تضخم البطين

تضخم البطين ( VH ) هو زيادة في سمك جدران أحد بطينات القلب ( الحجرة السفلية) . ^{[ 1 ]} على الرغم من أن تضخم البطين الأيسر (LVH) أكثر شيوعًا، إلا أنه يمكن أن يحدث أيضًا تضخم البطين الأيمن (RVH)، بالإضافة إلى تضخم متزامن لكلا البطينين.

قد ينتج تضخم البطين عن مجموعة متنوعة من الحالات، سواء كانت تكيفية أو غير تكيفية. على سبيل المثال، يحدث هذا التضخم في عملية تكيفية طبيعية أثناء الحمل استجابةً لزيادة حجم الدم؛ ولكنه قد يحدث أيضًا نتيجة لإعادة تشكيل البطين بعد الإصابة بنوبة قلبية . ومن المهم الإشارة إلى أن إعادة التشكيل المرضية والفيزيولوجية تُفعّل مسارات خلوية مختلفة في القلب، مما يؤدي إلى أنماط ظاهرية قلبية إجمالية مختلفة .

في الأفراد المصابين بتضخم عضلة القلب اللامركزي، قد لا تظهر أي علامات تدل على حدوث التضخم، إذ يُعدّ هذا التضخم استجابة صحية طبيعية لزيادة الجهد المبذول على القلب. في المقابل، قد يظهر التضخم المركزي بأشكال مختلفة. أكثر الأعراض شيوعًا هو ألم الصدر، سواءً مع بذل مجهود أو بدونه، بالإضافة إلى ضيق التنفس عند بذل المجهود ، والإرهاق العام، والإغماء ، والخفقان . ^{[ 2 ]} أما العلامات الواضحة لفشل القلب، مثل الوذمة أو ضيق التنفس بدون بذل مجهود، فهي غير شائعة.

البطينان هما حجرات القلب المسؤولة عن ضخ الدم إما إلى الرئتين (البطين الأيمن) أو إلى باقي أنحاء الجسم (البطين الأيسر). يمكن تقسيم تضخم البطين إلى فئتين: التضخم المركزي والتضخم اللامركزي. ترتبط هذه التغيرات بكيفية استجابة الوحدات الانقباضية لخلايا عضلة القلب، والتي تُسمى الساركوميرات، للعوامل المُجهدة مثل التمارين الرياضية أو الحالات المرضية. ينتج التضخم المركزي عن زيادة الضغط على القلب، مما يؤدي إلى تكوين ساركوميرات متوازية (إضافة وحدات ساركوميرية موازية للوحدات الموجودة). أما التضخم اللامركزي فيرتبط بزيادة حجم الدم ويؤدي إلى إضافة ساركوميرات متسلسلة. ^{[ 3 ]}

ينتج تضخم القلب المتمركز عن عوامل ضغط مختلفة على القلب، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم، وعيوب القلب الخلقية (مثل رباعية فالوت )، وعيوب الصمامات ( تضيق الأبهر أو تضيق الصمام الأبهري )، وعيوب عضلة القلب الأولية التي تُسبب التضخم مباشرةً ( اعتلال عضلة القلب الضخامي ). القاسم المشترك بين هذه الحالات المرضية هو زيادة الضغط الذي تتعرض له البطينات. على سبيل المثال، في رباعية فالوت، يتعرض البطين الأيمن لضغوط عالية من القلب الأيسر بسبب عيب في الحاجز بين البطينين؛ ونتيجة لذلك، يتضخم البطين الأيمن للتعويض عن هذه الضغوط المتزايدة. وبالمثل، في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يجب على البطين الأيسر أن يبذل جهدًا أكبر للتغلب على الضغوط المرتفعة للجهاز الوعائي، ويستجيب بزيادة سماكة جداره للتعامل مع زيادة الضغط عليه. ^{[ 4 ]}

يتميز تضخم عضلة القلب المتمركز بإضافة الساركوميرات (الوحدات الانقباضية لخلايا القلب) بشكل متوازٍ. ينتج عن ذلك زيادة في سمك عضلة القلب دون زيادة مقابلة في حجم البطين. يُعد هذا التضخم غير تكيفي إلى حد كبير لعدم وجود تكاثر مماثل للأوعية الدموية التي تغذي عضلة القلب، مما يؤدي إلى نقص تروية مناطق القلب. في نهاية المطاف، قد تكون هذه الاستجابة تعويضية لفترة من الزمن، وتسمح بتحسين وظيفة القلب في مواجهة الضغوطات. مع ذلك، يمكن أن يؤدي هذا النوع من التضخم إلى تمدد البطين وعدم قدرته على ضخ الدم بكفاءة، مما يؤدي إلى قصور القلب . ^{[ 5 ]} عند تقليل أو إزالة الضغوطات التي تحفز هذا التضخم المتمركز (إما عن طريق التصحيح الجراحي في حالة عيوب القلب، أو عن طريق خفض ضغط الدم من خلال النظام الغذائي والتمارين الرياضية)، يصبح من الممكن أن يخضع القلب لـ " إعادة تشكيل عكسية "، ليعود إلى حالة أقرب إلى "الطبيعية" بدلاً من التطور إلى نمط ظاهري متمدد ومرضي. قد يتجاوز هذا التحسن كتلة العضلات، ويصلح التشوهات في النسيج الضام القلبي . ^{[ 4 ]}

يُعتبر تضخم عضلة القلب اللامركزي عمومًا تضخمًا صحيًا أو فسيولوجيًا، ويُطلق عليه غالبًا اسم " قلب الرياضي ". وهو استجابة طبيعية للتمارين الرياضية الصحية أو الحمل، ^{[ 6 ]} مما يؤدي إلى زيادة كتلة عضلة القلب وقدرتها على الضخ. وهو استجابة لزيادة حجم الدم، إما نتيجة لزيادة عودة الدم إلى القلب أثناء التمرين، أو استجابة لزيادة فعلية في حجم الدم المطلق كما في الحمل. وتنتج هذه الزيادة في قدرة الضخ عن إضافة الساركوميرات على التوالي، مما يُمكّن القلب من الانقباض بقوة أكبر. ^{[ 7 ]} ويُفسر ذلك بآلية فرانك-ستارلينغ ، التي تصف قدرة الساركومير على الانقباض بقوة أكبر مع انخراط المزيد من عناصر وحداته الانقباضية. ويمكن أن تكون هذه الاستجابة مذهلة؛ إذ يمتلك الرياضيون المدربون قلوبًا بكتلة في البطين الأيسر أكبر بنسبة تصل إلى 60% من الأشخاص غير المدربين. يميل المجذفون وراكبو الدراجات والمتزلجون عبر البلاد إلى امتلاك قلوب أكبر حجماً، حيث يبلغ متوسط ​​سمك جدار البطين الأيسر 1.3 سنتيمتر، مقارنةً بـ 1.1 سنتيمتر لدى البالغين. ورغم أن التضخم اللامركزي يُطلق عليه "قلب الرياضي"، إلا أنه يُلاحظ عادةً فقط لدى الأفراد ذوي اللياقة الهوائية العالية. فعلى سبيل المثال، يميل رافعو الأثقال إلى الخضوع لعملية إعادة تشكيل تُشبه إلى حد كبير التضخم المركزي، حيث لا يتعرض القلب لزيادة في حجم الدم، بل يستجيب لزيادة مؤقتة في الضغط نتيجةً لزيادة المقاومة الوعائية الناجمة عن الضغوط التي تُمارس على الشرايين بفعل الانقباض العضلي المستمر.

على الرغم من أن تضخم عضلة القلب اللامركزي يُعتبر في الغالب استجابة صحية لزيادة الطلب القلبي، إلا أنه يرتبط أيضًا بمخاطر. فعلى سبيل المثال، لدى الرياضيين الذين يعانون من زيادة ملحوظة في وزن البطين الأيسر، يزداد خطر الإصابة باضطرابات التوصيل القلبي والموت القلبي المفاجئ. بالإضافة إلى ذلك، لدى الحوامل، تتطور لدى فئة فرعية منهن اعتلال عضلة القلب المحيط بالولادة ، والذي يتميز بتوسع البطين الأيسر وما يقابله من قصور في وظائف القلب. وتشير بعض الدراسات إلى أن هذا التطور يتحدد جزئيًا باضطرابات التمثيل الغذائي الكامنة ( مثل داء السكري ) وارتفاع ضغط الدم، مما قد يؤدي إلى استجابة قلبية غير متكيفة مع الحمل. ولذلك، على الرغم من سهولة التمييز الواضح بين تضخم عضلة القلب المرضي والفيزيولوجي، إلا أنه قد يكون هناك نطاق أوسع من الأنماط الظاهرية مما يمكن تفسيره بالأنماط الظاهرية القلبية الإجمالية وحدها.

يُعدّ تطور الحالات المرضية في تضخم البطين الأيسر عملية معقدة. وتُلاحظ اضطرابات كهربائية شائعة لدى الأفراد المصابين بتضخم البطين الأيسر، بما في ذلك تسرع القلب البطيني وتسرع القلب فوق البطيني. بالإضافة إلى ذلك، تتغير البنية الخلوية والبيئة خارج الخلوية لعضلة القلب، وتحديدًا يتم تحفيز الجينات التي تُعبّر عنها عادةً في قلب الجنين، وكذلك الكولاجين والبروتينات الليفية الأخرى. قد يؤثر تضخم البطين الأيسر على وظائف القلب بعدة طرق. قبل تطور الحالة إلى نمط ظاهري متوسع، قد يحدث انسداد ميكانيكي في مسار تدفق الدم، مما يؤدي إلى انخفاض النتاج القلبي. كما أن زيادة تليف البطين قد تؤدي إلى عدم قدرته على الاسترخاء بشكل مناسب، مما يُعيق امتلاء القلب وقد يؤدي إلى خلل في الانبساط أو قصور القلب مع الحفاظ على كسر القذف .

كما ذُكر في القسم السابق، يُعتقد أن تضخم عضلة القلب اللامركزي ينتج عن زيادة حجم الدم، بينما ينتج تضخم عضلة القلب المركزي عن زيادة الضغط. وقد استُخدمت مناهج ميكانيكية حيوية لدراسة تطور تضخم عضلة القلب لهذين النوعين. ^{[ 10 ] [ 11 ]}

في إطار ميكانيكا الأوساط المتصلة ، غالبًا ما يتم نمذجة النمو الحجمي باستخدام تحليل ضربي لتدرج التشوه${\displaystyle \mathbf {F} }$في جزء مرن${\displaystyle \mathbf {F} ^{e}}$وجزء النمو${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}}$، ^{[ 12 ]} حيث${\displaystyle \mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}}$بالنسبة للنمو المتعامد العام، يمكن تمثيل موتر النمو على النحو التالي:

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}}$،

أين${\displaystyle \mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}}$و${\displaystyle \mathbf {n} _{0}}$تمثل عادةً المتجهات المتعامدة للبنية المجهرية، و${\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}$غالباً ما يشار إليها باسم مضاعفات النمو، والتي تنظم النمو وفقاً لقوانين نمو معينة.

في النمو اللامركزي ، تستطيل خلايا عضلة القلب في اتجاه محورها الطولي.${\displaystyle \mathbf {f} _{0}}$لذلك، يمكن التعبير عن موتر النمو اللامركزي على النحو التالي:

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}}$،

أين${\displaystyle \mathbf {I} }$هو موتر الهوية.

من ناحية أخرى، يحفز النمو المتمركز ترسب الساركوميرات بشكل متوازٍ. ينمو عضلة القلب في الاتجاه العرضي، وبالتالي يُعبر عن موتر النمو المتمركز كما يلي:

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}}$،

أين${\displaystyle \mathbf {s} _{0}}$هو المتجه العمودي على المستوى المماس لجدار القلب.

توجد فرضيات مختلفة حول قوانين النمو التي تحكم مضاعفات النمو${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$و ${\displaystyle \vartheta ^{\perp }}$انطلاقاً من ملاحظة أن النمو اللامركزي ينتج عن زيادة حجم الحمل، يتم تطبيق قوانين النمو المدفوعة بالإجهاد على${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$[ ^{10 ] [ 11 ]} بالنسبة للنمو المتمركز، الناجم عن زيادة الضغط، تمّت دراسة واختبار قوانين النمو المدفوعة بالإجهاد ^{[ 10 ]} والمدفوعة بالانفعال ^{[ 11 ]} باستخدام طريقة العناصر المحدودة الحاسوبية. يمكن استخدام النموذج البيوميكانيكي القائم على نظريات النمو المتصلة للتنبؤ بتطور المرض ^، وبالتالي يمكن أن يساعد في تطوير علاجات للتضخم المرضي.

في معظم الحالات المذكورة أعلاه، تكون زيادة سُمك جدار البطين عملية بطيئة. مع ذلك، في بعض الحالات، قد يكون التضخم "مفاجئًا وسريعًا". ففي ثعبان البايثون البورمي ، يرتبط تناول وجبة كبيرة بزيادة في العمل الأيضي بمقدار سبعة أضعاف، وزيادة في كتلة البطين بنسبة 40% خلال 48 ساعة، ويعود كلاهما إلى طبيعته في غضون 28 يومًا. ^{[ 18 ]}

• متلازمة القلب الرياضي
• التليف القلبي
• طب القلب
• تضخم القلب
• أمراض القلب والأوعية الدموية
• تخطيط كهربية القلب - انظر التشخيص
• تضخم البطين الأيمن