صفيحة دموية

الموسوعة الحرة
الصفائح الدموية
صورة من مجهر ضوئي (500 ×) من لطاخة دموية محيطية ملطخة بصبغة جيمسا تظهر الصفائح الدموية (نقاط أرجوانية صغيرة) محاطة بخلايا الدم الحمراء (هياكل دائرية رمادية كبيرة)
تفاصيل
السلفالخلايا الصفيحية
وظيفةتكوين جلطات الدم، منع النزيف
المعرفات
اللاتينيةالصفيحات الدموية
شبكةد001792
إدارة الغذاء والدواء الأمريكية62851
مصطلحات تشريحية في علم التشريح الدقيق
[تعديل على ويكي بيانات]

الصفائح الدموية أو الصفيحات (من اليونانية القديمة θρόμβος ( thrómbos )  "جلطة" و κύτος ( kútos )  "خلية") هي أحد مكونات الدم وظيفتها (جنبًا إلى جنب مع عوامل التخثر ) هي الاستجابة للنزيف الناتج عن إصابة الأوعية الدموية عن طريق التكتل، وبالتالي بدء تجلط الدم . [1] ليس للصفائح الدموية نواة خلية ؛ فهي أجزاء من السيتوبلازم مشتقة من الخلايا الصفائحية [2] في نخاع العظم أو الرئة، [3] والتي تدخل بعد ذلك الدورة الدموية. توجد الصفائح الدموية في الثدييات فقط، بينما في الفقاريات الأخرى (مثل الطيور والبرمائيات )، تدور الصفيحات كخلايا أحادية النواة سليمة . [4] : 3 

ترسل الربيطة ، التي يرمز لها بالحرف L، إشارة إلى الصفائح الدموية (P) للهجرة نحو الجرح (الموقع A). ومع تجمع المزيد من الصفائح الدموية حول الفتحة، فإنها تنتج المزيد من الربيطة لتضخيم الاستجابة. تتجمع الصفائح الدموية حول الجرح من أجل إنشاء غطاء لمنع تدفق الدم خارج الأنسجة.

تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية للصفائح الدموية في المساهمة في وقف النزيف : عملية إيقاف النزيف في موقع البطانة المتقطعة . تتجمع الصفائح الدموية في الموقع، وما لم يكن الانقطاع كبيرًا جدًا من الناحية المادية، فإنها تسد الفتحة. أولاً، ترتبط الصفائح الدموية بمواد خارج البطانة المتقطعة: الالتصاق . ثانيًا، تغير شكلها وتشغل المستقبلات وتفرز رسلًا كيميائية : التنشيط . ثالثًا، تتصل ببعضها البعض من خلال جسور المستقبلات: التجمع . [5] يرتبط تكوين سدادة الصفائح الدموية هذه (وقف النزيف الأولي) بتنشيط سلسلة التخثر ، مع ترسب الفيبرين الناتج والارتباط (وقف النزيف الثانوي). قد تتداخل هذه العمليات: يتراوح الطيف من سدادة صفيحية بشكل أساسي، أو "جلطة بيضاء" إلى جلطة فيبرين بشكل أساسي، أو "جلطة حمراء" أو الخليط الأكثر شيوعًا. يضيف بريدج الانكماش وتثبيط الصفائح الدموية كخطوتين رابعة وخامسة، [6] بينما يضيف آخرون خطوة سادسة، وهي إصلاح الجروح . [ بحاجة لمصدر ] تشارك الصفائح الدموية في الاستجابات المناعية داخل الأوعية الدموية الفطرية [7] والتكيفية [8] .

بالإضافة إلى تسهيل عملية التخثر، تحتوي الصفائح الدموية على السيتوكينات وعوامل النمو التي يمكن أن تعزز التئام الجروح وتجديد الأنسجة التالفة. [9] [10]

شرط

بدأ استخدام مصطلح الصفيحات الدموية (الخلية المتجلطة) في أوائل القرن العشرين، ويُستخدم أحيانًا كمرادف للصفائح الدموية؛ ولكن ليس بشكل عام في الأدبيات العلمية، باستثناء كلمة جذرية لمصطلحات أخرى تتعلق بالصفائح الدموية (على سبيل المثال، قلة الصفيحات الدموية التي تعني انخفاض الصفائح الدموية). [4] : v3  مصطلح الصفيحات الدموية مناسب للخلايا أحادية النواة الموجودة في دم الفقاريات غير الثديية: فهي المعادل الوظيفي للصفائح الدموية، ولكنها تدور كخلايا سليمة بدلاً من شظايا سيتوبلازمية من خلايا الصفيحات الدموية في نخاع العظم. [4] : 3 

في بعض السياقات، تُستخدم كلمة خثرة بالتبادل مع كلمة جلطة ، بغض النظر عن تركيبها (أبيض أو أحمر أو مختلط). وفي سياقات أخرى تُستخدم لمقارنة الجلطة الطبيعية بالجلطة غير الطبيعية: تنشأ الجلطة من توقف الدم الفسيولوجي، وتنشأ الجلطة من كمية مرضية ومفرطة من الجلطة. [11] وفي سياق ثالث تُستخدم لمقارنة النتيجة بالعملية: الجلطة هي النتيجة، والجلطة هي العملية.

علم التشكل

بناء

من الناحية البنيوية، يمكن تقسيم الصفائح الدموية إلى أربع مناطق، من المحيطية إلى الداخلية: [ بحاجة لمصدر ]

شكل

الصفائح الدموية غير النشطة المتداولة هي هياكل قرصية محدبة الوجهين (على شكل عدسة)، [12] [4] : 117–118  2–3 ميكرومتر في أكبر قطر. [13] الصفائح الدموية النشطة لها نتوءات من غشاء الخلية تغطي سطحها.

في التقريب الأول، يمكن اعتبار الشكل مشابهًا للكرات المفلطحة ، بنسبة نصف محور من 2 إلى 8. [14] يمكن استخدام هذا التقريب لنمذجة الخصائص الهيدروديناميكية والبصرية لمجموعة سكانية، وكذلك لاستعادة المعلمات الهندسية للصفائح الدموية الفردية المقاسة بواسطة قياس التدفق الخلوي . [15] تتيح النماذج البيوفيزيائية الأكثر دقة لشكل سطح الصفائح الدموية التي تنمذج شكلها من المبادئ الأولى، الحصول على هندسة صفائح دموية أكثر واقعية في حالة هادئة ونشطة. [16]

تطوير

تشتق الصفائح الدموية من الخلايا الجذعية متعددة القدرات الموجودة في نخاع العظم.
  • يتم تنظيم إنتاج الخلايا الصفيحية والصفائح الدموية عن طريق الثرومبوبويتين ، وهو هرمون يتم إنتاجه في الكلى والكبد.
  • تنتج كل خلية نواة ما بين 1000 إلى 3000 صفيحة دموية خلال حياتها.
  • يتم إنتاج ما معدله 10 إلى 11 صفيحة دموية يوميًا لدى الشخص البالغ السليم.
  • يتم تخزين الصفائح الدموية الاحتياطية في الطحال ويتم إطلاقها عند الحاجة إليها عن طريق تقلص الطحال الناجم عن الجهاز العصبي الودي.
الصفائح الدموية المنبعثة من الخلايا الصفيحية
  • متوسط ​​عمر الصفائح الدموية المتداولة هو من 8 إلى 9 أيام. [17] يتم التحكم في عمر الصفائح الدموية الفردية من خلال مسار تنظيم موت الخلايا المبرمج الداخلي، والذي يحتوي على مؤقت Bcl-x L. [18]
  • تتم تدمير الصفائح الدموية القديمة عن طريق البلعمة في الطحال والكبد.

وقف النزيف

رسم ثلاثي الأبعاد لأربع صفيحات دموية غير نشطة وثلاث صفيحات دموية نشطة

الوظيفة الأساسية للصفائح الدموية هي التكتل معًا لإيقاف النزيف الحاد. هذه العملية معقدة، حيث يشارك أكثر من 193 بروتينًا و301 تفاعلًا في ديناميكيات الصفائح الدموية. [5] وعلى الرغم من التداخل الكبير، يمكن نمذجة وظيفة الصفائح الدموية في ثلاث خطوات:

التصاق

يتم منع تكوين الخثرة على بطانة الأوعية الدموية السليمة بواسطة أكسيد النيتريك ، [19] والبروستاسيكلين ، [20] و CD39 . [21]

ترتبط الخلايا البطانية بالكولاجين تحت البطاني بواسطة عامل فون ويلبراند (VWF)، الذي تنتجه هذه الخلايا. يتم تخزين VWF أيضًا في أجسام Weibel-Palade للخلايا البطانية ويتم إفرازه بشكل تكويني في الدم. تخزن الصفائح الدموية VWF في حبيباتها ألفا.

عندما يتم تعطيل الطبقة البطانية، يقوم الكولاجين وعامل فون ويلبراند بتثبيت الصفائح الدموية في الطبقة تحت البطانية. يرتبط مستقبل الصفيحات GP1b-IX-V بعامل فون ويلبراند؛ ويرتبط مستقبل GPVI والإنترجرين α2β1 بالكولاجين. [22]

التنشيط

صورة مجهرية إلكترونية لخلايا الدم. من اليسار إلى اليمين: كريات الدم الحمراء البشرية ، الصفائح الدموية النشطة، الكريات البيضاء .

التثبيط

تمنع البطانة البطانية السليمة تنشيط الصفائح الدموية عن طريق إنتاج أكسيد النيتريك ، و ADPase البطانية ، و PGI 2 (بروستاسيكلين). تعمل ADPase البطانية على تحلل منشط الصفائح الدموية ADP . [ بحاجة لمصدر ]

تحافظ الصفائح الدموية الساكنة على تدفق الكالسيوم النشط من خلال مضخة الكالسيوم المنشطة بأدينوسين أحادي الفوسفات الحلقي . يحدد تركيز الكالسيوم داخل الخلايا حالة تنشيط الصفائح الدموية، حيث إنه الرسول الثاني الذي يحرك التغيير في تكوين الصفائح الدموية وإزالة التحبيب. يرتبط البروستاسيكلين البطاني بمستقبلات البروستانويد على سطح الصفائح الدموية الساكنة. يحفز هذا الحدث بروتين Gs المقترن لزيادة نشاط أدينيلات سيكليز ويزيد من إنتاج cAMP، مما يعزز تدفق الكالسيوم ويقلل من توفر الكالسيوم داخل الخلايا لتنشيط الصفائح الدموية. [ بحاجة لمصدر ]

من ناحية أخرى، يرتبط ADP بمستقبلات البيورين على سطح الصفائح الدموية. نظرًا لأن مستقبل البيورين الصفيحات P2Y12 مقترن ببروتينات Gi ، فإن ADP يقلل من نشاط أدينيلات سيكليز الصفائح الدموية وإنتاج cAMP، مما يؤدي إلى تراكم الكالسيوم داخل الصفائح الدموية عن طريق تعطيل مضخة تدفق الكالسيوم cAMP. يرتبط مستقبل ADP الآخر P2Y1 بـ Gq الذي ينشط فسفوليباز سي بيتا 2 ( PLCB2 )، مما يؤدي إلى تكوين إينوزيتول 1،4،5-تريسفوسفات (IP3) والإفراز داخل الخلايا لمزيد من الكالسيوم. يؤدي هذا معًا إلى تنشيط الصفائح الدموية. يقوم ADPase البطاني بتحلل ADP ويمنع حدوث ذلك. يعمل كلوبيدوجريل والأدوية المضادة للصفيحات ذات الصلة أيضًا كمضادات لمستقبلات البيورين P2Y12 . [ بحاجة لمصدر ] تشير البيانات إلى أن ADP ينشط مسار PI3K/Akt أثناء الموجة الأولى من التجمع، مما يؤدي إلى تكوين الثرومبين وتنشيط PAR-1 ، مما يستثير موجة ثانية من التجمع. [23]

المحفز (التحريض)

يبدأ تنشيط الصفائح الدموية بعد ثوانٍ من حدوث الالتصاق. ويحدث ذلك عندما يرتبط الكولاجين من الطبقة تحت البطانة بمستقبلاته ( مستقبل GPVI وintegrin α2β1) على الصفائح الدموية. يرتبط GPVI بسلسلة مستقبل Fc جاما ويؤدي عبر تنشيط سلسلة كيناز التيروزين في النهاية إلى تنشيط PLC-gamma2 ( PLCG2 ) وإطلاق المزيد من الكالسيوم. [ بحاجة لمصدر ]

يرتبط عامل الأنسجة أيضًا بالعامل السابع في الدم، والذي يبدأ سلسلة التخثر الخارجية لزيادة إنتاج الثرومبين . الثرومبين هو منشط قوي للصفائح الدموية، ويعمل من خلال Gq وG12. هذه هي مستقبلات مقترنة بالبروتين ج وتشغل مسارات الإشارات بوساطة الكالسيوم داخل الصفائح الدموية، وتتغلب على تدفق الكالسيوم الأساسي. تعمل عائلات من ثلاثة بروتينات ج (Gq وGi وG12) معًا للتنشيط الكامل. يعزز الثرومبين أيضًا التعزيز الثانوي للفيبرين لسدادة الصفائح الدموية. يؤدي تنشيط الصفائح الدموية بدوره إلى إزالة الحبيبات وإطلاق العامل الخامس والفيبرينوجين ، مما يعزز سلسلة التخثر. يحدث انسداد الصفائح الدموية والتخثر في وقت واحد، حيث يحفز كل منهما الآخر لتكوين الخثرة المتشابكة النهائية مع الفيبرين. [ بحاجة لمصدر ]

المكونات (العواقب)

تنشيط GPIIb/IIIa

تزيد إشارات GPVI التي يتوسطها الكولاجين من إنتاج الصفائح الدموية للثرمبوكسان A2 (TXA2) وتقلل من إنتاج البروستاسيكلين . يحدث هذا عن طريق تغيير التدفق الأيضي لمسار تخليق الإيكوسانويد في الصفائح الدموية، والذي يتضمن إنزيمات الفوسفوليباز A2 ، والسيكلو-أوكسجيناز 1 ، والثرمبوكسان-A سينثاز . تفرز الصفائح الدموية الثرومبوكسان A2، الذي يعمل على مستقبلات الثرومبوكسان الخاصة بالصفائح الدموية على سطح الصفائح الدموية (ومن هنا جاءت آلية "الخروج إلى الداخل")، وتلك الخاصة بالصفائح الدموية الأخرى. تعمل هذه المستقبلات على تحفيز الإشارات داخل الصفائح الدموية، والتي تحول مستقبلات GPIIb/IIIa إلى شكلها النشط لبدء التجميع . [5]

إفراز الحبيبات
رسم تخطيطي لبنية الصفيحة الدموية يظهر الحبيبات

تحتوي الصفائح الدموية على حبيبات كثيفة وحبيبات لامدا وحبيبات ألفا . تفرز الصفائح الدموية المنشطة محتويات هذه الحبيبات من خلال أنظمتها القنوية إلى الخارج. تتحلل الصفائح الدموية المرتبطة والمنشطة لإطلاق عوامل كيميائية للصفائح الدموية لجذب المزيد من الصفائح الدموية إلى موقع إصابة الخلايا البطانية. خصائص الحبيبات:

تغير الشكل

كما هو موضح بواسطة قياس التدفق الخلوي والمجهر الإلكتروني ، فإن العلامة الأكثر حساسية للتنشيط، عند التعرض للصفائح الدموية باستخدام ADP، هي التغيرات المورفولوجية. [24] فرط استقطاب الميتوكوندريا هو حدث رئيسي في بدء تغييرات مورفولوجية. [25] يزداد تركيز الكالسيوم داخل الصفائح الدموية، مما يحفز التفاعل بين مجمع الأنابيب الدقيقة/خيوط الأكتين. يمكن رؤية التغييرات المستمرة في الشكل من الصفائح الدموية غير النشطة إلى الصفائح الدموية النشطة بالكامل بشكل أفضل من خلال المجهر الإلكتروني الماسح . تسمى الخطوات الثلاث على طول هذا المسار بالشجيري المبكر والانتشار المبكر والانتشار . يبدو سطح الصفائح الدموية غير النشطة مشابهًا لسطح الدماغ - مظهر متجعد من العديد من الطيات الضحلة التي تزيد من مساحة السطح؛ الشجيري المبكر ، أخطبوط بأذرع وأرجل متعددة؛ الانتشار المبكر ، بيضة مقلية غير مطبوخة في مقلاة، "الصفار" هو الجسم المركزي؛ والانتشار ، بيضة مقلية مطبوخة ذات جسم مركزي أكثر كثافة.

تحدث كل هذه التغيرات نتيجة لتفاعل معقد الأنابيب الدقيقة/الأكتين مع غشاء الخلية الصفيحية والنظام القنوي المفتوح (OCS)، وهو امتداد وانغلاف لهذا الغشاء. يعمل هذا المركب أسفل هذه الأغشية مباشرة وهو المحرك الكيميائي الذي يسحب النظام القنوي المفتوح المنثني خارج الجزء الداخلي من الصفيحات الدموية، مثل قلب جيوب البنطلون من الداخل للخارج، مما يؤدي إلى تكوين الشجيرات. تشبه هذه العملية آلية الانقباض في الخلية العضلية . [26] وبالتالي يصبح النظام القنوي المفتوح بالكامل غير قابل للتمييز عن غشاء الصفيحات الأولي حيث يشكل "البيضة المقلية". تحدث هذه الزيادة الكبيرة في مساحة السطح دون تمدد أو إضافة فسفوليبيدات إلى غشاء الصفيحات الدموية. [27]

تفاعلات الصفائح الدموية مع عوامل التخثر: تسهيل التخثر

يؤدي تنشيط الصفائح الدموية إلى أن يصبح سطح غشاءها مشحونًا سلبًا. يقوم أحد مسارات الإشارة بتشغيل سكرامبليز ، الذي يحرك الفسفوليبيدات المشحونة سلبًا من السطح الداخلي لغشاء الصفائح الدموية إلى السطح الخارجي. ثم ترتبط هذه الفسفوليبيدات بمجمعات التيناز والبروثرومبيناز ، وهما موقعان للتفاعل بين الصفائح الدموية وشلال التخثر. تعد أيونات الكالسيوم ضرورية لربط عوامل التخثر هذه.

بالإضافة إلى التفاعل مع vWF والفيبرين، تتفاعل الصفائح الدموية مع الثرومبين والعوامل X وVa وVIIa وXI وIX والبروثرومبين لإكمال التكوين عبر سلسلة التخثر. [28] [29] لا تعبر الصفائح الدموية البشرية عن عامل الأنسجة . [28] تعبر الصفائح الدموية لدى الفئران عن بروتين عامل الأنسجة وتحمل كل من عامل الأنسجة قبل الرنا المرسال والرنا المرسال الناضج. [30]

تجميع

تكتلات الصفائح الدموية في لطاخة الدم

يبدأ تراكم الصفائح الدموية بعد دقائق من التنشيط، ويحدث نتيجة لتشغيل مستقبل GPIIb/IIIa ، مما يسمح لهذه المستقبلات بالارتباط بـ vWF أو الفيبرينوجين . [5] تحتوي كل صفيحة دموية على حوالي 60.000 من هذه المستقبلات. [31] عندما يتم تشغيل أي مستقبل أو أكثر من مستقبلات سطح الصفائح الدموية التسعة المختلفة على الأقل أثناء التنشيط، تتسبب مسارات الإشارات داخل الصفائح الدموية في تغيير شكل مستقبلات GpIIb/IIIa الموجودة - من الانحناء إلى الاستقامة - وبالتالي تصبح قادرة على الارتباط. [5]

نظرًا لأن الفيبرينوجين عبارة عن بروتين يشبه القضيب مع عقيدات على كلا الطرفين قادرة على الارتباط بـ GPIIb/IIIa، فإن الصفائح الدموية المنشطة مع GPIIb/IIIa المكشوفة يمكنها الارتباط بالفيبرينوجين للتجمع. قد يعمل GPIIb/IIIa أيضًا على تثبيت الصفائح الدموية بشكل أكبر في vWF تحت البطانة لتحقيق استقرار هيكلي إضافي.

كان من المعتقد بشكل كلاسيكي أن هذه هي الآلية الوحيدة المشاركة في التجميع، ولكن تم تحديد ثلاث آليات أخرى يمكنها بدء التجميع، اعتمادًا على سرعة تدفق الدم (أي نطاق القص). [32]

وظيفة المناعة

تلعب الصفائح الدموية دورًا محوريًا في المناعة الفطرية ، حيث تبدأ وتشارك في عمليات التهابية متعددة، وترتبط بشكل مباشر بمسببات الأمراض بل وتدمرها. تظهر البيانات السريرية أن العديد من المرضى الذين يعانون من عدوى بكتيرية أو فيروسية خطيرة يعانون من نقص الصفيحات الدموية ، مما يقلل من مساهمتهم في الالتهاب. تعتبر تجمعات الصفائح الدموية والكريات البيضاء (PLAs) الموجودة في الدورة الدموية نموذجية في الإنتان أو مرض التهاب الأمعاء ، مما يُظهر الارتباط بين الصفائح الدموية والخلايا المناعية. [33]

يحتوي غشاء الخلية الصفيحية على مستقبلات للكولاجين. بعد تمزق جدار الأوعية الدموية، تنكشف الصفائح الدموية وتلتصق بالكولاجين في الأنسجة المحيطة.

الخثار المناعي

نظرًا لأن إيقاف النزيف هو وظيفة أساسية للصفائح الدموية في الثدييات، فإن لها أيضًا استخداماتها في احتواء العدوى المحتملة. [7] في حالة الإصابة، توفر الصفائح الدموية، جنبًا إلى جنب مع سلسلة التخثر، خط الدفاع الأول عن طريق تكوين جلطة دموية. وبالتالي، تشابك إيقاف النزيف ودفاع المضيف في التطور. على سبيل المثال، في سرطان حدوة الحصان الأطلسي (يُقدر عمره بأكثر من 400 مليون عام)، فإن نوع خلايا الدم الوحيد، الخلية الأميبية ، يسهل كل من وظيفة إيقاف النزيف وتغليف وبلعمة مسببات الأمراض عن طريق إخراج الحبيبات داخل الخلايا التي تحتوي على جزيئات دفاعية قاتلة للبكتيريا . يدعم تخثر الدم وظيفة المناعة عن طريق حبس البكتيريا. [34]

على الرغم من أن الجلطة، تخثر الدم في الأوعية الدموية السليمة، يُنظر إليه عادةً على أنه استجابة مناعية مرضية تؤدي إلى انسداد تجويف الأوعية الدموية وتلف الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجين، إلا أنه في بعض الحالات، يمكن للجلطة الموجهة، والتي تسمى الخثار المناعي، أن تتحكم محليًا في انتشار العدوى. يتم توجيه الجلطة بالتوافق مع الصفائح الدموية والعدلات والوحيدات . تبدأ العملية إما عن طريق الخلايا المناعية عن طريق تنشيط مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs) الخاصة بها، أو عن طريق ارتباط الصفائح الدموية بالبكتيريا. يمكن للصفائح الدموية أن ترتبط بالبكتيريا إما بشكل مباشر من خلال مستقبلات التعرف على الأنماط الصفيحية [33] وبروتينات سطح البكتيريا، أو عبر بروتينات البلازما التي ترتبط بالصفائح الدموية والبكتيريا. [35] تستجيب الخلايا الوحيدة للأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض البكتيرية (PAMPs)، أو الأنماط الجزيئية المرتبطة بالتلف (DAMPs) عن طريق تنشيط المسار الخارجي للتخثر. تسهل الخلايا المتعادلة تخثر الدم عن طريق NETosis ، بينما تسهل الصفائح الدموية عملية NETosis لدى الخلايا المتعادلة. ترتبط الخلايا المتعادلة بعامل الأنسجة، وتربط مراكز التخثر بموقع العدوى. كما أنها تنشط مسار التخثر الجوهري من خلال توفير سطحه المشحون سلبًا للعامل الثاني عشر. كما تعمل إفرازات الخلايا المتعادلة الأخرى، مثل الإنزيمات البروتينية التي تشق مثبطات التخثر، على تعزيز العملية أيضًا. [7]

في حالة اختلال التوازن في تنظيم الخثار المناعي، يمكن أن تصبح هذه العملية شاذة. يُشتبه في أن العيوب التنظيمية في الخثار المناعي هي عامل رئيسي في الخثار المرضي في أشكال مثل التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC) أو الخثار الوريدي العميق . يعد التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية في الإنتان مثالاً رئيسيًا لكل من عملية التخثر غير المنظمة بالإضافة إلى الاستجابة الالتهابية الجهازية غير المبررة، مما يؤدي إلى ظهور العديد من الجلطات الدقيقة ذات التركيب المماثل لتلك الموجودة في الخثار المناعي الفسيولوجي - الفيبرين والصفائح الدموية والعدلات والخلايا الشبكية العصبية. [7]

اشتعال

تنتشر الصفائح الدموية بسرعة إلى مواقع الإصابة أو العدوى، وقد تعمل على تعديل العمليات الالتهابية من خلال التفاعل مع الكريات البيضاء وإفراز السيتوكينات والكيموكينات وغيرها من الوسطاء الالتهابيين. [ 36] [37] [38] [39] [40] تفرز الصفائح الدموية أيضًا عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF).

تعمل الصفائح الدموية على تعديل الخلايا المتعادلة من خلال تكوين تجمعات الصفائح الدموية والكريات البيضاء (PLAs). تحفز هذه التكوينات إنتاجًا متزايدًا من إنتغرين αmβ2 ( Mac-1 ) في الخلايا المتعادلة. كما يحفز التفاعل مع تجمعات الصفائح الدموية والكريات البيضاء أيضًا إزالة التحبيب وزيادة عملية البلعمة في الخلايا المتعادلة.

الصفائح الدموية هي المصدر الأكبر لـ CD40L القابل للذوبان والذي يحفز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وينظم التعبير عن جزيئات الالتصاق، مثل E-selectin و ICAM-1 و VCAM-1 ، في الخلايا المتعادلة، وينشط الخلايا البلعمية وينشط الاستجابة السامة للخلايا في الخلايا الليمفاوية التائية والبائية . [33]

الصفائح الدموية الثديية التي تفتقر إلى النواة قادرة على إجراء حركة مستقلة. [41] الصفائح الدموية هي كائنات نشطة تنظف جدران الأوعية الدموية وتعيد تنظيم الخثرة. وهي قادرة على التعرف على العديد من الأسطح والالتصاق بها، بما في ذلك البكتيريا، ويمكنها تغليفها في نظامها القنوي المفتوح (OCP)، مما أدى إلى اقتراح تسمية العملية باسم تغطية الخلايا (OCS) بدلاً من البلعمة، حيث أن OCS هو مجرد انغلاف للغشاء البلازمي الخارجي. توفر حزم الصفائح الدموية والبكتيريا هذه منصة تفاعل للعدلات التي تدمر البكتيريا باستخدام تغطية الخلايا والبلعمة.

تشارك الصفائح الدموية أيضًا في الأمراض الالتهابية المزمنة، مثل التهاب الغشاء الزليلي أو التهاب المفاصل الروماتويدي . [42] يتم تنشيط الصفائح الدموية بواسطة جليكوبروتين مستقبل الكولاجين الرابع (GPVI). تحفز الحويصلات الدقيقة المسببة للالتهابات في الصفائح الدموية إفراز السيتوكين المستمر من الخلايا الزليلية الشبيهة بالخلايا الليفية المجاورة ، وأبرزها Il-6 و Il-8 . يكشف الضرر الالتهابي للمصفوفة خارج الخلية المحيطة باستمرار عن المزيد من الكولاجين، مما يحافظ على إنتاج الحويصلات الدقيقة.

المناعة التكيفية

الصفائح الدموية المنشطة قادرة على المشاركة في المناعة التكيفية ، والتفاعل مع الأجسام المضادة . وهي قادرة على الارتباط بشكل خاص بـ IgG من خلال FcγRIIA ، وهو مستقبل لشظية IgG الثابتة (Fc). عند تنشيطها وارتباطها بالبكتيريا المغلفة بـ IgG ، تطلق الصفائح الدموية أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، والببتيدات المضادة للميكروبات، والديفينسينات ، والكينوسيدينات، والبروتيازات ، مما يؤدي إلى قتل البكتيريا بشكل مباشر. [43] تفرز الصفائح الدموية أيضًا وسطاء مسببين للالتهابات ومسببين للتخثر مثل البولي فوسفات غير العضوي أو عامل الصفائح الدموية 4 (PF4)، مما يربط بين الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية. [43] [44]

علامات وأعراض الاضطرابات

يمكن أن يحدث نزيف تلقائي ومفرط بسبب اضطرابات الصفائح الدموية. يمكن أن يحدث هذا النزيف بسبب نقص عدد الصفائح الدموية، أو خلل في وظائف الصفائح الدموية، أو كثافة الصفائح الدموية التي تزيد عن مليون/ميكرولتر. (تؤدي الأعداد المفرطة إلى نقص نسبي في عامل فون ويلبراند بسبب العزل.) [45] [46]

يمكن تمييز النزيف الناتج عن اضطراب الصفائح الدموية أو اضطراب عامل التخثر من خلال خصائص النزيف وموقعه. [4] : 815، الجدول 39-4  يتضمن نزيف الصفائح الدموية نزيفًا من قطع سريع ومفرط، ولكن يمكن السيطرة عليه بالضغط؛ نزيف تلقائي في الجلد يسبب بقعة أرجوانية تسمى بحجمها: بقع حمراء ، أرجوانية ، كدمات ؛ نزيف في الأغشية المخاطية يسبب نزيف اللثة، نزيف الأنف، ونزيف الجهاز الهضمي؛ نزيف الطمث؛ ونزيف داخل الشبكية وداخل الجمجمة.

يمكن أن تؤدي الأعداد الزائدة من الصفائح الدموية، و/أو الصفائح الدموية الطبيعية التي تستجيب لجدران الأوعية الدموية غير الطبيعية، إلى حدوث تجلط وريدي وتجلط شرياني . وتعتمد الأعراض على موقع التجلط.

القياس والاختبار

قياس

يمكن قياس تركيز الصفائح الدموية في الدم (أي عدد الصفائح الدموية) يدويًا باستخدام عداد الكريات الدموية ، أو عن طريق وضع الدم في محلل الصفائح الدموية الآلي باستخدام عد الجسيمات، مثل عداد كولتر أو الطرق البصرية. [47] تتضمن طرق اختبار الدم الأكثر شيوعًا عدد الصفائح الدموية في قياساتها، والتي يتم الإبلاغ عنها عادةً باسم PLT . [48]

تختلف تركيزات الصفائح الدموية بين الأفراد وبمرور الوقت، حيث يبلغ متوسط ​​عدد السكان ما بين 250.000 و260.000 خلية لكل مليمتر مكعب (أي ما يعادل لكل ميكرولتر)، ولكن النطاق الطبيعي المقبول في المختبر يتراوح بين 150.000 و400.000 خلية لكل مليمتر مكعب أو 150-400 × 109 لكل لتر. [48] [47]

على سبيل المثال، في قياس الكثافة الضوئية، يمكن رؤية موجة أولى وثانية من تراكم الصفائح الدموية، في هذه الحالة للتراكم الذي بدأه ADP .

تظهر الصفائح الدموية على لطاخة دم ملطخة على شكل بقع أرجوانية داكنة، حوالي 20% من قطر خلايا الدم الحمراء. تكشف اللطاخة عن الحجم والشكل والعدد النوعي والتكتل . عادةً ما يكون لدى الشخص البالغ السليم خلايا دم حمراء أكثر من الصفائح الدموية بمقدار 10 إلى 20 مرة.

وقت النزيف

تم تطوير زمن النزيف كاختبار لوظيفة الصفائح الدموية بواسطة ديوك في عام 1910. [49] قام اختبار ديوك بقياس الوقت المستغرق لتوقف النزيف من جرح موحد في شحمة الأذن تم مسحه كل 30 ثانية، مع اعتبار أقل من 3 دقائق هو الوقت الطبيعي. [50] يتمتع زمن النزيف بحساسية وخصوصية منخفضين لاضطرابات الصفائح الدموية الخفيفة إلى المتوسطة ولم يعد يُنصح به للفحص. [51]

قياس تجميع الأقطاب الكهربائية المتعددة

في قياس التراكم المتعدد للأقطاب الكهربائية ، يتم خلط الدم الكامل المضاد للتخثر مع محلول ملحي ومضاد للصفائح الدموية في وعاء للاستخدام مرة واحدة مع زوجين من الأقطاب الكهربائية. يتم قياس الزيادة في المعاوقة بين الأقطاب الكهربائية مع تجمع الصفائح الدموية عليها، وتصورها كمنحنى. [52] [53]

وظيفة تجميع الصفائح الدموية حسب الاضطرابات والعوامل   المحفزة
أيه دي بي الأدرينالين الكولاجين ريستوسيتين
عيب مستقبل P2Y [54] (بما في ذلك كلوبيدوجريل ) انخفض طبيعي طبيعي طبيعي
عيب مستقبلات الأدرينالية [54] طبيعي انخفض طبيعي طبيعي
عيب مستقبل الكولاجين [54] طبيعي طبيعي نقص أو غائب طبيعي
طبيعي طبيعي طبيعي نقص أو غائب
انخفض انخفض انخفض طبيعي أو منخفض
نقص مجموعة التخزين [55] غياب الموجة الثانية جزئي
الأسبرين أو اضطراب شبيه بالأسبرين غياب الموجة الثانية غائب طبيعي

قياس انتقال الضوء

في قياس انتقال الضوء (LTA)، يتم وضع البلازما الغنية بالصفائح الدموية بين مصدر الضوء وخليّة ضوئية . تسمح البلازما غير المتجمعة بمرور قدر ضئيل نسبيًا من الضوء. بعد إضافة مادة ناهضة، تتجمع الصفائح الدموية، مما يزيد من انتقال الضوء، وهو ما يتم اكتشافه بواسطة خلية ضوئية. [56]

قياس معاوقة الدم الكامل

يقيس قياس تراكم معاوقة الدم الكامل (WBA) التغير في المعاوقة الكهربائية بين قطبين كهربائيين عندما يتم تحفيز تراكم الصفائح الدموية بواسطة منشط. قد يزيد قياس تراكم معاوقة الدم الكامل من حساسية الاختبار لضعف إفراز حبيبات الصفائح الدموية. [57]

بي اف ايه-100

اختبار وظيفة الصفائح الدموية PFA -100 (اختبار وظيفة الصفائح الدموية - 100) هو نظام لتحليل وظيفة الصفائح الدموية حيث يتم شفط الدم الكامل المضاف إليه السترات من خلال خرطوشة يمكن التخلص منها تحتوي على فتحة داخل غشاء مطلي إما بالكولاجين والأدرينالين أو الكولاجين والأدينوزين ثنائي الفوسفات. تحفز هذه المواد المحفزة التصاق الصفائح الدموية وتنشيطها وتجمعها، مما يؤدي إلى انسداد سريع للفتحة وتوقف تدفق الدم المسمى بوقت الإغلاق (CT). يمكن أن يشير ارتفاع وقت الإغلاق مع وجود EPI والكولاجين إلى عيوب جوهرية مثل مرض فون ويلبراند أو فرط بولينا أو مثبطات الصفائح الدموية المتداولة. يتم استخدام اختبار المتابعة الذي يتضمن الكولاجين والأدينوزين ثنائي الفوسفات للإشارة إلى ما إذا كان سبب حدوث CT غير الطبيعي مع الكولاجين والأدينوزين ثنائي الفوسفات هو تأثيرات حمض أسيتيل سلفوساليسيليك (الأسبرين) أو الأدوية التي تحتوي على مثبطات. [58] يعتبر PFA-100 حساسًا للغاية لمرض فون ويلبراند، ولكنه حساس بشكل معتدل فقط لعيوب وظيفة الصفائح الدموية. [59]

اضطرابات

يُطلق على انخفاض تركيز الصفائح الدموية اسم قلة الصفيحات الدموية ، ويرجع ذلك إما إلى انخفاض الإنتاج أو زيادة التدمير. ويُطلق على ارتفاع تركيز الصفائح الدموية اسم كثرة الصفيحات الدموية ، وهو إما خلقي أو تفاعلي (مع السيتوكينات ) أو بسبب الإنتاج غير المنظم: أحد الأورام التكاثرية النقوية أو بعض الأورام النقوية الأخرى . ويُطلق على اضطراب وظيفة الصفائح الدموية اسم اعتلال الصفيحات الدموية أو اضطراب وظيفة الصفائح الدموية. [4] : vii 

يمكن للصفائح الدموية الطبيعية أن تستجيب لخلل في جدار الوعاء الدموي بدلاً من النزف، مما يؤدي إلى التصاق/تنشيط الصفائح الدموية بشكل غير مناسب والتخثر : تكوين جلطة داخل وعاء دموي سليم. ينشأ هذا النوع من التخثر بآليات مختلفة عن تلك الخاصة بالجلطة الطبيعية: تمدد الفيبرين في الخثار الوريدي ؛ تمدد اللويحة الشريانية غير المستقرة أو الممزقة، مما يسبب الخثار الشرياني ؛ والخثار الدقيق. قد تعيق الخثرة الشريانية تدفق الدم جزئيًا، مما يتسبب في نقص تروية مجرى الدم ، أو قد تعيقه تمامًا، مما يتسبب في موت الأنسجة في مجرى الدم .: [4] : vii 

الفئات الثلاث العريضة لاضطرابات الصفائح الدموية هي "غير كافية"، و"غير وظيفية"، و"كثيرة جدًا". [4] : vii 

قلة الصفيحات الدموية

تغيير وظيفة الصفائح الدموية (اعتلال الصفيحات الدموية)

كثرة الصفيحات الدموية وكثرة الصفيحات الدموية

علم الأدوية

الأدوية المضادة للالتهابات

بعض الأدوية المستخدمة لعلاج الالتهاب لها تأثير جانبي غير مرغوب فيه يتمثل في تثبيط وظيفة الصفائح الدموية الطبيعية. هذه هي الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAIDS). يعطل الأسبرين وظيفة الصفائح الدموية بشكل لا رجعة فيه عن طريق تثبيط السيكلوأوكسجيناز -1 (COX1)، وبالتالي وقف النزيف الطبيعي. الصفائح الدموية الناتجة غير قادرة على إنتاج سيكلوأوكسجيناز جديد لأنها لا تحتوي على DNA. لا تعود وظيفة الصفائح الدموية الطبيعية إلا بعد التوقف عن استخدام الأسبرين واستبدال عدد كافٍ من الصفائح الدموية المصابة بأخرى جديدة، وقد يستغرق الأمر أكثر من أسبوع. لا يمتلك الإيبوبروفين ، وهو مضاد التهاب غير ستيرويدي آخر ، مثل هذا التأثير طويل الأمد، حيث تعود وظيفة الصفائح الدموية عادةً في غضون 24 ساعة، [66] وتناول الإيبوبروفين قبل الأسبرين يمنع التأثيرات غير القابلة للعكس للأسبرين. [67]

الأدوية التي تعمل على تثبيط وظيفة الصفائح الدموية

تستخدم هذه الأدوية لمنع تكوّن الجلطات.

العوامل الفموية

الأدوية التي تحفز إنتاج الصفائح الدموية

العوامل الوريدية

العلاجات

نقل الدم

دواعي الاستعمال

تُستخدم عمليات نقل الصفائح الدموية في أغلب الأحيان لتصحيح انخفاض عدد الصفائح الدموية بشكل غير عادي، إما لمنع النزيف التلقائي (عادةً عند عدد أقل من 10×10 9 / لتر) أو تحسبًا للإجراءات الطبية التي تنطوي بالضرورة على بعض النزيف. على سبيل المثال، في المرضى الذين يخضعون للجراحة ، يرتبط المستوى الأقل من 50×10 9 / لتر بنزيف جراحي غير طبيعي، ويتم تجنب إجراءات التخدير الإقليمي مثل التخدير فوق الجافية للمستويات الأقل من 80×10 9 / لتر. [68] يمكن أيضًا نقل الصفائح الدموية عندما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا ولكن الصفائح الدموية غير وظيفية، مثل عندما يتناول الفرد الأسبرين أو كلوبيدوجريل . [69] أخيرًا، يمكن نقل الصفائح الدموية كجزء من بروتوكول نقل الدم الضخم ، حيث يتم نقل المكونات الثلاثة الرئيسية للدم (خلايا الدم الحمراء والبلازما والصفائح الدموية) لمعالجة النزيف الشديد . يُمنع نقل الصفائح الدموية في حالة قلة الصفيحات الخثارية (TTP)، لأنها تغذي اعتلال التخثر . نقل الصفائح الدموية غير فعال بشكل عام، وبالتالي يُمنع استخدامه للوقاية من قلة الصفيحات المناعية (ITP)، لأن الصفائح الدموية المنقولة يتم تطهيرها على الفور؛ ومع ذلك، يُشار إليه لعلاج النزيف. [70]

مجموعة

تركيز الصفائح الدموية

يتم عزل الصفائح الدموية من وحدات الدم الكاملة المجمعة وتجميعها لعمل جرعة علاجية، أو يتم جمعها عن طريق فصل الصفائح الدموية : يتم أخذ الدم من المتبرع، وتمريره عبر جهاز يزيل الصفائح الدموية، ويتم إرجاع الباقي إلى المتبرع في حلقة مغلقة. المعيار الصناعي هو اختبار الصفائح الدموية بحثًا عن البكتيريا قبل نقل الدم لتجنب التفاعلات الإنتانية، والتي يمكن أن تكون قاتلة. مؤخرًا، سمحت معايير الصناعة AABB لبنوك الدم وخدمات نقل الدم (5.1.5.1) باستخدام تقنية تقليل مسببات الأمراض كبديل لفحص البكتيريا في الصفائح الدموية. [71]

يتم فصل الصفائح الدموية الكاملة المجمعة، والتي تسمى أحيانًا بالصفائح الدموية "العشوائية"، بإحدى طريقتين. [72] في الولايات المتحدة، يتم وضع وحدة من الدم الكامل في جهاز طرد مركزي كبير فيما يشار إليه باسم "الدوران الناعم". في هذه الإعدادات، تظل الصفائح الدموية معلقة في البلازما. تتم إزالة البلازما الغنية بالصفائح الدموية (PRP) من خلايا الدم الحمراء، ثم يتم طردها في وضع أسرع لحصاد الصفائح الدموية من البلازما. في مناطق أخرى من العالم، يتم طرد وحدة الدم الكامل باستخدام إعدادات تجعل الصفائح الدموية معلقة في طبقة " الغلاف البوفي "، والتي تشمل الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء. يتم عزل "الغلاف البوفي" في كيس معقم، معلقًا في كمية صغيرة من خلايا الدم الحمراء والبلازما، ثم يتم طردها مرة أخرى لفصل الصفائح الدموية والبلازما عن خلايا الدم الحمراء والبيضاء. بغض النظر عن طريقة التحضير الأولية، يمكن دمج التبرعات المتعددة في حاوية واحدة باستخدام جهاز اتصال معقم لتصنيع منتج واحد بالجرعة العلاجية المطلوبة.

يتم جمع الصفائح الدموية باستخدام جهاز ميكانيكي يسحب الدم من المتبرع ويطرد الدم المجمع لفصل الصفائح الدموية والمكونات الأخرى التي سيتم جمعها. يتم إرجاع الدم المتبقي إلى المتبرع. تتمثل ميزة هذه الطريقة في أن التبرع الفردي يوفر جرعة علاجية واحدة على الأقل، على عكس التبرعات المتعددة للصفائح الدموية الكاملة. وهذا يعني أن المتلقي يتعرض لعدد أقل من المتبرعين ويكون أقل عرضة للإصابة بالأمراض المنقولة عن طريق نقل الدم والمضاعفات الأخرى. في بعض الأحيان، يتلقى شخص مثل مريض السرطان الذي يتطلب عمليات نقل روتينية للصفائح الدموية تبرعات متكررة من متبرع معين لتقليل المخاطر. يمكن أن يؤدي تقليل مسببات الأمراض في الصفائح الدموية باستخدام الريبوفلافين وعلاجات الأشعة فوق البنفسجية على سبيل المثال إلى تقليل الحمل المعدي لمسببات الأمراض الموجودة في منتجات الدم المتبرع بها. [73] [74] تم تطوير عملية معالجة ضوئية كيميائية أخرى باستخدام الأموتوسالين والضوء فوق البنفسجي لتعطيل الفيروسات والبكتيريا والطفيليات والكريات البيضاء. [75] بالإضافة إلى ذلك، تميل الصفائح الدموية الناتجة عن فصل الدم إلى احتواء عدد أقل من خلايا الدم الحمراء الملوثة لأن طريقة التجميع أكثر كفاءة من الطرد المركزي "بالدوران الناعم".

تخزين

إن الصفائح الدموية التي يتم جمعها بأي من الطريقتين لها مدة صلاحية نموذجية تصل إلى خمسة أيام. وهذا يؤدي إلى نقص في الإمدادات، حيث يتطلب اختبار التبرعات غالبًا ما يصل إلى يوم كامل. ولم يتم ابتكار حلول فعالة لحفظ الصفائح الدموية.

يتم تخزين الصفائح الدموية تحت التحريك المستمر عند درجة حرارة تتراوح بين 20 و24 درجة مئوية (68 و75 درجة فهرنهايت). لا يمكن تبريد الوحدات لأن هذا يتسبب في تغيير شكل الصفائح الدموية وفقدان وظيفتها. يوفر التخزين في درجة حرارة الغرفة بيئة حيث قد تتكاثر أي بكتيريا يتم إدخالها وتسبب لاحقًا بكتيريا الدم . تشترط الولايات المتحدة اختبار المنتجات بحثًا عن وجود تلوث بكتيري قبل نقل الدم. [76]

الصفائح الدموية التي تم جمعها باستخدام تقنية فصل الدم في مركز التبرع التابع للصليب الأحمر الأمريكي

توصيل

لا يلزم أن تنتمي الصفائح الدموية إلى نفس فصيلة الدم ABO الخاصة بالمتلقي أو أن يتم تطابقها لضمان التوافق المناعي بين المتبرع والمتلقي ما لم تحتوي على كمية كبيرة من خلايا الدم الحمراء (RBCs). يضفي وجود خلايا الدم الحمراء لونًا برتقاليًا محمرًا على المنتج وعادةً ما يرتبط بالصفائح الدموية الكاملة. قد تحتوي بعض المواقع على صفائح دموية، لكن هذا ليس بالغ الأهمية.

قبل نقل الصفائح الدموية إلى المتلقي، قد يتم تعريضها للإشعاع لمنع حدوث مرض الطعم تجاه المضيف المرتبط بنقل الدم ، أو قد يتم غسلها لإزالة البلازما.

يُطلق على التغير في عدد الصفائح الدموية لدى المتلقي بعد نقل الدم مصطلح "الزيادة"، ويُحسب بطرح عدد الصفائح الدموية قبل نقل الدم من عدد الصفائح الدموية بعد نقل الدم. تؤثر العديد من العوامل على الزيادة، بما في ذلك حجم الجسم وعدد الصفائح الدموية المنقولة والسمات السريرية التي قد تسبب تدميرًا مبكرًا للصفائح الدموية المنقولة. عندما يفشل المتلقي في إظهار زيادة كافية بعد نقل الدم، يُطلق على ذلك مقاومة نقل الصفائح الدموية .

يمكن معالجة الصفائح الدموية، سواء المستمدة من فصل الدم أو من متبرع عشوائي، من خلال عملية تقليل الحجم. في هذه العملية، يتم تدوير الصفائح الدموية في جهاز الطرد المركزي وإزالة البلازما، مما يترك من 10 إلى 100 مل من تركيز الصفائح الدموية. عادة ما يتم نقل الصفائح الدموية المخفضة الحجم فقط إلى المرضى حديثي الولادة والأطفال عندما يمكن أن يؤدي حجم كبير من البلازما إلى زيادة تحميل الجهاز الدوري الصغير للطفل. يقلل الحجم المنخفض للبلازما أيضًا من فرص حدوث تفاعل سلبي لنقل الدم مع بروتينات البلازما. [77] تتمتع الصفائح الدموية المخفضة الحجم بعمر تخزين يبلغ أربع ساعات. [78]

إصلاح الجروح

إن الجلطة الدموية ليست سوى حل مؤقت لوقف النزيف؛ حيث يلزم إصلاح الأنسجة. ويتم التعامل مع الانقطاعات الصغيرة في البطانة من خلال الآليات الفسيولوجية؛ ويتم التعامل مع الانقطاعات الكبيرة من خلال جراح الصدمات. [79] يتم إذابة الفيبرين ببطء بواسطة إنزيم تحلل الفيبرين، البلازمين ، ويتم تطهير الصفائح الدموية عن طريق البلعمة . [80]

تطلق الصفائح الدموية عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF)، وهو عامل كيميائي قوي ؛ و TGF بيتا ، الذي يحفز ترسب المصفوفة خارج الخلية ؛ وعامل نمو الخلايا الليفية ، وعامل النمو المشابه للأنسولين 1 ، وعامل النمو البشري المشتق من الصفائح الدموية ، وعامل نمو الأوعية الدموية البطانية . يستخدم التطبيق الموضعي لهذه العوامل بتركيزات متزايدة من خلال البلازما الغنية بالصفائح الدموية (PRP) كعامل مساعد في التئام الجروح. [81]

غير الثدييات

بدلاً من الصفائح الدموية، تحتوي الفقاريات غير الثديية على صفيحات دموية، تشبه الخلايا الليمفاوية البائية في الشكل. تتجمع هذه الصفيحات استجابة للثرومبين، ولكن ليس للأدينوزين ثنائي الفوسفات أو السيروتونين أو الأدرينالين، كما تفعل الصفائح الدموية. [82] [83]

تاريخ

  • قام جورج جاليفر في عام 1841 برسم صور الصفائح الدموية [84] باستخدام المجهر المركب (العدسة المزدوجة) الذي اخترعه جوزيف جاكسون ليستر في عام 1830. [85] وقد أدى هذا المجهر إلى تحسين الدقة بشكل كافٍ لجعل رؤية الصفائح الدموية ممكنة لأول مرة.
  • قام ويليام أديسون في عام 1842 برسم صور لجلطة الصفائح الدموية والفيبرين. [86]
  • كان ليونيل بيل أول من نشر رسمًا يوضح الصفائح الدموية في عام 1864. [87]
  • في عام 1865، وصف ماكس شولتز ما أسماه "الكرات"، والتي لاحظ أنها كانت أصغر بكثير من خلايا الدم الحمراء، ومتكتلة في بعض الأحيان، وفي بعض الأحيان تم العثور عليها في مجموعات من مادة الفيبرين. [88]
  • قام جوليو بيزوزيرو في عام 1882 بدراسة دم البرمائيات مجهريًا في الجسم الحي . وقد أطلق على كرات شولتز اسم piastrine (بالإيطالية) : وهي عبارة عن صفائح صغيرة. [89] [90] ومن المحتمل أن يكون بيزوزيرو قد اقترح اسم Blutplattchen. [91]
  • قام ويليام أوسلر بمراقبة الصفائح الدموية، وفي محاضرات منشورة عام 1886، أطلق عليها اسم الجسم الثالث ولوحة الدم ؛ ووصفها بأنها "قرص بروتوبلازمي عديم اللون". [92]
  • قام جيمس رايت بفحص لطاخات الدم باستخدام البقعة التي سميت باسمه، واستخدم مصطلح الصفائح في منشوره عام 1906، [93] ثم تغير إلى الصفائح الدموية في منشوره عام 1910. [94]

انظر أيضا

تحتوي ويكيميديا ​​كومنز على وسائط متعلقة بالصفائح الدموية .

مراجع

  1. ^ لاكي ك (ديسمبر 1972). "تراثنا القديم في تخثر الدم وبعض عواقبه". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 202 (1): 297-307. رمز Bibcode : 1972NYASA.202..297L. doi : 10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x. PMID  4508929. S2CID  45051688.
  2. ^ Machlus KR, Thon JN, Italiano JE (أبريل 2014). "تفسير الرقصة التنموية للخلايا الصفيحية: مراجعة للعمليات الخلوية والجزيئية التي تتوسط تكوين الصفائح الدموية". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 165 (2): 227-236. doi :10.1111/bjh.12758. PMID  24499183. S2CID  42595581.
  3. ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo; Coughlin, Shaun R.; Krummel, Matthew F. (أبريل 2017). "الرئة هي موقع لتكوين الصفائح الدموية ومستودع للخلايا السلفية المكونة للدم". Nature . 544 (7648): 105–9. Bibcode :2017Natur.544..105L. doi :10.1038/nature21706. ISSN  1476-4687. PMC 5663284. PMID  28329764 . 
  4. ^ abcdefgh ميشيلسون ، آلان د. (2013). الصفائح الدموية (الطبعة الثالثة). أكاديمي. رقم ISBN 978-0-12-387837-3. OCLC  820818942.
  5. ^ abcde Yip J, Shen Y, Berndt MC, Andrews RK (فبراير 2005). "مستقبلات التصاق الصفائح الدموية الأولية". IUBMB Life . 57 (2): 103–8. doi : 10.1080/15216540500078962 . PMID  16036569. S2CID  12054259.
  6. ^ Berridge, Michael J. (1 October 2014). "Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death" (PDF) . Cell Signalling Biology . المجلد 6. مطبعة بورتلاند. ص. 11-1–11-30. doi :10.1042/csb0001011 (غير نشط 1 نوفمبر 2024).{{cite book}}:CS1 maint: DOI غير نشط اعتبارًا من نوفمبر 2024 ( الرابط ) أيقونة الوصول المفتوح
  7. ^ abcd Gaertner F, Massberg S (ديسمبر 2016). "تخثر الدم في الخثار المناعي - في الخط الأمامي للمناعة داخل الأوعية الدموية". ندوات في علم المناعة . 28 (6): 561-9. doi :10.1016/j.smim.2016.10.010. PMID  27866916.
  8. ^ هامبتون ت (أبريل 2018). "دور الصفائح الدموية في المناعة التكيفية قد يساهم في الإنتان والصدمة". JAMA . 319 (13): 1311–2. doi :10.1001/jama.2017.12859. PMID  29614158.
  9. ^ Cecerska-Heryć E, Goszka M, Dołęgowska B (2022). "تطبيقات القدرة التجديدية للصفائح الدموية في الطب الحديث". مراجعات السيتوكينات وعوامل النمو . 64 : 84–94. doi :10.1016/j.cytogfr.2021.11.003. PMID  34924312.
  10. ^ Xu J, Gou L, Qiu S (2020). "البلازما الغنية بالصفائح الدموية وطب الأسنان التجديدي". Australian Dental Journal . 65 (2): 131–142. doi :10.1111/adj.12754. PMC 7384010. PMID  32145082. 
  11. ^ Furie B, Furie BC (أغسطس 2008). "آليات تكوين الخثرة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 359 (9): 938-949. doi :10.1056/NEJMra0801082. PMID  18753650.
  12. ^ Jain NC (يونيو 1975). "دراسة مجهرية إلكترونية ماسحة للصفائح الدموية لبعض الأنواع الحيوانية". Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica . 33 (3): 501–7. PMID  1154309.
  13. ^ Paulus JM (سبتمبر 1975). "حجم الصفائح الدموية في الإنسان". Blood . 46 (3): 321–336. doi : 10.1182/blood.V46.3.321.321 . PMID  1097000.
  14. ^ Frojmovic MM (1976). "هندسة الصفائح الدموية الثديية الطبيعية من خلال الدراسات المجهرية الكمية". مجلة البيوفيزياء . 16 (9): 1071–89. رمز Bibcode :1976BpJ....16.1071F. doi :10.1016/s0006-3495(76)85756-6. PMC 1334946. PMID  786400 . 
  15. ^ Moskalensky AE, Yurkin MA, Konokhova AI, Strokotov DI, Nekrasov VM, Chernyshev AV, Tsvetovskaya GA, Chikova ED, Maltsev VP (2013). "قياس دقيق لحجم وشكل الصفائح الدموية الساكنة والمنشطة من تشتت الضوء". مجلة البصريات الطبية الحيوية . 18 (1): 017001. رمز Bibcode : 2013JBO....18a7001M. doi : 10.1117/1.JBO.18.1.017001 . PMID  23288415. S2CID  44626047.
  16. ^ Moskalensky AE, Yurkin MA, Muliukov AR, Litvinenko AL, Nekrasov VM, Chernyshev AV, Maltsev VP (2018). "طريقة محاكاة شكل الصفائح الدموية وتطورها أثناء التنشيط". PLOS Computational Biology . 14 (3): e1005899. Bibcode :2018PLSCB..14E5899M. doi : 10.1371/journal.pcbi.1005899 . PMC 5860797. PMID  29518073 . 
  17. ^ Harker LA, Roskos LK, Marzec UM, Carter RA, Cherry JK, Sundell B, Cheung EN, Terry D, Sheridan W (أبريل 2000). "تأثيرات عامل نمو وتطور الخلايا الصفيحية على إنتاج الصفائح الدموية ومدة حياة الصفائح الدموية ووظيفة الصفائح الدموية لدى المتطوعين من البشر الأصحاء". Blood . 95 (8): 2514–22. doi :10.1182/blood.V95.8.2514. PMID  10753829.
  18. ^ Mason KD, Carpinelli MR, Fletcher JI, Collinge JE, Hilton AA, Ellis S, Kelly PN, Ekert PG, Metcalf D, Roberts AW, Huang DC, Kile BT (مارس 2007). "الموت الخلوي المبرمج غير النووي يحدد عمر الصفائح الدموية". Cell . 128 (6): 1173–86. doi : 10.1016/j.cell.2007.01.037 . PMID  17382885. S2CID  7492885.
  19. ^ Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S (1987). "إطلاق أكسيد النيتريك مسؤول عن النشاط البيولوجي لعامل الاسترخاء المشتق من البطانة". Nature . 327 (6122): 524–6. Bibcode :1987Natur.327..524P. doi :10.1038/327524a0. PMID  3495737. S2CID  4305207.
  20. ^ Jones CI, Barrett NE, Moraes LA, Gibbins JM, Jackson DE (2012). "Endogenous inhibitory mechanisms and the regulation of platelet function". Platelets and Megakaryocytes . Methods in Molecular Biology. المجلد 788. ص 341-366. doi :10.1007/978-1-61779-307-3_23. ISBN 978-1-61779-306-6. PMID  22130718.
  21. ^ ماركوس أيه جيه، بروكمان إم جيه، دروسوبولوس جيه إتش، أولسون كيه إي، إسلام إن، بينسكي دي جيه، ليفي آر (أبريل 2005). "دور سي دي 39 (إن تي بي ديز-1) في تنظيم الخثرات الدموية، وحماية المخ، وحماية القلب". ندوات حول الخثرات الدموية والتوقف عن النزيف . 31 (2): 234–246. doi :10.1055/s-2005-869528. PMID  15852226. S2CID  41764516.
  22. ^ Dubois C, Panicot-Dubois L, Merrill-Skoloff G, Furie B, Furie BC (مايو 2006). "المسارات المعتمدة والمستقلة عن الجليكوبروتين السادس لتكوين الخثرة في الجسم الحي". Blood . 107 (10): 3902–6. doi :10.1182/blood-2005-09-3687. PMC 1895285. PMID  16455953 . 
  23. ^ Jiang, L.; Xu, C.; Yu, S.; Liu, P.; Luo, D.; Zhou, Q.; Gao, C.; Hu, H. (2013). "الدور الحاسم للثرومبين/PAR-1 في إفراز الصفائح الدموية الناتج عن ADP والموجة الثانية من التكتل". مجلة التخثر والتخثر . 11 (5): 930-940. doi : 10.1111/jth.12168 . ISSN  1538-7933. PMID  23406164.
  24. ^ Litvinov RI, Weisel JW, Andrianova IA, Peshkova AD, Minh GL (2018). "الحساسية التفاضلية لمختلف علامات تنشيط الصفائح الدموية باستخدام ثنائي فوسفات الأدينوزين". BioNanoScience . 9 (1): 53–58. doi :10.1007/s12668-018-0586-4. PMC 6750022. PMID  31534882 . 
  25. ^ Matarrese P, Straface E, Palumbo G, Anselmi M, Gambardella L, Ascione B, Del Principe D, Malorni W (فبراير 2009). "الميتوكوندريا تنظم تحول الصفائح الدموية الناتج عن زيموزان أ المحفز بالأوبسون - التنشيط والالتزام الطويل الأمد بموت الخلايا". مجلة FEBS . 276 (3): 845–856. doi : 10.1111/j.1742-4658.2008.06829.x . PMID  19143843.
  26. ^ White JG (ديسمبر 1987). "نظرة عامة على فسيولوجيا بنية الصفائح الدموية". Scanning Microsc . 1 (4): 1677–1700. PMID  3324323.
  27. ^ Behnke O (1970). "مورفولوجيا أنظمة غشاء الصفائح الدموية". سلسلة Haematologica . 3 (4): 3–16. PMID  4107203.
  28. ^ ab Bouchard BA, Mann KG, Butenas S (أغسطس 2010). "لا يوجد دليل على وجود عامل الأنسجة في الصفائح الدموية". Blood . 116 (5): 854–5. doi :10.1182/blood-2010-05-285627. PMC 2918337. PMID  20688968 . 
  29. ^ أحمد س. س، راوالة شيخ ر، والش ب. ن. (1992). "مكونات وتجميع مركب تنشيط العامل العاشر". ندوات في التخثر والتوقف عن النزيف . 18 (3): 311-323. doi :10.1055/s-2007-1002570. PMID  1455249. S2CID  28765989.
  30. ^ Tyagi T, Ahmad S, Gupta N, Sahu A, Ahmad Y, Nair V, Chatterjee T, Bajaj N, Sengupta S, Ganju L, Singh SB, Ashraf MZ (فبراير 2014). "التعبير المتغير عن بروتينات الصفائح الدموية ونشاط الكالبين يتوسطان النمط الظاهري الخثاري الناجم عن نقص الأكسجين". Blood . 123 (8): 1250–60. doi : 10.1182/blood-2013-05-501924 . PMID  24297866.
  31. ^ O'Halloran AM, Curtin R, O'Connor F, Dooley M, Fitzgerald A, O'Brien JK, Fitzgerald DJ, Shields DC (فبراير 2006). "تأثير التباين الجيني في منطقة جين GPIIIa على تحيز التعبير عن Pl وكثافة مستقبلات GPIIb/IIIa في الصفائح الدموية". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 132 (4): 494-502. doi :10.1111/j.1365-2141.2005.05897.x. PMID  16412022. S2CID  41983626.
  32. ^ Coller BS, Cheresh DA, Asch E, Seligsohn U (January 1991). "تعبير مستقبلات فيترونيكتين الصفيحات الدموية يميز المرضى اليهود العراقيين عن المرضى العرب المصابين بجلانزمان thrombasthenia في إسرائيل". Blood . 77 (1): 75–83. doi : 10.1182/blood.V77.1.75.75 . PMID  1702031.
  33. ^ abc Jenne CN, Urrutia R, Kubes P (يونيو 2013). "الصفائح الدموية: جسر لوقف النزيف والالتهاب والمناعة". المجلة الدولية لأمراض الدم المعملية . 35 (3): 254-261. doi : 10.1111/ijlh.12084 . PMID  23590652.
  34. ^ Levin J (2007)، "تطور الصفائح الدموية الثديية"، الصفائح الدموية ، Elsevier، ص. 3-22، doi :10.1016/B978-012369367-9/50763-1، ISBN 978-0-12-369367-9
  35. ^ Cox D, Kerrigan SW, Watson SP (يونيو 2011). "الصفائح الدموية والجهاز المناعي الفطري: آليات تنشيط الصفائح الدموية الناجم عن البكتيريا". مجلة التخثر والتخثر . 9 (6): 1097-1107. doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04264.x . PMID  21435167.
  36. ^ Weyrich AS, Zimmerman GA (سبتمبر 2004). "الصفائح الدموية: خلايا الإشارة في استمرارية المناعة". الاتجاهات في علم المناعة . 25 (9): 489-495. doi :10.1016/j.it.2004.07.003. PMID  15324742.
  37. ^ Wagner DD, Burger PC (ديسمبر 2003). "Platelets in infections and thrombosis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology . 23 (12): 2131–7. doi : 10.1161/01.ATV.0000095974.95122.EC . PMID  14500287.
  38. ^ Diacovo TG، Puri KD، Warnock RA، Springer TA، von Andrian UH (يوليو 1996). "توصيل الخلايا الليمفاوية بوساطة الصفائح الدموية إلى الأوردة البطانية المرتفعة". Science . 273 (5272): 252–5. Bibcode :1996Sci...273..252D. doi :10.1126/science.273.5272.252. PMID  8662511. S2CID  21334521.
  39. ^ Iannacone M, Sitia G, Isogawa M, Marchese P, Castro MG, Lowenstein PR, Chisari FV, Ruggeri ZM, Guidotti LG (نوفمبر 2005). "Platelets mediate cytotoxic T-induced liver damage". Nature Medicine . 11 (11): 1167–9. doi :10.1038/nm1317. PMC 2908083. PMID  16258538 . 
  40. ^ Oehlers، Stefan H.؛ Tobin، David M.؛ Britton، Warwick J.؛ Shavit، Jordan A.؛ Nguyen، Tuong؛ Johansen، Matt D.؛ Johnson، Khelsey E.؛ Hortle، Elinor (2019). "تثبيط الصفيحات يعيد المناعة الوقائية للعدوى الفطرية في سمك الزرد". مجلة الأمراض المعدية . 220 (3): 524-534. doi :10.1093/infdis/jiz110. PMC 6603966. PMID  30877311 . 
  41. ^ Gaertner F، Ahmad Z، Rosenberger G، Fan S، Nicolai L، Busch B، Yavuz G، Luckner M، Ishikawa-Ankerhold H، Hennel R، Benechet A، Lorenz M، Chandraratne S، Schubert I، Helmer S، Striednig B، Stark K، Janko M، Böttcher RT، Verschoor A، Leon C، Gachet C، Gudermann T، Mederos Y، Schnitzler M، Pincus Z، Iannacone M، Haas R، Wanner G، Lauber K، Sixt M، Massberg S (نوفمبر 2017). "الصفائح الدموية المهاجرة هي كائنات ميكانيكية تجمع البكتيريا وتجمعها". Cell . 171 (6): 1368–82. doi : 10.1016/j.cell.2017.11.001 . PMID  29195076.
  42. ^ Boilard E, Nigrovic PA, Larabee K, Watts GF, Coblyn JS, Weinblatt ME, Massarotti EM, Remold-O'Donnell E, Farndale RW, Ware J, Lee DM (يناير 2010). "Platelets amplify infections in arthritis via collage microparticle production". Science . 327 (5965): 580–3. Bibcode :2010Sci...327..580B. doi :10.1126/science.1181928. PMC 2927861. PMID  20110505 . 
  43. ^ ab Palankar R, Kohler TP, Krauel K, Wesche J, Hammerschmidt S, Greinacher A (يونيو 2018). "الصفائح الدموية تقتل البكتيريا عن طريق ربط المناعة الفطرية والتكيفية عبر عامل الصفائح الدموية 4 وFcγRIIA". مجلة الخثار والتخثر . 16 (6): 1187-1197. doi : 10.1111/jth.13955 . PMID  29350833.
  44. ^ McMorran BJ, Wieczorski L, Drysdale KE, Chan JA, Huang HM, Smith C, Mitiku C, Beeson JG, Burgio G, Foote SJ (ديسمبر 2012). "عامل الصفائح الدموية 4 ومستضد دافي مطلوبان لقتل الصفائح الدموية للمتصورة المنجلية". العلوم . 338 (6112): 1348–51. رمز Bibcode :2012Sci...338.1348M. doi :10.1126/science.1228892. PMID  23224555. S2CID  206544569.
  45. ^ موراكاوا م، أوكامورا ت، تسوتسومي ك، تانوجوتشي س، كامورا ت، شيبويا ت، هارادا م، نيهوا ي (1992). "مرض فون ويلبراند المكتسب المرتبط بفرط الصفيحات الأساسية: الانحدار بعد العلاج". أكتا هيماتولوجيكا . 87 (1-2): 83-87. doi :10.1159/000204725. PMID  1585777.
  46. ^ van Genderen PJ، Leenknegt H، Michiels JJ، Budde U (سبتمبر 1996). “اكتسب مرض فون ويلبراند في اضطرابات التكاثر النقوي”. سرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية . 22 (ملحق 1): 79-82. دوى :10.3109/10428199609074364. بميد  8951776.
  47. ^ ab Stiff, Patrick J. (1990). Walker, H. Kenneth; Hall, W. Dallas; Hurst, J. Willis (eds.). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (3rd ed.). Boston: Butterworths. ISBN 978-0-409-90077-4. PMID  21250105.
  48. ^ ab "اضطرابات الصفائح الدموية: قلة الصفيحات الدموية". المعهد الوطني للقلب والرئة والدم (NHLBI). 24 مارس 2022. تم الاسترجاع في 2022-11-18 .
  49. ^ Lind, Stuart E.; Kurkjian, Carla D. (2011). "The bleeding time". في Michelson, Alan D. (ed.). Platelets (2nd ed.). Elsevier. ص. 485. ISBN 978-0-08-046586-9. OCLC  162572838.
  50. ^ Duke WW (1910). "علاقة الصفائح الدموية بمرض النزف". JAMA . 55 (14): 1185–92. doi :10.1001/jama.1910.04330140029009.
  51. ^ Mehic D, Assinger A, Gebhart J. Utility of Global Hemostatic Assays in Patients with Bleeding Disorders of Unknown Cause. Hamostaseologie. 1 يوليو 2024. doi: 10.1055/a-2330-9112. Epub before the print. PMID 38950624.
  52. ^ رانوتشي، ماركو؛ سيميوني، باولو (2016). اختبارات الرعاية في حالات النزيف الشديد: دليل للتشخيص والعلاج. سبرينغر. ص 40-42. ISBN 978-3-319-24795-3.
  53. ^ ماركوتشي، كارلو؛ شويتكر، باتريك (2014). وقف النزيف أثناء الجراحة: التخثر لأطباء التخدير. سبرينغر. ص 54-56. رقم ISBN 978-3-642-55004-1.
  54. ^ abcde برهاني ، منيرة. باهور، زين؛ القدر، زيشان؛ ريحان، محمد؛ ناز، أرشي؛ خان، عاصف؛ الأنصاري، ساقب؛ فرزانة، تسنيم؛ نديم، محمد؛ رضا، سيد أمير؛ شمسي، طاهر (2010). “اضطرابات النزيف في القبيلة: نتيجة صلة الرحم في التكاثر”. مجلة اليتيم للأمراض النادرة . 5 (1). دوى : 10.1186/1750-1172-5-23 . ISSN  1750-1172. بميد  20822539.
  55. ^ "لماذا يتم إجراء عملية تجميع الصفائح الدموية؟". هيلينا بيوساينسز .2015
  56. ^ Cuker, Adam (2014). "Light Transmission Aggregometry". The Hematologist . 11 (2). doi :10.1182/hem.V11.2.2555. ISSN  1551-8779.
  57. ^ McGlasson DL, Fritsma GA (مارس 2009). "قياس تراكم الصفائح الدموية في الدم الكامل واختبار وظيفة الصفائح الدموية". Semin Thromb Hemost . 35 (2): 168–180. doi :10.1055/s-0029-1220325. PMID  19408190.
  58. ^ "الأسئلة الشائعة حول تحليل وظائف الصفائح الدموية" (PDF) . قسم علم الأمراض . جامعة فيرجينيا كومنولث . تم الاسترجاع في 2017-03-27 .
  59. ^ Favaloro EJ, Pasalic L, Lippi G (أبريل 2023). "نحو 50 عامًا من اختبار محلل وظيفة الصفائح الدموية (PFA)". Clin Chem Lab Med . 61 (5): 851–860. doi :10.1515/cclm-2022-0666. PMID  35859143.
  60. ^ Warren, JT; Di Paola, J (2 يونيو 2022). "Genetics of geneticd thrombocytopenias". Blood . 139 (22): 3264–77. doi : 10.1182/blood.2020009300. PMC 9164741. PMID  35167650. 
  61. ^ Pecci, A; Balduini, CL (يوليو 2021). "قلة الصفيحات الوراثية: دليل محدث للأطباء السريريين". Blood Reviews . 48 : 100784. doi :10.1016/j.blre.2020.100784. PMID  33317862. S2CID  229178137.
  62. ^ Kornerup KN, Page CP (أغسطس 2007). "دور الصفائح الدموية في الفسيولوجيا المرضية للربو". الصفائح الدموية . 18 (5): 319–328. doi :10.1080/09537100701230436. PMID  17654302. S2CID  7923694.
  63. ^ Laidlaw TM, Kidder MS, Bhattacharyya N, Xing W, Shen S, Milne GL, Castells MC, Chhay H, Boyce JA (أبريل 2012). "زيادة إنتاج الليكوترين السيستيني في مرض الجهاز التنفسي المتفاقم بسبب الأسبرين مدفوعًا بخلايا الدم البيضاء الملتصقة بالصفائح الدموية". Blood . 119 (16): 3790–8. doi :10.1182/blood-2011-10-384826. PMC 3335383. PMID  22262771 . 
  64. ^ Erpenbeck L, Schön MP (أبريل 2010). "الحلفاء المميتين: التفاعل المميت بين الصفائح الدموية وخلايا السرطان النقيلية". Blood . 115 (17): 3427–36. doi :10.1182/blood-2009-10-247296. PMC 2867258. PMID  20194899 . 
  65. ^ Pleass RJ (يوليو 2009). "قوة الصفائح الدموية: مشاكل لزجة للطفيليات اللزجة؟". Trends in Parasitology . 25 (7): 296–9. doi :10.1016/j.pt.2009.04.002. PMC 3116138. PMID  19539528 . 
  66. ^ "ملخصات للمرضى. وظيفة الصفائح الدموية بعد تناول الإيبوبروفين لمدة أسبوع واحد". حوليات الطب الباطني . 142 (7): I–54. أبريل 2005. doi : 10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00004 . PMID  15809457.
  67. ^ Rao GH, Johnson GG, Reddy KR, White JG (1983). "يحمي الإيبوبروفين السيكلوأكسجيناز الصفيحات الدموية من التثبيط غير القابل للعكس بواسطة الأسبرين". تصلب الشرايين . 3 (4): 383-8. doi : 10.1161/01.ATV.3.4.383 . PMID  6411052. S2CID  3229482.
  68. ^ van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M (يناير 2010). "خطر الإصابة بورم دموي في العمود الفقري بعد التخدير المحوري العصبي أو البزل القطني لدى الأفراد المصابين بقلة الصفيحات الدموية". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 148 (1): 15-25. doi : 10.1111/j.1365-2141.2009.07899.x . PMID  19775301.
  69. ^ الجمعية الأمريكية لبنوك الدم (2011). Roback J, Grossman B, Harris T, Hillyer C (eds.). Technical Manual (17th ed.). Bethesda MD: AABB. p. 580. ISBN 978-1-56395-315-6. OCLC  756764486.
  70. ^ Provan D، Arnold DM، Bussel JB، Chong BH، Cooper N، Gernsheimer T، Ghanima W، Godeau B، González-López TJ، Grainger J، Hou M، Kruse C، McDonald V، Michel M، Newland AC، Pavord S. , روديجييرو إف، سكالي إم، تومياما واي، وونج آر إس، زاجا إف، كوتير دي جي (نوفمبر) 2019). “تقرير الإجماع الدولي المحدث حول التحقيق في نقص الصفيحات المناعي الأولي وإدارته”. محامي الدم 3 (22): 3780-3817. دوى :10.1182/bloodadvances.2019000812. بمك 6880896 . بميد  31770441. 
  71. ^ الجمعية الأمريكية لبنوك الدم (2003). "5.1.5.1". معايير بنوك الدم وخدمات نقل الدم (الطبعة 22). بيثيسدا، ماريلاند: AABB. ISBN 978-1-56395-173-2. OCLC  53010679.
  72. ^ Högman CF (يناير 1992). "اتجاهات جديدة في تحضير وتخزين الصفائح الدموية". نقل الدم . 32 (1): 3-6. doi : 10.1046/j.1537-2995.1992.32192116428.x . PMID  1731433.
  73. ^ Ruane PH, Edrich R, Gampp D, Keil SD, Leonard RL, Goodrich RP (يونيو 2004). "التعطيل الكيميائي الضوئي لبعض الفيروسات والبكتيريا في تركيزات الصفائح الدموية باستخدام الريبوفلافين والضوء". نقل الدم . 44 (6): 877–885. doi :10.1111/j.1537-2995.2004.03355.x. PMID  15157255. S2CID  24109912.
  74. ^ Perez-Pujol S, Tonda R, Lozano M, Fuste B, Lopez-Vilchez I, Galan AM, Li J, Goodrich R, Escolar G (يونيو 2005). "تأثيرات تقنية جديدة لتقليل مسببات الأمراض (Mirasol PRT) على الجوانب الوظيفية لمركزات الصفائح الدموية". Transfusion . 45 (6): 911–9. doi :10.1111/j.1537-2995.2005.04350.x. PMID  15934989. S2CID  23169569.
  75. ^ Prowse CV (أبريل 2013). "تعطيل مسببات الأمراض المكونة: مراجعة نقدية". Vox Sanguinis . 104 (3): 183–199. doi :10.1111/j.1423-0410.2012.01662.x. PMID  23134556. S2CID  38392712.
  76. ^ AABB (2009). معايير بنوك الدم وخدمات نقل الدم (الطبعة السادسة والعشرون). بيثيسدا، ماريلاند: AABB. ISBN 978-1-56395-289-0. OCLC  630715051.
  77. ^ Schoenfeld H, Spies C, Jakob C (مارس 2006). "Volume-reduced platelet concentrates". Current Hematology Reports . 5 (1): 82–88. PMID  16537051.
  78. ^ CBBS: Washed and volume-reduced Plateletpheresis units Archived 2014-04-14 at the Wayback Machine . Cbbsweb.org (2001-10-25). Retrieved on 2011-11-14.
  79. ^ Nguyen, DT; Orgill, DP; Murphy, GF (2009). "4. الأساس المرضي لالتئام الجروح وتجديد الجلد". المواد الحيوية لعلاج فقدان الجلد . CRC Press. ص. 25-57. doi :10.1533/9781845695545.1.25. ISBN 978-1-4200-9989-8. OCLC  844452405.
  80. ^ Movat HZ, Weiser WJ, Glynn MF, Mustard JF (ديسمبر 1965). "البلعمة والتجمع للصفائح الدموية". مجلة علم الأحياء الخلوية . 27 (3): 531-543. doi :10.1083/jcb.27.3.531. PMC 2106759. PMID 4957257  . 
  81. ^ Gawaz M, Vogel S (أكتوبر 2013). "الصفائح الدموية في إصلاح الأنسجة: التحكم في موت الخلايا المبرمج والتفاعلات مع الخلايا المتجددة". Blood . 122 (15): 2550–4. doi : 10.1182/blood-2013-05-468694 . PMID  23963043.
  82. ^ Schmaier AA, Stalker TJ, Runge JJ, Lee D, Nagaswami C, Mericko P, Chen M, Cliché S, Gariépy C, Brass LF, Hammer DA, Weisel JW, Rosenthal K, Kahn ML (سبتمبر 2011). "تنشأ الجلطات الانسدادية في الثدييات ولكن ليس في الطيور استجابة للإصابة الشريانية: نظرة تطورية إلى أمراض القلب والأوعية الدموية لدى البشر". Blood . 118 (13): 3661–9. doi :10.1182/blood-2011-02-338244. PMC 3186337. PMID  21816834 . 
  83. ^ Belamarich FA, Shepro D, Kien M (نوفمبر 1968). "ADP ليس له علاقة بتجمع الصفيحات الدموية الناتج عن الثرومبين في الفقاريات غير الثديية". Nature . 220 (5166): 509–510. Bibcode :1968Natur.220..509B. doi :10.1038/220509a0. PMID  5686175. S2CID  4269208.
  84. ^ لانسيت، 1882، الجزء الثاني، ص 916؛ ملاحظات حول أبحاث جاليفر في علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض وعلم النبات، 1880؛ فسيولوجيا كاربنتر، تحرير باور، الطبعة التاسعة، انظر الفهرس تحت عنوان "جاليفر".
  85. ^ جودلي، السير ريكمان (1917). اللورد ليستر. لندن: ماكميلان وشركاه.
  86. ^ روب سميث، إيه إتش (يوليو 1967). "لماذا تم اكتشاف الصفائح الدموية". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 13 (4): 618-637. doi :10.1111/j.1365-2141.1967.tb00769.x. PMID  6029960. S2CID  5742616.
  87. ^ بيل إل إس (1864). "حول المادة الجرثومية في الدم، مع ملاحظات حول تكوين الفيبرين". معاملات الجمعية والمجلة المجهرية . 12 : 47-63. doi :10.1111/j.1365-2818.1864.tb01625.x.
  88. ^ شولتز م (1865). "Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Unter suchungen des Blutes". القوس ميكروسك عنات . 1 (1): 1-42. دوى :10.1007/BF02961404. S2CID  84919090.
  89. ^ بيزوزيرو، ج. (1882). "Über einen neuen Forrnbestandteil des Blutes und dessen Rolle bei der Thrombose und Blutgerinnung". قوس باثول أنات فيز كلين ميد . 90 (2): 261-332. دوى :10.1007/BF01931360. S2CID  37267098.
  90. ^ Brewer DB (مايو 2006). "Max Schultze (1865)، G. Bizzozero (1882) واكتشاف الصفائح الدموية". British Journal of Haematology . 133 (3): 251–8. doi : 10.1111/j.1365-2141.2006.06036.x . PMID  16643426.
  91. ^ Scientific American. Munn & Company. 1882. ص 105.
  92. ^ Osler W (1886). "حول بعض المشاكل في فسيولوجيا كريات الدم". الأخبار الطبية . 48 : 421-5.
  93. ^ Wright JH (1906). "أصل وطبيعة صفائح الدم". مجلة بوسطن الطبية والجراحية . 154 (23): 643-5. doi :10.1056/NEJM190606071542301.
  94. ^ Wright JH (1910). "تكوين الصفائح الدموية". مجلة علم الأشكال . 21 (2): 263-278. doi :10.1002/jmor.1050210204. hdl : 2027/hvd.32044107223588 . S2CID  84877594.
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=الصفائح الدموية&oldid=1254954536"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate