ضمور الدماغ

• السكتة الدماغية ، فقدان وظائف الدماغ نتيجة انقطاع مفاجئ في تدفق الدم إلى الدماغ
• إصابات الدماغ الرضية المتوسطة إلى الشديدة ^{[ 6 ]}

• مرض الزهايمر ؛ أظهرت فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي عالية الدقة تطور ضمور الدماغ في مرض الزهايمر ^{[ 7 ].}
• الشلل الدماغي ، الذي قد تؤدي فيه الآفات (المناطق المتضررة) إلى إضعاف التنسيق الحركي
• الخرف الشيخوخي ، والخرف الجبهي الصدغي ، والخرف الوعائي
• مرض بيك ، يسبب تدميراً تدريجياً للخلايا العصبية في الدماغ
• مرض هنتنغتون ، واضطرابات وراثية أخرى تسبب تراكم مستويات سامة من البروتينات في الخلايا العصبية
• تُدمر أمراض الحثل المياليني، مثل مرض كرابي ، غمد الميالين الذي يحمي المحاور العصبية.
• التصلب المتعدد ، الذي يسبب التهابًا وتلفًا في الميالين وآفات في أنسجة المخ
• الصرع ، الذي تتسبب فيه الآفات في حدوث تفريغات كهروكيميائية غير طبيعية تؤدي إلى نوبات صرع.
• متلازمة نقص GLUT1 ^{[ 8 ]}
• فقدان الشهية العصبي ، والشره المرضي العصبي ، واضطرابات الأكل الأخرى
• سوء التغذية ، الناجم عن نقص أو زيادة العناصر الغذائية من الأطعمة
• داء السكري من النوع الثاني ، حيث لا يستخدم الجسم الأنسولين بشكل صحيح مما يؤدي إلى ارتفاع نسبة السكر في الدم
• اضطراب ثنائي القطب ، ^{[ 9 ]} فقدان كبير في أنسجة المخ أثناء نوبات الهوس؛ ومع ذلك، لم يتم التحقق مما إذا كانت النوبات تسبب فقدان أنسجة المخ أو العكس.
• يرتبط مرض الفصام ^{[ 10 ] بفقدان حجم أنسجة الدماغ. [ 11 ]}
• اعتلالات الدماغ والعضلات الميتوكوندرية، مثل متلازمة كيرنز-ساير ، التي تتداخل مع الوظائف الأساسية للخلايا العصبية
• ضمور القشرة الخلفية : تقع القشرة البصرية في الجزء الخلفي من الدماغ ، وهي المنطقة المسؤولة عن استقبال ومعالجة المعلومات البصرية. عندما يحدث ضمور في هذه المنطقة نتيجةً للتنكس العصبي ، يكون أول الأعراض ضعفًا في الرؤية. من الأعراض الشائعة لضعف الرؤية لدى مرضى ضمور القشرة الخلفية عمى التزامن ، حيث يعجز الشخص عن رؤية مواقع متعددة في آنٍ واحد أو عن تحويل انتباهه بسرعة بينها. عند النظر إلى صور دماغ مصاب بضمور القشرة الخلفية، يمكن ملاحظة انخفاض في حجم المسارات البصرية الظهرية والبطنية ، حيث تُنقل المحفزات البصرية إلى القشرة البصرية وتُرسل المعلومات المُدمجة إلى مناطق أخرى من الدماغ. ولأن هذا الاضطراب يُسبب ضعفًا في الرؤية، غالبًا ما يُغفل تشخيصه أو يتأخر، إذ يُفترض أن المشكلة تكمن في العينين، بينما في الواقع تكمن في الجزء الخلفي من الدماغ. ^{[ 12 ]}
• أمراض البريون ، وهي مجموعة من اعتلالات الدماغ القاتلة التي تسبب الموت التدريجي للخلايا العصبية.

يمكن لعامل مُعدٍ أو رد الفعل الالتهابي الناتج عنه أن يُدمر الخلايا العصبية ومحاورها. وتشمل هذه العوامل ما يلي:

• التهاب الدماغ ، التهاب حاد في الدماغ
• الزهري العصبي ، وهو عدوى تصيب الدماغ أو الحبل الشوكي
• الإيدز ، مرض يصيب الجهاز المناعي

• الكحول (قابل للعكس جزئيًا): ^{[ 13 ]} تشير أدلة التصوير بالرنين المغناطيسي المعيارية إلى أن إدمان الكحول المزمن (اضطراب تعاطي الكحول) يرتبط بضمور قشري واسع النطاق وتغيرات دماغية كبيرة. وعلى عكس الأفراد الأصحاء، تشير النتائج البنيوية الكلية إلى أن أدمغة مدمني الكحول أصغر حجمًا وكتلة. ^{[ 14 ]} كما تُظهر دراسات التصوير العصبي أن انكماش القشرة الدماغية في "إدمان الكحول غير المصحوب بمضاعفات" يكون أشدّ في الفص الجبهي مقارنةً بأقسام القشرة المخية الأخرى. ^{[ 15 ]} بالإضافة إلى ذلك، تتميز الأمراض العصبية التي تتزامن مع الإفراط في استهلاك الكحول - مثل متلازمة فيرنيك-كورساكوف - بنقص كبير في حجم هياكل الدماغ البيني. ^{[ 15 ]} بالمقارنة مع المشاركين غير المصابين وغير المدمنين على الكحول، وُجد أن تنكس الأنسجة لدى مرضى متلازمة وولف-باركنسون-وايت موجود في هياكل المادة البيضاء المحددة بما في ذلك الجسم الثفني، والحصين، والعقد القاعدية تحت القشرية (الوطاء، والمهاد، والبطامة)، والأجسام الحلمية . ^{[ 16 ]}
• استخدام مضادات الذهان . ومع ذلك، يرتبط الذهان غير المعالج بانخفاض حجم الدماغ أيضًا. ^{[ 11 ]}
• استخدام الكورتيكوستيرويد (يبدو أن هناك ارتباطات بين درجة جرعة الكورتيكوستيرويد وضمور الدماغ) ^{[ 17 ]}

السائل النخاعي الشوكي (CSF) هو سائل يوجد حصريًا في الدماغ والحبل الشوكي، ويتدفق بين أجزاء الدماغ موفرًا طبقة حماية إضافية. وقد أظهرت الدراسات إمكانية تتبع المؤشرات الحيوية في السائل النخاعي الشوكي والبلازما، وتحديد وجودها في مناطق مختلفة من الدماغ، إذ يُمكن أن يُشير وجودها إلى ضمور الدماغ. استغلت إحدى الدراسات المؤشرات الحيوية ، وتحديدًا بروتين السلسلة الخفيفة للخيوط العصبية (NFL)، لدى مرضى الزهايمر . بروتين السلسلة الخفيفة للخيوط العصبية هو بروتين مهم في نمو وتفرع الخلايا العصبية، وهي الخلايا الموجودة في الدماغ. في مرض الزهايمر، تتوقف الخلايا العصبية عن العمل أو تموت في عملية تُسمى التنكس العصبي . من خلال تتبع بروتين السلسلة الخفيفة للخيوط العصبية، يستطيع الباحثون رصد هذا التنكس العصبي، والذي أظهرت هذه الدراسة ارتباطه بضمور الدماغ والتدهور المعرفي اللاحق لدى مرضى الزهايمر. تم تتبع مؤشرات حيوية أخرى مثل Ng - وهو بروتين مهم في التنشيط طويل الأمد والذاكرة - لارتباطاتها بضمور الدماغ أيضًا، ولكن NFL كان له الارتباط الأكبر. ^{[ 18 ]}

تُستخدم الأشعة المقطعية والتصوير بالرنين المغناطيسي بشكل شائع لمراقبة الدماغ للكشف عن ضمور الدماغ. يلتقط التصوير المقطعي صورًا مقطعية للدماغ باستخدام الأشعة السينية ، بينما يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي مجالًا مغناطيسيًا. وباستخدام كلا الطريقتين، يمكن مقارنة صور متعددة لمعرفة ما إذا كان هناك نقص في حجم الدماغ بمرور الوقت. ^{[ 20 ]}

قد يصعب التمييز بين ضمور الدماغ واستسقاء الرأس، إذ يشترك كلاهما في زيادة حجم السائل النخاعي. في ضمور الدماغ، تنتج هذه الزيادة في حجم السائل النخاعي عن انخفاض حجم القشرة الدماغية. أما في استسقاء الرأس، فتحدث الزيادة في الحجم نتيجةً لزيادة حجم السائل النخاعي نفسه. ^{[ 20 ]}

النتائج التصويرية النموذجية في استسقاء الدماغ ذي الضغط الطبيعي مقابل ضمور الدماغ. ^{[ 21 ]}

	استسقاء الرأس ذو الضغط الطبيعي	ضمور الدماغ
العرض المفضل	المستوى الإكليلي عند مستوى التصالب الخلفي للدماغ.
الأسلوب في هذا المثال	التصوير المقطعي المحوسب	التصوير بالرنين المغناطيسي
مساحات CSF فوق التحدب بالقرب من الرأس (القطع الناقص الأحمر )	التحدب الضيق ("التحدب الضيق") بالإضافة إلى الصهاريج الوسطى	اتساع قمة الرأس (السهم الأحمر) والصهاريج الوسطى (السهم الأخضر)
زاوية الجسم الثفني (الأزرق V )	الزاوية الحادة	زاوية منفرجة
السبب الأكثر ترجيحاً لمرض ابيضاض المادة البيضاء (تغيرات الإشارة حول البطينات، الأسهم الزرقاء )	انزياح السائل النخاعي عبر البطانة	اعتلال الدماغ الوعائي، والذي يُشير إليه في هذه الحالة حدوثه من جانب واحد

على الرغم من أن معظم حالات ضمور الدماغ يُقال إنها غير قابلة للعلاج، إلا أن هناك دراسات حديثة تُظهر أن هذا ليس هو الحال دائمًا. فقد أظهر طفلٌ عُولج بهرمون ACTH ضمورًا في البداية، ولكن بعد أربعة أشهر من العلاج، بدا دماغه طبيعيًا مرة أخرى. ^{[ 24 ]}

كما ذُكر سابقًا، من المعروف أن إدمان الكحول المزمن يرتبط بتلف دماغي كبير. ^{[ 14 ]} يرتبط الانكماش الملحوظ في الفصوص الأمامية والمخيخ لدى مدمني الكحول باضطرابات خطيرة في الوظائف التنفيذية والحركية النفسية . ومع ذلك، تشير الدراسات الطولية إلى أن بعض هذه الأضرار الدماغية قابلة للعكس جزئيًا بالامتناع عن الكحول . ^{[ 16 ]} استجابةً للتوقف عن الشرب، أظهرت أجسام المادة الرمادية والبيضاء، بما في ذلك القشرة الدماغية ، والجهاز الحوفي (اللوزة الدماغية، والحصين، والمهاد)، والمخيخ ، وجذع الدماغ ، زيادة عامة في حجم الدماغ. ^{[ 15 ]} وبالمثل، يقل تضخم البطينات - الذي يعكس ضمور مناطق الدماغ المحيطة - لدى مدمني الكحول الممتنعين عن الشرب. بعد فترة طويلة من الامتناع عن الشرب ، انخفض حجم البطينين الجانبيين والثالث ، وأظهر الممتنعون عن الشرب تحسنًا في الذاكرة العاملة والتوازن. ^{[ 16 ]} أخيرًا، تدعم الأدلة على استعادة حجم الدماغ مع استمرار الامتناع عن الكحول التحسن في الأداء العصبي النفسي. فمقارنةً بالمشاركين في المجموعة الضابطة، حقق المرضى المدمنون على الكحول الممتنعون عن الكحول نتائج أفضل بشكل ملحوظ في الاختبارات التي تقيس الوظائف الإدراكية والحسية والحركية، بما في ذلك التفكير المجرد والذاكرة والقدرة البصرية المكانية والمشي والتوازن . ^{[ 16 ]} ومع ذلك، فبينما يكفي الامتناع عن الكحول لفترة قصيرة لتحقيق التعافي الهيكلي والوظيفي، قد تستمر بعض التغيرات الدماغية الناجمة عن الكحول حتى بعد الامتناع عن الكحول لفترة طويلة. ^{[ 16 ]}