الخلية الجدارية

القنيات هي تكيف موجود على الخلايا الجدارية المعدية. وهي عبارة عن انثناء عميق، أو قناة صغيرة، تعمل على زيادة مساحة السطح، على سبيل المثال للإفراز. غشاء الخلية الجدارية ديناميكي؛ إذ يزداد عدد القنيات وينخفض ​​تبعًا للحاجة الإفرازية. ويتحقق ذلك من خلال اندماج سلائف القنيات، أو الحويصلات الأنبوبية ، مع الغشاء لزيادة مساحة السطح، والبلعمة المتبادلة للقنيات (إعادة تشكيل الحويصلات الأنبوبية) لتقليلها. ^{[ 4 ]}

يتكون حمض الهيدروكلوريك بالطريقة التالية:

• تتكون أيونات الهيدروجين من تفكك حمض الكربونيك . ويُعدّ الماء مصدراً ضئيلاً جداً لأيونات الهيدروجين مقارنةً بحمض الكربونيك. ويتكون حمض الكربونيك من ثاني أكسيد الكربون والماء بواسطة إنزيم الأنهيدراز الكربوني .
• يتم استبدال أيون البيكربونات (HCO ₃ ⁻ ) بأيون الكلوريد (Cl ⁻ ) على الجانب القاعدي من الخلية، وينتشر البيكربونات في الدم الوريدي، مما يؤدي إلى ظاهرة المد القلوي .
• تنتشر أيونات البوتاسيوم (K ⁺ ) والكلوريد (Cl ⁻ ) في القنوات .
• تُضخ أيونات الهيدروجين خارج الخلية إلى القنيات الخلوية مقابل أيونات البوتاسيوم، عبر مضخة H ⁺ /K ⁺ -ATPase . يزداد عدد هذه المضخات على الجانب اللمعي نتيجة اندماج الحويصلات الأنبوبية أثناء تنشيط الخلايا الجدارية، وتُزال أثناء تعطيلها. تحافظ هذه المضخة على فرق تركيز البروتونات بمقدار مليون ضعف. ^{[ 5 ]} يُوفر الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) من الميتوكوندريا العديدة.

نتيجةً لتصدير أيونات الهيدروجين من الخلايا، يُحافظ على تجويف المعدة بيئةً شديدة الحموضة. تُساعد هذه الحموضة في هضم الطعام عن طريق تعزيز تفكك (أو تمسخ ) البروتينات المُبتلعة . عند تفكك البروتينات، تنكشف الروابط الببتيدية التي تربط الأحماض الأمينية المكونة لها. في الوقت نفسه، يقوم حمض الهيدروكلوريك المعدي بتحليل البيبسينوجين ، وهو إنزيم غير نشط ، إلى بيبسين نشط ، وهو إنزيم داخلي يُعزز عملية الهضم عن طريق كسر الروابط الببتيدية المكشوفة، وهي عملية تُعرف باسم التحلل البروتيني .

تفرز الخلايا الجدارية الحمض استجابة لثلاثة أنواع من المحفزات : ^{[ 6 ]}

• الهيستامين ، الذي يحفز _{مستقبلات} الهيستامين H2 (المساهمة الأكثر أهمية).
• الأسيتيل كولين (ACh)، من النشاط اللاودي عبر العصب المبهم والجهاز العصبي المعوي، ^يحفز مستقبلات M3 . ^[ ₇ ^]
• الغاسترين ، الذي يحفز مستقبلات CCK2 (أقل مساهمة مهمة، ولكنه يسبب أيضًا إفراز الهيستامين بواسطة خلايا ECL المحلية ).

يؤدي تنشيط الهيستامين عبر مستقبل H2 _{إلى زيادة مستوى} cAMP داخل الخلايا ، بينما يؤدي تنشيط الأستيل كولين عبر مستقبل M3 _وهرمون الغاسترين عبر مستقبل CCK2 إلى زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلايا. وتوجد هذه المستقبلات على الجانب القاعدي الجانبي للغشاء الخلوي.

يؤدي ارتفاع مستوى cAMP إلى زيادة نشاط بروتين كيناز A. يقوم بروتين كيناز A بفسفرة البروتينات المشاركة في نقل إنزيم H ⁺ /K ⁺ -ATPase من السيتوبلازم إلى غشاء الخلية . يتسبب هذا في إعادة امتصاص أيونات البوتاسيوم (K ⁺⁾ وإفراز أيونات الهيدروجين (H ⁺⁾ . قد ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني للسائل المُفرز بمقدار 0.8.

يحفز هرمون الغاسترين إفراز الحمض بشكل غير مباشر في المقام الأول، وذلك عن طريق زيادة تخليق الهيستامين في خلايا ECL ، التي بدورها تُرسل إشارات إلى الخلايا الجدارية عبر إطلاق الهيستامين وتحفيز مستقبلات H2 _. [ ^{8 ] ولا} يؤثر الغاسترين نفسه على الحد الأقصى لإفراز حمض المعدة المُحفز بالهيستامين. ^{[ 9 ]}

إن تأثير الهيستامين والأستيل كولين والجاسترين تآزري، أي أن تأثير كل منهما معًا يفوق مجموع تأثير كل منهما على حدة. وهذا يساعد في زيادة الإفراز بشكل غير خطي استجابةً للمحفزات الفسيولوجية. ^{[ 10 ]}

تُنتج الخلايا الجدارية أيضًا بروتينًا سكريًا يُعرف بالعامل الداخلي . يُعدّ العامل الداخلي ضروريًا لامتصاص فيتامين ب ₁₂ من النظام الغذائي. قد يؤدي نقص فيتامين ب ₁₂ طويل الأمد إلى فقر الدم الضخم الأرومات ، الذي يتميز بوجود خلايا دم حمراء كبيرة وهشة . ينتج فقر الدم الخبيث عن تدمير المناعة الذاتية للخلايا الجدارية في المعدة، مما يمنع تخليق العامل الداخلي، وبالتالي امتصاص فيتامين ب ₁₂ . كما يؤدي فقر الدم الخبيث أيضًا إلى فقر الدم الضخم الأرومات. يُسبب التهاب المعدة الضموري ، خاصةً لدى كبار السن، عدم القدرة على امتصاص فيتامين ب ₁₂ ، وقد يؤدي إلى نقص في بعض العناصر الغذائية، مثل انخفاض تخليق الحمض النووي (DNA) واستقلاب النيوكليوتيدات في نخاع العظم.