المقاومة الوعائية

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 8 صور
الموسوعة الحرة
يؤدي تضيق الأوعية الدموية إلى زيادة المقاومة، بينما يؤدي توسع الأوعية الدموية إلى تقليل المقاومة.

المقاومة الوعائية هي المقاومة التي يجب التغلب عليها لتدفق الدم عبر الجهاز الدوري . تُعرف المقاومة التي تُبديها الدورة الدموية الجهازية بالمقاومة الوعائية الجهازية ، أو ما يُسمى أحيانًا بالمقاومة المحيطية الكلية ، بينما تُعرف المقاومة الناتجة عن الدورة الدموية الرئوية بالمقاومة الوعائية الرئوية . يؤدي تضيق الأوعية الدموية (أي انخفاض قطر الشرايين والشرايين الصغيرة ) إلى زيادة المقاومة، بينما يؤدي توسع الأوعية الدموية (زيادة القطر) إلى تقليلها. يرتبط تدفق الدم والنتاج القلبي بضغط الدم ، ويرتبطان عكسيًا بالمقاومة الوعائية.

قياس

يُعد قياس مقاومة الأوعية الدموية أمرًا صعبًا في معظم الحالات. والطريقة القياسية هي استخدام قسطرة الشريان الرئوي . وهذا شائع في وحدات العناية المركزة، ولكنه غير عملي في معظم الأماكن الأخرى.

وحدات القياس

وحدات قياس المقاومة الوعائية هي داين ·ثانية·سم⁻⁵ ، أو باسكال·ثانية لكل متر مكعب (باسكال·ثانية/م³ ) ، أو، لتسهيل حسابها من الضغط (المقاس بوحدة مليمتر زئبقي ) والنتاج القلبي (المقاس بوحدة لتر/دقيقة)، يمكن التعبير عنها بوحدة مليمتر زئبقي·دقيقة/لتر. وهذا يُعادل عدديًا وحدات المقاومة الهجينة (HRU)، والمعروفة أيضًا بوحدات وود (تكريمًا لبول وود ، أحد رواد هذا المجال)، والتي يستخدمها أطباء قلب الأطفال بكثرة. التحويل بين هذه الوحدات هو: [ 1 ]

1مليمتر زئبق⋅مين ل (وحدات الموارد البشرية)=8ميجا باسكال⋅sم3=80دين⋅ثانيةسم5{\displaystyle 1\,{\frac {{\text{mmHg}}\cdot {\text{min}}}{\text{ L }}}({\text{وحدات حقوق الإنسان}})=8\,{\frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{sec}}}{{\text{cm}}^{5}}}}

قياسالنطاق المرجعي
داين·ثانية/سم 5ميجا باسكال·ثانية/ م³mmHg·min/L أو HRU، والمعروفة أيضًا بوحدات وود
المقاومة الوعائية الجهازية700–1600 [ 2 ]70–160 [ 3 ]9–20 [ 3 ]
مقاومة الأوعية الدموية الرئوية20–130 [ 2 ]2–13 [ 3 ]0.25–1.6 [ 3 ]

حساب

في النسخة الهيدروليكية من  قانون أوم ، والتي تسمى أحيانًا قانون أوم لتدفق السوائل، تكون المقاومة الوعائية مماثلة للمقاومة الكهربائية، ويكون فرق الضغط مماثلاً لفرق الجهد الكهربائي، ويكون التدفق الحجمي مماثلاً لتدفق التيار الكهربائي: [ 4 ]

R=ΔP/سؤال{\displaystyle R=\Delta P/Q}

أين

  • R هي المقاومة
  • ΔP هو الفرق في الضغط عبر حلقة الدورة الدموية (الجهازية / الرئوية) من بدايتها (مباشرة بعد الخروج من البطين الأيسر / البطين الأيمن) إلى نهايتها (الدخول إلى الأذين الأيمن / الأذين الأيسر).
  • يمثل Q التدفق عبر الأوعية الدموية (عند مناقشة مقاومة الأوعية الدموية الجهازية، فإن هذا يساوي الناتج القلبي ).

المقاومة الوعائية الجهازية

وبالتالي، يمكن حساب SVR بوحدات داين·ثانية·سم⁻⁵ كما يلي

80⋅(مهـأن أرتهـرأناأل صرهـssuرهـ-مهـأن رأنازحت أترأناأل صرهـssuرهـ)جأردأناأج ouتصuت{\displaystyle {\frac {80\cdot (\mathrm {متوسط ​​الضغط الشرياني} -\mathrm {متوسط ​​الضغط الأذيني الأيمن} )}{\mathrm {الناتج القلبي} }}}

حيث تُقاس الضغوط بوحدة مليمتر زئبقي (mmHg)، ويُقاس الناتج القلبي بوحدة لتر / دقيقة (لتر/دقيقة). متوسط ​​ضغط الدم الشرياني هو متوسط ​​ضغط الدم خلال الدورة، ويُحسب عادةً بتقريبه كالتالي: 2 × ضغط الدم الانبساطي + ضغط الدم الانقباضي / 3 [أو ضغط الدم الانبساطي + 1/3 (ضغط الدم الانقباضي - ضغط الدم الانبساطي)]. أما متوسط ​​ضغط الأذين الأيمن، أو ضغط الوريد المركزي ، فعادةً ما يكون منخفضًا جدًا (حوالي 4 مليمتر زئبقي)، ولذلك غالبًا ما يُهمل. [ 5 ]

على سبيل المثال: إذا كان ضغط الدم الانقباضي = 120 ملم زئبق، وضغط الدم الانبساطي = 80 ملم زئبق، ومتوسط ​​ضغط الأذين الأيمن = 3 ملم زئبق، والنتاج القلبي = 5 لتر/دقيقة، فإن متوسط ​​ضغط الدم الشرياني = 2 × ضغط الدم الانبساطي + ضغط الدم الانقباضي/3 = 93.3 ملم زئبق، ومقاومة الأوعية الدموية الجهازية = (93 - 3) / 5 = 18 وحدة وود، أو ما يعادل 1440 داين·ثانية/سم 5 .

يصعب قياس أو مراقبة مقاومة الأوعية الدموية الجهازية (SVR) في معظم الأماكن خارج وحدة العناية المركزة، ويتطلب ذلك استخدام قسطرة جراحية. ترتبط مقاومة الأوعية الدموية الجهازية وضغط الدم والنتاج القلبي ببعضها، ولكن ضغط الدم فقط هو الذي يسهل قياسه. في الحالة المعتادة عند سرير المريض، لدينا معادلة بثلاثة متغيرات، أحدها معلوم وهو ضغط الدم، ومتغيران مجهولان هما النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الجهازية. لهذا السبب، يُستخدم ضغط الدم غالبًا كمؤشر عملي، وإن كان غير كافٍ، لتشخيص الصدمة أو حالة تدفق الدم.

مقاومة الأوعية الدموية الرئوية

يمكن حساب PVR بشكل مماثل (بوحدات dyn·s·cm −5 ) كما يلي:

80⋅(مهـأن صuلمoنأرy أرتهـرأناأل صرهـssuرهـ-مهـأن صuلمoنأرy أرتهـرy wهـدزهـ صرهـssuرهـ)جأردأناأج ouتصuت{\displaystyle {\frac {80\cdot (\mathrm {mean\ pulmonary\ arterial\ pressure} -\mathrm {mean\ pulmonary\ artery\ wedge\ pressure} )}{\mathrm {cardiac\ output} }}}

حيث تكون وحدات القياس هي نفسها المستخدمة في قياس مقاومة الأوعية الدموية الجهازية (SVR). يُقاس ضغط إسفين الشريان الرئوي (ويُسمى أيضًا ضغط انسداد الشريان الرئوي أو PAOP) عن طريق انسداد أحد الشرايين الرئوية، حيث يُقاس الضغط في اتجاه مجرى الدم بعد الانسداد لتقريب ضغط الأذين الأيسر. [ 6 ] وبالتالي، فإن بسط المعادلة أعلاه هو فرق الضغط بين مدخل الدورة الدموية الرئوية (حيث يتصل البطين الأيمن للقلب بالجذع الرئوي) ومخرج هذه الدورة (وهو مدخل الأذين الأيسر للقلب).

أنظمة

هناك العديد من العوامل التي تؤثر على مقاومة الأوعية الدموية. يتم تحديد مرونة الأوعية الدموية من خلال قوة العضلات في النسيج العضلي الأملس للغلالة الوسطى ومرونة الألياف المرنة هناك ، ولكن قوة العضلات تخضع لتغيرات استتبابية مستمرة بواسطة الهرمونات وجزيئات إشارات الخلايا التي تحفز توسع الأوعية الدموية وانقباضها للحفاظ على ضغط الدم وتدفق الدم ضمن النطاقات المرجعية .

في نهج أولي، يعتمد على ديناميكيات السوائل (حيث تكون المادة المتدفقة مستمرة ومكونة من روابط ذرية أو جزيئية مستمرة، ويحدث الاحتكاك الداخلي بين طبقات متوازية مستمرة ذات سرعات مختلفة) يتم تمثيل العوامل التي تؤثر على مقاومة الأوعية الدموية في شكل معدل من معادلة هاجن-بوازوي :

R=8لηπر4{\displaystyle R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}}

أين

  • R = مقاومة تدفق الدم
  • L = طول الوعاء
  • η = لزوجة الدم
  • r = نصف قطر الوعاء الدموي

لا يخضع طول الأوعية الدموية عموماً للتغيير في الجسم.

في معادلة هاجن-بوازوي ، تبدأ طبقات التدفق من الجدار، وبسبب اللزوجة، تصل إلى بعضها البعض في الخط المركزي للوعاء باتباع شكل سرعة مكافئ.

في نهج ثانٍ، أكثر واقعيةً ومستمد من الملاحظات التجريبية لتدفق الدم، وفقًا لثورستون [ 7 ]، توجد طبقة من خلايا إطلاق البلازما على الجدران المحيطة بتدفق مسدود. وهي طبقة سائلة، حيث تكون اللزوجة η عند مسافة δ دالةً لـ δ، وتُكتب على النحو η(δ). ولا تلتقي هذه الطبقات المحيطة في مركز الوعاء في تدفق الدم الحقيقي. بدلاً من ذلك، يوجد التدفق المسدود الذي يتميز بلزوجة عالية لاحتوائه على تركيز عالٍ من خلايا الدم الحمراء. وقد ربط ثورستون هذه الطبقة بمقاومة التدفق لوصف تدفق الدم باستخدام اللزوجة η(δ) وسُمك δ من طبقة الجدار.

يظهر قانون مقاومة الدم على شكل R مُكيَّف مع شكل تدفق الدم  :

R=جلη(دلتا)πدلتار3{\displaystyle R={\frac {cL\eta (\delta )}{\pi \delta r^{3}}}}[ 7 ]

أين

  • R = مقاومة تدفق الدم
  • ج = معامل تدفق ثابت
  • L = طول الوعاء
  • η(δ) = لزوجة الدم في جدار البلازما - طبقات الخلايا
  • r = نصف قطر الوعاء الدموي
  • δ = المسافة في طبقة خلايا إطلاق البلازما

تختلف مقاومة الدم تبعاً للزوجة الدموية وحجم تدفق الدم المسدود (أو تدفق الغلاف لأنهما متكاملان عبر مقطع الوعاء) وكذلك حجم الأوعية.

تزداد لزوجة الدم كلما زاد تركيزه، وتقل كلما قل تركيزه. وكلما زادت لزوجة الدم، زادت مقاومته. في الجسم، تزداد لزوجة الدم مع ازدياد تركيز خلايا الدم الحمراء، وبالتالي يتدفق الدم المخفف بسهولة أكبر، بينما يتدفق الدم المركز ببطء أكبر.

في المقابل، يؤدي انخفاض لزوجة السائل إلى زيادة احتمالية حدوث اضطراب في تدفق الدم. ويمكن النظر إلى هذا الاضطراب من خارج الجهاز الوعائي المغلق على أنه زيادة في المقاومة، مما يعيق تدفق الدم المخفف. وقد يُفسر الاضطراب، وخاصة في الأوعية الكبيرة، جزءًا من تغير الضغط عبر الأوعية الدموية.

يُعد تنظيم نصف قطر الأوعية الدموية العامل الرئيسي في تنظيم مقاومة الأوعية الدموية في الجسم. ففي البشر، يكون تغير الضغط ضئيلاً للغاية عند تدفق الدم من الشريان الأورطي إلى الشرايين الكبيرة، بينما تُشكل الشرايين الصغيرة والشُرينات موقع حوالي 70% من انخفاض الضغط، وهي المنظمات الرئيسية لمقاومة الأوعية الدموية الجهازية. عند حدوث تغيرات بيئية (مثل ممارسة الرياضة، أو الغمر في الماء)، تُسبب الإشارات العصبية والهرمونية، بما في ذلك ارتباط النورأدرينالين والأدرينالين بمستقبلات ألفا 1 على العضلات الملساء الوعائية، إما تضيق الأوعية أو توسعها . ولأن المقاومة تتناسب عكسيًا مع القوة الرابعة لنصف قطر الوعاء، فإن التغيرات في قطر الشُرينات قد تُؤدي إلى زيادات أو انخفاضات كبيرة في مقاومة الأوعية الدموية. [ 8 ]

إذا كانت المقاومة تتناسب عكسيًا مع القوة الرابعة لنصف قطر الوعاء، فإن القوة الناتجة المؤثرة على جدران الأوعية، وهي قوة السحب الجدارية ، تتناسب عكسيًا مع القوة الثانية لنصف القطر. وتُعرف القوة التي يُؤثر بها تدفق الدم على جدران الأوعية، وفقًا لمعادلة بوازوي ، بإجهاد القص الجداري . ويتناسب إجهاد القص الجداري طرديًا مع انخفاض الضغط. يُطبق انخفاض الضغط على سطح مقطع الوعاء، بينما يُطبق إجهاد القص الجداري على جوانب الوعاء. لذا، فإن القوة الكلية المؤثرة على الجدار تتناسب طرديًا مع انخفاض الضغط والقوة الثانية لنصف القطر. وبالتالي، فإن القوة المؤثرة على جدران الأوعية تتناسب عكسيًا مع القوة الثانية لنصف القطر.

تُنظَّم مقاومة تدفق الدم في الأوعية الدموية بشكل أساسي بواسطة نصف قطر الوعاء ولزوجة الدم، حيث تتغير لزوجة الدم أيضًا بتغير نصف قطر الوعاء. ووفقًا لنتائج حديثة جدًا تُظهر تدفق الغلاف المحيط بتدفق السدادة في الوعاء [ 9 ]، فإن حجم تدفق الغلاف لا يُمكن إهماله في تحديد سرعة تدفق الدم الحقيقية في الوعاء. ويرتبط منحنى السرعة ارتباطًا مباشرًا بمقاومة التدفق في الوعاء. كما تُوازن تغيرات اللزوجة، وفقًا لثورستون [ 7 ] ، بحجم تدفق الغلاف المحيط بتدفق السدادة. أما العوامل الثانوية المنظمة لمقاومة الأوعية الدموية، بعد نصف قطر الوعاء، فهي حجم تدفق الغلاف ولزوجته.

يوضح ثورستون، [ 7 ] أيضًا أن المقاومة R ثابتة، حيث تكون قيمة η(δ)/δ ثابتة في تدفق الغلاف بالنسبة لنصف قطر وعاء محدد.

تعتمد مقاومة الأوعية الدموية على تدفق الدم، الذي ينقسم إلى جزأين متجاورين  : تدفق مركزي، غني بخلايا الدم الحمراء، وتدفق غشائي، يتميز بتدفق البلازما السائلة نتيجة لتراكم الخلايا. يتواجد كلا النوعين معًا، ويختلفان في اللزوجة والحجم وسرعة التدفق داخل الجهاز الوعائي.

يُظهر الجمع بين عمل ثورستون ومعادلة هاجن-بوازوي أن تدفق الدم يُؤثر بقوة على جدران الأوعية الدموية تتناسب عكسياً مع نصف القطر وسُمك طبقة التدفق. كما يتناسب طردياً مع معدل تدفق الكتلة ولزوجة الدم.

F=سؤالجلη(دلتا)πدلتار{\displaystyle F={\frac {QcL\eta (\delta )}{\pi \delta r}}}[ 7 ]

أين

  • F = القوة التي يبذلها تدفق الدم على جدران الأوعية الدموية
  • Q = معدل التدفق الحجمي
  • ج = معامل تدفق ثابت
  • L = طول الوعاء
  • η(δ) = اللزوجة الديناميكية للدم في جدار إطلاق البلازما - طبقات الخلايا
  • r = نصف قطر الوعاء الدموي
  • δ = المسافة في طبقة إطلاق البلازما - طبقة الخلية أو سمك تدفق الغلاف

عوامل أخرى

العديد من المواد المشتقة من الصفائح الدموية ، بما في ذلك السيروتونين ، تكون موسعة للأوعية الدموية عندما تكون البطانة سليمة وتكون ضيقة للأوعية الدموية عندما تتضرر البطانة.

يؤدي التحفيز الكوليني إلى إطلاق عامل الاسترخاء المشتق من البطانة (EDRF) (والذي اكتُشف لاحقًا أنه أكسيد النيتريك ) من البطانة السليمة، مما يُسبب توسع الأوعية الدموية. أما في حالة تلف البطانة، فيؤدي التحفيز الكوليني إلى تضيق الأوعية الدموية. [ 10 ]

من غير المرجح أن يلعب الأدينوزين دورًا في الحفاظ على مقاومة الأوعية الدموية في حالة الراحة. مع ذلك، فإنه يُسبب توسع الأوعية الدموية وانخفاض مقاومتها أثناء نقص الأكسجين. يتكون الأدينوزين في خلايا عضلة القلب أثناء نقص الأكسجين، أو نقص التروية، أو الجهد البدني الشديد، نتيجةً لتحلل مركبات الفوسفات عالية الطاقة (مثل أحادي فوسفات الأدينوزين ، AMP). يغادر معظم الأدينوزين المُنتَج الخلية ويعمل كموسع مباشر للأوعية الدموية. ولأن الأدينوزين يعمل كموسع مباشر للأوعية، فإنه لا يعتمد على سلامة البطانة الداخلية للأوعية الدموية لإحداث توسعها.

يُسبب الأدينوزين توسع الأوعية الدموية في الشرايين المقاومة الصغيرة والمتوسطة الحجم (  قطرها أقل من 100 ميكرومتر). عند إعطاء الأدينوزين، قد يُسبب ظاهرة " سرقة الدم التاجية" [ 11 ] ، حيث تتوسع الأوعية الدموية في الأنسجة السليمة أكثر من الأوعية الدموية المصابة. عند حدوث ذلك، يتم تحويل الدم من الأنسجة التي يُحتمل أن تكون مُصابة بنقص التروية ، والتي قد تُصاب هي الأخرى بنقص التروية . هذا هو المبدأ الذي يقوم عليه اختبار الإجهاد بالأدينوزين . يتم تكسير الأدينوزين بسرعة بواسطة إنزيم أدينوزين دي أميناز ، الموجود في خلايا الدم الحمراء وجدار الأوعية الدموية. [ 12 ] يمكن إيقاف ظاهرة "سرقة الدم التاجية" واختبار الإجهاد بسرعة عن طريق إيقاف ضخ الأدينوزين .

نظامي

يؤدي انخفاض المقاومة الوعائية الجهازية (مثلاً أثناء ممارسة الرياضة) إلى زيادة تدفق الدم إلى الأنسجة وزيادة تدفق الدم الوريدي العائد إلى القلب. في المقابل، تؤدي زيادة المقاومة الوعائية الجهازية، كما يحدث مع بعض الأدوية، إلى انخفاض تدفق الدم إلى الأنسجة وانخفاض تدفق الدم الوريدي العائد إلى القلب. ويُعدّ تضيّق الأوعية الدموية وزيادة المقاومة الوعائية الجهازية من الآثار الجانبية الشائعة للأدوية التي تُحفّز مستقبلات ألفا-1 الأدرينالية. [ 13 ] [ 14 ]

رئوي

يُعدّ توتر الشرايين الصغيرة (المعروفة بالشرايين المقاومة) العامل الرئيسي المحدد لمقاومة الأوعية الدموية . يتراوح قطر هذه الأوعية بين 450 و 100  ميكرومتر (للمقارنة، يبلغ قطر الشعيرة الدموية حوالي 5 إلى 10  ميكرومتر). ومن العوامل الأخرى المحددة لمقاومة الأوعية الدموية الشرايين ما قبل الشعيرات الدموية ، التي يقل  قطرها عن 100 ميكرومتر. تُعرف هذه الشرايين أحيانًا بالأوعية ذاتية التنظيم لقدرتها على تغيير قطرها ديناميكيًا لزيادة أو تقليل تدفق الدم.

أي تغيير في لزوجة الدم (مثل التغيير الناتج عن تغير في الهيماتوكريت ) سيؤثر أيضًا على المقاومة الوعائية المقاسة.

تعتمد مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (PVR) أيضًا على حجم الرئة، وتكون في أدنى مستوياتها عند السعة الوظيفية المتبقية (FRC). ونظرًا لمرونة الدورة الدموية الرئوية العالية، فإن درجة تمدد الرئة تؤثر بشكل كبير على مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. ويعود ذلك أساسًا إلى تأثيرات الأوعية السنخية وغير السنخية. أثناء الشهيق، يؤدي ازدياد حجم الرئة إلى تمدد الحويصلات الهوائية وتمدد الأوعية السنخية الخلالية طوليًا، مما يزيد من طولها ويقلل من قطرها، وبالتالي يزيد من مقاومة الأوعية السنخية. من ناحية أخرى، يؤدي انخفاض حجم الرئة أثناء الزفير إلى تضيّق الشرايين والأوردة غير السنخية نتيجةً لانخفاض قوة الشد الشعاعي من الأنسجة المجاورة، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية غير السنخية. تُحسب مقاومة الأوعية الدموية الرئوية كمجموع مقاومة الأوعية السنخية وغير السنخية، نظرًا لتسلسل هذه الأوعية. نظراً لزيادة المقاومة السنخية والمقاومة خارج السنخية عند أحجام الرئة المرتفعة والمنخفضة على التوالي، فإن المقاومة الرئوية الكلية تأخذ شكل منحنى على شكل حرف U. وتكون أدنى قيمة للمقاومة الرئوية قريبة من السعة الوظيفية المتبقية.

الشريان التاجي

يُعد تنظيم التوتر في الشرايين التاجية موضوعًا معقدًا. وهناك عدد من الآليات لتنظيم توتر الأوعية التاجية، بما في ذلك المتطلبات الأيضية (مثل نقص الأكسجة)، والتحكم العصبي، وعوامل البطانة الوعائية (مثل عامل استرخاء البطانة الوعائية ، والإندوثيلين ).

يُعدّ التحكم الأيضي الموضعي (بناءً على الطلب الأيضي) أهم آلية للتحكم في تدفق الدم التاجي. يعمل انخفاض محتوى الأكسجين في الأنسجة وارتفاع محتوى ثاني أكسيد الكربون فيها كموسعات للأوعية الدموية . كما يعمل الحماض كموسع مباشر للأوعية التاجية، ويعزز أيضًا تأثيرات الأدينوزين على الأوعية التاجية.

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ فوستر، ف.؛ ألكسندر، ر. و.؛ أورورك، ر. أ. (2004) كتاب هيرست عن القلب، الكتاب الأول . الطبعة الحادية عشرة، ماكجرو هيل بروفيشنال، قسم النشر الطبي. صفحة 513. ISBN 978-0-07-143224-5.
  2. الجدول 30-1 في: ترودي أ. جويرز؛ قسم الجراحة ، كلية الطب بجامعة واشنطن ؛ ماري إي. كلينجنسميث؛ لي إرن تشين؛ شون سي. غلاسكو (2008). دليل واشنطن للجراحة . فيلادلفيا: وولترز كلوير هيلث/ليبنكوت ويليامز وويلكنز. ISBN 978-0-7817-7447-5.{{cite book}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  3. 1 2 3 4 مشتقة من القيم بوحدة داين·ثانية/سم 5
  4. ↑ ليفيك، ج. رودني؛ ليفيك، جيه آر (1991). مقدمة في علم وظائف القلب والأوعية الدموية . لندن - بوسطن: بتروورث. ISBN 978-0-7506-1028-5.
  5. ↑ ليفيك، جيه آر (1991). مقدمة في علم وظائف القلب والأوعية الدموية . لندن؛ بوسطن: بتروورث. ISBN 978-0-7506-1028-5.
  6. ↑ نظام جامعة فرجينيا الصحي. "علم وظائف الأعضاء: قسطرة الشريان الرئوي". مؤرشف بتاريخ 21 مايو 2007 في أرشيف الإنترنت (Wayback Machine).
  7. 1 2 3 4 5 جي بي ثورستون، لزوجة ومرونة الدم في أنابيب ذات قطر صغير، أبحاث الأوعية الدموية الدقيقة 11، 133 146، 1976
  8. ↑ "النتاج القلبي وضغط الدم" . biosbcc. مؤرشف من الأصل في 10 أغسطس 2011. تم الاطلاع عليه في 7 أبريل 2011 .
  9. ↑ قياس تدفق الدم النبضي الحقيقي باستخدام تقنية PIV بالأشعة السينية مع فقاعات ثاني أكسيد الكربون الدقيقة ، هان ووك بارك، إيون سوب يوم، سيونغ جون سيو، جاي هونغ ليم وسانغ جون لي، نيتشر، التقارير العلمية 5 ، رقم المقالة: 8840 (2015)، doi :10.1038/srep08840.
  10. ↑ ساتوسكار، آر إس؛ بهانداركار، إس دي (2020). علم الأدوية والعلاج الدوائي . إلسيفير للعلوم الصحية. ص 268. ISBN  978-8131257067.
  11. ↑ ماسوجاتا هـ، بيترز ب، لافيت س، وآخرون (2003). "تقييم سرقة الدم التاجية الناجمة عن الأدينوزين في حالة انسداد الشريان التاجي بناءً على مدى عيوب التباين في تخطيط صدى القلب التبايني لعضلة القلب". علم الأوعية الدموية . 54 (4): 443-448 . doi : 10.1177/000331970305400408 . PMID 12934764. S2CID 42646704 .   
  12. ↑ أوبي، ليونيل هـ. (2004). فسيولوجيا القلب: من الخلية إلى الدورة الدموية . ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ص 286. ISBN  0781742781.
  13. ↑ ثيل، روبرت هـ.؛ نيميرغوت، إدوارد س.؛ لينش، كارل (2011-08-01). "الآثار الفيزيولوجية لتحفيز مستقبلات ألفا-1 الأدرينالية المعزولة" . التخدير والتسكين . 113 (2): 284-296 . doi : 10.1213/ANE.0b013e3182124c0e . ISSN 1526-7598 . PMID 21519050 .  
  14. ↑ روبرت ف. بروكر، جون ف. الرابع باتروورث، دالين و. كيتزمان، جيفري م. بيرمان، هليل إ. كشتان، أ. كولين ماكينلي؛ علاج انخفاض ضغط الدم بعد التخدير النخاعي بالتتراكائين عالي الضغط : دراسة مقارنة عشوائية مزدوجة التعمية متقاطعة بين الفينيليفرين والإبينفرين. التخدير 1997؛ 86: 797-805 doi : 10.1097/00000542-199704000-00009

للمزيد من القراءة

  • غروسمان دبليو، بايم دي. قسطرة القلب، تصوير الأوعية الدموية، والتدخلات العلاجية لغروسمان ، الطبعة السادسة. صفحة 172، جدول 8.1، رقم ISBN 0-683-30741-X