حالة ما بعد النوبة

يجب أن تتواجد النواقل العصبية في نهاية المحور العصبي ، ثم تُفرز إلى الشق المشبكي لنقل الإشارة إلى العصبون التالي. مع أن النواقل العصبية لا تُشكل عادةً عاملاً مُحدداً لمعدلات الإشارات العصبية، فمن المُحتمل أنه مع النشاط العصبي المكثف أثناء النوبات، قد تُستهلك النواقل العصبية أسرع من قدرة الخلية على تصنيع نواقل جديدة ونقلها عبر المحور العصبي. لا يوجد حالياً دليل مباشر على استنفاد النواقل العصبية بعد النوبات. ^{[ 3 ]}

في الدراسات التي تحفز النوبات عن طريق تعريض الفئران للصدمات الكهربائية ، تتبع النوبات فقدان للوعي وظهور موجات بطيئة على تخطيط كهربية الدماغ (EEG)، وهي علامات على الجمدة التالية للنوبة . يؤدي إعطاء النالوكسون، وهو مضاد للأفيون ، إلى عكس هذه الحالة فورًا، مما يقدم دليلًا على أن زيادة استجابة أو تركيز مستقبلات الأفيون قد تحدث أثناء النوبات، وقد تكون مسؤولة جزئيًا عن الإرهاق الذي يشعر به الإنسان بعد النوبة. عندما أُعطي النالوكسون للبشر بين النوبات، لاحظ الباحثون زيادة في النشاط على تخطيط كهربية الدماغ لديهم، مما يشير إلى أن مستقبلات الأفيون قد تزداد أيضًا أثناء النوبات لدى البشر. ^{[ 3 ]} ولتقديم دليل مباشر على ذلك، أجرى هامرز وزملاؤه تصويرًا مقطعيًا بالإصدار البوزيتروني (PET) باستخدام مواد مشعة قبل وأثناء وبعد النوبات التلقائية لدى البشر. وجد الباحثون أن مستقبلات الأفيون تزداد في المناطق القريبة من بؤرة النوبة خلال مرحلة النوبة، ثم تعود تدريجيًا إلى مستوياتها الطبيعية خلال مرحلة ما بعد النوبة. ^{[ 7 ]} ويشير هامرز إلى أن تدفق الدم الدماغي بعد النوبة لا يُفسر الزيادة الملحوظة في نشاط التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET). إذ يمكن أن يزداد تدفق الدم الموضعي بنسبة تصل إلى 70-80% بعد النوبات، ولكنه يعود إلى طبيعته بعد 30 دقيقة. وكانت أقصر فترة ما بعد النوبة في دراستهم 90 دقيقة، ولم يُعانِ أي من المرضى من نوبات أثناء التصوير. وقد تم التنبؤ بأن انخفاض نشاط الأفيون بعد النوبة قد يُسبب أعراض انسحابية، مما يُساهم في الاكتئاب التالي للنوبة. وقد تم التشكيك في علاقة مستقبلات الأفيون بتخفيف النوبات، ووُجد أن للأفيونيات وظائف مختلفة في مناطق مختلفة من الدماغ، حيث يكون لها تأثيرات مُحفزة ومُثبطة للنوبات. ^{[ 3 ]}

من الممكن أن تتوقف النوبات تلقائيًا، لكن الأرجح أن بعض التغيرات في الدماغ تُحدث إشارات مثبطة تعمل على كبح نشاط الخلايا العصبية المفرط، وبالتالي إنهاء النوبة. وقد ثبت أن الببتيدات الأفيونية تُشارك في حالة ما بعد النوبة، وهي في بعض الأحيان مضادة للاختلاج، كما يُعتقد أن الأدينوزين جزيء يُحتمل أن يُساهم في إنهاء النوبات. ويكمن الدليل على نظرية التثبيط الفعال في فترة ما بعد النوبة ، وهي فترة تمتد لأسابيع أو حتى أشهر بعد سلسلة من النوبات، حيث لا يُمكن تحفيز نوبات جديدة (باستخدام نماذج حيوانية وتقنية تُسمى التحفيز المتكرر، حيث تُحفز النوبات بتحفيز كهربائي متكرر). ^{[ 2 ]}

تُعدّ الإشارات التثبيطية المتبقية التفسير الأرجح لوجود فترة يكون فيها عتبة إثارة نوبة ثانية مرتفعة، وقد يُفسّر انخفاض الاستثارة بعض أعراض ما بعد النوبة. ويمكن أن تأتي الإشارات التثبيطية عبر مستقبلات GABA (التي تُنتج جهد ما بعد المشبك التثبيطي السريع والبطيء)، أو مستقبلات البوتاسيوم المُنشّطة بالكالسيوم (التي تُسبب فرط استقطاب لاحق )، أو مضخات فرط الاستقطاب، أو تغيرات أخرى في قنوات الأيونات أو مستقبلات الإشارات. ^{[ 3 ]}

على الرغم من أن حموضة الدم لا تُعد مثالًا على التثبيط الفعال، إلا أنها قد تُساعد في إنهاء النوبة وتُثبط أيضًا إطلاق النبضات العصبية بعد انتهائها. فعندما تنقبض العضلات أثناء النوبات التوترية الرمعية، يتجاوز معدل انقباضها معدل إمداد الأكسجين، ما يدفعها إلى اللجوء إلى الأيض اللاهوائي . ومع استمرار الانقباضات في ظل ظروف لاهوائية، تُصاب الخلايا بحموضة اللاكتيك، أو إنتاج حمض اللاكتيك كناتج ثانوي لعملية الأيض. وهذا يُؤدي إلى زيادة حموضة الدم (ارتفاع تركيز أيونات الهيدروجين، وانخفاض الرقم الهيدروجيني)، ما يُؤثر على الدماغ تأثيرًا كبيرًا. فعلى سبيل المثال، "تتنافس أيونات الهيدروجين مع أيونات أخرى على قناة الأيونات المرتبطة بمستقبلات N-ميثيل-د-أسبارتات ( NMDA ). وقد يُخفف هذا التنافس جزئيًا من فرط استثارة مستقبلات وقنوات NMDA بعد النوبات." ^{[ 3 ]}

يضمن التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية عادةً وصول الكمية المناسبة من الدم إلى مختلف مناطق الدماغ بما يتناسب مع نشاط الخلايا في تلك المنطقة. بعبارة أخرى، يتناسب تدفق الدم عادةً مع عمليات الأيض في جميع الأعضاء، وخاصةً في الدماغ الذي يحظى بأولوية قصوى. مع ذلك، فقد تبين أنه بعد النوبة، قد لا يتناسب تدفق الدم الدماغي مع عمليات الأيض في بعض الأحيان. فبينما لم يتغير تدفق الدم الدماغي في قرن آمون لدى الفئران (بؤرة النوبات في هذا النموذج) أثناء النوبات أو بعدها، لوحظت زيادات في امتصاص الجلوكوز النسبي في تلك المنطقة خلال فترة النوبة وما بعدها مباشرة. ^{[ 8 ]} تُعد النماذج الحيوانية صعبةً لهذا النوع من الدراسات لأن كل نوع من نماذج النوبات يُنتج نمطًا فريدًا من تدفق الدم وعمليات الأيض. وبالتالي، في نماذج الصرع المختلفة، توصل الباحثون إلى نتائج متباينة بشأن ما إذا كان الأيض وتدفق الدم ينفصلان أم لا. استخدم نموذج هوسوكاوا فئران EL، حيث تبدأ النوبات في قرن آمون وتظهر بشكل مشابه للسلوكيات الملاحظة لدى مرضى الصرع من البشر. إذا أظهر البشر انفصالًا مشابهًا بين التروية والتمثيل الغذائي، فإن هذا سيؤدي إلى نقص التروية في المنطقة المصابة، وهو تفسير محتمل للارتباك و"الضباب" الذي يعاني منه المرضى بعد النوبة.