأنه قبل اكتشاف الغلوبولين المناعي المضاد للعامل الريزوسي ( D)، كان النوع الأكثر شيوعًا. تتراوح شدة المرض من خفيفة إلى حادة، ويحدث في الحمل الثاني أو ما يليه لدى النساء ذوات العامل الريزوسي السالب (Rh-D) عندما يكون الأب البيولوجي ذو العامل الريزوسي الموجب (Rh-D) بسبب وجود الأجسام المضادة للعامل الريزوسي (D) (حيث أن مستضد D هو واحد فقط من بين أكثر من 50 مستضدًا في معقد العامل الريزوسي).

بفضل العديد من التطورات في الطب الحديث، أصبح بالإمكان الوقاية من مرض انحلال الدم الوليدي (HDFN) عن طريق علاج الأم أثناء الحمل وبعد الولادة مباشرةً بحقنة من الغلوبولين المناعي المضاد لعامل Rh O (D) (Rhoclone، Rhogam، AntiD). ومع نجاح الوقاية من هذا المرض باستخدام الغلوبولين المناعي المضاد لعامل Rh O (D)، أصبحت الأجسام المضادة الأخرى هي السبب الأكثر شيوعًا لمرض انحلال الدم الوليدي اليوم.

الآلية

خلال فترة الحمل، يوجد عادةً حاجز بين دم الأم ودم الجنين يُسمى المشيمة ، وهي عضو مؤقت يربط رحم الأم بالحبل السري لتزويد الجنين بالعناصر الغذائية والأكسجين. مع ذلك، في بعض الحالات، قد تدخل كميات ضئيلة من خلايا دم الجنين إلى مجرى دم الأم. من بين هذه الحالات: أثناء الولادة، والإجهاض التلقائي، والصدمات، والإجراءات الجراحية مثل بزل السائل الأمنيوسي. بمجرد دخول خلايا الدم الحمراء الجنينية موجبة العامل الريزوسي إلى مجرى دم الأم سالبة العامل الريزوسي، يتم التعرف عليها كجسم غريب. يتفاعل جهاز المناعة لدى الأم مع خلايا الدم الحمراء موجبة العامل الريزوسي بنفس الطريقة التي يتفاعل بها مع الفيروسات أو البكتيريا، مُنشطًا الخلايا البائية - وهي نوع من خلايا الدم البيضاء التي تُعد أساسية لتحفيز الاستجابة المناعية. ثم تتمايز هذه الخلايا البائية المُنشطة إلى خلايا بلازمية، تُنتج بدورها أجسامًا مضادة من نوع D. بعد التعرض الأولي، تتحول بعض هذه الخلايا البائية إلى خلايا ذاكرة تتذكر التعرض الأصلي، وتنتج أجسامًا مضادة من نوع IgG، وهي أصغر حجمًا وقادرة على عبور الحاجز المشيمي. بمجرد عبورها هذا الحاجز إلى مجرى دم الجنين، ترتبط هذه الأجسام المضادة بخلايا الدم الحمراء الموجبة لعامل Rh، مما يؤدي إلى عملية الترسيب المناعي، التي تُعلِّم خلايا الدم الحمراء لتدميرها. ثم يبدأ طحال وكبد الجنين في تكسير خلايا الدم الحمراء هذه، ظنًا منهما أنها جسم غريب غازٍ، بينما هي في الواقع غير متوافقة مع فصيلة الدم. [ 1 ]

العلامات والأعراض

تشمل أعراض مرض العامل الريزوسي اصفرار السائل الأمنيوسي وتضخم الطحال أو الكبد أو القلب أو تراكم السوائل في بطن الجنين. [ 2 ]

الفيزيولوجيا المرضية

رضيع حديث الولادة مصاب بمرض ريسوس الحاد، ويعاني من استسقاء الجنين . لم ينجُ الرضيع. [ 3 ]
صور الموجات فوق الصوتية وتخطيط كهربية القلب لرضيع مصاب باستسقاء الجنين نتيجة لمرض ريسوس حاد. أ) صورة الموجات فوق الصوتية لرأس الجنين تُظهر وذمة فروة الرأس (السهم)؛ ب) صورة الموجات فوق الصوتية تُظهر استسقاءً غزيرًا (السهم) في مقطع سهمي من البطن؛ ج) تسجيل معدل ضربات قلب الجنين من النوع الجيبي [ 3 ].

خلال الحمل الأول، لا يكون تعرض الأم ذات فصيلة الدم Rh− لخلايا الدم الحمراء الجنينية Rh+ كافيًا عادةً لتنشيط خلاياها البائية المُتعرفة على Rh. ولكن، أثناء الولادة، تنفصل المشيمة عن جدار الرحم، مما يؤدي إلى دخول دم الحبل السري إلى الدورة الدموية للأم، الأمر الذي يُحفز تكاثر خلايا البلازما البائية المُفرزة للأجسام المضادة IgM لدى الأم للتخلص من خلايا Rh+ الجنينية من مجرى دمها. لا تعبر الأجسام المضادة IgM حاجز المشيمة ، ولذلك لا تظهر أي آثار على الجنين في حالات الحمل الأولى للأمراض التي تتوسطها Rh-D. مع ذلك، في حالات الحمل اللاحقة بأجنة Rh+، تُطلق خلايا الذاكرة البائية IgG استجابة مناعية عند إعادة التعرض، وتعبر هذه الأجسام المضادة IgG المضادة لـ Rh(D) المشيمة وتدخل الدورة الدموية الجنينية . تستهدف هذه الأجسام المضادة عامل ريسوس (Rh) ، وهو بروتين موجود على سطح خلايا الدم الحمراء الجنينية. يتم تدمير كريات الدم الحمراء المغلفة بالأجسام المضادة عن طريق ارتباط الأجسام المضادة من نوع IgG وتنشيط مسارات المتممة. [ 4 ]

ينتج عن فقر الدم الناتج مضاعفات متعددة: [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

  1. يتعرض الجهاز المكون للدم غير الناضج للجنين للإجهاد حيث يحاول الكبد والطحال وضع خلايا الدم الحمراء غير الناضجة في الدورة الدموية (الأرومات الحمراء، ومن هنا جاء الاسم السابق لهذا المرض داء الأرومات الحمراء الجنيني ).
  2. مع تضخم الكبد والطحال تحت هذا الطلب غير المتوقع على خلايا الدم الحمراء، تتطور حالة تسمى ارتفاع ضغط الدم البابي ، وهذا يرهق القلب غير الناضج والجهاز الدوري.
  3. يؤدي تضخم الكبد والحاجة المطولة لإنتاج خلايا الدم الحمراء إلى انخفاض القدرة على صنع بروتينات أخرى، مثل الألبومين ، وهذا يقلل من الضغط الأسموزي الغرواني للبلازما (قدرة بلازما الدم على الاحتفاظ بالسوائل) مما يؤدي إلى تسرب السوائل إلى الأنسجة وتجاويف الجسم، وهو ما يسمى استسقاء الجنين .
  4. يؤدي فقر الدم الحاد إلى إرهاق القلب للتعويض عن طريق زيادة الإنتاج في محاولة لتوصيل الأكسجين إلى الأنسجة وينتج عنه حالة تسمى قصور القلب عالي الإنتاج .
  5. إذا تُركت الحالة دون علاج، فقد تؤدي إلى وفاة الجنين.

يؤدي تكسر كريات الدم الحمراء إلى ارتفاع مستويات البيليروبين ( فرط بيليروبين الدم ) كنتيجة ثانوية. لا يُعدّ هذا عادةً مشكلة أثناء الحمل، إذ يمكن للدورة الدموية للأم التعويض. مع ذلك، بعد الولادة، لا يستطيع الجهاز المناعي غير المكتمل التعامل مع هذه الكمية من البيليروبين بمفرده، وقد يُصاب الطفل باليرقان أو اليرقان النووي (ترسب البيليروبين في الدماغ)، مما قد يؤدي إلى تلف الدماغ أو الوفاة. تشمل العوامل المُحسِّسة أثناء الحمل: الولادة القيصرية ، والإجهاض التلقائي ، والإجهاض العلاجي ، وبزل السائل الأمنيوسي ، والحمل خارج الرحم ، وإصابات البطن، وقلب الجنين الخارجي . مع ذلك، في كثير من الحالات، لم يكن هناك عامل مُحسِّس واضح. حوالي 50% من الأطفال ذوي فصيلة الدم Rh-D الموجبة والذين لديهم أجسام مضادة لـ D في الدورة الدموية إما لا يتأثرون أو يتأثرون بشكل طفيف فقط ولا يحتاجون إلى أي علاج ويكتفون بالمراقبة. بينما يتأثر 20% آخرون بشدة ويحتاجون إلى نقل دم وهم لا يزالون في الرحم. يشبه هذا النمط أنواعًا أخرى من مرض انحلال الدم الوليدي بسبب الأجسام المضادة الأخرى الشائعة (مضاد c، ومضاد K، و Fy(a)).

تشخبص

دم الأم

في الولايات المتحدة، يُعدّ فحص جميع الأمهات الحوامل للكشف عن وجود أو عدم وجود بروتين RhD على كريات الدم الحمراء إجراءً روتينياً. مع ذلك، في حال عدم توفر الرعاية الطبية أو عدم تقديم الرعاية قبل الولادة لأي سبب آخر، قد تُفوت فرصة الوقاية من المرض. إضافةً إلى ذلك، يتزايد استخدام التقنيات الجزيئية لتجنب إغفال النساء اللواتي يبدو أنهن يحملن عامل RhD موجب، بينما هنّ في الواقع يفتقرن إلى أجزاء من البروتين أو لديهن جينات هجينة تُؤدي إلى تغيير في التعبير عن البروتين، وبالتالي لا يزلن مُعرّضات لخطر الإصابة بمرض انحلال الدم الوليدي بسبب الأجسام المضادة لـ RhD. [ 8 ] [ 9 ]

  • في الزيارة الأولى قبل الولادة، يتم تحديد فصيلة دم الأم ABO ووجود أو عدم وجود RhD باستخدام طريقة حساسة بما يكفي للكشف عن النسخ الأضعف من هذا المستضد (المعروف باسم weak-D) ويتم إجراء فحص للأجسام المضادة.
    • إذا كانت نتيجة اختبار التعبير عن بروتين RhD سلبية ولم تكن قد شكلت أجسامًا مضادة لـ D بالفعل، فإنها مرشحة للعلاج الوقائي بـ RhoGam لمنع التحسس المناعي.
    • إذا كانت نتيجة اختبار الأجسام المضادة لـ D إيجابية، فسيتم متابعة الحمل بقياس مستويات الأجسام المضادة شهريًا لتحديد ما إذا كانت هناك حاجة إلى أي تدخل إضافي.
  • يمكن أن يساعد اختبار الكشف عن وجود أو عدم وجود خلايا جنينية في تحديد ما إذا كان هناك حاجة إلى اختبار كمي (اختبار كلايهاور-بيتك أو قياس التدفق الخلوي). ويتم ذلك عند الاشتباه في التعرض نتيجة لحدث مُحسِّس محتمل (مثل حادث سيارة أو إجهاض).
  • إذا كانت نتيجة اختبار الفحص إيجابية أو إذا كانت هناك حاجة لتحديد الجرعة المناسبة من RhoGam، يتم إجراء اختبار كمي لتحديد كمية أكثر دقة من دم الجنين الذي تعرضت له الأم.
    • يعد اختبار Kleihauer –Betke أو قياس التدفق الخلوي على عينة دم الأم من أكثر الطرق شيوعًا لتحديد ذلك، ويتم حساب الجرعة المناسبة من RhoGam بناءً على هذه المعلومات.
  • توجد أيضًا اختبارات حديثة تستخدم الحمض النووي الخالي من الخلايا. تُؤخذ عينة دم من الأم، وباستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR )، يمكن الكشف عن الحمض النووي للجنين. [ 9 ] يُعدّ هذا الفحص الدموي غير جراحي للجنين، ويمكن أن يساعد في تحديد خطر الإصابة بفقر الدم الانحلالي الجنيني الوليدي (HDFN). وقد أثبت هذا الفحص دقته العالية، ويُجرى بشكل روتيني في المملكة المتحدة في المختبر المرجعي الدولي لفصائل الدم في بريستول. [ 10 ]

الدم الأبوي

يُسحب الدم عادةً من الأب البيولوجي للمساعدة في تحديد حالة مستضد الجنين. [ 11 ] إذا كان الأب متماثل الجينات للمستضد، فهناك احتمال بنسبة 100% أن يكون جميع النسل الناتج عن هذا التزاوج إيجابيين للمستضد، وبالتالي معرضين لخطر الإصابة بداء انحلال الدم الوليدي. أما إذا كان الأب غير متماثل الجينات، فهناك احتمال بنسبة 50% أن يكون النسل إيجابيين للمستضد. [ 12 ]

وقاية

تتضمن الحماية المتوفرة اليوم ضد عدم توافق عامل ريسوس (Rh) تدابير وقائية تعتمد بشكل أساسي على الغلوبولين المناعي لعامل ريسوس، المعروف أيضًا باسم RhoGAM. [ 13 ] يهدف هذا العلاج إلى منع جهاز المناعة لدى الأم من التحسس لمستضد ريسوس، مما يقلل من خطر الإصابة بمرض انحلال الدم في حالات الحمل اللاحقة. RhoGAM، وهو عبارة عن إعطاء الغلوبولين المناعي لعامل ريسوس، منتج يحتوي على أجسام مضادة لمستضد ريسوس (D)؛ ويُستخدم لمنع الأم من تطوير استجابة مناعية لخلايا الدم الحمراء للجنين. يُغلف RhIg أي خلايا دم حمراء جنينية موجبة لعامل ريسوس تدخل مجرى دم الأم، مما يخفيها فعليًا عن جهاز المناعة لديها. يُعطى RhoGAM عادةً في الأسبوع الثامن والعشرين من الحمل تقريبًا، ثم مرة أخرى خلال 72 ساعة بعد الولادة. كما يُعطى أيضًا خلال أحداث أخرى تحدث أثناء الحمل مثل الإجهاض، والحمل خارج الرحم، وبزل السائل الأمنيوسي، وإصابات البطن. [ 14 ]

في مدينة عرعر بالمملكة العربية السعودية، أظهرت نتائج دراسة أن النساء لديهن مستوى منخفض من المعرفة بشأن عدم توافق فصيلة الدم بين الأم والجنين (حوالي 38% من الأمهات اللاتي شملتهن الدراسة لديهن معرفة بعدم توافق العامل الريزوسي). وفيما يتعلق بمعرفتهن بمضاد D، وجد الباحثون أن 68.5% من الأمهات لديهن معرفة به، بينما 51% فقط منهن لديهن معرفة بإعطاء مضاد D كوقاية بعد الولادة. [ 15 ]

إدارة

مع تقدم الإدارة الطبية في هذا المجال، من المهم أن تتم متابعة هؤلاء المرضى من قبل أطباء التوليد ذوي المخاطر العالية / طب الأم والجنين، وأطباء حديثي الولادة المهرة بعد الولادة لضمان أحدث معايير الرعاية وأكثرها ملاءمة.

الحمل

  • تشمل الفحوصات المخبرية الروتينية التي تُجرى في بداية كل حمل تحديد فصيلة الدم وفحص الأجسام المضادة. تحتاج الأمهات ذوات فصيلة الدم Rh السالبة (A-، B-، AB-، أو O-) واللاتي لديهن أجسام مضادة من نوع anti-D (تُكتشف في فحص الأجسام المضادة) إلى تحديد مستضد Rh للجنين. إذا كان الجنين أيضًا Rh سالبًا (A-، B-، AB-، أو O-)، فيمكن إدارة الحمل كأي حمل آخر. لا تُشكل الأجسام المضادة من نوع anti-D خطرًا إلا على الأجنة Rh الموجبة (A+، B+، AB+، أو O+).
    • يمكن فحص عامل ريسوس الجنين باستخدام اختبار ما قبل الولادة غير الجراحي (NIPT). يكشف هذا الاختبار عن مستضد ريسوس الجنين (إيجابي أو سلبي) في الأسبوع العاشر من الحمل باستخدام عينة دم مأخوذة من الأم. يستخدم اختبار Unity تقنية التسلسل الجيني من الجيل الجديد (NGS) للبحث عن أليلات (جينات) ريسوس في الحمض النووي الجنيني الحر في دم الأم. في حالات الحمل الطبيعية، يأتي ما لا يقل عن 5% (النسبة الجنينية) من الحمض النووي الحر في دم الأم من الجنين (حيث تفرز خلايا المشيمة الحمض النووي في دم الأم). هذه النسبة الضئيلة من الحمض النووي الجنيني الحر كافية لتحديد مستضد ريسوس الجنين.
  • بمجرد أن يتم اكتشاف أن المرأة قد أنتجت أجسامًا مضادة لـ D (أو أي جسم مضاد ذي أهمية سريرية ضد خلايا الدم الحمراء الجنينية)، تتم متابعتها كحالة حمل عالية الخطورة مع سحب عينات دم متكررة لتحديد الخطوات التالية.
  • بمجرد أن يصل عيار الأجسام المضادة لـ D إلى عتبة معينة (عادة من 8 إلى 16)، يتم إجراء فحوصات دوبلر بالموجات فوق الصوتية المتسلسلة للكشف عن علامات فقر الدم الجنيني.
    • يُعد اكتشاف زيادة سرعة تدفق الدم في الجنين مؤشراً بديلاً لفقر الدم الجنيني الذي قد يتطلب تدخلاً أكثر توغلاً.
  • إذا تبين أن سرعة التدفق مرتفعة، فيجب تحديد مدى شدة فقر الدم لتحديد ما إذا كان نقل الدم داخل الرحم ضرورياً.
    • يتم ذلك عادةً من خلال إجراء يسمى أخذ عينة دم من الحبل السري عن طريق الجلد (PUBS أو بزل الحبل السري). [ 16 ]
  • نقل الدم داخل الرحم
    • نقل الدم داخل الصفاق - نقل الدم إلى بطن الجنين
    • نقل الدم داخل الأوعية الدموية - نقل الدم إلى الوريد السري للجنين - هو الطريقة المُفضلة منذ أواخر ثمانينيات القرن الماضي، وهو أكثر فعالية من نقل الدم داخل الصفاق. ويمكن أخذ عينة من دم الجنين من الوريد السري قبل عملية النقل.
    • غالباً ما يتم كل هذا في نفس إجراء PUBS لتجنب الحاجة إلى إجراءات جراحية متعددة مع كل عملية نقل دم.

بعد الولادة

  • العلاج الضوئي ليرقان حديثي الولادة في الحالات الخفيفة
  • نقل الدم التبادلي إذا كان المولود الجديد يعاني من مرض متوسط ​​أو شديد
  • يمكن استخدام الغلوبولين المناعي الوريدي ( IVIG ) لتقليل الحاجة إلى نقل الدم الاستبدالي وتقصير مدة العلاج الضوئي. [ 17 ] [ 18 ]

تاريخ

في عام ١٩٣٩، نشر فيليب ليفين وروفوس إي. ستيتسون نتائج دراستهما حول أم تبلغ من العمر ٢٥ عامًا أنجبت طفلًا ميتًا توفي بمرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة . [ ١٩ ] كان كلا الوالدين من فصيلة الدم O، لذا استُخدم دم الزوج لنقل الدم إلى زوجته بسبب فقدانها للدم أثناء الولادة. إلا أنها عانت من رد فعل تحسسي شديد . ولأن كلا الوالدين كانا من فصيلة الدم O، والتي كان يُعتقد أنها متوافقة مع نقل الدم، استنتج الباحثان أنه لا بد من وجود مستضد فصيلة دم لم يُكتشف سابقًا ، موجود على خلايا الدم الحمراء للزوج ولكنه غير موجود على خلايا دم زوجته. وقد أشار هذا لأول مرة إلى أن الأم قد تُنتج أجسامًا مضادة لفصيلة الدم نتيجة لتحسس جهازها المناعي لخلايا الدم الحمراء لجنينها، حيث أن تعرضها السابق الوحيد كان خلال حملها السابق. لم يُطلق على مستضد فصيلة الدم هذا اسمًا في ذلك الوقت، ولذا يُنسب اكتشاف فصيلة دم الريسوس إلى كارل لاندشتاينر وألكسندر س. وينر [ 20 ] مع أول نشر لجداول تحديد فصائل الدم والتوافق في عام 1940، والذي كان تتويجًا لسنوات من العمل. مع ذلك، كان هناك العديد من المشاركين في هذا السباق العلمي، ونُشرت دراسات متزامنة تقريبًا حول هذا الموضوع. نشر ليفين نظريته التي تُفيد بأن مرض انحلال الدم الجنيني ناتج عن التحسس المناعي ضد عامل الريسوس في عام 1941، بينما نشر لاندشتاينر ووينر طريقتهما لتحديد فصيلة دم المرضى بناءً على وجود جسم مضاد يُسبب تفاعلات نقل الدم، والمعروف باسم "Rh". [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

كان أول علاج لمرض العامل الريزوسي هو نقل الدم التبادلي الذي ابتكره وينر [ 24 ] وطوّره لاحقًا هاري والرشتاين. [ 25 ] تلقى ما يقارب 50,000 رضيع هذا العلاج. مع ذلك، لم يكن هذا العلاج فعالًا إلا بعد استفحال المرض، ولم يكن له أي دور في الوقاية منه. في عام 1960، اقترح رونالد فين ، في ليفربول بإنجلترا، إمكانية الوقاية من المرض عن طريق حقن الأم المعرضة للخطر بأجسام مضادة لخلايا الدم الحمراء الجنينية (مضاد RhD). [ 26 ] في الوقت نفسه تقريبًا، توصل ويليام بولاك [ 27 ] (أخصائي المناعة وكيمياء البروتين في شركة أورثو للأدوية ) وجون جورمان (مدير بنك الدم في مستشفى كولومبيا-بريسبيتيريان) وفينسنت فريدا (طبيب التوليد في المركز الطبي بجامعة كولومبيا-بريسبيتيريان ) إلى النتيجة نفسها في مدينة نيويورك. انطلق الثلاثة لإثبات ذلك عن طريق حقن مجموعة من السجناء الذكور في سجن سينغ سينغ الإصلاحي بأجسام مضادة مقدمة من شركة أورثو، تم الحصول عليها بتقنية تجزئة طورها بولاك. [ 28 ]

أجرى بولاك سابقًا دراسات على الحيوانات باستخدام نموذج الأرانب لعامل ريسوس (Rh). [ 29 ] هذا النموذج، المسمى نظام HgA-F للأرانب، كان نموذجًا حيوانيًا لعامل ريسوس البشري، ومكّن فريق بولاك من اكتساب خبرة في الوقاية من مرض انحلال الدم لدى الأرانب عن طريق إعطاء أجسام مضادة محددة من نوع HgA، كما تم لاحقًا مع الأمهات ذوات عامل ريسوس السالب. تمثلت إحدى الاحتياجات في تجربة تحديد الجرعات التي يمكن استخدامها لتحديد مستوى الخلايا الموجبة لعامل ريسوس في دم أنثى حامل ذات عامل ريسوس سالب، ناتجة عن جنينها ذي عامل ريسوس موجب. أُجريت هذه التجربة أولًا على نظام الأرانب، لكن الاختبارات البشرية اللاحقة التي أُجريت في جامعة مانيتوبا تحت إشراف بولاك أكدت أن الغلوبولين المناعي المضاد لعامل ريسوس ( D) يمكن أن يمنع التحسس المناعي أثناء الحمل.

كانت ماريان كومينز أول امرأة معرضة للخطر تتلقى حقنة وقائية من الغلوبولين المناعي المضاد لعامل Rh ( D) (RhIG) بعد الموافقة التنظيمية عليه. [ 30 ] أُجريت تجارب سريرية في 42 مركزًا في الولايات المتحدة وبريطانيا العظمى وألمانيا والسويد وإيطاليا وأستراليا. وتمت الموافقة النهائية على RhIG في المملكة المتحدة والولايات المتحدة عام 1968. [ 31 ] وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على الدواء تحت الاسم التجاري RhoGAM، بجرعة ثابتة قدرها 300 ميكروغرام، تُعطى خلال ثلاثة أيام (72 ساعة) بعد الولادة. لاحقًا، تمت الموافقة على فترة أوسع حول الولادة لإعطاء الجرعات، شملت الوقاية أثناء الحمل. في غضون عام، تم حقن الجسم المضاد بنجاح كبير لأكثر من 500,000 امرأة. واختارت مجلة تايم هذا الإنجاز كواحد من أفضل عشرة إنجازات طبية في ستينيات القرن العشرين. بحلول عام ١٩٧٣، تشير التقديرات إلى أنه في الولايات المتحدة وحدها، تم إنقاذ حياة أكثر من ٥٠,٠٠٠ طفل. وقد أصبح استخدام الغلوبولين المناعي Rh للوقاية من المرض لدى أطفال الأمهات ذوات فصيلة الدم Rh السالبة ممارسة شائعة، وتم القضاء على المرض، الذي كان يودي بحياة ١٠,٠٠٠ طفل سنويًا في الولايات المتحدة وحدها، بشكل شبه كامل في العالم المتقدم. في عام ١٩٨٠، حصل كل من سيريل كلارك ، ورونالد فين ، وجون ج. جورمان ، وفينسنت فريدا، وويليام بولاك على جائزة ألبرت لاسكر للبحوث الطبية السريرية لأبحاثهم حول فصائل الدم Rh والوقاية من مرض Rh.

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ ماكلين، مادج (ديسمبر 1944). "تشخيص عدم توافق العامل الريزوسي، وخاصةً من خلال الفحص المجهري. علاقته بالمتلازمة التي كانت تُشخص سابقًا باسم داء انحلال الدم الوليدي" . مجلة طب الأطفال . 25 (6): 533-554 . doi : 10.1016/S0022-3476(44)80174-3 .
  2. ↑ "مرض العامل الريزوسي" . مستشفى الأطفال في فيلادلفيا . 23 أغسطس 2014. تم الاطلاع عليه بتاريخ 21 نوفمبر 2021 .
  3. زينب ب ، بوتينا ل، إكرام ل، إدريس م ر، محمد د (2015). " [ التحسس المناعي الشديد بين الأم والجنين: دراسة حالة ومراجعة للأدبيات ] " . المجلة الطبية الأفريقية . 22 : 137. doi : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508 . PMC 4742050. PMID 26889318 .  
  4. ↑ بونت ج، سترانفورد س، جونز ب، أوين جيه إيه (2018). "الفصل 15: الحساسية، وفرط الحساسية، والالتهاب المزمن". علم المناعة لكوبي ( الطبعة الثامنة). دبليو إتش فريمان. الصفحات 1086-1087 .  
  5. ↑ مايترا أ (2010). "أمراض الرضاعة والطفولة" . المجلة الطبية الهندية . 43 (6). إلسيفير: 447-483 . doi : 10.1016/b978-1-4377-0792-2.50015-8 . ISBN 9781437707922. PMC 5182838 . 
  6. ↑ وونغ إي سي، محرر. (2015). "نقص الخلايا المناعي الذاتي". نقل الدم للأطفال: دليل الطبيب ( الطبعة الرابعة). الجمعية الأمريكية لبنوك الدم. الصفحات 45-61 .  
  7. ↑ فونغ إم كيه، غروسمان بي جيه، هيليير سي دي، وستوف سي إم، محررون (2014). الدليل الفني ( الطبعة الثامنة عشرة). بيثيسدا، ماريلاند: الجمعية الأمريكية لبنوك الدم. 
  8. ↑ كاكر إس، فاسالو آر، كيلر إم إيه، وستوف سي إم، فريك كيه دي، ساندلر إس جي، توبيان إيه إيه (سبتمبر 2015). "الآثار المالية لتحديد النمط الجيني لعامل RHD لدى النساء الحوامل ذوات النمط الظاهري المصلي الضعيف D" . نقل الدم . 55 (9): 2095-2103 . doi : 10.1111/trf.13074 . PMC 4739823. PMID 25808011 .  
  9. 1 2 فاسانو آر إم (فبراير 2016). "مرض انحلال الدم لدى الجنين والوليد في العصر الجزيئي". ندوات في طب الجنين وحديثي الولادة . 21 (1): 28-34 . doi : 10.1016/j.siny.2015.10.006 . PMID 26589360 . 
  10. ↑ فيننج ك، مارتن ب، سامرز ج، دانيلز ج (نوفمبر 2007). "التنميط الجيني للجنين لفصائل الدم K (كيل) وRh C وc وE على الحمض النووي الجنيني الخالي من الخلايا في بلازما الأم". نقل الدم . 47 (11): 2126-2133 . doi : 10.1111/j.1537-2995.2007.01437.x . PMID 17958542. S2CID 8292568 .  
  11. ^ Scheffer PG، van der Schoot CE، Page-Christiaens GC، de Haas M (أكتوبر 2011). “التنميط الجيني لفصيلة دم الجنين غير الغازية للريسوس D و c و E و K في النساء الحوامل المحصنات بالكامل: تقييم تجربة سريرية مدتها 7 سنوات”. BJOG . 118 (11): 1340–1348 . دوى : 10.1111/j.1471-0528.2011.03028.x . بميد 21668766 . S2CID 32946225 .  
  12. ↑ طب نقل الدم والإرقاء: الجوانب السريرية والمخبرية ISBN 978-0-12-397788-5
  13. ↑ "الوقاية من التحسس المناعي Rh D" .
  14. ↑ كوستومبرادو ج، منصور ت، قاسم زاده س (2024). "عدم توافق العامل الريزوسي" . المكتبة الوطنية للطب. PMID 29083656 . 
  15. ↑ الجهيش، ر.م. (25 ديسمبر 2017). "عدم توافق عامل ريسوس (Rh) بين الأم والجنين في عرعر، شمال المملكة العربية السعودية" . الطبيب الإلكتروني . 9 (12): 5908-5913 . doi : 10.19082/5908 . PMC 5843415. PMID 29560141 .  
  16. ↑ "أخذ عينات دم الحبل السري عن طريق الجلد" . pennmedicine.adam.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 سبتمبر 2019 .
  17. ↑ غوتستين ر، كوك ر.و. (يناير 2003). "مراجعة منهجية للغلوبولين المناعي الوريدي في مرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة" . أرشيف أمراض الطفولة. طبعة الجنين وحديثي الولادة . 88 (1): F6-10. doi : 10.1136/fn.88.1.F6 . PMC 1755998. PMID 12496219 .  
  18. ↑ ويب ج، ديلاني م (أكتوبر 2018). "التحسس المناعي ضد خلايا الدم الحمراء لدى المريضة الحامل". مراجعات طب نقل الدم . 32 (4): 213-219 . doi : 10.1016/j.tmrv.2018.07.002 . PMID 30097223. S2CID 51958636 .  
  19. ↑ ليفين ب، ستيتسون ر. إي. (1939). "حالة غير عادية من التراص داخل المجموعة". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 113 (2): 126-127 . doi : 10.1001/jama.1939.72800270002007a .
  20. ↑ لاندشتاينر ك، وينر أ.س. (1940). "عامل قابل للتراص في دم الإنسان تتعرف عليه الأمصال المناعية لدم قرد الريسوس". علم الأحياء التجريبي والطب . 43 : 223. doi : 10.3181/00379727-43-11151 . S2CID 58298368 . 
  21. ↑ لاندشتاينر ك، وينر أ.س. (سبتمبر 1941). "دراسات على مولد الأغلوتين (Rh) في دم الإنسان يتفاعل مع مصل مضاد الريسوس ومع الأجسام المضادة البشرية المتماثلة" . مجلة الطب التجريبي . 74 (4): 309-320 . doi : 10.1084/jem.74.4.309 . PMC 2135190. PMID 19871137 .  
  22. ↑ ليفين، ب.، فوغل، ب.، كاتزين، إ.م.، بورنهام، ل. (أكتوبر 1941). "آلية مرض انحلال الدم الجنيني: دليل إحصائي". مجلة ساينس . 94 (2442): 371-372 . Bibcode : 1941Sci....94..371L . doi : 10.1126/science.94.2442.371 . PMID 17820878 . 
  23. ↑ زيمرمان دي آر (1973). العامل الريزوسي: التاريخ الحميم لمرض والتغلب عليه . شركة ماكميلان للنشر.
  24. ↑ ريد، م. إي. (أكتوبر 2008). "ألكسندر س. وينر: الرجل وعمله" . مراجعات طب نقل الدم . 22 (4): 300-316 . doi : 10.1016/j.tmrv.2008.05.007 . PMID 18848157 . 
  25. ↑ والرشتاين، هـ. (مايو 1946). "علاج داء انحلال الدم الحاد عن طريق سحب دم المولود الجديد واستبداله في آن واحد". مجلة ساينس . 103 (2680): 583-584 . Bibcode : 1946Sci...103..583W . doi : 10.1126/science.103.2680.583 . PMID 21026828 . 
  26. ↑ رايت ، ب. (يونيو 2004). "رونالد فين" . لانسيت . 363 (9427): 2195. doi : 10.1016/S0140-6736(04)16525-2 . PMID 15248345. S2CID 2243030 .  
  27. ↑ «وفاة ويليام بولاك عن عمر يناهز 87 عامًا؛ ساهم في التغلب على مرض العامل الريزوسي القاتل» . صحيفة لوس أنجلوس تايمز . 17 نوفمبر 2013. تاريخ الاطلاع: 11 سبتمبر 2019 .
  28. ↑ فريدا، في. جيه.، جورمان، جيه. جي.، بولاك، دبليو. (يناير 1964). "الوقاية الناجحة من التحسس التجريبي لعامل ريسوس لدى الإنسان باستخدام مستحضر أجسام مضادة لغلوبولين غاما 2 المضاد لعامل ريسوس: تقرير أولي". نقل الدم . 4 : 26-32 . doi : 10.1111/j.1537-2995.1964.tb02824.x . PMID 14105934. S2CID 35474015 .  
  29. ↑ بولاك دبليو، جورمان جي جي، هاجر إتش جي، فريدا في جي، تريبودي دي (6 مايو 1968). "تثبيط المناعة بوساطة الأجسام المضادة لعامل Rh: نماذج حيوانية تشير إلى آلية العمل" . نقل الدم . 8 (3): 134-145 . doi : 10.1111/j.1537-2995.1968.tb04891.x . PMID 4173360. S2CID 10535055 .  
  30. ↑ فوسوغي إس، سبيتالنيك إس إل (يوليو 2019). " التغلب على داء انحلال الدم الجنيني: 50 عامًا من الغلوبولين المناعي المضاد للروماتويد". نقل الدم . 59 (7): 2195-2196 . doi : 10.1111/trf.15307 . PMID 31268587. S2CID 195786606 .  
  31. ↑ بولاك دبليو، جورمان جي جي، فريدا في جي، أسكاري دبليو كيو، ألين إيه إي، بيكر دبليو جي (6 مايو 1968). "نتائج التجارب السريرية لـ RhoGAM لدى النساء". نقل الدم . 8 (3): 151-153 . doi : 10.1111/j.1537-2995.1968.tb04895.x . PMID 4173363. S2CID 42240813 .  

للمزيد من القراءة

  • فرايزن إيه دي، باومان جيه إم، برايس إتش دبليو (1981). "تحضير وتوصيف الغلوبولين المناعي Rh (WinRho) للاستخدام الوريدي باستخدام التبادل الأيوني العمودي". مجلة الكيمياء الحيوية التطبيقية 3 : 164-175 .