الأندروجين
| الأندروجين | |
|---|---|
| فئة الدواء | |
التستوستيرون، الأندروجين الرئيسي | |
| معرفات الفئة | |
| المرادفات | هرمون الأندروجين؛ هرمون التستوستيرون |
| يستخدم | قصور الغدد التناسلية ، الرجال المتحولون جنسياً ، تحسين الأداء ، كمال الأجسام ، آخرون |
| رمز ATC | ج03ب |
| الهدف البيولوجي | مستقبلات الأندروجين ، mARs (على سبيل المثال، GPRC6A ، وغيرها) |
| روابط خارجية | |
| شبكة | د000728 |
| الوضع القانوني | |
| في ويكي بيانات | |
الأندروجين (من الكلمة اليونانية andr- ، جذر الكلمة التي تعني " رجل " ) هو أي هرمون ستيرويدي طبيعي أو صناعي ينظم تطور وصيانة الخصائص الذكورية في الفقاريات من خلال الارتباط بمستقبلات الأندروجين . [1] [2] ويشمل ذلك التطور الجنيني للأعضاء الجنسية الذكرية الأولية ، وتطور الخصائص الجنسية الثانوية للذكور عند البلوغ . يتم تصنيع الأندروجينات في الخصيتين والمبيضين والغدد الكظرية .
تزداد الأندروجينات لدى كل من الذكور والإناث أثناء فترة البلوغ. [3] الأندروجين الرئيسي لدى الذكور هو هرمون التستوستيرون . [4] ثنائي هيدروتستوستيرون (DHT) والأندروستينيون لهما أهمية متساوية في نمو الذكور. [4] يسبب ثنائي هيدروتستوستيرون في الرحم تمايز القضيب وكيس الصفن والبروستات. في مرحلة البلوغ، يساهم ثنائي هيدروتستوستيرون في الصلع ونمو البروستاتا ونشاط الغدد الدهنية .
على الرغم من الاعتقاد الشائع بأن الأندروجينات هي مجرد هرمونات جنسية للذكور ، إلا أن الإناث تمتلكها أيضًا، ولكن بمستويات أقل: فهي تعمل على تحفيز الرغبة الجنسية والإثارة الجنسية . الأندروجينات هي مقدمة للإستروجينات لدى كل من الرجال والنساء.
بالإضافة إلى دورها كهرمونات طبيعية، يتم استخدام الأندروجينات كأدوية ؛ للحصول على معلومات عن الأندروجينات كأدوية، راجع مقالات العلاج ببدائل الأندروجين والستيرويدات الابتنائية .
أنواع وأمثلة
تتكون المجموعة الفرعية الرئيسية من الأندروجينات، المعروفة باسم الأندروجينات الكظرية، من ستيرويدات مكونة من 19 كربونًا يتم تصنيعها في المنطقة الشبكية ، وهي الطبقة الداخلية من قشرة الغدة الكظرية . تعمل الأندروجينات الكظرية كستيرويدات ضعيفة (على الرغم من أن بعضها سلائف)، وتشمل المجموعة الفرعية ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA)، وكبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA-S)، وأندروستينديون (A4)، وأندروستينديول (A5).
بالإضافة إلى هرمون التستوستيرون، تشمل الأندروجينات الأخرى ما يلي:
- ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA) هو هرمون ستيرويدي يتم إنتاجه في قشرة الغدة الكظرية من الكوليسترول . [5] وهو السلف الأساسي لكل من هرمونات الأندروجين والإستروجين الجنسية. يُطلق على DHEA أيضًا اسم ديهيدروإيزوأندروستيرون أو ديهيدروأندروستيرون.
- الأندروستينيون (A4) هو ستيرويد أندروجيني تنتجه الخصيتان وقشرة الغدة الكظرية والمبايض . وبينما يتحول الأندروستينيون أيضيًا إلى هرمون التستوستيرون وغيره من الأندروجينات، فهو أيضًا البنية الأم للإسترون . وقد حظرت اللجنة الأولمبية الدولية ، فضلاً عن المنظمات الرياضية الأخرى، استخدام الأندروستينيون كمكمل رياضي أو كمال أجسام .
- أندروستينيديول (A5) هو أحد المستقلبات الستيرويدية لهرمون DHEA ومادة أولية للهرمونات الجنسية التستوستيرون والإستراديول .
- الأندروستيرون هو منتج كيميائي ثانوي يتم إنتاجه أثناء تحلل الأندروجينات، أو مشتق من البروجسترون ، والذي يمارس أيضًا تأثيرات ذكورية طفيفة، ولكن بكثافة تبلغ سُبع التستوستيرون. يوجد بكميات متساوية تقريبًا في بلازما الدم والبول لدى كل من الذكور والإناث.
- ديهيدروتستوستيرون (DHT) هو أحد نواتج أيض هرمون التستوستيرون، وهو أندروجين أقوى من التستوستيرون لأنه يرتبط بمستقبلات الأندروجين بشكل أقوى. يتم إنتاجه في الجلد والأنسجة التناسلية.
- يمكن أن يكون لدى A4 والتستوستيرون أيضًا مجموعة هيدروكسيل (-OH) أو كيتون (=O) إضافية مرتبطة بالموضع 11. في هذه الحالة، يمكن أن يكون لديك 11-هيدروكسي أندروستينيون، و11-كيتو أندروستينيون، و11-هيدروكسي تستوستيرون، و11-كيتوتستوستيرون. يتمتع الأخير بنفس النشاط البيولوجي للتستوستيرون [6] ، وبالتالي، فهي مهمة جدًا أيضًا في الأفراد الأصحاء والمرضى المصابين بأمراض مثل فرط تنسج الغدة الكظرية الخلقي، ومتلازمة تكيس المبايض، أو تضخم الغدة الكظرية المبكر. [6]
تم تحديده من خلال النظر في جميع طرق التحليل البيولوجي ( حوالي عام 1970 ): [7]
الأندروجينات المبيضية والكظرية الأنثوية
تنتج المبايض والغدد الكظرية أيضًا الأندروجينات، ولكن بمستويات أقل بكثير من الخصيتين. وفيما يتعلق بالمساهمات النسبية للمبايض والغدد الكظرية في مستويات الأندروجين لدى الإناث، في دراسة أجريت على ست نساء في فترة الحيض، تم تقديم الملاحظات التالية: [8]
- مساهمة الغدة الكظرية في هرمون التستوستيرون، وهرمون ثنائي هيدروتستوستيرون، وهرمون الألدوستيرون، وهرمون ديهيدروإيبي أندرو ...-S الطرفي ثابتة نسبيًا طوال الدورة الشهرية .
- تصل مساهمة المبيض في هرمون التستوستيرون والأدينوزين وDHEA-S المحيطي إلى مستوياتها القصوى في منتصف الدورة الشهرية، في حين لا يبدو أن مساهمة المبيض في هرمون DHT وDHEA المحيطي تتأثر بالدورة الشهرية.
- يساهم المبيض وقشرة الغدة الكظرية بشكل متساوٍ في هرمون التستوستيرون وهرمون ثنائي هيدروتستوستيرون وهرمون الأدرينالين الطرفي، باستثناء أنه في منتصف الدورة تكون مساهمة المبيض في هرمون الأدرينالين الطرفي ضعف مساهمة الغدة الكظرية.
- يتم إنتاج DHEA المحيطي و DHEA-S بشكل رئيسي في قشرة الغدة الكظرية التي توفر 80٪ من DHEA وأكثر من 90٪ من DHEA-S.
| الأندروجين | المبيض (%) (أنثى، ذكر، أنثى) | الغدة الكظرية (%) |
|---|---|---|
| ديهيدرو إيبي أندروستيرون | 20 | 80 |
| ديهيدرو إيبي أندروستيرون-إس | 4، 10، 4 | 90–96 |
| أندروستينيون | 45، 70، 60 | 30–55 |
| هرمون التستوستيرون | 33، 60، 33 | 40–66 |
| ديهدروتستوستيرون | 50 | 50 |
| F = المرحلة الجريبية المبكرة، M = منتصف الدورة، L = المرحلة الأصفرية المتأخرة. | ||
الوظيفة البيولوجية
التطور قبل الولادة عند الذكور
تكوين الخصيتين
أثناء تطور الثدييات، تكون الغدد التناسلية في البداية قادرة على أن تصبح إما مبايض أو خصيتين. [9] في البشر، بدءًا من الأسبوع الرابع تقريبًا، تكون أساسيات الغدد التناسلية موجودة داخل الأديم المتوسط المجاور للكلى النامية. في حوالي الأسبوع السادس، تتطور الحبال الجنسية الظهارية داخل الخصيتين المتشكلتين وتدمج الخلايا الجرثومية أثناء هجرتها إلى الغدد التناسلية. في الذكور، تتحكم جينات معينة من كروموسوم Y ، وخاصة SRY ، في تطور النمط الظاهري الذكري، بما في ذلك تحويل الغدد التناسلية ثنائية الإمكانات المبكرة إلى خصيتين. في الذكور، تغزو الحبال الجنسية الغدد التناسلية النامية بالكامل.
إنتاج الأندروجين
تتحول الخلايا الظهارية المشتقة من الأديم المتوسط للحبل الجنسي في الخصيتين الناميتين إلى خلايا سيرتولي ، والتي ستعمل على دعم تكوين خلايا الحيوانات المنوية. تظهر مجموعة صغيرة من الخلايا غير الظهارية بين الأنابيب بحلول الأسبوع الثامن من نمو الجنين البشري. هذه هي خلايا لايديغ . بعد فترة وجيزة من تمايزها، تبدأ خلايا لايديغ في إنتاج الأندروجينات.
تأثيرات الأندروجين
تعمل الأندروجينات كهرمونات خارجية مطلوبة من قبل خلايا سيرتولي لدعم إنتاج الحيوانات المنوية. وهي مطلوبة أيضًا لذكورة الجنين الذكر النامي (بما في ذلك تكوين القضيب وكيس الصفن). تحت تأثير الأندروجينات، تتطور بقايا الميزونيفرون ، قنوات وولف ، إلى البربخ والأسهر والحويصلات المنوية . يتم دعم هذا العمل من الأندروجينات بواسطة هرمون من خلايا سيرتولي، هرمون مثبط مولر (MIH) ، والذي يمنع قنوات مولر الجنينية من التطور إلى قناتي فالوب وأنسجة الجهاز التناسلي الأنثوي الأخرى في الأجنة الذكور. يتعاون MIH والأندروجينات للسماح بحركة الخصيتين إلى كيس الصفن.
التنظيم المبكر
قبل إنتاج هرمون الغدة النخامية الهرمون الملوتن (LH) بواسطة الجنين بدءًا من حوالي الأسبوع 11-12، يعزز هرمون الغدد التناسلية المشيمية البشرية (hCG) تمايز خلايا لايديغ وإنتاجها للأندروجينات في الأسبوع الثامن. غالبًا ما ينطوي عمل الأندروجين في الأنسجة المستهدفة على تحويل هرمون التستوستيرون إلى 5α- ديهيدروتستوستيرون (DHT).
تطور البلوغ عند الذكور
في وقت البلوغ ، ترتفع مستويات الأندروجين بشكل كبير لدى الذكور، وتتوسط الأندروجينات تطور الخصائص الجنسية الثانوية الذكورية بالإضافة إلى تنشيط تكوين الحيوانات المنوية والخصوبة والتغيرات السلوكية الذكورية مثل زيادة الرغبة الجنسية . تشمل الخصائص الجنسية الثانوية الذكورية الشعر الأندروجيني ، وعمق الصوت ، وظهور تفاحة آدم ، واتساع الكتفين، وزيادة كتلة العضلات ، ونمو القضيب .
تكوين الحيوانات المنوية
خلال فترة البلوغ، يزداد إنتاج الأندروجين والهرمون الملوتن والهرمون المنبه للجريب (FSH) وتنتفخ الحبال الجنسية، لتشكل الأنابيب المنوية، وتبدأ الخلايا الجرثومية في التمايز إلى حيوانات منوية. طوال مرحلة البلوغ، تعمل الأندروجينات والهرمون المنبه للجريب بشكل تعاوني على خلايا سيرتولي في الخصيتين لدعم إنتاج الحيوانات المنوية. [10] يمكن استخدام مكملات الأندروجين الخارجية كوسيلة لمنع الحمل للذكور . يمكن لمستويات الأندروجين المرتفعة الناتجة عن استخدام مكملات الأندروجين أن تمنع إنتاج الهرمون الملوتن وتمنع إنتاج الأندروجينات الذاتية بواسطة خلايا لايديغ. بدون المستويات المرتفعة محليًا من الأندروجينات في الخصيتين بسبب إنتاج الأندروجين بواسطة خلايا لايديغ، يمكن أن تتدهور الأنابيب المنوية، مما يؤدي إلى العقم. لهذا السبب، يتم وضع العديد من لاصقات الأندروجين عبر الجلد على كيس الصفن.
ترسب الدهون
عادة ما يكون لدى الذكور دهون أقل من الإناث. تشير النتائج الأخيرة إلى أن الأندروجينات تمنع قدرة بعض الخلايا الدهنية على تخزين الدهون عن طريق منع مسار نقل الإشارة الذي يدعم عادة وظيفة الخلايا الدهنية. [11] أيضًا، تعمل الأندروجينات، ولكن ليس الإستروجينات، على زيادة مستقبلات بيتا الأدرينالية مع تقليل مستقبلات ألفا الأدرينالية - مما يؤدي إلى زيادة مستويات الأدرينالين / النورإبينفرين بسبب نقص ردود الفعل السلبية لمستقبلات ألفا 2 وانخفاض تراكم الدهون بسبب الأدرينالين / النورإبينفرين الذي يعمل بعد ذلك على مستقبلات بيتا التي تحفز تحلل الدهون.
كتلة العضلات
الذكور عادة ما يكون لديهم كتلة عضلية هيكلية أكبر من الإناث. تعمل الأندروجينات على تعزيز تضخم خلايا العضلات الهيكلية بطريقة منسقة من خلال العمل على عدة أنواع من الخلايا في أنسجة العضلات الهيكلية. [12] نوع واحد من الخلايا، يسمى الخلايا العضلية ، ينقل مستقبلات الأندروجين لتوليد العضلات. يؤدي اندماج الخلايا العضلية إلى توليد الأنابيب العضلية ، في عملية مرتبطة بمستويات مستقبلات الأندروجين. [13] تؤدي مستويات الأندروجين الأعلى إلى زيادة التعبير عن مستقبلات الأندروجين .
مخ
يمكن أن تؤثر مستويات الأندروجينات المتداولة على السلوك البشري لأن بعض الخلايا العصبية حساسة للهرمونات الستيرويدية. وقد ثبت أن مستويات الأندروجينات متورطة في تنظيم العدوان البشري والرغبة الجنسية. في الواقع، الأندروجينات قادرة على تغيير بنية الدماغ في العديد من الأنواع، بما في ذلك الفئران والجرذان والقردة، مما ينتج عنه اختلافات بين الجنسين . [14] على الرغم من أن الدراسات الأحدث التي تُظهر الحالة المزاجية العامة للرجال المتحولين جنسياً ، الذين خضعوا لعلاج استبدال الهرمونات المتحولة جنسياً باستبدال هرمون الاستروجين بالأندروجينات، لا تظهر أي تغييرات سلوكية كبيرة طويلة المدى . [15] [16] [17]
أظهرت العديد من التقارير أن الأندروجينات وحدها قادرة على تغيير بنية الدماغ ، [18] ولكن تحديد التغييرات في علم التشريح العصبي التي تنبع من الأندروجينات أو الإستروجينات أمر صعب، بسبب قدرتها على التحويل.
أظهرت الأدلة المستمدة من دراسات تكوين الخلايا العصبية الجديدة على ذكور الفئران أن الحُصين منطقة دماغية مفيدة يمكن فحصها عند تحديد تأثيرات الأندروجينات على السلوك. لفحص تكوين الخلايا العصبية ، تمت مقارنة ذكور الفئران البرية بذكور الفئران المصابة بمتلازمة عدم حساسية الأندروجين ، وهو اختلاف وراثي يؤدي إلى عدم حساسية كاملة أو جزئية للأندروجينات ونقص الأعضاء التناسلية الذكرية الخارجية .
تم تطبيق الحقن العصبية من بروموديوكسي يوريدين (BrdU) على ذكور كلتا المجموعتين لاختبار التولد العصبي . أظهر التحليل أن هرمون التستوستيرون والديهيدروتستوستيرون ينظمان التولد العصبي الحُصيني لدى البالغين (AHN). تم تنظيم التولد العصبي الحُصيني لدى البالغين من خلال مستقبلات الأندروجين في فئران الذكور من النوع البري، ولكن ليس في فئران الذكور TMF. لمزيد من اختبار دور مستقبلات الأندروجين المنشطة على AHN، تم إعطاء فلوتاميد ، وهو عقار مضاد للأندروجين يتنافس مع التستوستيرون والديهيدروتستوستيرون على مستقبلات الأندروجين ، والديهيدروتستوستيرون لفئران ذكور طبيعية. زاد الديهيدروتستوستيرون من عدد خلايا BrdU ، بينما ثبط الفلوتاميد هذه الخلايا.
علاوة على ذلك، لم يكن للإستروجين أي تأثير. يوضح هذا البحث كيف يمكن للأندروجينات أن تزيد من AHN. [19]
قام الباحثون أيضًا بفحص كيفية تأثير التمارين الخفيفة على تخليق الأندروجين والذي بدوره يسبب تنشيط AHN لمستقبلات N-methyl-D-aspartate (NMDA) .
يحفز NMDA تدفق الكالسيوم الذي يسمح بالبلاستيكية المشبكية التي تعد أمرًا بالغ الأهمية لـ AHN.
قام الباحثون بحقن كل من الفئران الذكور المخصية والفئران الذكور المخصية بشكل وهمي بـ BrdU لتحديد ما إذا كان عدد الخلايا الجديدة قد زاد. ووجدوا أن AHN في الفئران الذكور يزداد مع ممارسة التمارين الرياضية الخفيفة عن طريق تعزيز تخليق هرمون ديهيدروتستوستيرون في الحُصين .
مرة أخرى لوحظ أن AHN لم يزداد عن طريق تنشيط مستقبلات هرمون الاستروجين . [20]
يقلل تنظيم الأندروجين من احتمالية الإصابة بالاكتئاب لدى الذكور. ففي الفئران الذكور قبل سن المراهقة ، أظهرت الفئران حديثي الولادة التي عولجت بالفلوتاميد أعراضًا أكثر شبهاً بالاكتئاب مقارنة بالفئران الضابطة.
مرة أخرى، تم حقن BrdU في كلتا المجموعتين من الفئران لمعرفة ما إذا كانت الخلايا تتكاثر في الأنسجة الحية. توضح هذه النتائج كيف أن تنظيم الأندروجينات له تأثير إيجابي على تكوين الخلايا العصبية الحُصينية قبل سن المراهقة والتي قد تكون مرتبطة بأعراض تشبه الاكتئاب المنخفضة . [21]
العزلة الاجتماعية لها تأثير معوق في AHN في حين أن التنظيم الطبيعي للأندروجينات يزيد من AHN. أظهرت دراسة أجريت على ذكور الفئران أن هرمون التستوستيرون قد يمنع العزلة الاجتماعية ، مما يؤدي إلى وصول التولد العصبي الحُصيني إلى التوازن الداخلي - التنظيم الذي يحافظ على استقرار الظروف الداخلية. أظهر تحليل Brdu أن هرمون التستوستيرون الزائد لم يزيد من هذا التأثير الحاجز ضد العزلة الاجتماعية ؛ أي أن المستويات الطبيعية المتداولة للأندروجينات تلغي التأثيرات السلبية للعزلة الاجتماعية على AHN. [22]
تأثيرات خاصة بالنساء
تلعب الأندروجينات دورًا محتملًا في استرخاء عضلة الرحم من خلال مسارات غير جينية ومستقلة عن مستقبلات الأندروجين ، مما يمنع الانقباضات الرحمية المبكرة أثناء الحمل. [23]
عدم حساسية الأندروجين
إن انخفاض قدرة الجنين ذو النمط النووي XY على الاستجابة للأندروجينات يمكن أن يؤدي إلى واحدة من عدة حالات، بما في ذلك العقم والعديد من أشكال حالات الخنوثة .
متنوع
ارتبطت مستويات الأندروجين في صفار البيض لدى بعض الطيور بشكل إيجابي بالهيمنة الاجتماعية في وقت لاحق من الحياة. انظر طائر الغطاس الأمريكي .
النشاط البيولوجي
ترتبط الأندروجينات بمستقبلات الأندروجين وتنشطها للتوسط في معظم تأثيراتها البيولوجية .
القوة النسبية
تم تحديده من خلال النظر في جميع طرق التحليل البيولوجي ( حوالي عام 1970 ): [7]
| الأندروجين | الفعالية (%) |
|---|---|
| هرمون التستوستيرون | 40 |
| 5α-ديهيدروتستوستيرون (DHT) | 100 |
| أندروستينيديول | .0008 |
| أندروستينيون | .04 |
| ديهيدرو إيبي أندروستيرون | .02 |
| أندروستيرون | .06 |
كان 5α-Dihydrotestosterone (DHT) أقوى بمقدار 2.4 مرة من هرمون التستوستيرون في الحفاظ على وزن البروستاتا الطبيعي وكتلة تجويف القناة (هذا مقياس لتحفيز وظيفة الخلايا الظهارية). في حين كان DHT بنفس قوة هرمون التستوستيرون في منع موت خلايا البروستاتا بعد الإخصاء. [24] يتمتع أحد الأندروجينات المؤكسدة 11، وهو 11-كيتوتستوستيرون، بنفس قوة هرمون التستوستيرون. [25]
الإجراءات غير الجينومية
وقد وجد أيضًا أن الأندروجينات ترسل إشارات من خلال مستقبلات الأندروجين الغشائية ، والتي تختلف عن مستقبلات الأندروجين النووية الكلاسيكية. [26] [27] [28]
الكيمياء الحيوية

التخليق الحيوي
يتم تصنيع الأندروجينات من الكوليسترول ويتم إنتاجها بشكل أساسي في الغدد التناسلية (الخصيتين والمبيضين) وأيضًا في الغدد الكظرية . تنتج الخصيتين كمية أكبر بكثير من المبايض. يحدث تحويل هرمون التستوستيرون إلى DHT الأكثر فعالية في غدة البروستاتا والكبد والدماغ والجلد .
| الجنس | هرمون الجنس | المرحلة الإنجابية |
معدل إنتاج الدم |
معدل إفراز الغدد التناسلية |
معدل التصفية الأيضية |
النطاق المرجعي (مستويات المصل) | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| وحدات النظام الدولي للوحدات | وحدات غير تابعة للنظام الدولي للوحدات | ||||||
| الرجال | أندروستينيون | -
|
2.8 ملغ/يوم | 1.6 ملغ/يوم | 2200 لتر/يوم | 2.8–7.3 نانومول/لتر | 80–210 نانوغرام/ديسيلتر |
| هرمون التستوستيرون | -
|
6.5 ملغ/يوم | 6.2 ملغ/يوم | 950 لتر/يوم | 6.9–34.7 نانومول/لتر | 200-1000 نانوغرام/ديسيلتر | |
| استرون | -
|
150 ميكروجرام/يوم | 110 ميكروجرام/يوم | 2050 لتر/يوم | 37–250 بيكومول/لتر | 10-70 بيكو جرام/مل | |
| استراديول | -
|
60 ميكروجرام/يوم | 50 ميكروجرام/يوم | 1600 لتر/يوم | <37–210 بيكومول/لتر | 10–57 بيكو جرام/مل | |
| كبريتات الاسترون | -
|
80 ميكروجرام/يوم | غير مهم | 167 لتر/يوم | 600–2500 بيكومول/لتر | 200-900 بيكو جرام/مل | |
| نحيف | أندروستينيون | -
|
3.2 ملغ/يوم | 2.8 ملغ/يوم | 2000 لتر/يوم | 3.1–12.2 نانومول/لتر | 89–350 نانوجرام/ديسيلتر |
| هرمون التستوستيرون | -
|
190 ميكروجرام/يوم | 60 ميكروجرام/يوم | 500 لتر/يوم | 0.7–2.8 نانومول/لتر | 20–81 نانوغرام/ديسيلتر | |
| استرون | المرحلة الجرابية | 110 ميكروجرام/يوم | 80 ميكروجرام/يوم | 2200 لتر/يوم | 110–400 بيكومول/لتر | 30-110 بيكو جرام/مل | |
| المرحلة الأصفرية | 260 ميكروجرام/يوم | 150 ميكروجرام/يوم | 2200 لتر/يوم | 310–660 بيكومول/لتر | 80-180 بيكو جرام/مل | ||
| بعد انقطاع الطمث | 40 ميكروجرام/يوم | غير مهم | 1610 لتر/يوم | 22–230 بيكومول/لتر | 6-60 بيكو جرام/مل | ||
| استراديول | المرحلة الجرابية | 90 ميكروجرام/يوم | 80 ميكروجرام/يوم | 1200 لتر/يوم | <37–360 بيكومول/لتر | 10–98 بيكو جرام/مل | |
| المرحلة الأصفرية | 250 ميكروجرام/يوم | 240 ميكروجرام/يوم | 1200 لتر/يوم | 699–1250 بيكو مول/لتر | 190–341 بيكو جرام/مل | ||
| بعد انقطاع الطمث | 6 ميكروجرام/يوم | غير مهم | 910 لتر/يوم | <37–140 بيكومول/لتر | 10–38 بيكو جرام/مل | ||
| كبريتات الاسترون | المرحلة الجرابية | 100 ميكروجرام/يوم | غير مهم | 146 لتر/يوم | 700–3600 بيكومول/لتر | 250-1300 بيكو جرام/مل | |
| المرحلة الأصفرية | 180 ميكروجرام/يوم | غير مهم | 146 لتر/يوم | 1100–7300 بيكومول/لتر | 400–2600 بيكو جرام/مل | ||
| البروجسترون | المرحلة الجرابية | 2 ملغ/يوم | 1.7 ملغ/يوم | 2100 لتر/يوم | 0.3–3 نانومول/لتر | 0.1–0.9 نانوغرام/مل | |
| المرحلة الأصفرية | 25 ملغ/يوم | 24 ملغ/يوم | 2100 لتر/يوم | 19–45 نانومول/لتر | 6-14 نانوجرام/مل | ||
الملاحظات والمصادر
ملاحظات: " يتم تحديد تركيز الستيرويد في الدورة الدموية من خلال المعدل الذي يتم إفرازه به من الغدد، ومعدل استقلاب الهرمونات الأولية أو الأولية في الستيرويد، والمعدل الذي يتم به استخلاصه بواسطة الأنسجة واستقلابه. يشير معدل إفراز الستيرويد إلى الإفراز الكلي للمركب من الغدة لكل وحدة زمنية. تم تقييم معدلات الإفراز من خلال أخذ عينات من المخلفات الوريدية من الغدة بمرور الوقت وطرح تركيز الهرمونات الوريدية الشريانية والطرفية. يتم تعريف معدل التصفية الأيضية للستيرويد على أنه حجم الدم الذي تم تطهيره تمامًا من الهرمون لكل وحدة زمنية. يشير معدل إنتاج هرمون الستيرويد إلى دخول المركب إلى الدم من جميع المصادر الممكنة، بما في ذلك الإفراز من الغدد وتحويل البروهرمونات إلى الستيرويد المطلوب. في الحالة المستقرة، ستكون كمية الهرمون التي تدخل الدم من جميع المصادر مساوية للمعدل الذي يتم تطهيره به (معدل التصفية الأيضية) مضروبًا في تركيز الدم (معدل الإنتاج = معدل التصفية الأيضية × إذا كانت هناك مساهمة ضئيلة من استقلاب البروهرمون في مجموعة الستيرويد المتداولة، فإن معدل الإنتاج سوف يقترب من معدل الإفراز." المصادر: انظر القالب. | |||||||
الاسْتِقْلاب
يتم استقلاب الأندروجينات بشكل رئيسي في الكبد .
الاستخدامات الطبية
يمكن علاج انخفاض مستوى هرمون التستوستيرون (قصور الغدد التناسلية) عند الرجال بإعطاء هرمون التستوستيرون. يمكن علاج سرطان البروستاتا بإزالة المصدر الرئيسي للتستوستيرون: إزالة الخصية ( استئصال الخصية )؛ أو العوامل التي تمنع الأندروجينات من الوصول إلى مستقبلاتها: مضادات الأندروجينات .
انظر أيضا
مراجع
- ^ Moini J (2015). أساسيات علم الأدوية لفنيي الصيدلة. Cengage Learning. ص. 338. ISBN 978-1-30-568615-1الأندروجين
هو المصطلح العام لأي مركب طبيعي أو اصطناعي، وعادة ما يكون هرمونًا ستيرويديًا، والذي يحفز أو يتحكم في تطور الخصائص الذكورية عن طريق الارتباط بمستقبلات الأندروجين.
- ^ Gylys BA, Wedding ME (2017). Medical Terminology Systems: A Body Systems Approach. FA Davis. ص. 82. ISBN 978-0-80-365868-4مصطلح عام
لعامل (عادةً هرمون، مثل التستوستيرون أو الأندروستيرون) يحفز تطور الخصائص الذكورية.
- ^ "15 طريقة للتخلص من البثور بين عشية وضحاها بطرق طبيعية". مجلة الصحة واللياقة البدنية السريعة. 17 مايو 2016.
- ^ ab Carlson N (22 يناير 2012). علم وظائف الأعضاء السلوكي . السلوك الإنجابي. المجلد. الطبعة الحادية عشرة. بيرسون. ص. 326. ISBN 978-0205239399.
- ^ "الأندروجينات". DIAsource. مؤرشف من الأصل في 8 أغسطس 2014. تم الاسترجاع في 26 يونيو 2013 .
- ^ أ ب Adriaansen BP، Oude Alink SE، Swinkels DW، Schröder MA، Span PN، Sweep FC، وآخرون. (يناير 2024). "الفترات المرجعية للأندروجينات المؤكسجة في المصل 11 عند الأطفال" (PDF) . المجلة الأوروبية للغدد الصماء . 190 (1): 96-103. دوى : 10.1093/ejendo/lvae008 . بميد 38243909.
- ^ ab Briggs MH, Brotherton J (3 فبراير 1970). الكيمياء الحيوية وعلم الأدوية للستيرويدات . لندن: أكاديميك بريس. ISBN 978-0-12-134650-8.
- ^ ab Abraham GE (أغسطس 1974). "مساهمة المبيض والغدة الكظرية في الأندروجينات الطرفية أثناء الدورة الشهرية". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 39 (2): 340-346. doi :10.1210/jcem-39-2-340. PMID 4278727.
- ^ Gilbert SF (2000). Developmental Biology (الطبعة السادسة). Sunderland, Massachusetts : Sinauer Associates . ISBN 978-0-87893-243-6.[ الصفحة المطلوبة ]
- ^ ستيفن نوسي، سافرون وايتهايد (2001). سافرون أ. وايتهايد، ستيفن نوسي (المحرران). الغدد الصماء: نهج متكامل. أكسفورد: المعهد البريطاني لدراسات الأعضاء . رقم ISBN 978-1-85996-252-7.[ الصفحة المطلوبة ]
- ^ Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Braga M, Yuan X, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (January 2006). "التستوستيرون يثبط التمايز الدهني في خلايا 3T3-L1: قد يتجاوز النقل النووي لمجمع مستقبلات الأندروجين مع بيتا كاتينين وعامل الخلايا التائية 4 إشارات Wnt التقليدية لتنظيم عوامل النسخ الدهني". Endocrinology . 147 (1): 141–154. doi :10.1210/en.2004-1649. PMC 4417624. PMID 16210377 .
- ^ Sinha-Hikim I, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Zheng W, Bhasin S (أكتوبر 2004). "مستقبلات الأندروجين في العضلات الهيكلية البشرية وخلايا الأقمار الصناعية للعضلات المزروعة: التنظيم التصاعدي عن طريق علاج الأندروجين". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 89 (10): 5245-5255. doi : 10.1210/jc.2004-0084 . PMID 15472231.
- ^ Vlahopoulos S, Zimmer WE, Jenster G, Belaguli NS, Balk SP, Brinkmann AO, et al. (مارس 2005). "تجنيد مستقبل الأندروجين عبر عامل استجابة المصل يسهل التعبير عن جين عضلي". مجلة الكيمياء الحيوية . 280 (9): 7786-7792. doi : 10.1074/jbc.M413992200 . PMID 15623502.
- ^ Cooke B, Hegstrom CD, Villeneuve LS, Breedlove SM (أكتوبر 1998). "التمايز الجنسي لدماغ الفقاريات: المبادئ والآليات". Frontiers in Neuroendocrinology . 19 (4): 323–362. doi :10.1006/frne.1998.0171. PMID 9799588. S2CID 14372914.
- ^ Irwig MS (أبريل 2017). "العلاج بالتستوستيرون للرجال المتحولين جنسياً". The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 5 (4): 301–311. doi :10.1016/S2213-8587(16)00036-X. PMID 27084565.
- ^ Costantino A, Cerpolini S, Alvisi S, Morselli PG, Venturoli S, Meriggiola MC (14 فبراير 2013). "دراسة مستقبلية حول الوظيفة الجنسية والمزاج لدى المتحولين جنسياً من أنثى إلى ذكر أثناء تناول هرمون التستوستيرون وبعد جراحة إعادة تحديد الجنس". مجلة العلاج الجنسي والزواجي . 39 (4): 321-335. doi :10.1080/0092623X.2012.736920. PMID 23470169. S2CID 34943756.
- ^ Johnson JM, Nachtigall LB, Stern TA (1 نوفمبر 2013). "تأثير مستويات هرمون التستوستيرون على الحالة المزاجية لدى الرجال: مراجعة". علم النفس الجسدي . 54 (6): 509-514. doi :10.1016/j.psym.2013.06.018. PMID 24016385.
- ^ Zuloaga DG, Puts DA, Jordan CL, Breedlove SM (مايو 2008). "دور مستقبلات الأندروجين في تذكير الدماغ والسلوك: ما تعلمناه من طفرة تأنيث الخصية". الهرمونات والسلوك . 53 (5): 613-626. doi :10.1016/j.yhbeh.2008.01.013. PMC 2706155. PMID 18374335 .
- ^ Hamson DK, Wainwright SR, Taylor JR, Jones BA, Watson NV, Galea LA (سبتمبر 2013). "الأندروجينات تزيد من بقاء الخلايا العصبية المولودة عند البالغين في التلفيف المسنن من خلال آلية تعتمد على مستقبلات الأندروجين في ذكور الفئران". الغدد الصماء . 154 (9): 3294–3304. doi : 10.1210/en.2013-1129 . hdl : 2429/63213 . PMID 23782943.
- ^ Okamoto M, Hojo Y, Inoue K, Matsui T, Kawato S, McEwen BS, Soya H (أغسطس 2012). "التمارين الخفيفة تزيد من هرمون ثنائي هيدروتستوستيرون في الحُصين مما يوفر دليلاً على الوساطة الأندروجينية لتكوين الخلايا العصبية". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 109 (32): 13100–13105. Bibcode :2012PNAS..10913100O. doi : 10.1073/pnas.1210023109 . PMC 3420174. PMID 22807478 .
- ^ Zhang JM, Tonelli L, Regenold WT, McCarthy MM (أغسطس 2010). "تأثيرات علاج الفلوتاميد عند حديثي الولادة على تكوين الخلايا العصبية الحُصينية وتكوين المشابك العصبية ترتبط بسلوكيات تشبه الاكتئاب لدى ذكور الفئران في مرحلة ما قبل المراهقة". Neuroscience . 169 (1): 544–554. doi :10.1016/j.neuroscience.2010.03.029. PMC 3574794. PMID 20399256 .
- ^ Spritzer MD، Ibler E، Inglis W، Curtis MG (نوفمبر 2011). "التستوستيرون والعزلة الاجتماعية تؤثران على تكوين الخلايا العصبية لدى البالغين في التلفيف المسنن للفئران الذكور". علم الأعصاب . 195 : 180–190. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.08.034. PMC 3198792. PMID 21875652 .
- ^ Makieva S, Saunders PT, Norman JE (2014). "الأندروجينات أثناء الحمل: الأدوار في الولادة". Human Reproduction Update . 20 (4): 542–559. doi : 10.1093/humupd/dmu008. PMC 4063701. PMID 24643344.
- ^ Wright AS, Thomas LN, Douglas RC, Lazier CB, Rittmaster RS (ديسمبر 1996). "القوة النسبية للتستوستيرون والديهيدروتستوستيرون في منع ضمور وموت الخلايا المبرمج في البروستاتا لدى الفئران المخصية". مجلة التحقيقات السريرية . 98 (11): 2558-2563. doi :10.1172/JCI119074. PMC 507713. PMID 8958218 .
- ^ Adriaansen BP، Oude Alink SE، Swinkels DW، Schröder MA، Span PN، Sweep FC، وآخرون. (يناير 2024). "الفترات المرجعية للأندروجينات المؤكسجة في المصل 11 عند الأطفال" (PDF) . المجلة الأوروبية للغدد الصماء . 190 (1): 96-103. دوى : 10.1093/ejendo/lvae008 . بميد 38243909.
- ^ Bennett NC, Gardiner RA, Hooper JD, Johnson DW, Gobe GC (يونيو 2010). "علم الأحياء الخلوي الجزيئي لإشارات مستقبلات الأندروجين". المجلة الدولية للكيمياء الحيوية وعلم الأحياء الخلوية . 42 (6): 813-827. doi :10.1016/j.biocel.2009.11.013. PMID 19931639.
- ^ Wang C, Liu Y, Cao JM (سبتمبر 2014). "المستقبلات المقترنة بالبروتين G: وسطاء خارج النواة للأفعال غير الجينومية للستيرويدات". المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 15 (9): 15412-15425. doi : 10.3390/ijms150915412 . PMC 4200746. PMID 25257522 .
- ^ Lang F, Alevizopoulos K, Stournaras C (أغسطس 2013). "استهداف مستقبلات الأندروجين الغشائية في الأورام". رأي الخبراء بشأن الأهداف العلاجية . 17 (8): 951–963. doi :10.1517/14728222.2013.806491. PMID 23746222. S2CID 23918273.
