تنظيم مستوى السكر في الدم

📅 آخر تحديث: ٢٦ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٦ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 3 صور
الموسوعة الحرة
نموذج الكرة والعصا لجزيء الجلوكوز
تنظيم مستويات الجلوكوز من خلال التوازن الداخلي

تنظيم نسبة السكر في الدم هو العملية التي يتم من خلالها الحفاظ على مستوى السكر في الدم ، وهو الاسم الشائع للجلوكوز المذاب في بلازما الدم ، بواسطة الجسم ضمن نطاق ضيق.

يُشار إلى هذا التنظيم الدقيق باسم استتباب الجلوكوز . يُعدّ الأنسولين ، الذي يخفض مستوى السكر في الدم، والجلوكاجون ، الذي يرفعه، أشهر الهرمونات المشاركة في هذه العملية، إلا أن الاكتشافات الحديثة لهرمونات أخرى مُنظِّمة للجلوكوز قد وسّعت فهمنا لهذه العملية. تفرز غدة البنكرياس هرمونين مسؤولين بشكل أساسي عن تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم. [ 1 ]

الآليات

يمثل الخط المستقيم مستوى السكر الأمثل في الدم (أي نقطة التوازن الداخلي). ويتم تحقيق التوازن في مستويات السكر في الدم من خلال التوازن الدقيق بين هرمونين متضادين وظيفيًا، وهما الجلوكاجون والأنسولين.

يتم تنظيم مستويات السكر في الدم عن طريق التغذية الراجعة السلبية للحفاظ على توازن الجسم . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] يتم رصد مستويات الجلوكوز في الدم بواسطة العديد من الأنسجة، ولكن خلايا جزر لانغرهانس في البنكرياس هي من بين أكثرها فهمًا وأهمية.

يُعدّ التحام الحبيبات خطوة مهمة تعتمد على الجلوكوز في إفراز الأنسولين البشري، وهي خطوة لا تعمل بشكل صحيح في مرض السكري من النوع الثاني . [ 6 ]

الجلوكاجون

إذا انخفض مستوى الجلوكوز في الدم إلى مستويات خطيرة (كما يحدث أثناء ممارسة التمارين الرياضية الشاقة أو انقطاع الطعام لفترات طويلة)، فإن خلايا ألفا في البنكرياس تفرز الجلوكاجون ، وهو هرمون ببتيدي ينتقل عبر الدم إلى الكبد، حيث يرتبط بمستقبلات الجلوكاجون على سطح خلايا الكبد ويحفزها على تكسير الجليكوجين المخزن داخل الخلايا إلى جلوكوز (وتُسمى هذه العملية تحلل الجليكوجين ). تطلق الخلايا الجلوكوز في مجرى الدم، مما يرفع مستوى السكر في الدم. يُعالج نقص سكر الدم، وهو حالة انخفاض مستوى السكر في الدم، باستعادة مستوى الجلوكوز في الدم إلى مستواه الطبيعي عن طريق تناول أو إعطاء الدكستروز أو الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات . غالبًا ما يتم تشخيص هذه الحالة ذاتيًا وعلاجها ذاتيًا عن طريق تناول وجبات متوازنة. في الحالات الأكثر خطورة، يُعالج نقص سكر الدم عن طريق حقن أو تسريب الجلوكاجون.

الأنسولين

عند ارتفاع مستويات السكر في الدم، سواءً نتيجةً لتحويل الجليكوجين أو لهضم الطعام، يُفرز هرمونٌ مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانغرهانس في البنكرياس. هذا الهرمون، الأنسولين ، يحفز الكبد على تحويل المزيد من الجلوكوز إلى جليكوجين (وتُسمى هذه العملية بتكوين الجليكوجين )، ويُجبر حوالي ثلثي خلايا الجسم (وخاصةً خلايا العضلات والأنسجة الدهنية) على امتصاص الجلوكوز من الدم عبر ناقل GLUT4 ، مما يُخفض مستوى السكر في الدم. عندما يرتبط الأنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تصل الحويصلات التي تحتوي على نواقل GLUT4 إلى غشاء الخلية وتندمج معًا بعملية البلعمة الخلوية ، مما يُسهل انتشار الجلوكوز إلى داخل الخلية. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يُفسفر إلى جلوكوز-6-فوسفات للحفاظ على تدرج التركيز، وبالتالي يستمر دخول الجلوكوز إلى الخلية. [ 7 ] يوفر الأنسولين أيضًا إشارات للعديد من أجهزة الجسم الأخرى، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي عند البشر.

هناك أيضاً عدة أسباب أخرى لارتفاع مستويات السكر في الدم. من بينها هرمونات التوتر مثل الأدرينالين (الإبينفرين)، وبعض أنواع الستيرويدات، والعدوى، والصدمات، وبالطبع تناول الطعام.

ينجم داء السكري من النوع الأول عن نقص أو انعدام إنتاج الأنسولين، بينما ينجم النوع الثاني بشكل أساسي عن انخفاض استجابة أنسجة الجسم للأنسولين ( مقاومة الأنسولين ). يؤدي كلا النوعين من داء السكري، في حال عدم علاجهما، إلى ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم ( فرط سكر الدم ) والعديد من المضاعفات نفسها. كما أن الإفراط في تناول الأنسولين و/أو ممارسة الرياضة دون تناول كمية كافية من الطعام لدى مرضى السكري قد يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم ( نقص سكر الدم ).

الهرمونات التي تؤثر على مستوى الجلوكوز في الدم

هرموننسيج المنشأالتأثير الأيضيتأثيره على مستوى السكر في الدم
الأنسولينخلايا بيتا البنكرياسية1) يعزز دخول الجلوكوز إلى الخلايا؛ 2) يعزز تخزين الجلوكوز على شكل جليكوجين، أو تحويله إلى أحماض دهنية؛ 3) يعزز تخليق الأحماض الدهنية والبروتينات؛ 4) يثبط تحلل البروتينات إلى أحماض أمينية، والدهون الثلاثية (من الأنسجة الدهنية ) إلى أحماض دهنية حرة.يخفض
الأميلين [ 1 ]خلايا بيتا البنكرياسية1) يثبط إفراز الجلوكاجون بعد تناول الطعام؛ 2) يبطئ إفراغ المعدة ؛ 3) يقلل من تناول الطعام.يخفض
GLP-1 [ 1 ]خلايا L المعوية1) يعزز إفراز الأنسولين المعتمد على الجلوكوز؛ 2) يثبط إفراز الجلوكاجون بعد تناول الطعام؛ 3) يبطئ إفراغ المعدة؛ 4) يقلل من كمية الطعام المتناولة. (يعمل فقط أثناء وجود الطعام في الأمعاء)يخفض
GIPخلايا K المعوية1) يحفز إفراز الأنسولين؛ 2) يثبط موت خلايا بيتا البنكرياسية ويعزز تكاثرها؛ 3) يحفز إفراز الجلوكاجون وتراكم الدهونيخفض
الجلوكاجونخلايا ألفا البنكرياسية1) يعزز إطلاق الجلوكوز من الجليكوجين ( تحلل الجليكوجين )؛ 2) يعزز تخليق الجلوكوز ( تكوين الجلوكوز ) من الأحماض الأمينية أو الدهون.يرفع
أسبيروسين [ 8 ]النسيج الدهني الأبيض1) يعزز إطلاق الجلوكوز من الكبد أثناء الصيام.يرفع
السوماتوستاتينخلايا دلتا البنكرياسية1) يثبط إفراز الجلوكاجون من خلايا ألفا (يعمل موضعياً)؛ 2) يثبط إفراز الأنسولين، والهرمونات الموجهة للغدة النخامية، والجاسترين، والسيكريتين؛ 3) يقلل من إنتاج حمض المعدة عن طريق منع إفراز هرمونات أخرى (الجاسترين والهيستامين ) ، وبالتالي يبطئ عملية الهضم .يخفض
الأدرينالينلب الكظر1) يعزز إطلاق الجلوكوز من الجليكوجين؛ 2) يعزز إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية.يرفع
الكورتيزولقشرة الغدة الكظرية1) يعزز عملية استحداث الجلوكوز ؛ 2) يعاكس عمل الأنسولين.يرفع
ACTHالغدة النخامية الأمامية1) يعزز إفراز الكورتيزول؛ 2) يعزز إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية.يرفع
هرمون النموالغدة النخامية الأماميةيعاكس عمل الأنسولينيرفع
الثيروكسينغدة درقية1) يعزز إطلاق الجلوكوز من الجليكوجين؛ 2) يعزز امتصاص السكريات من الأمعاء.يرفع

التحكم في الكربوهيدرات لدى اللافقاريات

تمتلك الحشرات نوعين من "سكر الدم"، وهما سكر الجلوكوز الأحادي وسكر التريهالوز الثنائي . ويُعد التريهالوز الكربوهيدرات الرئيسي الذي تستخدمه الحشرات للطيران. [ 9 ]

تُضبط تركيزات الكربوهيدرات، التريهالوز والجلوكوز، في دم الحشرات بدقة بواسطة العديد من الإنزيمات والهرمونات، بما في ذلك إنزيم التريهالاز ، والببتيدات الشبيهة بالأنسولين (ILPs وDILPs)، وهرمون تحريك الدهون (AKH)، واللوكوكينين (LK)، والأوكتوبامين ، ووسائط أخرى، مما يحافظ على استتباب الكربوهيدرات من خلال آليات التغذية الراجعة الهرمونية والأيضية . [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

مراجع

  1. 1 2 3 أرونوف إس إل، بيركويتز ك، شراينر ب، وانت إل (2004). "استقلاب الجلوكوز وتنظيمه: ما وراء الأنسولين والجلوكاجون". طيف السكري . 17 (3): 183-190 . doi : 10.2337/diaspect.17.3.183 .
  2. ↑ بولي، ف. و. (سبتمبر 1961). "معاملات تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم الطبيعي". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقي . 16 (5): 783-788 . doi : 10.1152/jappl.1961.16.5.783 . PMID 13870789 . 
  3. ↑ ماثيوز، د. ر.؛ هوسكر، ج. ب.؛ رودينسكي، أ. س.؛ نايلور، ب. أ.؛ تريشر، د. ف.؛ تيرنر، ر. س. (يوليو 1985). "تقييم نموذج التوازن الداخلي: مقاومة الأنسولين ووظيفة خلايا بيتا من تركيزات الجلوكوز والأنسولين في بلازما الصيام لدى الإنسان" . مجلة داء السكري . 28 (7): 412-419 . doi : 10.1007/BF00280883 . PMID 3899825. S2CID 24872571 .  
  4. ↑ بيرغمان، آر إن (2020). " أصول وتاريخ النموذج الأدنى لتنظيم الجلوكوز" . مجلة فرونتيرز في علم الغدد الصماء . 11 583016. doi : 10.3389/fendo.2020.583016 . PMC 7917251. PMID 33658981 .  
  5. ↑ ديتريش، جيه دبليو؛ داسغوبتا، آر؛ أنوب، إس؛ جيباسينغ، إف؛ كوريان، إم إي؛ إنباكوماري، إم؛ بوهم، بي أو؛ توماس، إن (21 أكتوبر 2022). "SPINA Carb: نموذج رياضي بسيط يدعم التقدير السريع في الجسم الحي لحساسية الأنسولين ووظيفة خلايا بيتا" . التقارير العلمية . 12 (1): 17659. Bibcode : 2022NatSR..1217659D . doi : 10.1038/ s41598-022-22531-3 . PMC 9587026. PMID 36271244. S2CID 253041870 .   
  6. ↑ غانداسي، نيخيل ر.؛ يين، بينغ؛ عمر حميدي، محمد؛ لاكسو، إميليا أوتوسون؛ فيكمان، بيتر؛ بارغ، سيباستيان (2018-02-06). "يحد ارتباط الحبيبات المعتمد على الجلوكوز من إفراز الأنسولين وينخفض ​​في مرضى السكري من النوع الثاني" . أيض الخلية . 27 (2): 470-478.e4. doi : 10.1016/j.cmet.2017.12.017 . ISSN 1550-4131 . PMID 29414688 .  
  7. ↑ إيبي سومان، ساينس راي ، تنظيم الجلوكوز بواسطة الأنسولين، مؤرشف في 16 يوليو 2011، في آلة Wayback ، 4 مايو 2009. تم استرجاعه في 1 نوفمبر 2009.
  8. ↑ رومير سي، دويرشميد سي، بورنات جيه، كونستابل بي، جاين إم، شيا إف، ساها بي كيه، ديل سولار إم، تشو بي، يورك بي، ساركار بي، ريندون دي إيه، جابر إم دبليو، لومير إس إيه، كوسيللي جيه إس، ميليفيتش دي إم، ساتون في آر، بوت إن إف، مور دي دي، تشوبرا إيه آر (أبريل 2016). " أسبيروسين، هرمون بروتيني مُحفز لتكوين الجلوكوز أثناء الصيام" . مجلة Cell . 165 (3): 566-579 . doi : 10.1016/j.cell.2016.02.063 . PMC 4852710. PMID 27087445 .  
  9. ↑ شوكلا، إي؛ ثورات، إل جيه؛ ناث، بي بي؛ جايكواد، إس إم (أبريل 2015). "إنزيم التريالاز الحشري: أهميته الفيزيولوجية وتطبيقاته المحتملة". علم السكريات . 25 (4): 357-367 . doi : 10.1093/glycob/cwu125 . PMID 25429048 . 
  10. ↑ بيكر، أ؛ شلودر، ب؛ ستيل، ج. إ؛ فيجنر، ج (15 مايو 1996). "تنظيم استقلاب التريهالوز في الحشرات". إكسبيرينتيا . 52 (5): 433-439 . doi : 10.1007/BF01919312 . PMID 8706810 . 
  11. ↑ تيليس، إم بي؛ كوتكار، إتش إم؛ جوشي، آر إس (17 مايو 2023). "تنظيم استقلاب التريهالوز في الحشرات: من الجينات إلى نافذة الأيض". علم السكريات . 33 (4): 262-273 . doi : 10.1093/glycob/cwad011 . PMID 36762907 . 
  12. ↑ ناسيل، د. ر.؛ فاندن بروك، ج. (يناير 2016). "إشارات الأنسولين/عامل النمو الشبيه بالأنسولين في ذبابة الفاكهة والحشرات الأخرى: العوامل التي تنظم إنتاج وإطلاق وتأثير ما بعد الإطلاق للببتيدات الشبيهة بالأنسولين" . علوم الحياة الخلوية والجزيئية . 73 (2): 271-290 . doi : 10.1007/s00018-015-2063-3 . PMC 11108470. PMID 26472340 .  
  13. ↑ ناسيل، د. ر.؛ زاندوالا، م. (يوليو 2022). "علم التحكم الآلي للغدد الصماء : الببتيدات العصبية كمفاتيح جزيئية في القرارات السلوكية" . علم الأحياء المفتوح . 12 (7) 220174. doi : 10.1098/rsob.220174 . PMC 9326288. PMID 35892199 .