التوازن الداخلي

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة

في علم الأحياء ، يُعرف التوازن الداخلي ( أو التوازن الداخلي ) بأنه حالة استقرار الظروف الفيزيائية والكيميائية الداخلية التي تحافظ عليها الكائنات الحية . [ 1 ] وهو حالة الأداء الأمثل للكائن الحي ، ويشمل العديد من المتغيرات، مثل درجة حرارة الجسم وتوازن السوائل ، التي تُحفظ ضمن حدود مُحددة مسبقًا (النطاق التوازني). وتشمل المتغيرات الأخرى درجة حموضة السائل خارج الخلوي ، وتركيزات أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ، بالإضافة إلى مستوى السكر في الدم ، والتي يجب تنظيمها بغض النظر عن التغيرات في البيئة أو النظام الغذائي أو مستوى النشاط. ويتم التحكم في كل متغير من هذه المتغيرات بواسطة مُنظم واحد أو أكثر أو آليات توازن داخلي، والتي تعمل مجتمعةً على الحفاظ على الحياة.

يتحقق التوازن الداخلي من خلال مقاومة طبيعية للتغيير عندما يكون الجسم في حالته المثلى، [ 2 ] ويُحافظ على هذا التوازن بواسطة العديد من الآليات التنظيمية؛ ويُعتقد أنه الدافع الرئيسي لجميع العمليات العضوية. تحتوي جميع آليات التحكم في التوازن الداخلي على ثلاثة مكونات مترابطة على الأقل للمتغير الذي يتم تنظيمه: مُستقبِل، ومركز تحكم، ومُؤثِّر. [ 3 ] المُستقبِل هو مُكوِّن الاستشعار الذي يرصد ويستجيب للتغيرات في البيئة، سواء كانت خارجية أو داخلية. تشمل المُستقبِلات مُستقبِلات الحرارة ومُستقبِلات الميكانيكا . تشمل مراكز التحكم مركز التنفس ونظام الرينين-أنجيوتنسين . المُؤثِّر هو الهدف الذي يتم التأثير عليه لإعادة التغيير إلى الحالة الطبيعية. على المستوى الخلوي، تشمل المُؤثِّرات المُستقبِلات النووية التي تُحدث تغييرات في التعبير الجيني من خلال التنظيم التصاعدي أو التنظيم التنازلي، وتعمل في آليات التغذية الراجعة السلبية . ومن الأمثلة على ذلك التحكم في الأحماض الصفراوية في الكبد . [ 4 ]

تتحكم بعض المراكز، مثل نظام الرينين-أنجيوتنسين ، في أكثر من متغير. فعندما يستشعر المستقبل منبهًا، يتفاعل بإرسال جهد فعل إلى مركز تحكم. يحدد مركز التحكم نطاق الحفاظ على المتغير المحدد، أي الحدين الأعلى والأدنى المقبولين، كدرجة الحرارة مثلاً. ويستجيب مركز التحكم للإشارة بتحديد استجابة مناسبة وإرسال إشارات إلى العضو المستجيب ، والذي قد يكون عضلة واحدة أو أكثر، أو عضوًا، أو غدة . وعندما تُستقبل الإشارة ويُعمل بها، تُرسل تغذية راجعة سلبية إلى المستقبل، مما يوقف الحاجة إلى مزيد من الإشارات. [ 5 ]

يُعد مستقبل الكانابينويد من النوع الأول ، الموجود في العصبون قبل المشبكي ، مستقبلًا قادرًا على كبح إطلاق الناقلات العصبية المسببة للتوتر إلى العصبون بعد المشبكي؛ ويتم تنشيطه بواسطة الكانابينويدات الداخلية مثل الأناندايد ( N- أراشيدونويل إيثانولاميد) و2 -أراشيدونويل جليسرول عبر عملية إشارات رجعية، حيث تُصنّع هذه المركبات وتُطلق من العصبونات بعد المشبكية، ثم تعود إلى الطرف قبل المشبكي لترتبط بمستقبل CB1 لتنظيم إطلاق الناقلات العصبية والحفاظ على التوازن الداخلي. [ 6 ]

الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة هي مشتقات دهنية من أوميغا-3 ( حمض الدوكوساهيكسانويك ، وحمض الإيكوسابنتاينويك ) أو من أوميغا-6 ( حمض الأراكيدونيك ). يتم تصنيعها من الفوسفوليبيدات الغشائية وتُستخدم كسلائف للإندوكانابينويدات لإحداث تأثيرات مهمة في ضبط التوازن الداخلي للجسم بدقة. [ 7 ]

أصل الكلمة

تستخدم كلمة homeostasis ( / ˌ hoʊ m i oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s / [ 8 ] [ 9 ] hoh-mee-oh- STAY -sis [ 10 ] ) أشكالًا مركبة من homeo- و -stasis ، وهي كلمة لاتينية حديثة مشتقة من اليونانية : ὅμοιος homoios ، بمعنى "مماثل" و στάσις stasis ، بمعنى "الوقوف ساكنًا"، مما يعطي فكرة "البقاء على حاله".

تاريخ

وصف عالم وظائف الأعضاء الفرنسي كلود برنارد مفهوم تنظيم البيئة الداخلية للجسم عام 1849، وصاغ والتر برادفورد كانون مصطلح " التوازن الداخلي" عام 1926. [ 11 ] [ 12 ] وفي عام 1932، كان جوزيف باركروفت ، عالم وظائف الأعضاء البريطاني، أول من قال إن وظائف الدماغ العليا تتطلب بيئة داخلية مستقرة للغاية. وبالتالي، لم يكن التوازن الداخلي، في نظر باركروفت، مُنظَّمًا من قِبَل الدماغ فحسب، بل كان يخدم الدماغ أيضًا. [ 13 ] يُعدّ التوازن الداخلي مصطلحًا بيولوجيًا بحتًا تقريبًا، ويشير إلى المفاهيم التي وصفها برنارد وكانون، والمتعلقة بثبات البيئة الداخلية التي تعيش فيها خلايا الجسم وتستمر في البقاء. [ 11 ] [ 12 ] [ 14 ] يُطبَّق مصطلح "علم التحكم الآلي" على أنظمة التحكم التكنولوجية ، مثل منظمات الحرارة ، التي تعمل كآليات للتوازن الداخلي، ولكن غالبًا ما يُعرَّف هذا المصطلح على نطاق أوسع بكثير من مصطلح التوازن الداخلي البيولوجي. [ 5 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]

ملخص

لا يمكن أن تحدث العمليات الأيضية في جميع الكائنات الحية إلا في بيئات فيزيائية وكيميائية محددة للغاية [ 18 ] . وتختلف هذه الظروف باختلاف كل كائن حي، وكذلك باختلاف ما إذا كانت العمليات الكيميائية تحدث داخل الخلية أو في السائل الخلالي المحيط بها. تُعدّ آليات التوازن الداخلي الأكثر شهرة في الإنسان والثدييات الأخرى هي منظمات تحافظ على ثبات تركيب السائل خارج الخلوي (أو "البيئة الداخلية")، لا سيما فيما يتعلق بدرجة الحرارة ، ودرجة الحموضة ، والأسمولية ، وتركيزات الصوديوم ، والبوتاسيوم ، والجلوكوز ، وثاني أكسيد الكربون ، والأكسجين . ومع ذلك، تتحكم العديد من آليات التوازن الداخلي الأخرى، التي تشمل جوانب عديدة من فسيولوجيا الإنسان ، في كيانات أخرى في الجسم. وعندما تكون مستويات المتغيرات أعلى أو أقل من المستويات المطلوبة، غالبًا ما تُسبق بـ "فرط" و " نقص" على التوالي، مثل فرط الحرارة ونقص الحرارة، أو ارتفاع ضغط الدم وانخفاض ضغط الدم . [ 19 ]

يتراوح التغير اليومي في درجة حرارة الجسم من حوالي 37.5  درجة مئوية من الساعة 10 صباحًا إلى 6 مساءً، وينخفض ​​إلى حوالي 36.4  درجة مئوية من الساعة 2 صباحًا إلى 6 صباحًا.

إذا كان كيان ما يخضع للتحكم التوازني، فهذا لا يعني بالضرورة أن قيمته ثابتة تمامًا في الحالة الصحية. فعلى سبيل المثال، تُنظَّم درجة حرارة الجسم الأساسية بواسطة آلية توازنية تحتوي على مستشعرات حرارية في مناطق مختلفة، منها منطقة ما تحت المهاد في الدماغ . [ 20 ] ومع ذلك، تُعاد ضبط نقطة ضبط هذه الآلية بانتظام. [ 21 ] فعلى سبيل المثال، تتفاوت درجة حرارة الجسم الأساسية لدى البشر خلال اليوم (أي أنها تخضع لإيقاع الساعة البيولوجية )، حيث تكون أدنى درجات الحرارة ليلًا، وأعلى درجاتها في فترة ما بعد الظهر. وتشمل التغيرات الطبيعية الأخرى في درجة الحرارة تلك المرتبطة بالدورة الشهرية . [ 22 ] [ 23 ] وتُعاد ضبط نقطة ضبط منظم الحرارة أثناء العدوى لإنتاج الحمى. [ 20 ] [ 24 ] [ 25 ] وتستطيع الكائنات الحية التكيف إلى حد ما مع الظروف المتغيرة، مثل تغيرات درجة الحرارة أو مستويات الأكسجين في المرتفعات، من خلال عملية التأقلم .

لا يتحكم التوازن الداخلي في كل نشاط في الجسم. [ 26 ] [ 27 ] فعلى سبيل المثال، تكون الإشارة (سواء عبر الخلايا العصبية أو الهرمونات ) من المستشعر إلى المستجيب متغيرة للغاية بالضرورة لنقل معلومات حول اتجاه وحجم الخطأ الذي رصده المستشعر. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] وبالمثل، يجب أن تكون استجابة المستجيب قابلة للتعديل بدرجة كبيرة لعكس الخطأ - في الواقع، ينبغي أن تكون متناسبة تقريبًا (ولكن في الاتجاه المعاكس) مع الخطأ الذي يهدد البيئة الداخلية. [ 16 ] [ 17 ] فعلى سبيل المثال، يتم التحكم في ضغط الدم الشرياني لدى الثدييات وقياسه بشكل متوازن بواسطة مستقبلات التمدد في جدران قوس الأبهر والجيوب السباتية عند بدايات الشرايين السباتية الداخلية . [ 20 ] ترسل المستشعرات رسائل عبر الأعصاب الحسية إلى النخاع المستطيل في الدماغ تشير إلى ما إذا كان ضغط الدم قد انخفض أو ارتفع، وبمقدار كم. يقوم النخاع المستطيل بتوزيع الرسائل عبر الأعصاب الحركية أو الصادرة التابعة للجهاز العصبي الذاتي إلى مجموعة واسعة من الأعضاء المستجيبة، والتي يتغير نشاطها تبعًا لذلك لتصحيح خلل ضغط الدم. أحد هذه الأعضاء هو القلب، الذي يُحفز معدل ضرباته على الارتفاع ( تسرع القلب ) عند انخفاض ضغط الدم الشرياني، أو على الانخفاض ( بطء القلب ) عند ارتفاع الضغط فوق المستوى المحدد. [ 20 ] وبالتالي، فإن معدل ضربات القلب (الذي لا يوجد له مستشعر في الجسم) لا يخضع للتحكم الاستتبابي، ولكنه أحد الاستجابات المستجيبة لاختلالات ضغط الدم الشرياني. مثال آخر هو معدل التعرق . يُعد هذا أحد العوامل المستجيبة في التحكم الاستتبابي بدرجة حرارة الجسم، ولذلك فهو شديد التغير بما يتناسب تقريبًا مع الحمل الحراري الذي يُهدد بزعزعة استقرار درجة حرارة الجسم الأساسية، والتي يوجد لها مستشعر في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ.

ضبط المتغيرات

درجة حرارة الجسم الأساسية

الطيور تتجمع بحثاً عن الدفء

تنظم الثدييات درجة حرارة جسمها الأساسية باستخدام إشارات من مستقبلات حرارية في منطقة ما تحت المهاد ، والدماغ، [ 20 ] [ 31 ] والحبل الشوكي ، والأعضاء الداخلية ، والأوردة الكبيرة. [ 32 ] [ 33 ] وبالإضافة إلى التنظيم الداخلي لدرجة الحرارة، قد تتدخل عملية تُسمى التوازن الديناميكي ، والتي تُعدّل السلوك للتكيف مع تحديات درجات الحرارة القصوى، سواءً كانت شديدة الحرارة أو شديدة البرودة (وغيرها من التحديات). [ 34 ] وقد تشمل هذه التعديلات البحث عن الظل وتقليل النشاط، أو البحث عن ظروف أكثر دفئًا وزيادة النشاط، أو التجمع. [ 35 ] ويُعطى التنظيم الحراري السلوكي الأولوية على التنظيم الحراري الفسيولوجي، نظرًا لإمكانية إحداث التغييرات الضرورية بسرعة أكبر، ولأن التنظيم الحراري الفسيولوجي محدود في قدرته على الاستجابة لدرجات الحرارة القصوى. [ 36 ]

عند انخفاض درجة حرارة الجسم الأساسية، يقل تدفق الدم إلى الجلد نتيجةً لانقباض الأوعية الدموية الشديد . [ 20 ] وبالمثل، يقل تدفق الدم إلى الأطراف (ذات المساحة السطحية الكبيرة) ويعود إلى الجذع عبر الأوردة العميقة المجاورة للشرايين (مكونةً الأوردة المرافقة ). [ 31 ] [ 35 ] [ 37 ] يعمل هذا كنظام تبادل عكسي ، حيث ينقل الحرارة من الدم الشرياني مباشرةً إلى الدم الوريدي العائد إلى الجذع، مما يقلل من فقدان الحرارة من الأطراف في الطقس البارد. [ 31 ] [ 35 ] [ 38 ] تنقبض أوردة الأطراف تحت الجلد بشدة، [ 20 ] مما لا يقلل فقط من فقدان الحرارة من هذا المصدر، بل يجبر الدم الوريدي أيضًا على الدخول في نظام التبادل العكسي في أعماق الأطراف.

يزداد معدل الأيض، في البداية عن طريق توليد الحرارة غير الارتعاشي ، [ 39 ] متبوعًا بتوليد الحرارة الارتعاشي إذا كانت ردود الفعل السابقة غير كافية لتصحيح انخفاض درجة حرارة الجسم .

عندما تستشعر المستقبلات الحرارية ارتفاع درجة حرارة الجسم الداخلية ، تُحفز الغدد العرقية في الجلد عبر الأعصاب الودية الكولينية لإفراز العرق على الجلد، والذي يتبخر عندئذٍ، فيبرد الجلد والدم المتدفق فيه. يُعدّ اللهث آلية بديلة في العديد من الفقاريات، حيث يُبرد الجسم أيضًا عن طريق تبخر الماء، ولكن هذه المرة من الأغشية المخاطية للحلق والفم. [ 40 ]

مستوى السكر في الدم

تعمل آلية التغذية الراجعة السلبية على تنظيم مستوى السكر في الدم. يمثل الخط المستقيم نقطة ضبط مستوى الجلوكوز، بينما تمثل الموجة الجيبية تقلبات مستوى الجلوكوز.

تُضبط مستويات السكر في الدم ضمن نطاق ضيق نسبيًا. [ 41 ] في الثدييات، تُعد خلايا بيتا في جزر لانغرهانس البنكرياسية هي المستشعرات الرئيسية لذلك . [ 42 ] [ 43 ] تستجيب خلايا بيتا لارتفاع مستوى السكر في الدم بإفراز الأنسولين في الدم، وفي الوقت نفسه تثبط خلايا ألفا المجاورة لها من إفراز الجلوكاجون في الدم. [ 42 ] يؤثر هذا المزيج (ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم وانخفاض مستويات الجلوكاجون) على الأنسجة المستجيبة، وأهمها الكبد والخلايا الدهنية والخلايا العضلية . يُثبط الكبد عن إنتاج الجلوكوز ، فيمتصه ويحوله إلى جليكوجين ودهون ثلاثية . يُخزن الجليكوجين في الكبد، بينما تُفرز الدهون الثلاثية في الدم على شكل جزيئات بروتين دهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) تمتصها الأنسجة الدهنية ، حيث تُخزن على شكل دهون. تمتص الخلايا الدهنية الجلوكوز عبر ناقلات جلوكوز خاصة ( GLUT4 )، والتي يزداد عددها في جدار الخلية كتأثير مباشر للأنسولين على هذه الخلايا. يتحول الجلوكوز الذي يدخل الخلايا الدهنية بهذه الطريقة إلى دهون ثلاثية (عبر نفس المسارات الأيضية التي يستخدمها الكبد)، ثم يُخزن في تلك الخلايا الدهنية مع الدهون الثلاثية المشتقة من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) التي تم إنتاجها في الكبد. كما تمتص الخلايا العضلية الجلوكوز عبر قنوات الجلوكوز GLUT4 الحساسة للأنسولين، وتحوله إلى جليكوجين عضلي. [ 44 ]

يؤدي انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم إلى توقف إفراز الأنسولين، وإفراز الجلوكاجون من خلايا ألفا إلى الدم. وهذا يثبط امتصاص الجلوكوز من الدم بواسطة الكبد والخلايا الدهنية والعضلات. وبدلاً من ذلك، يُحفز الكبد بقوة لتصنيع الجلوكوز من الجليكوجين (عن طريق تحلل الجليكوجين ) ومن مصادر غير كربوهيدراتية (مثل اللاكتات والأحماض الأمينية منزوعة الأمين ) باستخدام عملية تُعرف باسم استحداث الجلوكوز . [ 45 ] يُطلق الجلوكوز المُنتج بهذه الطريقة في الدم لتصحيح الخلل المُكتشف ( نقص سكر الدم ). يبقى الجليكوجين المُخزن في العضلات داخلها، ولا يتحلل إلا أثناء التمرين إلى جلوكوز-6-فوسفات ، ومن ثم إلى بيروفات ليُغذى في دورة حمض الستريك أو يتحول إلى لاكتات . اللاكتات ونواتج دورة حمض الستريك فقط هي التي تعود إلى الدم. لا يستطيع الكبد امتصاص اللاكتات إلا، ومن خلال عملية استحداث الجلوكوز التي تستهلك الطاقة ، يحولها مرة أخرى إلى جلوكوز.

مستويات الحديد

يُعدّ التحكم في مستويات الحديد في الجسم جزءًا بالغ الأهمية من جوانب عديدة لصحة الإنسان وأمراضه. وقد تترتب على ارتفاع تركيز الحديد أو انخفاضه الشديد عواقب سلبية على الصحة. [ 46 ]

قانون النحاس

يُمتص النحاس ويُنقل ويُوزع ويُخزن ويُطرح في الجسم وفقًا لعمليات توازن معقدة تضمن إمدادًا ثابتًا وكافيًا من هذا العنصر الغذائي الدقيق مع تجنب زيادته في الوقت نفسه. [ 47 ] إذا تم تناول كمية غير كافية من النحاس لفترة قصيرة، فإن مخزون النحاس في الكبد سينضب. وإذا استمر هذا النضوب، فقد يتطور نقص في النحاس. أما إذا تم تناول كمية كبيرة جدًا من النحاس، فقد ينتج عن ذلك زيادة في النحاس. وكلا الحالتين، النقص والزيادة، قد تؤديان إلى تلف الأنسجة والإصابة بالأمراض. ومع ذلك، وبفضل التنظيم المتوازن، يستطيع جسم الإنسان موازنة نطاق واسع من كميات النحاس المتناولة لتلبية احتياجات الأفراد الأصحاء. [ 48 ]

تُعرف جوانب عديدة من استتباب النحاس على المستوى الجزيئي. [ 49 ] وتكمن أهمية النحاس في قدرته على العمل كمانح أو مستقبل للإلكترونات، حيث يتغير عدد تأكسده بين Cu1 + ( النحاسوز ) وCu2 + ( النحاسيك ). وباعتباره مكونًا لحوالي اثني عشر إنزيمًا نحاسيًا ، يشارك النحاس في تفاعلات الأكسدة والاختزال الرئيسية في العمليات الأيضية الأساسية، مثل التنفس الميتوكوندري ، وتخليق الميلانين ، وربط الكولاجين . [ 50 ] ويُعد النحاس جزءًا لا يتجزأ من إنزيم مضاد الأكسدة، وهو ديسموتاز الفائق النحاسي-الزنكي، وله دور في استتباب الحديد كعامل مساعد في سيرولوبلازمين. [ 51 ]

مستويات غازات الدم

مركز الجهاز التنفسي

تُرسل التغيرات في مستويات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ودرجة حموضة البلازما إلى مركز التنفس في جذع الدماغ ، حيث تُنظَّم. ويُراقَب الضغط الجزئي للأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني بواسطة المستقبلات الكيميائية الطرفية في الشريان السباتي وقوس الأبهر . ويُكتشف تغير الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون كتغير في درجة حموضة السائل النخاعي بواسطة المستقبلات الكيميائية المركزية في النخاع المستطيل بجذع الدماغ . تُرسَل المعلومات من هذه المستشعرات إلى مركز التنفس الذي يُنشِّط أعضاء التنفس - الحجاب الحاجز وعضلات التنفس الأخرى . ويؤدي ارتفاع مستوى ثاني أكسيد الكربون في الدم، أو انخفاض مستوى الأكسجين، إلى نمط تنفس أعمق وزيادة في معدل التنفس لإعادة توازن غازات الدم.

يمكن أن يؤدي انخفاض نسبة ثاني أكسيد الكربون، وإلى حد أقل، ارتفاع نسبة الأكسجين في الدم، إلى توقف التنفس مؤقتًا، وهي حالة تُعرف باسم انقطاع النفس ، والتي يستخدمها الغواصون الأحرار لإطالة الوقت الذي يمكنهم فيه البقاء تحت الماء.

يُعدّ الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون عاملاً حاسماً في مراقبة درجة الحموضة. [ 52 ] مع ذلك، في المرتفعات العالية (أكثر من 2500  متر)، تُعطى الأولوية لمراقبة الضغط الجزئي للأكسجين، ويُحافظ التنفس المفرط على مستوى الأكسجين ثابتاً. ومع انخفاض مستوى ثاني أكسيد الكربون، وللحفاظ على درجة الحموضة عند 7.4، تُفرز الكليتان أيونات الهيدروجين في الدم وتُخرجان البيكربونات في البول. [ 53 ] [ 54 ] وهذا مهم في التأقلم مع المرتفعات العالية . [ 55 ]

نسبة الأكسجين في الدم

تقيس الكليتان محتوى الأكسجين في الدم الشرياني بدلاً من ضغطه الجزئي . عندما ينخفض ​​محتوى الأكسجين في الدم بشكل مزمن، تفرز الخلايا الحساسة للأكسجين هرمون الإريثروبويتين (EPO) في الدم. [ 56 ] النسيج المؤثر هو نخاع العظم الأحمر الذي ينتج خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء ) . تؤدي زيادة عدد كريات الدم الحمراء إلى زيادة الهيماتوكريت في الدم، وبالتالي زيادة الهيموجلوبين، مما يزيد من قدرة الدم على حمل الأكسجين. هذه هي الآلية التي تجعل سكان المرتفعات العالية يتمتعون بمستويات هيماتوكريت أعلى من سكان المناطق المنخفضة، وهي أيضاً السبب في أن الأشخاص الذين يعانون من قصور رئوي أو تحويلة دموية من اليمين إلى اليسار في القلب (حيث يتجاوز الدم الوريدي الرئتين ويدخل مباشرة إلى الدورة الدموية الجهازية) لديهم مستويات هيماتوكريت عالية مماثلة. [ 57 ] [ 58 ]

بغض النظر عن الضغط الجزئي للأكسجين في الدم، فإن كمية الأكسجين التي يمكن نقلها تعتمد على محتوى الهيموجلوبين. قد يكون الضغط الجزئي للأكسجين كافيًا، على سبيل المثال في حالات فقر الدم ، لكن محتوى الهيموجلوبين سيكون غير كافٍ، وبالتالي سيكون محتوى الأكسجين غير كافٍ أيضًا. مع توفر كمية كافية من الحديد وفيتامين ب12 وحمض الفوليك ، يمكن للإريثروبويتين (EPO) أن يحفز إنتاج خلايا الدم الحمراء، ويعيد محتوى الهيموجلوبين والأكسجين إلى مستواه الطبيعي. [ 57 ] [ 59 ]

ضغط الدم الشرياني

يستطيع الدماغ تنظيم تدفق الدم ضمن نطاق من قيم ضغط الدم عن طريق تضييق وتوسيع الأوعية الدموية في الشرايين. [ 60 ]

تراقب مستقبلات الضغط العالي، المعروفة باسم مستقبلات الضغط، الموجودة في جدران قوس الأبهر والجيب السباتي (عند بداية الشريان السباتي الداخلي ) ، ضغط الدم الشرياني . [ 61 ] يُكتشف ارتفاع الضغط عندما تتمدد جدران الشرايين نتيجةً لزيادة حجم الدم . وهذا يحفز خلايا عضلة القلب على إفراز هرمون الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP) في الدم. يعمل هذا الهرمون على الكليتين لتثبيط إفراز الرينين والألدوستيرون، مما يؤدي إلى إطلاق الصوديوم والماء المصاحب له في البول، وبالتالي تقليل حجم الدم. [ 62 ] تُنقل هذه المعلومات بعد ذلك، عبر الألياف العصبية الواردة ، إلى النواة الانفرادية في النخاع المستطيل . [ 63 ] ومن هنا، تُحفز الأعصاب الحركية التابعة للجهاز العصبي اللاإرادي للتأثير على نشاط القلب بشكل رئيسي، والشرايين الصغيرة، التي تُسمى الشرايين الدقيقة . تُعدّ الشرايين الصغيرة الأوعية المقاومة الرئيسية في الشجرة الشريانية ، وتُحدث التغيرات الطفيفة في قطرها تغيرات كبيرة في مقاومة تدفق الدم عبرها. عندما يرتفع ضغط الدم الشرياني، تُحفّز الشرايين الصغيرة على التوسع، مما يُسهّل خروج الدم من الشرايين، وبالتالي انكماشها، وخفض ضغط الدم إلى مستواه الطبيعي. في الوقت نفسه، يُحفّز القلب عبر الأعصاب الكولينية اللاودية على النبض بوتيرة أبطأ (وتُسمى بطء القلب )، مما يضمن انخفاض تدفق الدم إلى الشرايين، وبالتالي زيادة انخفاض الضغط، وتصحيح الخلل الأصلي.

يؤدي انخفاض ضغط الدم في الشرايين إلى رد فعل عكسي يتمثل في انقباض الشرايين الصغيرة، وتسارع معدل ضربات القلب (يُسمى تسرع القلب ). إذا كان انخفاض ضغط الدم سريعًا جدًا أو مفرطًا، فإن النخاع المستطيل يحفز لب الكظر ، عبر الأعصاب الودية قبل العقدية ، لإفراز الأدرينالين (الإبينفرين) في الدم. يُعزز هذا الهرمون تسرع القلب ويُسبب انقباضًا شديدًا للشرايين الصغيرة في جميع أعضاء الجسم باستثناء الأعضاء الحيوية (وخاصة القلب والرئتين والدماغ). عادةً ما تُصحح هذه الاستجابات انخفاض ضغط الدم الشرياني ( هبوط ضغط الدم ) بفعالية كبيرة.

مستويات الكالسيوم

توازن الكالسيوم

يُضبط تركيز الكالسيوم المتأين (Ca²⁺) في البلازما بدقة متناهية بواسطة آليتين للحفاظ على التوازن الداخلي. [ 64 ] يقع مستشعر الآلية الأولى في الغدد جارات الدرقية ، حيث تستشعر الخلايا الرئيسية مستوى Ca²⁺ بواسطة مستقبلات كالسيوم متخصصة في أغشيتها. أما مستشعر الآلية الثانية فهو الخلايا المجاورة للجريبات في الغدة الدرقية . تفرز الخلايا الرئيسية في الغدد جارات الدرقية هرمون جارات الدرقية (PTH) استجابةً لانخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في البلازما؛ بينما تفرز الخلايا المجاورة للجريبات في الغدة الدرقية الكالسيتونين استجابةً لارتفاع مستوى الكالسيوم المتأين في البلازما.

تُعدّ العظام والكلى الأعضاء المؤثرة في آلية التوازن الداخلي الأولى ، بالإضافة إلى الاثني عشر والصائم ، وذلك عبر هرمون تُفرزه الكلى في الدم استجابةً لارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية (PTH) . يُسبب هرمون الغدة الدرقية (بتركيزات عالية في الدم) ارتشاف العظام ، مُطلقًا الكالسيوم في البلازما. هذا تأثير سريع جدًا يُمكنه تصحيح نقص كالسيوم الدم المُهدد في غضون دقائق. تُؤدي التركيزات العالية لهرمون الغدة الدرقية إلى إفراز أيونات الفوسفات عبر البول. ولأن الفوسفات يتحد مع أيونات الكالسيوم لتكوين أملاح غير قابلة للذوبان (انظر أيضًا: معادن العظام )، فإن انخفاض مستوى الفوسفات في الدم يُطلق أيونات الكالسيوم الحرة في مخزون الكالسيوم المتأين في البلازما. لهرمون الغدة الدرقية تأثير ثانٍ على الكلى، حيث يُحفز إنتاج وإفراز الكالسيتريول في الدم. يعمل هذا الهرمون الستيرويدي على الخلايا الظهارية في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة، مما يزيد من قدرتها على امتصاص الكالسيوم من محتويات الأمعاء إلى الدم. [ 65 ]

أما الآلية الثانية للحفاظ على التوازن الداخلي، والتي تحتوي على مستشعرات في الغدة الدرقية، فتُطلق هرمون الكالسيتونين في الدم عندما يرتفع مستوى الكالسيوم المتأين فيه. ويعمل هذا الهرمون بشكل أساسي على العظام، مما يؤدي إلى إزالة الكالسيوم بسرعة من الدم وترسيبه، في صورة غير قابلة للذوبان، في العظام. [ 66 ]

تعمل آليتان للحفاظ على التوازن الداخلي، من خلال هرمون الغدة الدرقية (PTH) من جهة، والكالسيتونين من جهة أخرى، على تصحيح أي خلل محتمل في مستوى الكالسيوم المتأين في البلازما بسرعة فائقة، إما عن طريق سحب الكالسيوم من الدم وتخزينه في الهيكل العظمي، أو عن طريق سحبه منه. ويُعدّ الهيكل العظمي مخزناً ضخماً للكالسيوم (حوالي 1  كجم) مقارنةً بمخزن الكالسيوم في البلازما (حوالي 180  ملجم). أما التنظيم طويل الأمد فيتم من خلال امتصاص الكالسيوم أو فقدانه من الأمعاء.

ومن الأمثلة الأخرى أكثر أنواع الإندوكانابينويدات التي تم توصيفها بشكل جيد، مثل الأناندايد ( N- أراشيدونويل إيثانولاميد؛ AEA) و2 -أراشيدونويل جليسرول (2-AG)، والتي يتم تصنيعها من خلال عمل سلسلة من الإنزيمات داخل الخلايا التي يتم تنشيطها استجابةً لارتفاع مستويات الكالسيوم داخل الخلايا لإدخال التوازن ومنع تطور الأورام من خلال آليات وقائية مفترضة تمنع نمو الخلايا وهجرتها عن طريق تنشيط مستقبلات CB1 و/أو CB2 والمستقبلات المجاورة لها . [ 67 ]

تركيز الصوديوم

إن آلية التوازن الداخلي التي تتحكم في تركيز الصوديوم في البلازما أكثر تعقيدًا من معظم آليات التوازن الداخلي الأخرى الموضحة في هذه الصفحة.

يقع المستشعر في الجهاز المجاور للكبيبات في الكليتين، والذي يستشعر تركيز الصوديوم في البلازما بطريقة غير مباشرة. فبدلاً من قياسه مباشرةً في الدم المتدفق عبر خلايا الجهاز المجاور للكبيبات ، تستجيب هذه الخلايا لتركيز الصوديوم في السائل الأنبوبي الكلوي بعد أن يخضع لتعديل معين في الأنبوب الملتوي القريب وعروة هنلي . [ 68 ] كما تستجيب هذه الخلايا لمعدل تدفق الدم عبر الجهاز المجاور للكبيبات، والذي يتناسب طرديًا مع ضغط الدم الشرياني في الظروف الطبيعية، مما يجعل هذا النسيج مستشعرًا مساعدًا لضغط الدم الشرياني.

استجابةً لانخفاض تركيز الصوديوم في البلازما، أو لانخفاض ضغط الدم الشرياني، تفرز الخلايا المجاورة للكبيبات الرينين في الدم. [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] الرينين إنزيم يفصل ببتيدًا عشاريًا (سلسلة بروتينية قصيرة، طولها 10 أحماض أمينية) من غلوبولين ألفا-2 البلازمي المسمى أنجيوتنسينوجين . يُعرف هذا الببتيد العشاري باسم أنجيوتنسين 1. [ 68 ] ليس له نشاط بيولوجي معروف. مع ذلك ، عندما يدور الدم عبر الرئتين، يقوم إنزيم في بطانة الشعيرات الدموية الرئوية يُسمى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) بفصل حمضين أمينيين إضافيين من أنجيوتنسين 1 لتكوين ببتيد ثماني يُعرف باسم أنجيوتنسين 2 . الأنجيوتنسين II هو هرمون يؤثر على قشرة الغدة الكظرية ، محفزًا إفراز هرمون الألدوستيرون الستيرويدي في الدم . كما يؤثر الأنجيوتنسين II على العضلات الملساء في جدران الشرايين الصغيرة، مما يؤدي إلى انقباضها، وبالتالي تقييد تدفق الدم من الجهاز الشرياني، مما يرفع ضغط الدم الشرياني. وهذا بدوره يعزز الإجراءات المذكورة سابقًا (تحت عنوان "ضغط الدم الشرياني")، والتي تحمي ضغط الدم الشرياني من التغيرات، وخاصة انخفاض ضغط الدم .

يؤثر الألدوستيرون المُفرز من المنطقة الكبيبية للغدد الكظرية ، والمُحفز بواسطة الأنجيوتنسين II، بشكل خاص على الخلايا الظهارية للأنابيب الملتوية البعيدة والقنوات الجامعة في الكلى. يُحفز الألدوستيرون إعادة امتصاص أيونات الصوديوم من السائل الأنبوبي الكلوي ، مقابل أيونات البوتاسيوم التي تُفرز من بلازما الدم إلى السائل الأنبوبي لتخرج من الجسم عبر البول. [ 68 ] [ 71 ] تُوقف إعادة امتصاص أيونات الصوديوم من السائل الأنبوبي الكلوي فقدان المزيد من أيونات الصوديوم من الجسم، وبالتالي تمنع تفاقم نقص صوديوم الدم . لا يُمكن تصحيح نقص صوديوم الدم إلا بتناول الملح في النظام الغذائي. ومع ذلك، ليس من المؤكد ما إذا كان نقص صوديوم الدم يُسبب "جوعًا للملح"، أو ما هي الآلية التي قد تحدث بها هذه الحالة.

عندما يرتفع تركيز أيونات الصوديوم في البلازما عن المعدل الطبيعي ( فرط صوديوم الدم )، يتوقف إفراز الرينين من الجهاز المجاور للكبيبات، مما يوقف إنتاج الأنجيوتنسين II، وبالتالي إفراز الألدوستيرون في الدم. تستجيب الكليتان بإفراز أيونات الصوديوم في البول، مما يعيد تركيز أيونات الصوديوم في البلازما إلى مستواه الطبيعي. ويؤدي انخفاض مستويات الأنجيوتنسين II في الدم إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني كاستجابة حتمية مصاحبة.

لا يؤدي امتصاص أيونات الصوديوم من السائل الأنبوبي نتيجة ارتفاع مستويات الألدوستيرون في الدم، في حد ذاته، إلى عودة الماء من الأنابيب الكلوية الملتوية البعيدة أو القنوات الجامعة إلى الدم . وذلك لأن الصوديوم يُمتص مقابل البوتاسيوم، مما يُحدث تغييرًا طفيفًا فقط في التدرج الأسموزي بين الدم والسائل الأنبوبي. علاوة على ذلك، فإن ظهارة الأنابيب الملتوية البعيدة والقنوات الجامعة غير منفذة للماء في غياب الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في الدم. يُعد ADH جزءًا من آلية تنظيم توازن السوائل ، وتتغير مستوياته في الدم تبعًا لأسمولية البلازما، التي تُقاس في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ. يمنع تأثير الألدوستيرون على الأنابيب الكلوية فقدان الصوديوم إلى السائل خارج الخلوي (ECF). لذا، لا يحدث تغيير في أسمولية السائل خارج الخلوي، وبالتالي لا يحدث تغيير في تركيز ADH في البلازما. ومع ذلك، فإن انخفاض مستويات الألدوستيرون يؤدي إلى فقدان أيونات الصوديوم من السائل خارج الخلية، مما قد يتسبب في تغيير في الأسمولية خارج الخلية وبالتالي في مستويات ADH في الدم.

تركيز البوتاسيوم

تؤدي التركيزات العالية للبوتاسيوم في البلازما إلى إزالة استقطاب أغشية خلايا المنطقة الكبيبية في الطبقة الخارجية من قشرة الغدة الكظرية . [ 72 ] وهذا يؤدي إلى إطلاق الألدوستيرون في الدم.

يؤثر الألدوستيرون بشكل أساسي على الأنابيب الملتوية البعيدة والقنوات الجامعة في الكليتين، محفزًا إفراز أيونات البوتاسيوم في البول. [ 68 ] إلا أنه يفعل ذلك عن طريق تنشيط مضخات الصوديوم /البوتاسيوم القاعدية الجانبية للخلايا الظهارية الأنبوبية. تضخ هذه المبادلات الصوديومية /البوتاسيومية ثلاثة أيونات صوديوم خارج الخلية إلى السائل الخلالي، وأيونين من البوتاسيوم إلى داخل الخلية من السائل الخلالي. يُنشئ هذا تدرجًا في تركيز الأيونات، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص أيونات الصوديوم (Na + ) من السائل الأنبوبي إلى الدم، وإفراز أيونات البوتاسيوم (K + ) من الدم إلى البول (تجويف القناة الجامعة). [ 73 ] [ 74 ]

توازن السوائل

يجب الحفاظ على توازن إجمالي كمية الماء في الجسم. يشمل توازن السوائل الحفاظ على استقرار حجم السوائل، وكذلك الحفاظ على استقرار مستويات الكهارل في السائل خارج الخلوي. يُحافظ على توازن السوائل من خلال عملية التنظيم الأسموزي والسلوك. يتم الكشف عن الضغط الأسموزي بواسطة مستقبلات أسموزية في النواة البصرية الأمامية المتوسطة في منطقة ما تحت المهاد . يعتمد قياس أسمولية البلازما، الذي يُعطي مؤشرًا على محتوى الماء في الجسم، على حقيقة أن فقدان الماء من الجسم (عبر فقدان الماء الحتمي من خلال الجلد، الذي ليس مقاومًا للماء تمامًا وبالتالي فهو رطب قليلًا دائمًا، وبخار الماء في هواء الزفير ، والتعرق ، والقيء ، والبراز الطبيعي، وخاصة الإسهال ) كلها سوائل منخفضة التوتر ، أي أنها أقل ملوحة من سوائل الجسم (قارن، على سبيل المثال، طعم اللعاب بطعم الدموع. فالدموع تحتوي على نفس محتوى الملح تقريبًا الموجود في السائل خارج الخلوي، بينما اللعاب منخفض التوتر بالنسبة للبلازما. اللعاب ليس له طعم مالح، بينما الدموع مالحة بشكل واضح). لذلك، فإن جميع حالات فقدان الماء من الجسم، سواء كانت طبيعية أو غير طبيعية، تؤدي إلى زيادة تركيز السائل خارج الخلوي . وعلى العكس من ذلك، فإن الإفراط في تناول السوائل يُخفف تركيز السائل خارج الخلوي، مما يدفع منطقة ما تحت المهاد إلى تسجيل حالات نقص صوديوم الدم منخفضة التوتر .

عندما يستشعر الوطاء بيئة خارج خلوية مفرطة التوتر، فإنه يحفز إفراز هرمون مضاد لإدرار البول (ADH) يُسمى فاسوبريسين ، والذي يعمل على العضو المستجيب، وهو الكلية في هذه الحالة . يتمثل تأثير الفاسوبريسين على أنابيب الكلى في إعادة امتصاص الماء من الأنابيب الملتوية البعيدة والقنوات الجامعة ، مما يمنع تفاقم فقدان الماء عبر البول. في الوقت نفسه، يحفز الوطاء مركز العطش المجاور ، مما يُسبب رغبة شديدة في شرب الماء (إذا كانت فرط التوتر شديدة بما يكفي). يمنع توقف تدفق البول تفاقم نقص حجم الدم وفرط التوتر ؛ ويُصحح شرب الماء هذا الخلل.

يؤدي انخفاض الأسمولية إلى انخفاض مستويات هرمون ADH في البلازما بشكل كبير. وينتج عن ذلك تثبيط إعادة امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية، مما يتسبب في إفراز كميات كبيرة من البول المخفف للغاية، وبالتالي التخلص من الماء الزائد في الجسم.

يُعدّ فقدان الماء عن طريق البول، عندما يكون توازن الماء في الجسم سليمًا، فقدانًا تعويضيًا للماء، يُصحّح أي فائض منه في الجسم. ومع ذلك، ولأن الكليتين لا تستطيعان إنتاج الماء، فإنّ رد فعل العطش هو الآلية الثانية الأكثر أهمية لتوازن الماء في الجسم، إذ يُصحّح أي نقص فيه.

درجة حموضة الدم

يمكن أن يتغير الرقم الهيدروجيني للبلازما نتيجةً لتغيرات تنفسية في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، أو نتيجةً لتغيرات أيضية في نسبة أيون حمض الكربونيك إلى أيون البيكربونات . ينظم نظام البيكربونات المُخفِّف نسبة حمض الكربونيك إلى البيكربونات لتكون 1:20، وعند هذه النسبة يكون الرقم الهيدروجيني للدم 7.4 (كما هو موضح في معادلة هندرسون-هاسلبالخ ). يُؤدي أي تغيير في الرقم الهيدروجيني للبلازما إلى اختلال التوازن الحمضي القاعدي . في حالة التوازن الحمضي القاعدي، توجد آليتان تُساعدان في تنظيم الرقم الهيدروجيني. التعويض التنفسي، وهو آلية يقوم بها مركز التنفس ، يُعدِّل الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون عن طريق تغيير معدل وعمق التنفس، لإعادة الرقم الهيدروجيني إلى وضعه الطبيعي. كما يُحدد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون تركيز حمض الكربونيك، وقد يُساهم نظام البيكربونات المُخفِّف أيضًا في هذه العملية. يُمكن أن يُساعد التعويض الكلوي نظام البيكربونات المُخفِّف. ولا يُعرف على وجه اليقين المستشعر المسؤول عن تركيز البيكربونات في البلازما. من المرجح جدًا أن تكون خلايا الأنابيب الكلوية في الأنابيب الملتوية البعيدة حساسة لدرجة حموضة البلازما. ينتج عن استقلاب هذه الخلايا ثاني أكسيد الكربون، الذي يتحول بسرعة إلى هيدروجين وبيكربونات بفعل إنزيم الأنهيدراز الكربوني . [ 75 ] عندما تنخفض درجة حموضة السائل خارج الخلوي (أي يصبح أكثر حمضية)، تفرز خلايا الأنابيب الكلوية أيونات الهيدروجين في السائل الأنبوبي ليخرج من الجسم عبر البول. في الوقت نفسه، تُفرز أيونات البيكربونات في الدم، مما يقلل من حمض الكربونيك، وبالتالي يرفع درجة حموضة البلازما. [ 75 ] يحدث العكس عندما ترتفع درجة حموضة البلازما عن المعدل الطبيعي: تُفرز أيونات البيكربونات في البول، وتُطلق أيونات الهيدروجين في البلازما.

عندما تُفرز أيونات الهيدروجين في البول، والبيكربونات في الدم، تتحد الأخيرة مع فائض أيونات الهيدروجين في البلازما الذي حفّز الكليتين على القيام بهذه العملية. ينتج عن ذلك في البلازما تكوّن حمض الكربونيك، الذي يكون في حالة توازن مع الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في البلازما. تُنظّم هذه العملية بدقة لضمان عدم تراكم حمض الكربونيك أو البيكربونات بشكل مفرط. وبالتالي، فإن التأثير الكلي هو فقدان أيونات الهيدروجين في البول عند انخفاض درجة حموضة البلازما. ويؤدي الارتفاع المصاحب في بيكربونات البلازما إلى امتصاص أيونات الهيدروجين الزائدة (الناتجة عن انخفاض درجة حموضة البلازما)، ويتم التخلص من فائض حمض الكربونيك الناتج في الرئتين على شكل ثاني أكسيد الكربون. هذا يُعيد النسبة الطبيعية بين البيكربونات والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، وبالتالي درجة حموضة البلازما. ويحدث العكس عندما تُحفّز درجة حموضة البلازما المرتفعة الكليتين على إفراز أيونات الهيدروجين في الدم وإفراز البيكربونات في البول. تتحد أيونات الهيدروجين مع أيونات البيكربونات الزائدة في البلازما، لتشكل مرة أخرى فائضًا من حمض الكربونيك الذي يمكن إخراجه على شكل ثاني أكسيد الكربون في الرئتين، مما يحافظ على تركيز أيون البيكربونات في البلازما، والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، وبالتالي درجة حموضة البلازما، ثابتة.

السائل النخاعي

يُتيح السائل النخاعي الشوكي تنظيم توزيع المواد بين خلايا الدماغ، [ 76 ] والعوامل العصبية الصماء ، التي قد تُسبب تغيرات طفيفة فيها مشاكل أو أضرارًا للجهاز العصبي. على سبيل المثال، يُؤدي ارتفاع تركيز الجلايسين إلى اضطراب تنظيم درجة الحرارة وضغط الدم ، كما يُسبب ارتفاع درجة حموضة السائل النخاعي الشوكي الدوخة والإغماء . [ 77 ]

النقل العصبي

تؤدي الخلايا العصبية المثبطة في الجهاز العصبي المركزي دورًا أساسيًا في الحفاظ على توازن النشاط العصبي بين التنبيه والتثبيط. وتُجري هذه الخلايا، باستخدام حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) ، تغييرات تعويضية في الشبكات العصبية لمنع فرط التنبيه. [ 78 ] وقد لوحظ أن اختلال التوازن بين التنبيه والتثبيط له دور في عدد من الاضطرابات النفسية العصبية . [ 79 ]

الجهاز العصبي الصماوي

يُعد الجهاز العصبي الصماوي الآلية التي يحافظ بها الوطاء على التوازن الداخلي، حيث ينظم عملية التمثيل الغذائي ، والتكاثر، وسلوك الأكل والشرب، واستخدام الطاقة، والأسمولية، وضغط الدم.

يتم تنظيم عملية الأيض من خلال الروابط بين منطقة ما تحت المهاد والغدد الأخرى. [ 80 ] غالبًا ما تعمل الغدد الصماء الثلاث في محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدد التناسلية (محور HPG) معًا ولها وظائف تنظيمية مهمة. ومن المحاور التنظيمية الأخرى للغدد الصماء محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية (محور HPA) ومحور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الدرقية (محور HPT).

يؤدي الكبد أيضاً العديد من الوظائف التنظيمية لعمليات الأيض. ومن أهم هذه الوظائف إنتاج الأحماض الصفراوية والتحكم بها. إذ أن زيادة الأحماض الصفراوية عن الحد الطبيعي قد تكون سامة للخلايا، ويمكن تثبيط إنتاجها عن طريق تنشيط مستقبل FXR النووي . [ 4 ]

تنظيم الجينات

على المستوى الخلوي، يتم تحقيق التوازن الداخلي من خلال عدة آليات بما في ذلك التنظيم النسخي الذي يمكن أن يغير نشاط الجينات استجابة للتغيرات.

توازن الطاقة

يجب أن تتساوى كمية الطاقة المُتناولة من خلال التغذية مع كمية الطاقة المُستهلكة. ولتحقيق توازن الطاقة، تُنظَّم الشهية بواسطة هرمونين، هما الغريلين واللبتين . يُحفِّز الغريلين الشعور بالجوع وتناول الطعام، بينما يعمل اللبتين على إرسال إشارات الشبع.

أظهرت مراجعة أجريت عام 2019 لتدخلات تغيير الوزن، بما في ذلك اتباع نظام غذائي وممارسة الرياضة والإفراط في تناول الطعام، أن توازن وزن الجسم لا يمكنه تصحيح "الأخطاء الطاقية" بدقة، أي فقدان أو اكتساب السعرات الحرارية، على المدى القصير. [ 81 ]

الأهمية السريرية

تنتج العديد من الأمراض عن خلل في التوازن الداخلي للجسم. ويمكن لأي مكون من مكونات هذا التوازن أن يتعطل نتيجة عيب وراثي ، أو خطأ أيضي خلقي ، أو مرض مكتسب. تتميز بعض آليات التوازن الداخلي بوجود آليات احتياطية مدمجة، مما يضمن عدم تعرض الحياة للخطر المباشر في حال تعطل أحد مكوناتها؛ ولكن في بعض الأحيان، قد يؤدي خلل التوازن الداخلي إلى أمراض خطيرة، قد تكون مميتة إذا لم تُعالج. ومن الأمثلة المعروفة على خلل التوازن الداخلي داء السكري من النوع الأول . ففي هذه الحالة، يعجز تنظيم مستوى السكر في الدم عن العمل لأن خلايا بيتا في جزر لانغرهانس البنكرياسية تتلف ولا تستطيع إنتاج الأنسولين اللازم . ويرتفع مستوى السكر في الدم في حالة تُعرف باسم فرط سكر الدم . [ 82 ]

قد يختل توازن الكالسيوم المتأين في البلازما نتيجة الإفراط المستمر وغير المتغير في إنتاج هرمون الغدة الدرقية من ورم غدي في الغدة الدرقية ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية ، وتحديدًا ارتفاع مستويات الكالسيوم المتأين في البلازما وامتصاص العظام، الأمر الذي قد يُسبب كسورًا تلقائية. وتتسبب التركيزات العالية غير الطبيعية للكالسيوم المتأين في البلازما في تغييرات بنيوية في العديد من بروتينات سطح الخلية (وخاصة قنوات الأيونات ومستقبلات الهرمونات أو النواقل العصبية) [ 83 ] ، مما يؤدي إلى الخمول وضعف العضلات وفقدان الشهية والإمساك وتقلب المزاج. [ 84 ]

قد يختل توازن الماء في الجسم نتيجة عدم القدرة على إفراز هرمون ADH استجابةً حتى لفقدان الماء اليومي الطبيعي عبر الزفير والبراز والتعرق غير المحسوس . عند تلقي إشارة انعدام هرمون ADH في الدم، تُنتج الكليتان كميات هائلة وثابتة من البول المخفف للغاية، مما يُسبب الجفاف والوفاة في حال عدم العلاج.

مع تقدم الكائنات الحية في العمر، تقل كفاءة أنظمة التحكم لديها. وتؤدي هذه الاختلالات تدريجياً إلى بيئة داخلية غير مستقرة تزيد من خطر الإصابة بالأمراض، وتؤدي إلى التغيرات الجسدية المرتبطة بالشيخوخة. [ 5 ]

تُسيطر آليات التعويض المتوازنة على العديد من الأمراض المزمنة ، إذ تُخفي المشكلة بتعويضها بطريقة أخرى. مع ذلك، تتلاشى هذه الآليات التعويضية في نهاية المطاف أو تتعطل بفعل عامل مُعقّد جديد (مثل الإصابة بعدوى فيروسية حادة متزامنة)، مما يُدخل الجسم في سلسلة جديدة من الأحداث. يُؤدي هذا الخلل في التعويض إلى كشف المرض الكامن، مُفاقمًا أعراضه. ومن الأمثلة الشائعة على ذلك قصور القلب غير المُعاوَض ، والفشل الكلوي ، والفشل الكبدي ، وفقًا لدراسة فان وآخرون (2011). [ 85 ]

المحيط الحيوي

في فرضية غايا ، ذكر جيمس لوفلوك [ 86 ] أن كتلة المادة الحية على الأرض (أو أي كوكب توجد عليه حياة) تعمل ككائن حي فائق التوازن ، يُعدّل بيئته الكوكبية بنشاط لخلق الظروف البيئية اللازمة لبقائه. ووفقًا لهذا الرأي، يحافظ الكوكب بأكمله على عدة توازنات (أهمها توازن درجة الحرارة). يبقى وجود هذا النوع من الأنظمة على الأرض موضع نقاش. ومع ذلك، تُقبل عمومًا بعض آليات التوازن البسيطة نسبيًا. على سبيل المثال، يُزعم أحيانًا أنه عندما ترتفع مستويات ثاني أكسيد الكربون في الغلاف الجوي، قد تتمكن بعض النباتات من النمو بشكل أفضل، وبالتالي تعمل على إزالة المزيد من ثاني أكسيد الكربون من الغلاف الجوي. إلا أن الاحترار قد فاقم الجفاف، مما جعل الماء العامل المحدد الفعلي على اليابسة. عندما يكون ضوء الشمس وفيرًا وترتفع درجة حرارة الغلاف الجوي، يُزعم أن العوالق النباتية في مياه سطح المحيط، التي تعمل كمستشعرات لأشعة الشمس العالمية، وبالتالي مستشعرات للحرارة، قد تزدهر وتنتج المزيد من ثنائي ميثيل الكبريتيد (DMS). تعمل جزيئات ثنائي ميثيل الكبريتيد كنوى لتكثيف السحب ، مما يُنتج المزيد منها، وبالتالي يزيد من بياض الغلاف الجوي ، وهذا بدوره يُساهم في خفض درجة حرارة الغلاف الجوي. مع ذلك، أدى ارتفاع درجة حرارة البحار إلى تدرج طبقات المحيطات، ففصل المياه الدافئة المُضاءة بأشعة الشمس عن المياه الباردة الغنية بالمغذيات. وهكذا، أصبحت المغذيات هي العامل المُحدد، وانخفضت مستويات العوالق فعليًا خلال الخمسين عامًا الماضية، بدلًا من أن ترتفع. ومع اكتشاف العلماء المزيد عن الأرض، يتم اكتشاف أعداد هائلة من حلقات التغذية الراجعة الإيجابية والسلبية، التي تُحافظ مجتمعةً على حالة شبه مستقرة، أحيانًا ضمن نطاق واسع جدًا من الظروف البيئية.

تنبؤي

الاستتباب التنبؤي هو استجابة استباقية لتحدٍّ متوقع في المستقبل، مثل تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة هرمونات الأمعاء التي تدخل الدم استجابةً لتناول الطعام. [ 42 ] يحدث إفراز الأنسولين هذا قبل ارتفاع مستوى السكر في الدم، مما يخفض مستوى السكر في الدم تحسبًا لتدفق كبير للجلوكوز إلى الدم نتيجة هضم الكربوهيدرات في الأمعاء. [ 87 ] هذه الاستجابات الاستباقية هي أنظمة ذات حلقة مفتوحة تعتمد أساسًا على "التخمين"، وهي غير قادرة على التصحيح الذاتي. [ 88 ] تتطلب الاستجابات الاستباقية دائمًا نظام تغذية راجعة سلبية ذي حلقة مغلقة لتصحيح حالات "التجاوز" و"النقص" التي تكون الأنظمة الاستباقية عرضة لها.

مجالات أخرى

وقد أصبح المصطلح يُستخدم في مجالات أخرى، على سبيل المثال:

مخاطرة

قد يشير خبير اكتواري إلى توازن المخاطر ، حيث (على سبيل المثال) لا يتمتع الأشخاص الذين يمتلكون سيارات مزودة بنظام منع انغلاق المكابح (ABS) بسجل سلامة أفضل من أولئك الذين لا يمتلكون هذا النظام، لأن الأولين يعوضون لا شعوريًا عن سلامة السيارة الأكثر أمانًا من خلال عادات قيادة أقل أمانًا. قبل ابتكار نظام منع انغلاق المكابح، كانت بعض المناورات تنطوي على انزلاقات طفيفة، مما يثير الخوف والتجنب: أما الآن، فإن نظام منع انغلاق المكابح يوسع نطاق هذه الاستجابة، وتتوسع أنماط السلوك لتشمل المنطقة التي لم تعد تشكل عقابًا. وقد أشير أيضًا إلى أن الأزمات البيئية هي مثال على توازن المخاطر، حيث يستمر سلوك معين حتى تثبت خطورته أو تحدث عواقب وخيمة بالفعل. [ 89 ]

ضغط

قد يشير علماء الاجتماع وعلماء النفس إلى التوازن الإجهادي ، وهو ميل السكان أو الأفراد إلى البقاء عند مستوى معين من الإجهاد ، وغالبًا ما يولدون ضغوطًا اصطناعية إذا لم يكن مستوى الإجهاد "الطبيعي" كافيًا. [ 90 ]

قام جان فرانسوا ليوتار ، وهو أحد منظري ما بعد الحداثة، بتطبيق هذا المصطلح على "مراكز القوة" المجتمعية التي يصفها في كتابه " الوضع ما بعد الحداثي" ، بأنها "تخضع لمبدأ التوازن الداخلي"، على سبيل المثال، التسلسل الهرمي العلمي، الذي قد يتجاهل أحيانًا اكتشافًا جديدًا جذريًا لسنوات لأنه يزعزع المعايير المقبولة سابقًا.

تكنولوجيا

تشمل آليات التوازن التكنولوجي المألوفة ما يلي:

المجتمع والثقافة

يمكن وصف استخدام السلطة السيادية، وقواعد السلوك، والممارسات الدينية والثقافية، وغيرها من العمليات الديناميكية في المجتمع، بأنه جزء من نظام توازني متطور يُعنى بتنظيم الحياة والحفاظ على توازن شامل يحمي أمن المجتمع ككل من الاختلالات أو المخاطر الداخلية والخارجية. [ 97 ] [ 98 ] ويمكن القول إن الثقافات المدنية السليمة قد حققت توازنًا مثاليًا بين اعتبارات متناقضة متعددة، مثل التوتر بين احترام الحقوق الفردية والاهتمام بالصالح العام، [ 99 ] أو بين فعالية الحكومة واستجابتها لمصالح المواطنين. [ 100 ] [ 101 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ بيتس، ج. جوردون؛ ديسايكس، بيتر؛ جونسون، إيدي؛ جونسون، جودي إي.؛ كورول، أوكسانا؛ كروز، دين هـ.؛ بو، براندون. علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء . هيوستن، تكساس: أوبن ستاكس. ص  9. ISBN 978-1-947172-04-3. OCLC 1001472383 . 
  2. ↑ مارتن، إليزابيث (2008). قاموس علم الأحياء ( الطبعة السادسة). أكسفورد: مطبعة جامعة أكسفورد. الصفحات 315-316 . ISBN   978-0-19-920462-5.
  3. ↑ "التوازن الداخلي" . علم الأحياء على الإنترنت . 27 أكتوبر 2019. مؤرشف من الأصل في 12 أغسطس 2020. تم الاسترجاع في 27 أكتوبر 2019 .
  4. 1 2 كالاني، نيويورك؛ مانجلسدورف، دي جيه (2006). "LXRS وFXR: يين ويانغ استقلاب الكوليسترول والدهون". المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 68 (1): 159-191 . Bibcode : 2006ARPhy..68..159K . doi : 10.1146/annurev.physiol.68.033104.152158 . PMID 16460270 . 
  5. 1 2 3 ماريب إي إن، هوهن كيه إن (2009). أساسيات علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء البشري ( الطبعة التاسعة). سان فرانسيسكو: بيرسون/بنجامين كامينغز. ISBN  978-0-321-51342-7.
  6. ↑ لوفينجر، ديفيد م. (2008)، "التعديل قبل المشبكي بواسطة الإندوكانابينويدات"، في سودوف، توماس سي.؛ ستارك، كلاوس (محرران)، علم أدوية إطلاق الناقلات العصبية ، دليل علم الأدوية التجريبي، المجلد 184، سبرينغر برلين هايدلبرغ، الصفحات 435-477 ، doi : 10.1007/978-3-540-74805-2_14 ، ISBN   978-3-540-74805-2PMID 18064422​ 
  7. ^ فريتاس، هرقل ريزيندي. إسحاق، أليني روزيندو؛ مالشر لوبيز، ريناتو؛ دياز، برونو لورينسو؛ تريفينزولي، إيزيس هارا؛ ريس، ريكاردو أوغوستو دي ميلو (26 نوفمبر 2018). "الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة و endocannabinoids في الصحة والمرض". علم الأعصاب الغذائي . 21 (10): 695-714 . دوى : 10.1080 / 1028415X.2017.1347373 . بميد 28686542 . S2CID 40659630 .  
  8. ↑ "التوازن الداخلي" . قاموس Merriam-Webster.com . Merriam-Webster. OCLC 1032680871 . 
  9. ↑ "التوازن الداخلي" . قاموس Dictionary.com غير المختصر (عبر الإنترنت). nd
  10. ↑ فان بوت، سينامون ل.؛ ريغان، جينيفر ل.؛ روسو، أندرو ف. (2022). أساسيات سيلي في علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء ( الطبعة الحادية عشرة). ماكجرو هيل. ص 16. ISBN   978-1-264-99515-8.
  11. 1 2 كانون، دبليو بي (1932). حكمة الجسد . نيويورك: دبليو دبليو نورتون. ص 177-201 . 
  12. 1 2 كانون، البنك الدولي (1926). “التنظيم الفسيولوجي للحالات الطبيعية: بعض الافتراضات المؤقتة المتعلقة بالتوازن البيولوجي”. في أ. بيتيت (محرر). A Charles Riches amis, ses Collègues, ses élèves (باللغة الفرنسية). باريس: Les Éditions Médicales. ص. 91. 
  13. ↑ سميث، جيرارد ب. (2008). " مساهمات بافلوف وباركروفت غير المُعترف بها في نظرية كانون عن التوازن الداخلي". الشهية . 51 (3): 428-432 . doi : 10.1016/j.appet.2008.07.003 . PMID 18675307. S2CID 43088475 .  
  14. ↑ زوريا، أهارون (2014). الستيرويدات (القضايا الصحية والطبية اليوم) . ويستبورت، كونيتيكت: دار غرينوود للنشر. ص 10. ISBN  978-1-4408-0299-7.
  15. ↑ ريغز، دي إس (1970). نظرية التحكم وآليات التغذية الراجعة الفسيولوجية . بالتيمور: ويليامز وويلكنز.
  16. 1 2 هول، جون (2011). كتاب جايتون وهول في علم وظائف الأعضاء الطبية ( الطبعة الثانية عشرة). فيلادلفيا، بنسلفانيا: سوندرز/بيتش. الصفحات 4-9 . ISBN   978-1-4160-4574-8.
  17. 1 2 ميلسوم، جيه إتش (1966). تحليل أنظمة المكافحة البيولوجية . نيويورك: ماكجرو هيل.
  18. ^ سانشيز لوبيز دي نافا، أرتورو؛ رجا، أفيس (2025)، “علم وظائف الأعضاء، التمثيل الغذائي” ، StatPearls ، Treasure Island (FL): StatPearls Publishing، PMID 31536296 ، استرجاعها 26 فبراير 2026 
  19. ↑ ستوردي، ليزا؛ إريكسون، سوزان (3 أغسطس 2022). "1.6 البادئات" . في نيكول كارير (محررة). لغة المصطلحات الطبية . التعليم المفتوح في ألبرتا.
  20. 1 2 3 4 5 6 7 تورتورا، جيرارد جيه؛ أناغنوستاكوس، نيكولاس ب. (1987). مبادئ التشريح وعلم وظائف الأعضاء ( الطبعة الخامسة). نيويورك: هاربر آند رو، ناشرون. الصفحات 315-316 ، 475، 657-658 . ISBN   978-0-06-350729-6.
  21. ↑ أكاديمية خان. "التوازن الداخلي" . أكاديمية خان . مؤرشف من الأصل في 20 أكتوبر 2019. تم الاطلاع عليه في 13 يوليو 2018 .
  22. ↑ سويدان، ناديا غابرييل (2001). طب الرياضة وإعادة التأهيل للنساء . ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ص 149. ISBN  978-0-8342-1731-7أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ 10 مايو 2020. تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 أكتوبر 2019 .
  23. ↑ ويشلر، توني (2002). التحكم في خصوبتك . نيويورك: هاربر كولينز. ​​الصفحات 52 ، 316، 361-362 . ISBN  978-0-06-093764-5.
  24. ↑ كلوج، ماثيو ج. (2015). الحمى: بيولوجيتها وتطورها ووظيفتها . مطبعة جامعة برينستون. ص 57. ISBN  978-1-4008-6983-1.
  25. ↑ غارميل، غوس م. (2012). "الحمى عند البالغين" . في: ماهاديفان، إس في؛ غارميل، غوس م. (محرران). مقدمة في طب الطوارئ السريري ( الطبعة الثانية). كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج. ص 375. ISBN   978-0-521-74776-9أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ 30 ديسمبر 2019. تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 أكتوبر 2019 .
  26. ↑ ويست، بروس جيه (2006). أين أخطأ الطب: إعادة اكتشاف طريق التعقيد . دراسات في الظواهر غير الخطية في علوم الحياة. المجلد 11. نيوجيرسي: وورلد ساينتيفيك. doi : 10.1142/6175 . ISBN  978-981-256-883-0أُرشف من المصدر الأصلي في 6 مارس 2022. تم الاطلاع عليه في 23 يناير 2019 .
  27. ^ لونغو، جوزيبي. مونتيفيل، مايل (2014). وجهات نظر حول الكائنات الحية . ملاحظات محاضرة في التشكل. سبرينغر. دوى : 10.1007/978-3-642-35938-5 . رقم ISBN 978-3-642-35937-8. S2CID 27653540 . 
  28. ↑ شانون، كلود إي.؛ ويفر، وارن (1963). النظرية الرياضية للاتصال (الطبعة الرابعة ). أوربانا: مطبعة جامعة إلينوي. 
  29. ↑ روكر، ر. (1987). أدوات العقل: رياضيات المعلومات . هارموندسوورث: كتب بنجوين. ص 25-30 . 
  30. ↑ كوسلاغ، يوهان هـ.؛ سوندرز، بيتر ت.؛ ويسلز، جابوس أ. (1999). "الكروموجرانينات والهرمونات المضادة للتنظيم: هل لها دور منطقي في الحفاظ على التوازن الداخلي؟" . مجلة علم وظائف الأعضاء . 517 (3): 643-649 . doi : 10.1111/j.1469-7793.1999.0643s.x . PMC 2269385. PMID 10358106 .  
  31. 1 2 3 ويليامز، بيتر ل.؛ وارويك، روجر؛ دايسون، ماري؛ بانيستر، لورانس هـ. (1989). تشريح غراي (الطبعة السابعة والعشرون ). إدنبرة: تشرشل ليفينغستون. الصفحات 691-692 ، 791، 10011-10012 . ISBN   0-443-04177-6.
  32. ↑ تانسي، إيتان أ.؛ جونسون، كريستوفر د . (2015). " التطورات الحديثة في تنظيم الحرارة" . التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 39 (3): 139-148 . doi : 10.1152/advan.00126.2014 . ISSN 1043-4046 . PMID 26330029. S2CID 11553866. مؤرشف من الأصل في 10 مايو 2020. تم الاسترجاع في 26 يناير 2019 .   
  33. ↑ ستاندرينغ، سوزان، محررة. (2016). تشريح غراي: الأساس التشريحي للممارسة السريرية (الطبعة 41 ). إلسيفير. الصفحات 141، 151-152 . ISBN   978-0-7020-6851-5. OCLC 920806541 . 
  34. ↑ بورفيس، ديل (2011). علم الأعصاب ( الطبعة الخامسة). سندرلاند، ماساتشوستس: سيناور. ص 458. ISBN   978-0-87893-695-3.
  35. 1 2 3 كامبل، نيل أ. (1990). علم الأحياء ( الطبعة الثانية). ريدوود سيتي، كاليفورنيا: شركة بنجامين/كومينغز للنشر. الصفحات 897-898 . ISBN   978-0-8053-1800-5.
  36. ↑ فلوريس، أ.د. (يناير 2011). " البنية الوظيفية للتنظيم الحراري السلوكي". المجلة الأوروبية لعلم وظائف الأعضاء التطبيقي . 111 (1): 1-8 . doi : 10.1007/s00421-010-1602-8 . PMID 20711785. S2CID 9109352 .  
  37. ↑ جيلروي، آن م.؛ ماكفرسون، برايان ر.؛ روس، لورانس م. (2008). أطلس التشريح . شتوتغارت: دار نشر ثيمي الطبية. ص 318، 349. ISBN  978-1-60406-062-1.
  38. ↑ شميدت-نيلسن ك (1981). "أنظمة التيار المعاكس في الحيوانات". مجلة ساينتفك أمريكان . 244 (5): 118-128 . Bibcode : 1981SciAm.244e.118S . doi : 10.1038/scientificamerican0581-118 . PMID 7233149 . 
  39. ↑ ستيوارت، آي آر (2011). علم وظائف الأعضاء البشرية ( الطبعة الثانية عشرة). نيويورك: ماكجرو هيل. ص 667.  
  40. ↑ روبرتشاو، ديفيد (أغسطس 2006). "آليات التحكم في فقدان الحرارة التبخيري التنفسي لدى الحيوانات اللاهثة". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقي . 101 (2): 664-668 . Bibcode : 2006JAPh..101..664R . doi : 10.1152/japplphysiol.01380.2005 . ISSN 8750-7587 . PMID 16675613 .  
  41. ↑ بهاجافان، ن. ف. (2002). الكيمياء الحيوية الطبية ( الطبعة الرابعة). دار النشر الأكاديمية . ص 499. ISBN   978-0-12-095440-7أُرشف من الأصل في 6 مارس 2022. تم الاطلاع عليه في 21 أكتوبر 2020 .
  42. 1 2 3 كوسلاغ، يوهان هـ.؛ سوندرز، بيتر ت.؛ تيربلانش، إلماري (2003). "مراجعة موضوعية: إعادة تقييم لتوازن سكر الدم الذي يشرح بشكل شامل متلازمة السكري من النوع الثاني X" . مجلة علم وظائف الأعضاء . 549 (الجزء 2): 333-346 . doi : 10.1113/jphysiol.2002.037895 . PMC 2342944. PMID 12717005 .  
  43. ↑ ستراير، لوبيرت (1995). الكيمياء الحيوية ( الطبعة الرابعة). نيويورك: دبليو إتش فريمان وشركاه. الصفحات 164، 773-774 . ISBN   0-7167-2009-4.
  44. ↑ ريختر، إريك أ.؛ هارجريفز، مارك (يوليو 2013). "التمرين، وGLUT4، وامتصاص الجلوكوز في العضلات الهيكلية" . المراجعات الفسيولوجية . 93 (3): 993-1017 . Bibcode : 2013PhyRv..93..993R . doi : 10.1152/physrev.00038.2012 . ISSN 0031-9333 . PMID 23899560 .  
  45. ↑ أرونوف، ستيفن ل.؛ بيركويتز، كاثي؛ شراينر، بارب؛ وانت، لورا (1 يوليو 2004). "استقلاب الجلوكوز وتنظيمه: ما وراء الأنسولين والجلوكاجون" . مجلة Diabetes Spectrum . 17 (3): 183-190 . doi : 10.2337/diaspect.17.3.183 . ISSN 1040-9165 . مؤرشف من الأصل في 3 يناير 2020. تم الاطلاع عليه في 19 يوليو 2018 . 
  46. ↑ "الفهم الحالي لتوازن الحديد" . academic.oup.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 4 مارس 2023 .
  47. ^ شيبر، إيفو؛ درينغن، رالف. ميرسر، جوليان إف بي (2013). “النحاس: آثار النقص والحمل الزائد”. في سيجل، أستريد؛ سيجل، هيلموت؛ سيجل، رولاند كو (محرران). =العلاقات المتبادلة بين أيونات المعادن الأساسية والأمراض التي تصيب الإنسان . دوردريخت: سبرينغر هولندا. ص 359 – 387. دوى : 10.1007 / 978-94-007-7500-8_11 . رقم ISBN  978-94-007-7500-8PMID 24470097​​ 
  48. ↑ بيركهيد، جيسون ل.؛ جوجولين رينولدز، كاثرين أ.؛ عبد الغني، صلاح إ.؛ كوهو، كريستوفر م.؛ بيلون، مارينوس (يونيو 2009). "توازن النحاس" . مجلة نيو فايتولوجيست . 182 (4): 799-816 . Bibcode : 2009NewPh.182..799B . doi : 10.1111/j.1469-8137.2009.02846.x . ISSN 0028-646X . PMID 19402880 .  
  49. ↑ ستيرن، بوني رانسوم؛ سوليوز، مارك؛ كرويسكي، دانيال؛ أجيت، بيتر؛ أو، تار-تشينغ؛ بيكر، سكوت؛ كرامب، كيني؛ دورسون، مايكل؛ هابر، لين؛ هيرتزبيرغ، ريك؛ كين، كارل؛ ميك، بيت؛ رودينكو، لاريسا؛ شويني، ريتا؛ سلوب، ووت (3 أبريل 2007). "النحاس وصحة الإنسان: الكيمياء الحيوية، وعلم الوراثة، واستراتيجيات نمذجة علاقات الجرعة والاستجابة" . مجلة علم السموم والصحة البيئية، الجزء ب . 10 (3): 157-222 . Bibcode : 2007JTEHB..10..157S . doi : 10.1080/10937400600755911 . ISSN 1093-7404 . PMID 17454552 .  
  50. ^ داميرون، سي. هاو، بول (1998). كوبر . معايير الصحة البيئية. البرنامج الدولي لأمن المواد الكيميائية. جنيف: منظمة الصحة العالمية. رقم ISBN 978-92-4-157200-2.
  51. ↑ غومي، ف.؛ ماتسو، ميتسويوشي (1 فبراير 1995). "تأثير نقص النحاس على مستويات نشاط سيرولوبلازمين وديسموتاز الفائق الأكسيد في أنسجة الفئران الصغيرة والمسنة" . مجلة أبحاث الشيخوخة السريرية والتجريبية . 7 (1): 61-66 . doi : 10.1007/BF03324294 . ISSN 1720-8319 . 
  52. ↑ سباير، ك.م.؛ غورين، أ.ف. (12 سبتمبر 2009). "المسارات الكيميائية الحسية في جذع الدماغ التي تتحكم في النشاط القلبي التنفسي" . المعاملات الفلسفية للجمعية الملكية في لندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . 364 (1529): 2603-2610 . doi : 10.1098/rstb.2009.0082 . PMC 2865116. PMID 19651660 .  
  53. ↑ بيكوك، أندرو جيه (17 أكتوبر 1998). " الأكسجين على ارتفاعات عالية" . المجلة الطبية البريطانية . 317 (7165): 1063-1066 . doi : 10.1136/bmj.317.7165.1063 . PMC 1114067. PMID 9774298 .  
  54. ↑ يونغ، أندرو جيه؛ ريفز، جون تي. (2002). "التكيف البشري مع الارتفاعات العالية على سطح الأرض" (ملف PDF) . الجوانب الطبية للبيئات القاسية . المجلد 2. معهد بوردن، واشنطن العاصمة: مكتب الجراح العام، وزارة الجيش، الولايات المتحدة الأمريكية. CiteSeerX 10.1.1.175.3270 . مؤرشف من الأصل (ملف PDF) في 16 سبتمبر 2012. تم الاطلاع عليه في 5 يناير 2009 .  
  55. ↑ هاريس، ن. ستيوارت؛ نيلسون، سارة و. (16 أبريل 2008). "مرض الارتفاعات - المتلازمات الدماغية" . تخصصات الطب الإلكتروني > طب الطوارئ > البيئة . مؤرشف من الأصل في 12 يونيو 2016. تم الاطلاع عليه في 30 يونيو 2016 .
  56. ↑ ألبرتس، بروس (2002). البيولوجيا الجزيئية للخلية ( الطبعة الرابعة). نيويورك [ua]: جارلاند. الصفحات 1292-1293 . ISBN   978-0-8153-4072-0.
  57. 1 2 تورتورا، جيرارد جيه؛ أناغنوستاكوس، نيكولاس ب. (1987). مبادئ التشريح وعلم وظائف الأعضاء ( الطبعة الخامسة). نيويورك: هاربر آند رو، ناشرون. الصفحات 444-445 . ISBN   978-0-06-350729-6.
  58. ↑ فيشر، جيه دبليو، وكوري، إس، ودوسي، تي، ومندل، إس (1996). "إنتاج الإريثروبويتين بواسطة الخلايا الخلالية في كلى القرود المصابة بنقص الأكسجين". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 95 (1): 27-32 . doi : 10.1046/j.1365-2141.1996.d01-1864.x . PMID 8857934. S2CID 38309595 .  
  59. ↑ جيلكمان دبليو (2007). "الإريثروبويتين بعد قرن من البحث: أصغر من أي وقت مضى". المجلة الأوروبية لأمراض الدم . 78 (3): 183-205 . doi : 10.1111/j.1600-0609.2007.00818.x . PMID 17253966. S2CID 37331032 .  
  60. ↑ "نظرة عامة على إصابات الدماغ الرضية لدى البالغين: حزمة التعلم الذاتي" (ملف PDF) . أورلاندو ريجونال هيلثكير. 2004. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) في 27 فبراير 2008.
  61. ↑ بوكوك، جيليان؛ ريتشاردز، كريستوفر د. (2006). علم وظائف الأعضاء البشرية: أساس الطب ( الطبعة الثالثة). مطبعة جامعة أكسفورد. ص 4. ISBN   978-0-19-856878-0.
  62. ↑ تورتورا ، جيرارد جيه؛ أناغنوستاكوس، نيكولاس بي. (1987). مبادئ التشريح وعلم وظائف الأعضاء ( الطبعة الخامسة). هاربر آند رو. ص 430. ISBN   978-0-06-350729-6.
  63. ↑ بوكوك، جيليان؛ ريتشاردز، كريستوفر د. (2006). علم وظائف الأعضاء البشرية: أساس الطب ( الطبعة الثالثة). مطبعة جامعة أكسفورد. الصفحات 299-302 . ISBN   978-0-19-856878-0.
  64. ↑ بريني، ماريسا؛ أوتوليني، دينيس؛ كالي، تيتو؛ كارافولي، إرنستو (2013). "الكالسيوم في الصحة والمرض". في: سيجل، أستريد؛ هيلموت، رولاند ك. أو. (محرران). العلاقات المتبادلة بين أيونات المعادن الأساسية والأمراض البشرية . أيونات المعادن في علوم الحياة. المجلد 13. سبرينغر. الصفحات 81-137 . doi : 10.1007/978-94-007-7500-8_4 . ISBN   978-94-007-7499-5PMID 24470090​​ 
  65. ↑ ستراير، لوبيرت (1995). "يُستمد فيتامين د من الكوليسترول بفعل انقسام الحلقة بواسطة الضوء". في: الكيمياء الحيوية ( الطبعة الرابعة). نيويورك: دبليو إتش فريمان وشركاه. ص 707. ISBN   0-7167-2009-4.
  66. ↑ فيلسنفيلد، أ. ج.؛ ليفين، ب. س. (23 مارس 2015). "الكالسيتونين، الهرمون المنسي: هل يستحق أن يُنسى؟" . مجلة الكلى السريرية . 8 (2): 180-187 . doi : 10.1093/ckj/sfv011 . ISSN 2048-8505 . PMC 4370311. PMID 25815174 .   
  67. ↑ أياكانو، ثانجسويران؛ تايلور، أنتوني هـ.؛ مارشيلو، تيموثي هـ.؛ ويلتس، جوناثون م.؛ كونجي، جاستن س. (2013). " جهاز الإندوكانابينويد والسرطانات المعتمدة على الهرمونات الجنسية الستيرويدية" . المجلة الدولية للغدد الصماء . 2013 259676. doi : 10.1155/2013/259676 . ISSN 1687-8337 . PMC 3863507. PMID 24369462 .   
  68. 1 2 3 4 5 تورتورا، جيرارد جيه؛ أناغنوستاكوس، نيكولاس ب. (1987). مبادئ التشريح وعلم وظائف الأعضاء (الطبعة الخامسة ). نيويورك: هاربر آند رو، ناشرون. الصفحات 420-421 . ISBN   978-0-06-350729-6.
  69. ↑ بريستون، ريتشارد أ.؛ ماترسون، بي جيه؛ رضا، دي جيه؛ ويليامز، دي دبليو؛ هامبرغر، آر جيه؛ كوشمان، دبليو سي؛ أندرسون، آر جيه (1998). "مقالة JAMA يناير 2012" . JAMA . 280 (13): 1168–72 . doi : 10.1001/jama.280.13.1168 . PMID 9777817 . 
  70. ↑ ويليامز جي إتش، دلوهي آر جي (2008). "الفصل 336: اضطرابات قشرة الغدة الكظرية". في لوسكالزو جيه، فوسي إيه إس، براونوالد إي، كاسبر دي إل، هاوزر إس إل، لونغو دي إل (محررون). مبادئ هاريسون في الطب الباطني . نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. ISBN 978-0-07-146633-2.
  71. ↑ باور جيه إتش، غونتنر دبليو سي (مارس 1979). "تأثير كلوريد البوتاسيوم على نشاط الرينين في البلازما ومستوى الألدوستيرون في البلازما أثناء تقييد الصوديوم لدى الإنسان الطبيعي" . مجلة الكلى الدولية . 15 (3): 286-293 . doi : 10.1038/ki.1979.37 . PMID 513492 . 
  72. ↑ هو سي، روسين سي جي، تان زد، غوالياردو إن إيه، باريت بي كيو (يونيو 2012). "خلايا المنطقة الكبيبية في قشرة الغدة الكظرية للفأر هي مذبذبات كهربائية ذاتية" . مجلة التحقيقات السريرية . 122 (6): 2046-2053 . doi : 10.1172/JCI61996 . PMC 3966877. PMID 22546854 .  
  73. ↑ بالمر، إل جي؛ فريندت، جي (2000). "إفراز الألدوستيرون والبوتاسيوم بواسطة القناة الجامعة القشرية" . مجلة الكلى الدولية . 57 (4): 1324-1328 . doi : 10.1046/j.1523-1755.2000.00970.x . PMID 10760062 . 
  74. ↑ ليناس إس إل، بيترسون إل إن، أندرسون آر جيه، أيزنبري جي إيه، سيمون إف آر، بيرل تي (يونيو 1979). "آلية حفظ البوتاسيوم الكلوي في الجرذ" . مجلة الكلى الدولية . 15 (6): 601-611 . doi : 10.1038/ki.1979.79 . PMID 222934 . 
  75. 1 2 تورتورا، جيرارد جيه؛ أناغنوستاكوس، نيكولاس ب. (1987). مبادئ التشريح وعلم وظائف الأعضاء ( الطبعة الخامسة). نيويورك: هاربر آند رو، ناشرون. الصفحات 581-582 ، 675-676 . ISBN   978-0-06-350729-6.
  76. ↑ ساكا، ل.؛ كول، ج.؛ شازال، ج. (ديسمبر 2011). "تشريح ووظائف السائل النخاعي" . حوليات الطب الأوروبي لأمراض الأذن والأنف والحنجرة والرأس والرقبة . 128 (6): 309-316 . doi : 10.1016/j.anorl.2011.03.002 . PMID 22100360 . 
  77. ↑ سالادين، كينيث (2012). علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء ( الطبعة السادسة). ماكجرو هيل. الصفحات 519-520 .  
  78. ↑ فلوريس، سي إي؛ مينديز، بي (2014). "تشكيل التثبيط: اللدونة البنيوية المعتمدة على النشاط للمشابك العصبية الغاباوية" . مجلة فرونتيرز في علم الأعصاب الخلوي . 8 : 327. doi : 10.3389/fncel.2014.00327 . PMC 4209871. PMID 25386117 .  
  79. ↑ أوم، جي وون (13 نوفمبر 2017). "أدوار الخلايا الدبقية في تشكيل المشابك العصبية المثبطة والدوائر العصبية" . مجلة فرونتيرز في علم الأعصاب الجزيئي . 10381. doi : 10.3389/fnmol.2017.00381 . PMC 5694142. PMID 29180953 .  
  80. ↑ توني، ر. (2004). "الجهاز العصبي الصماوي: التنظيم والدور الاستتبابي". مجلة التحقيقات في الغدد الصماء . 27 (6 ملحق): 35-47 . PMID 15481802 . 
  81. ↑ ليفيتسكي، د.أ.؛ سيوول، أ.؛ تشونغ، ي.؛ بار، ل.؛ شوين، س.؛ أغارونيك، ن.؛ لوكلير، ج.ل.؛ تشو، و.؛ باكانوفسكي، س. (1 فبراير 2019). "قياس عدم دقة استهلاك الطاقة لدى البشر للتعويض عن أخطاء الطاقة المفروضة: تحدٍّ للتحكم الفسيولوجي في تناول الطعام لدى الإنسان". الشهية . 133 : 337-343 . doi : 10.1016 /j.appet.2018.11.017 . PMID 30476522. S2CID 53712116 .  
  82. ↑ موري، ميشيل؛ باديريدي، مادهو (24 أبريل 2023)، "ارتفاع سكر الدم" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 28613650 ، مؤرشف من الأصل في 31 ديسمبر 2024 ، تم استرجاعه في 11 يناير 2025 
  83. ↑ أرمسترونغ سي إم، كوتا جي (مارس 1999). "حجب الكالسيوم لقنوات الصوديوم وتأثيره على معدل الإغلاق" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 (7): 4154-4157 . Bibcode : 1999PNAS...96.4154A . doi : 10.1073/pnas.96.7.4154 . PMC 22436. PMID 10097179 .  
  84. ↑ هاريسون، تي آر. مبادئ الطب الباطني ( الطبعة الثالثة). نيويورك: شركة ماكجرو هيل للنشر. الصفحات 170، 571-579 .  
  85. ↑ فان، شيو-جوان؛ يو، هاو؛ رين، جون (فبراير 2011). "التوازن الداخلي والتوازن الداخلي التعويضي: الربط بين الطب الغربي والطب الصيني التقليدي" . مراجعات أمراض القلب الحالية . 7 (1): 43-46 . doi : 10.2174/157340311795677671 . ISSN 1875-6557 . PMC 3131715. PMID 22294974 .   
  86. ↑ لوفلوك، جيمس (1991). شفاء غايا: الطب العملي للكوكب . نيويورك: هارموني بوكس. ISBN 978-0-517-57848-3.
  87. ↑ بورون، والتر ف.؛ بولبايب، إميل ل. (2009). علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي ( الطبعة الدولية الثانية). فيلادلفيا، بنسلفانيا: سوندرز/إلسيفير. ISBN  978-1-4160-3115-4.
  88. ↑ كوسلاغ، جيه إتش؛ سوندرز، بي تي؛ ويسلز، جيه إيه (1997). "استتباب الجلوكوز مع مكاسب لا نهائية: دروس إضافية من حكاية ديزي وورلد؟". مجلة الغدد الصماء . 134 (2): 187-192 . doi : 10.1677/joe.0.1540187 . PMID 9291828 . 
  89. ↑ سبنسر، لاسي (2015). الطفو: دليل لأحواض الحرمان الحسي والاسترخاء والعزل . Lulu.com. ص 29. ISBN  978-1-329-17375-0.
  90. ↑ سبنسر، لاسي (29 مايو 2015). الطفو: دليل لأحواض الحرمان الحسي والاسترخاء والعزل . Lulu.com. ISBN 978-1-329-17375-0أُرشف من المصدر الأصلي في 3 يناير 2020. تم الاطلاع عليه في 11 أكتوبر 2019 .
  91. ↑ "سيارات أمريكان موتورز 1966" . مجلة كار لايف . 12 : 46. 1965. مؤرشف من الأصل في 2 يناير 2020. تم الاطلاع عليه في 9 مارس 2015 .
  92. ↑ نايس، كريم (15 يناير 2001). "كيف تعمل أنظمة تثبيت السرعة" . HowStuffWorks. مؤرشف من الأصل في 6 مارس 2015. تم الاطلاع عليه في 9 مارس 2015 .
  93. ↑ هاريس، ويليام (10 أكتوبر 2007). "كيف يعمل نظام القيادة الآلية" . HowStuffWorks.com . مؤرشف من الأصل في 15 أبريل 2018. تم الاطلاع عليه في 14 أبريل 2018 .
  94. ↑ وايت، دوغلاس (3 أكتوبر 2005). "تكنولوجيا الأتمتة المتقدمة تُخفّض تكاليف الطاقة في المصافي" . مجلة النفط والغاز . مؤرشف من الأصل في 13 يوليو 2018. تم الاطلاع عليه في 13 يوليو 2018 .
  95. ↑ ماكسويل، جيمس كليرك (1868). " حول المحافظين". وقائع الجمعية الملكية في لندن . 16 (16): 270-283 . doi : 10.1098/rspl.1867.0055 . JSTOR 112510. S2CID 51751195 .  
  96. ↑ بينيت ، ستيوارت (1992). تاريخ هندسة التحكم، 1930-1955 . معهد الهندسة والتكنولوجيا. ص 48. ISBN  978-0-86341-299-8.
  97. ↑ داماسيو، أنطونيو (2018). النظام الغريب للأفكار: الحياة، والشعور، وتكوين الثقافات (نسخة إلكترونية ). نيويورك: بانثيون بوكس. ص 27. ISBN   978-0-307-90876-6.
  98. ↑ فوغان-ويليامز، نيك (2017). "كارل شميت، جورجيو أغامبين و"النوموس" للحياة السياسية المعاصرة". في: بروزوروف، سيرجي؛ رينتيا، سيمونا (محرران). دليل روتليدج للسياسة الحيوية . لندن: روتليدج- تايلور وفرانسيس. ص 146. ISBN  978-1-315-61275-1.
  99. ↑ ليم، تاي-سوب؛ آن، سيوكهون (2015). "جدلية الثقافة والتوازن الديناميكي بين الفردية والجماعية". مجلة الاتصالات الآسيوية الباسيفيكية . 25 (1): 63-77 . doi : 10.1075/japc.25.1.04lim .
  100. ↑ ويكهام، كاري روزفسكي (2020). "إعادة النظر في أصول الثقافة المدنية وأهميتها لدراسة العالم العربي" . الحكومة والمعارضة . 55 (1): 1-20 . doi : 10.1017/gov.2019.12 . S2CID 151139202 . 
  101. ↑ بافوني، تاماسو (2014). "الثقافة السياسية والتوازن الديمقراطي: مراجعة نقدية لكتاب غابرييل ألموند وسيدني فيربا "الثقافة المدنية" (ملف PDF) . جامعة برينستون. ص 2. مؤرشف (ملف PDF) من الأصل في 1 يوليو 2022. تم الاطلاع عليه في 30 يونيو 2022 . 

للمزيد من القراءة

  • كلاوسن، إم جيه؛ بولسن، إتش. (2013). "توازن الصوديوم/البوتاسيوم في الخلية". في: بانسي، لوسيا (محرر). علم المعادن والخلية . أيونات المعادن في علوم الحياة. المجلد  12. سبرينغر. الصفحات 41-67 . doi : 10.1007/978-94-007-5561-1_3 . ISBN  978-94-007-5560-4PMID 23595670​​ رقم الكتاب الإلكتروني الدولي (ISBN) 978-94-007-5561-1ISSN 1559-0836 إلكترونيًا - ISSN 1868-0402