النماذج التطورية لاستخدام المخدرات لدى البشر

📅 آخر تحديث: ٢٣ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٣ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

تسعى النماذج التطورية لاستخدام الأدوية إلى تفسير استخدام الإنسان لها من منظور اللياقة التطورية . فالنباتات، على سبيل المثال، قد تُسهم في تحسين اللياقة من خلال تخفيف الألم. ويرى أنصار هذا النموذج أن استهلاك المواد الدوائية لأغراض علاجية قد تطور في سياق التطور المشترك بين الإنسان والنبات كوسيلة للعلاج الذاتي. وهكذا، تعلم الإنسان تجاهل مؤشرات سمية النباتات ( مثل الطعم المر) لأن تناول المركبات النشطة بيولوجيًا في النباتات بكميات صغيرة كان له أثر علاجي.

يشير نموذج "الاختطاف" لإدمان المواد المخدرة إلى أن العقاقير المؤثرة على العقل تعمل على آليات عصبية قديمة ومحفوظة تطوريًا، مرتبطة بالمشاعر الإيجابية التي تطورت لتحفيز السلوك. [ 1 ] [ 2 ] فهي تُثير مشاعر كانت تُشير في تاريخ التطور البشري إلى منفعة للجماعة. تستغل العقاقير الحديثة هذه المشاعر دون أن تُنقل أي ميزة تطورية. قد يُفسر هذا مشاكل الإفراط في الاستخدام والإدمان في العصر الحديث.

فرضية الاختطاف

يركز النموذج السائد لإساءة استخدام المخدرات على علم الأعصاب البشري ، ويشير إلى أن تعاطي المخدرات ناتج عن سلوك مرتبط بالمكافأة، وأن إدمان المخدرات هو نتيجة لتداخل المخدرات مع أنظمة المكافأة الطبيعية . [ 3 ] وعلى وجه التحديد، يفترض هذا التوجه أن المركبات الكيميائية التي يسعى إليها البشر تزيد من مستويات الدوبامين في الدماغ، وبالتالي تستحوذ فعليًا على المسار الميزوليمبي ، وهو نظام مصمم في الأصل لتحفيز/مكافأة السلوكيات التي تعزز اللياقة البدنية، مثل تلك التي تزيد من فرص الحصول على الطعام والجنس . [ 4 ]

من وجهة نظر الطب النفسي التطوري ، يمكن فهم القابلية للسلوكيات الإدمانية على أنها نتاج ثانوي للدوائر العصبية التي تطورت للبحث عن المكافأة في البيئات السلفية - ثم تقوم المواد المؤثرة على العقل الحديثة "باختطاف" تلك الدوائر بطرق غير تكيفية. [ 5 ]

تاريخ

تعود الأفكار المتعلقة بالأسس العصبية للتحفيز والتعزيز في السلوك إلى خمسينيات القرن العشرين. ففي عام ١٩٥٣، نشر أولدز وميلنر [ ٦ ] نتائج تشير إلى تورط منطقة دماغية، وتحديدًا مجموعة من الخلايا العصبية الدوبامينية ، في التعلم القائم على المكافأة. لاحقًا، اكتُشف أن المواد المُسببة للإدمان تزيد من الدوبامين في المنطقة الدماغية المرتبطة بالتعلم القائم على المكافأة (انظر: تحفيز الدماغ والمكافأة ).

الآليات المباشرة

المسارات الجزيئية

تشير الأبحاث حول المسارات الجزيئية للإدمان إلى أن المواد المسببة للإدمان، على الرغم من تنوع تركيبها الكيميائي، تتلاقى في دارة عصبية مشتركة في الجهاز الحوفي للدماغ . وعلى وجه التحديد، يُعتقد أن المخدرات تُنشط مسار الدوبامين في الجهاز الحوفي المتوسط ، مما يُسهل انتقال الدوبامين في النواة المتكئة ، عبر إزالة التثبيط، والإثارة، ومنع الامتصاص، وما إلى ذلك [ 7 ]، لإنتاج تأثير شبيه بالدوبامين، ولكنه مستقل عنه. [ 8 ]

المسارات العاطفية

يشرح نموذج اختطاف الإدمان أن العقاقير التي تثير مشاعر إيجابية تُحفز الدافع في النواة المتكئة بالدماغ. بعبارة أخرى، تؤثر المواد المُسببة للإدمان على آليات عصبية قديمة ومحفوظة تطوريًا، مرتبطة بالمشاعر الإيجابية، والتي تطورت لتحفيز السلوك. [ 1 ] [ 2 ] تُحفز العقاقير المؤثرة على العقل مشاعر كانت تُشير في تاريخ التطور البشري إلى زيادة في اللياقة . [ 9 ] تُعد المشاعر الإيجابية، كالشعور بالنشوة والإثارة، أدوات اختارها الانتقاء الطبيعي لتوجيه سلوك الفرد ووظائفه الفسيولوجية نحو زيادة في اللياقة الداروينية . [ 1 ] [ 10 ] على سبيل المثال، في بيئة التكيف التطوري، يشعر البشر بمشاعر إيجابية كالنشوة استجابةً لجلسة بحث ناجحة عن الطعام أو في حالة نجاح التكاثر. توفر العديد من المواد المؤثرة على العقل هذا الشعور نفسه، ومع ذلك لا تُحقق فوائد في اللياقة.

أظهرت دراسات [ 10 ] [ 11 ] وجود ارتباط بين الحالة المزاجية والاستخدام الإشكالي للكحول، حيث يُعتقد أنه إذا كان دافع استهلاك الكحول إيجابيًا، فإن المستخدم يشرب لتعزيز مشاعره الإيجابية مع تحكم أكبر في المادة مقارنةً بما لو كانت حالته المزاجية قبل استهلاك الكحول سلبية. في هذه الحالات، يشرب الفرد كوسيلة للتأقلم، ويُلاحظ انخفاض سيطرته على استهلاكه. يُخفف الكحول من حدة المشاعر السلبية عن طريق كبتها، ولكنه يُشجع أيضًا على استمرار المشاعر الإيجابية بشكل اعتيادي. غالبًا ما يُشير المدمنون المتعافون إلى أن سبب الانتكاس يرتبط بدافع التعويض عن المشاعر السلبية، مما يُؤدي إلى دافع للتأقلم وبالتالي الشرب.

عدم التوافق التطوري

تحفز عقاقير مثل النيكوتين والكوكايين والكحول والتتراهيدروكانابينول والأفيون بشكل مصطنع العواطف والدوائر العصبية المشاركة في نظام المكافأة الميزوليمبي ، مما يشجع على تعاطي المخدرات رغم آثارها الجانبية السلبية. [ 12 ] تقترح فرضية الاختطاف أن العقاقير فعالة في اختطاف دوائر المكافأة العصبية (مثل نظام الدوبامين الميزوليمبي) لأنها حديثة من الناحية التطورية . [ 1 ] وتقترح تحديدًا أن تركيزات العقاقير الحديثة، وطرق تناولها، ووجود بعض العقاقير نفسها لم تكن متاحة إلا مؤخرًا على نطاق زمني تطوري، وبالتالي كان التكيف البيولوجي البشري بطيئًا، وهو حاليًا غير متوافق وعرضة للتأثر.

لتفسير كيف تزيد المخدرات من الدوبامين وتُسبب مشاعر إيجابية بينما تُقلل في الوقت نفسه من القدرة الإنجابية، افترض الباحثون أن المخدرات الحديثة نسبيًا تستغل نظام الدوبامين في الدماغ (الميزولمبيك) وتُولد إشارة إيجابية زائفة تُوحي بفائدة في القدرة الإنجابية، فضلًا عن تثبيط الآثار السلبية، للإشارة إلى غياب أي عواقب سلبية على القدرة الإنجابية. [ 1 ] [ 13 ] يُشير إدمان المخدرات الحديث أساسًا إلى زيادة زائفة في القدرة الإنجابية، مما يؤدي إلى زيادة الإدمان على المواد المخدرة لمواصلة المكسب، حتى لو تبيّن أن هذا المكسب زائف. [ 14 ] تُولّد هذه المخدرات إشارة في الدماغ تُشير، بشكل خاطئ، إلى وصول فائدة هائلة في القدرة الإنجابية، مما يُغير الميول السلوكية بحيث يزداد البحث عن المخدرات ويُزيح السلوكيات التكيفية. [ 12 ] يُشير مؤيدو فرضية الاستغلال إلى أن مفارقة مكافأة المخدرات تعود إلى هذا التناقض التطوري ، حيث إن إمكانية الوصول الحالية إلى تركيزات ومنتجات المخدرات المؤثرة على العقل لا تُضاهي تلك التي كانت موجودة في الماضي.

مفارقة مكافأة المخدرات

لماذا يسعى البشر إلى تعاطي المخدرات التي تضرّ بهم؟ تُشير مفارقة مكافأة المخدرات إلى قدرة المخدرات المُحيرة على إحداث تأثيرات سلبية وإيجابية في آنٍ واحد. [ 15 ] على الرغم من وجود خلافات حول تفاصيل المكافأة والسلوك الناجمين عن الدوبامين، إلا أن هناك اتفاقًا على أن الدوبامين يلعب دورًا أساسيًا في معالجة المحفزات المرتبطة بالمكافأة، وأن تحفيز الدوبامين الناتج عن المخدرات يُفسر جزءًا على الأقل من ظاهرة تعاطي المواد المخدرة. ومع ذلك، فإن جميع المخدرات الترفيهية الرئيسية تقريبًا هي نواتج أيضية ثانوية نباتية أو نظائر كيميائية قريبة منها. [ 13 ] تُعدّ المركبات النباتية الثانوية التي تُشتق منها الأدوية المؤثرة على العقل شكلًا من أشكال المواد الكيميائية الدفاعية بين الأنواع، والتي تطورت لردع و/أو تخفيف استهلاك جسم النبات من قِبل الحيوانات العاشبة /الحشرات. لقد تطورت المركبات التي تُشتق منها الأدوية المؤثرة على العقل لمعاقبة استهلاك الحيوانات العاشبة، لا لمكافأته. [ 16 ]

التاريخ التطوري المشترك بين الإنسان والنبات

تطورت الحيوانات لتستغل أنسجة النباتات ومخازن الطاقة فيها، واستجابةً لذلك، طورت النباتات عددًا من آليات الدفاع، بما في ذلك السموم العصبية. يختلف وجود هذه السموم وتركيزها باختلاف أنسجة النبات، حيث تُظهر الأوراق والأعضاء المركزية للتكاثر وحفظ الطاقة تركيزات عالية من السموم (مثل المدقات/الأسدية وأعضاء التخزين)، بينما تغيب في الأنسجة المركزية لنشر البذور (مثل الثمار). [ 17 ] وقد تشكلت قوة وفعالية المواد السامة العصبية النباتية على مدار 400 مليون سنة تقريبًا من التطور. [ 18 ] لا تُعد السموم العصبية المشتقة من النباتات ظاهرةً جديدةً من الناحية التطورية، إذ يتعرف الجهاز العصبي البشري على السموم النباتية ويُفعّل آليات دفاع متخصصة ضد المواد الغريبة، تشمل الجينات، والحواجز النسيجية، والدوائر العصبية، وأجهزة الجسم، والسلوكيات، وذلك للحماية منها. [ 18 ]

آليات دفاع الحيوانات العاشبة

توجد سمية الأدوية والنفور منها لدى البشر، وهي تتعارض مع نظرية مكافأة المخدرات. يُعدّ تعاطي المخدرات المزمن ضارًا بالبشر، وقد طوّر الدماغ البشري آليات دفاعية لمنع تعاطي المواد المخدرة، لا لتعزيزه. واستجابةً لتطور الدفاعات الكيميائية النباتية، طوّرت الحيوانات العاشبة عددًا من التدابير المضادة ، [ 19 ] بما في ذلك: (1) مركبات تمنع أو تُضعف تحفيز الدفاعات الكيميائية النباتية؛ (2) آليات إزالة السموم، بما في ذلك الإنزيمات والعلاقات التكافلية مع الميكروبات لإزالة السموم أو استخلاص العناصر الغذائية من الدفاعات النباتية، وبروتينات ناقلة في غشاء الخلية لنقل السموم؛ و(3) أجهزة استشعار كيميائية وآليات تعلم تنفيرية تسمح بالتغذية الانتقائية على الأنسجة الأقل سمية.

آليات الدفاع البشري

يتجلى التطور المشترك للسموم العصبية بين الإنسان والنبات في خصائص شبكة الدفاع ضد المواد الغريبة . يُفعّل التبغ آليات دفاعية، ما يدفع الباحثين إلى الاعتقاد بأنه يُعتبر سامًا لا مُحفزًا. يُنشّط النيكوتين مستقبلات الطعم المر في الفم والأمعاء. [ 20 ] يُسبب تناول 4-8  ملغ من النيكوتين حرقة في الفم والحلق، وغثيانًا، ونفورًا، وقيئًا، وإسهالًا. في الجرعات العالية، تكون التأثيرات أقوى، وقد تُؤدي إلى ضعف، وارتباك، ودوار، وتشنجات، وغيبوبة. في حال استهلاكه بكميات كبيرة، يُمكن أن تُؤدي سمية النيكوتين الحادة إلى فشل الجهاز التنفسي، وتُسبب الوفاة لدى البالغين في غضون دقائق. [ 18 ] يُبلغ مستخدمو التبغ لأول مرة، على وجه الخصوص، عن مجموعة متنوعة من الآثار غير السارة عند تناول النيكوتين، بما في ذلك الغثيان، والقيء، واضطرابات الجهاز الهضمي، والصداع، والتعرق. وهذا، بالإضافة إلى حقيقة أن النيكوتين سم نباتي تطور لردع الحيوانات العاشبة، [ 21 ] يشير بدلاً من ذلك إلى أن جسم الإنسان يتعرف بشكل طبيعي على التبغ كمادة سامة، وليس كمكافأة. [ 22 ]

بالإضافة إلى ذلك، كشفت الأبحاث عن أدلة جينية تشير إلى أن للبشر تاريخًا تطوريًا طويلًا في التعامل مع السموم العصبية النباتية. وقد لاحظ سوليفان وآخرون (2008) [ 13 ] أن البشر، كغيرهم من الثدييات، قد ورثوا نظام السيتوكروم P450 ، الذي يعمل على إزالة سمية المواد الكيميائية الموجودة في البيئة، بما في ذلك السموم العصبية النباتية. وقد يشير انتشار جينات CYP في البشر حول العالم، بما في ذلك CYP2A6 وCYP2B6، التي تستقلب النيكوتين، بالإضافة إلى أدوية أخرى، إلى تاريخ تطوري مشترك بين البشر والسموم العصبية النباتية. [ 13 ] كما تطور جسم الثدييات ليطور آليات دفاعية ضد التسمم المفرط، مثل استقلاب المواد الخارجية وردود فعل التقيؤ. [ 18 ]

فرضية تنظيم السموم العصبية

يقترح نموذج تنظيم السموم العصبية في تعاطي المخدرات لدى الإنسان أن استهلاك النباتات لعب دورًا محوريًا خلال مسيرة التطور البشري. وتشير الفرضية إلى أن الاستهلاك الإلزامي لكل من العناصر الغذائية والسموم العصبية الموجودة في النباتات قد ساهم في انتقاء نظام قادر على تعظيم فوائد استخلاص الطاقة من النباتات مع تقليل تكلفة سميتها. [ 23 ] [ 13 ] ولتحقيق ذلك، طوّر الإنسان نظامًا دفاعيًا يتم فيه تنظيم استهلاك النباتات بواسطة مؤشرات السمية بطريقة حساسة لعتبة السمية لدى الفرد، مما يحافظ على تركيزات السموم في الدم دون المستوى الحرج. [ 18 ]

أدلة على تنظيم السموم

تدعم الأبحاث التي أُجريت على الحيوانات العاشبة فكرة وجود مسار تنظيمي. إذ يؤثر تركيز سموم النباتات على خيارات الغذاء لدى الثدييات العاشبة، حيث تُعدّل هذه الحيوانات من سمية السموم عن طريق الحد من تناولها اليومي من النباتات بما يتناسب مع تركيز السموم في الدم. وتوجد هذه الآلية في جميع أنواع الحيوانات العاشبة، وتبقى ثابتة في استجابتها لمجموعة متنوعة من سموم النباتات، حتى تلك التي تُعدّ حديثة التطور. [ 24 ] وبالمثل، أظهرت الدراسات في المختبر أن الفئران تُعدّل من تناول الأدوية بغض النظر عن الجرعة في كل حقنة أو عدد مرات الضغط على الرافعة المطلوبة. [ 25 ]

مثال: النيكوتين

توجد أدلة على تنظيم السموم في مختلف أنواع المخدرات، بما في ذلك النيكوتين . ففي البشر، يتم التحكم في تعاطي النيكوتين ذاتيًا للحفاظ على تركيز ثابت من السم في الدم. [ 26 ] [ 18 ] علاوة على ذلك، ورغم أن النيكوتين سم عصبي قوي، إلا أن الجرعات الزائدة المميتة نادرة، ويرتبط سلوك التدخين بالمعايرة، حيث يرتبط عدد السجائر المدخنة ارتباطًا مباشرًا بتغيرات تركيز النيكوتين في الدم. [ 27 ] إضافة إلى ذلك، ورغم أن الجرعات المعتادة من المخدرات الترفيهية غالبًا ما تكون أقل بقليل من الجرعة المميتة، إلا أن الجرعات الزائدة تبقى نادرة. [ 28 ] في معظم الأحيان، يكون استهلاك المخدرات مُقنّنًا. لذا، يرى مؤيدو نموذج تنظيم السموم العصبية لتعاطي المخدرات أنه من غير المرجح أن يكون استهلاك السموم خاضعًا لسيطرة النظام الذي يحفز ويكافئ استهلاك المغذيات الكبيرة . ويجادل بأن المخدرات والسكر (وغيرها من الأطعمة الغنية بالطاقة) تحفز الدوبامين في نظام المكافأة الميزوليمبي بنفس درجة الكفاءة، فإن معدلات الجرعة الزائدة من المخدرات يجب أن تكون قابلة للمقارنة في الحجم مع معدل الإصابة بالسمنة.

أدلة على التطور المشترك للسموم العصبية في الدماغ البشري والنباتات

تقترح فرضية تنظيم السموم العصبية أن تعاطي المخدرات ليس ظاهرة جديدة، إذ تطورت أدمغة البشر والسموم العصبية النباتية بالتزامن . تشير الأدلة الجينية إلى أن البشر تعرضوا بانتظام للأدوية النباتية عبر تاريخهم التطوري. [ 29 ] [ 10 ] وتشير الأدلة الوراثية القديمة إلى أن أسلاف البشر تعرضوا لأول مرة لكميات كبيرة من الإيثانول الغذائي وتكيفوا معها، وذلك قبل حوالي 10 ملايين سنة. [ 30 ] ويبدو أن الأدلة العصبية البيولوجية تدعم هذه الفرضية. يشير توافق المواد الكيميائية المثبطة للنمو داخل الجهاز العصبي المركزي إلى وجود نشاط تطوري مشترك بين أدمغة الثدييات والنباتات المؤثرة على العقل، مما يعني تفاعلها بيئيًا، وبالتالي استجابت كل منهما للأخرى تطوريًا. [ 10 ] لم يكن هذا ليحدث لولا تعرض الجهاز العصبي المركزي للثدييات لهذه المواد الكيميائية المثبطة للنمو، وبالتالي استخدام الثدييات القديمة للمواد المؤثرة على العقل. على سبيل المثال، طور دماغ الثدييات أنظمة مستقبلات للمواد النباتية، مثل نظام مستقبلات الأفيون، غير متوفرة في جسم الثدييات نفسه.

فرضية تنظيم السموم العصبية مقابل فرضية الاختطاف

يُعدّ نموذج تنظيم السموم العصبية لتعاطي المخدرات ردًا على مؤيدي فرضية الاختطاف. [ 13 ] ويعود ذلك في الغالب إلى أن نموذج المكافأة العصبية البيولوجية لتعاطي المخدرات ينظر إلى التفاعلات بين السموم العصبية النباتية وأنظمة المكافأة البشرية على أنها جديدة ومجزية. [ 1 ] [ 4 ]

تؤكد فرضية تنظيم السموم العصبية على البيولوجيا التطورية للتطور المشترك بين النباتات والبشر، وتفترض أن نواتج الأيض الثانوية للنباتات ، بما في ذلك القلويدات مثل النيكوتين والمورفين والكوكايين، هي سموم عصبية قوية تطورت لردع ومعاقبة استهلاك الحيوانات العاشبة لجسم النبات، لا لتشجيعه أو مكافأته. ويشير الباحثون إلى أن إنتاج النباتات لسموم تجذب الحيوانات المفترسة للنباتات (كالبشر) يُعدّ غير مواتٍ من الناحية التطورية، وأن تطور أنظمة عصبية بيولوجية لدى الحيوانات المفترسة للنباتات (كالبشر) غير محمية من استهلاك سموم النباتات يتعارض مع المنطق التطوري. [ 18 ] [ 23 ]

يُقدّم أنصار فرضية "الاختطاف" مسارًا للإدمان يتضمن استغلال المخدرات لأنظمة المكافأة العصبية المُخصصة للطعام. مع ذلك، أظهرت الأبحاث على نماذج الفئران أن السكر، عند تركيزه العالي، يُصبح مكافأة أقوى حتى من الكوكايين . ففي ظروف المختبر، حيث تُقدّم للفئران أكوابٌ للسكر وأخرى للكوكايين، تختار السكر. [ 25 ] ويستند الباحثون [ 25 ] إلى هذه النتائج للإشارة إلى أن مكافأة السكر قد تُحفّز إفراز الدوبامين بشكل أقوى من الكوكايين، وقد تستخدم أيضًا آليات عصبية أخرى غير تحفيز الدوبامين.

تُفسر آليات بديلة استمرار تعاطي التبغ: إذ يُبلغ غالبية المدخنين الجدد عن ردود فعل سلبية، تشمل الغثيان والدوار والقيء والصداع. [ 31 ] ووجدت دراسة أجراها دي فرانزا وآخرون (2004) [ 32 ] أن 69% من المشاركين وصفوا استنشاق أول سيجارة لهم بأنه أمر سيء، وأفاد ما يقرب من ثلاثة أرباعهم (72%) أن أول سيجارة جعلتهم لا يرغبون في التدخين مرة أخرى. وبناءً على ما سبق، يُشير معارضو نموذج المكافأة في تعاطي المخدرات إلى أنه من المرجح أن آلية أخرى غير التصور الخاطئ لزيادة الفائدة البدنية عبر استغلال نظام الدوبامين في الدماغ ، هي التي تؤدي إلى استمرار تعاطي التبغ.

فرضية التهام الأدوية

على مرّ تاريخ التطور البشري ، كانت أهمية المواد النباتية ذات التأثير النفسي للصحة هائلة. فمنذ أن مضغ أسلافنا الأوائل بعض الأعشاب لتسكين الألم، أو لفّوا الأوراق حول الجروح لتسريع الشفاء، كانت المنتجات الطبيعية في كثير من الأحيان هي الوسيلة الوحيدة لعلاج الأمراض والإصابات. [ 33 ] توفر النباتات فوائد صحية عديدة. ما يزيد عن 25% من جميع الأدوية الصيدلانية مشتقة من مصادر نباتية. [ 34 ] وقد حدد المعهد الوطني الأمريكي للسرطان أكثر من 3000 نبات فعال ضد الخلايا السرطانية. جميع العقاقير الترفيهية الرئيسية تقريبًا هي مركبات نباتية ثانوية أو نظائر كيميائية قريبة منها. [ 13 ] من الثابت أن النباتات استُخدمت لأغراض طبية في الماضي والحاضر. [ 13 ]

من المبادئ الأساسية لنظرية التطور أن السمة لا يمكن أن تتطور إلا إذا ساهمت في اللياقة الإنجابية للفرد. ويشير أنصار فرضية التهام الأدوية/النموذج الطبي لاستخدام المخدرات إلى أن التهام الأدوية، أي استهلاك المواد الدوائية لأغراض علاجية، قد تطور في سياق التطور المشترك بين الإنسان والنبات كوسيلة للعلاج الذاتي. ويقترح المنظرون أن السبب وراء تعلم البشر تجاهل إشارات سمية النباتات (مثل الطعم المر) واستهلاكهم مواد قد تكون قاتلة ذات محتوى طاقة ضئيل أو معدوم، هو أن تناول المركبات النشطة بيولوجيًا في النباتات بكميات صغيرة كان له تأثير علاجي. [ 26 ] [ 18 ]

على الرغم من أن التكاليف الصحية طويلة الأمد لتعاطي المخدرات لا يمكن إنكارها، إلا أن أنصار النموذج العلاجي لتعاطي المخدرات يرون أنه من المحتمل أن يكون الاستهلاك المنظم للسموم العصبية النباتية قد تم اختياره. في هذا الصدد، جادل الباحثون بأن الدماغ البشري تطور للتحكم في تناول السموم النباتية المؤثرة على العقل وتنظيمه بهدف تعزيز القدرة الإنجابية . وبشكل عام، يقترح المنظرون أن أسلاف الإنسان كانوا يتناولون السموم النباتية عمدًا لمكافحة الطفيليات الكبيرة (مثل الديدان الطفيلية) و/أو لدرء نواقل الأمراض (مثل البعوض).

النيكوتين كمضاد للديدان

على سبيل المثال، سعى الباحثون مؤخرًا إلى فهم سبب لجوء البشر إلى استخدام التبغ رغم عواقبه وآثاره الجانبية الشائعة. يقترح هاجن وزملاؤه [ 18 ] [ 23 ] أن البشر، كما هو الحال في أنواع أخرى [ 35 ] ، بدأوا باستخدام التبغ وسموم نباتية أخرى كوسيلة للسيطرة على العدوى بالأمراض الطفيلية، بما في ذلك الديدان الطفيلية . وقد وُجد أن التبغ، بالإضافة إلى الأريكولين والقنب، وهما سمّان عصبيان نباتيان آخران يُستخدمان على نطاق واسع كمخدرات ترفيهية لدى البشر، سامّان للديدان الطفيلية التي تصيب البشر والثدييات الأخرى، وكذلك النباتات [ 36 ] . تعمل مضادات الديدان الحديثة أيضًا عن طريق استهداف مستقبلات أستيل كولين النيكوتينية (nAChRs) على الخلايا العضلية الجسدية للطفيليات، مما يُسبب شللها وطردها [ 37 ]، وهي نفس المستقبلات التي يستهدفها النيكوتين (Roulette et al., 2014). علاوة على ذلك، وُجد أن النيكوتين فعالٌ بنفس فعالية أو أكثر من مضادات الديدان التجارية في قتل العلق، بما في ذلك تلك التي تُصيب البشر. [ 38 ] وبالمثل، وجد روليت وآخرون (2014) [ 36 ] في دراسة قارنت انتشار التدخين وحمل الطفيليات بين صيادي وجامعي ثمار قبيلة أكا أن العلاج بمضادات الديدان التجارية ارتبط بانخفاض تركيز الكوتينين (مؤشر على استخدام التبغ حاليًا)، مما يدعم نظريتهم القائلة بأن البشر ينظمون كمية التبغ المستخدمة استجابةً للإصابة الحالية بالديدان الطفيلية. كما وجدت الدراسة أن الرجال الذين استخدموا كميات أكبر من التبغ في البداية كان لديهم أيضًا حمل ديدان أقل بعد عام واحد، مما يشير إلى أن النيكوتين لا يقضي على الطفيليات فحسب، بل يحمي أيضًا من إعادة العدوى.

فرضية الانتقاء الجنسي

تشير بعض النظريات النفسية التطورية المتعلقة بتعاطي المخدرات إلى أن الأفراد يتعاطونها لزيادة فرصهم الإنجابية. ويمكن أن يزيد تعاطي المخدرات من اللياقة الإنجابية لأنه قد (1) يُظهر الجودة البيولوجية، أو النضج الجنسي، أو التوافر، (2) يُقلل من الموانع في سياقات التزاوج، و/أو (3) يُعزز سلوكيات التعلم الترابطي التي بدورها تزيد من فرص التزاوج. للاطلاع على مراجعة، انظر: Richardson et al., 2017 [ 39 ] .

إشارات مكلفة

الإعلان عن الجودة البيولوجية

يشير الباحثون [ 40 ] إلى أنه نظرًا لأن التباين في قابلية تعاطي المخدرات يعود جزئيًا إلى عوامل وراثية، فقد يكون تعاطي المخدرات مؤشرًا مكلفًا وصادقًا على الجودة البيولوجية. [ 41 ] [ 42 ] وتفترض هذه الدراسة أن البشر يتعاطون المواد المخدرة رغم التكاليف الصحية المترتبة على ذلك، جزئيًا بسبب قدرتهم على تحمل هذه التكاليف. ولاختبار تأثير تعاطي المخدرات على مؤشرات النجاح في التزاوج، اختبر الباحثون تأثير عدم التماثل المتقلب لدى الفرد على ميله/احتمالية تعاطيه المخدرات، ولم يجدوا نتائج ذات دلالة إحصائية. [ 41 ]

الإعلان عن النضج الجنسي

يشير هاجن وآخرون (2013) [ 18 ] إلى أن الأفراد يستخدمون المواد المخدرة للتعبير عن نضجهم. ويوضحون أن المؤشرات الجنسية المختارة للجودة غالبًا ما تظهر في سن المراهقة (مثل ذيل الطاووس) وتدل بشكل موثوق على النضج النمائي. إن الآثار المشوهة للأجنة للمواد المسببة للإدمان موثقة جيدًا، وكذلك حقيقة أن المواد المؤثرة على العقل تكون أكثر ضررًا للأفراد غير الناضجين نمائيًا. على الرغم من أن هذه الفرضية لا تزال قيد الاختبار، إلا أن الأدلة الداعمة لها تأتي من سن بدء تعاطي المخدرات. فمن الواضح أن استهلاك التبغ لا يحدث قبل سن الحادية عشرة، وفي جميع الحالات تقريبًا، يتوافق هذا مع سن بدء تعاطي المخدرات، حيث أفاد مدمنو السجائر أنهم بدأوا التدخين لأول مرة في سن المراهقة. ويشير هاجن وآخرون إلى أن سبب شيوع تعاطي المخدرات بين المراهقين يعود إلى النضج النمائي للجهاز العصبي لديهم، بالإضافة إلى ازدياد المنافسة على الشريك. وتماشياً مع هذه المفاهيم، وجد الباحثون أن المراهقين الذين يعانون من اضطرابات تعاطي الكحول كانوا أكثر نشاطاً جنسياً، ولديهم عدد أكبر من الشركاء الجنسيين، وبدأوا النشاط الجنسي في أعمار أصغر قليلاً وإن كانت أصغر. [ 43 ]

تقليل الموانع

من التفسيرات المحتملة الأخرى لانتشار تعاطي المخدرات هو مساهمته في نجاح العلاقات الجنسية من خلال تغيير وظائف الدماغ التي تُقلل من الموانع. عمومًا، يبدو أن الناس يعتقدون أن تعاطي المخدرات يُحسّن سلوكياتهم الاجتماعية بطرق تُسهم في نجاح العلاقات الجنسية. [ 44 ] وقد أظهرت الأبحاث أن العديد من أنواع المخدرات تُثبّط النشاط العصبي في قشرة الفص الجبهي، وهي المنطقة المسؤولة عن تحقيق المكاسب طويلة الأجل وتكاليفها قصيرة الأجل. تشير نظرية قصر النظر الكحولي إلى أن الكحول يُقلل من الموانع [ 45 ] ويُضخّم النية المسبقة لممارسة الجنس قبل تناوله. [ 46 ] كما أظهرت الأبحاث أن الكحول يُحفّز نشاط الدوبامين في الجهاز الحوفي المتوسطي ، مما يُضخّم أهمية المكافآت الطبيعية (مثل إيجاد الطعام والشركاء) في البيئة الحالية ويُعزّز التعلّم الترابطي. [ 47 ]

المناهج التطورية لدراسة الاختلافات العمرية والجنسية في تعاطي المخدرات

لا يتوزع تعاطي المخدرات بالتساوي بين السكان. فقد أظهرت الأبحاث أن انتشار مشاكل تعاطي المواد المخدرة يختلف بشكل ملحوظ تبعًا للعمر والجنس والخصائص الاجتماعية والديموغرافية. وبشكل عام، وفي جميع فئات المخدرات - بما في ذلك الكحول والقهوة والقنب والنيكوتين - يشكل الرجال الفئة الديموغرافية الرئيسية المتعاطية للمخدرات. [ 48 ] كما أظهرت الأبحاث أن انتشار اضطرابات تعاطي المواد المخدرة هو الأعلى بين الشباب (الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و29 عامًا)، [ 49 ] وبين الأفراد ذوي الوضع الاجتماعي والاقتصادي المتدني.

تشير تطبيقات نظرية التطور على أنماط تعاطي المخدرات إلى إمكانية تفسير هذه الأنماط من خلال المقايضات الأساسية التي تحدث خلال مراحل النمو المختلفة [ 50 ] ، بالإضافة إلى الاختلافات بين الجنسين الناجمة عن عدم التماثل التناسلي [ 51 ] . ووفقًا لنظرية تاريخ الحياة ، يمتلك الأفراد موارد طاقة محدودة، وبالتالي يواجهون قرارات تخصيص الطاقة المتعلقة بالاستثمار في الصيانة والنمو والتكاثر [ 52 ] . وتعتمد كيفية تخصيص الموارد لهذه المهام المختلفة، بهدف تحقيق أقصى قدر من اللياقة التناسلية ، على عمر الفرد وجنسه والسياق البيئي الذي يعيش فيه.

الاختلافات بين الجنسين

تشير نظرية تاريخ الحياة إلى أن الرجال، وخاصة الشباب منهم، هم الأكثر عرضة لتعاطي المخدرات لأنهم أكثر ميلاً إلى السلوكيات المحفوفة بالمخاطر ويتجاهلون أهمية المستقبل. ويجني الشباب أكبر المكاسب من السلوكيات المحفوفة بالمخاطر، إذ تبلغ المنافسة على الشريك والمكانة والموارد ذروتها في أواخر المراهقة وبداية الرشد. ومع تقدم الرجال في السن، يزداد احتمال تكوينهم لعلاقات زوجية طويلة الأمد ، واكتسابهم مكانة اجتماعية، وإنجابهم للأطفال، وبالتالي، تتوقع نظرية تاريخ الحياة انخفاضًا في السلوكيات المحفوفة بالمخاطر مع تقدمهم في السن، وإعادة توجيه طاقاتهم نحو تربية الأبناء بدلاً من الإنجاب. ويؤكد متوسط ​​سن بدء تعاطي المخدرات في سن المراهقة (15-25 عامًا) هذا التحول. في المقابل، تتوقع نظرية تاريخ الحياة أن النساء أقل ميلاً للانخراط في السلوكيات المحفوفة بالمخاطر لأنهن أقل عرضة للتقلبات في النجاح الإنجابي، ولديهن ما يخسرنه أكثر من المخاطرة، وما يكسبنه أكثر من تركيز جهودهن على تربية الأبناء. [ 53 ]

فرضية حماية الجنين:

معظم العقاقير الترفيهية الرئيسية هي مركبات نباتية ثانوية أو نظائر كيميائية قريبة منها [ 15 ]، وبالتالي فهي مواد مشوهة للأجنة، وهي مواد معروفة بتسببها في تشوهات خلقية وأضرار أخرى على الجهاز التناسلي (مثل النيكوتين، وأول أكسيد الكربون، وسيانيد الهيدروجين). ونظرًا لاختلاف عوامل الضعف والتكاليف المتعلقة باللياقة البدنية بين الجنسين، تقترح فرضية حماية الجنين أن الانتقاء الطبيعي لزيادة تجنب المخدرات ربما يكون قد تطور لدى النساء لحمايتهن من إلحاق الضرر بأجنتهن النامية وأطفالهن الرضع. [ 50 ]

النساء في العصور القديمة والظروف المحيطة بهن : في بيئة التكيف التطوري ، كانت ضغوط الانتقاء التي تُشكل تجنب المواد المشوهة للأجنة أو آليات الدفاع ضدها عالية. تشير الأدلة المستقاة من علم الإنسان التطوري إلى أن النساء في العصور القديمة، على غرار النساء في مجتمعات الصيد وجمع الثمار الحالية، عانين من ارتفاع معدلات الخصوبة ووفيات الرضع. [ 54 ] ومن المهم الإشارة إلى أن ارتفاع معدلات الخصوبة يتميز بفترات قصيرة بين الولادات، وولادة الطفل الأول في سن مبكرة، وفترات رضاعة طبيعية تمتد لأكثر من عامين. [ 55 ] ونظرًا لهذه التكاليف الإنجابية المرتفعة، فمن المرجح أن تكون تكلفة تناول السموم العصبية على اللياقة البدنية أعلى بالنسبة للنساء منها للرجال. ومن بين هذه المجتمعات، مجتمع الأكا، الذي يعتمد على الصيد وجمع الثمار، معدلات انتشار التدخين المرتفعة للغاية بين الرجال (95%)، بينما تكون هذه المعدلات منخفضة جدًا بين النساء (5%). [ 56 ]

الأدوية وتأثيرها السلبي على الخصوبة: أظهرت الدراسات أن تعرض الجنين للنيكوتين يرتبط بمجموعة من النتائج السلبية قبل الولادة وأثناءها، وكذلك بالنسبة للطفل في مراحل حياته المبكرة والمتأخرة. [ 57 ] كما تبين أن تدخين السجائر له تأثير سلبي كبير على النتائج السريرية لعلاجات الإخصاب المساعد، حيث يحتاج المدخنون إلى جرعات أعلى من الغونادوتروبين لتحفيز المبيض، ويحتاجون إلى ما يقرب من ضعف عدد دورات التلقيح الصناعي لتحقيق الحمل. [ 58 ] [ 59 ]

آليات دفاعية خاصة بالنساء: بالمقارنة مع الرجال، تستقلب النساء السموم بمعدلات أسرع [ 60 ] ، ويكشفن عن وجودها بتراكيز أقل [ 61 ] . وقد ثبت أن للهرمونات المبيضية دورًا في استقلاب المواد الغريبة . وثّقت الأبحاث التي أُجريت على النساء الحوامل التأثيرات المختلفة لهرموني الإستروجين والبروجسترون على التعبير عن إنزيمات السيتوكروم P450 استجابةً لدخان السجائر. باستخدام خلايا الكبد، وجد تشوي وآخرون (2012) [ 62 ] أن البروجسترون والإستراديول يُغيران استقلاب الأدوية ، ولكن فقط عندما تصل تراكيز الهرمونات إلى المستوى الطبيعي للحمل. كما تشير التغيرات في استقلاب المواد الغريبة لدى النساء اللواتي يستخدمن وسائل منع الحمل إلى تأثيرات هرمونية. وعلى وجه التحديد، فإن التغيرات في إزالة الأدوية الكبدية بواسطة إنزيمات السيتوكروم P450 1A2 و2C19 و2A6 متشابهة لدى النساء الحوامل وغير الحوامل اللواتي يستخدمن وسائل منع الحمل الهرمونية. علاوة على ذلك، يبدو أن متغيرات نمط التدخين لدى النساء خلال الدورة الشهرية (مثل إجمالي عدد السجائر المدخنة، ومتوسط ​​حجم النفخة، وما إلى ذلك) تتأثر بهرموني الإستراديول والبروجسترون. [ 63 ] وقد أظهرت دراسات عديدة أن المدخنات المنتظمات ينتجن ما يقارب ثلث كمية الإستروجين (بما في ذلك الإستراديول) خلال فترة ما بعد الإباضة من الدورة الشهرية مقارنةً بغير المدخنات. وتشير الأبحاث إلى أن سبب هذه العلاقة يعود إلى مقايضة وظيفية، حيث تقوم الإنزيمات المسؤولة عن استقلاب الإستراديول باستقلاب/إزالة سموم التبغ. [ 64 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 نيس، آر إم (3 أكتوبر 1997). "استخدام العقاقير المؤثرة على العقل من منظور تطوري". مجلة ساينس . 278 (5335): 63-66 . doi : 10.1126/science.278.5335.63 . PMID 9311928. S2CID 24161553 .  
  2. ليندي ، دانيال هـ؛ سميث، إي أو (أبريل 2002). "التطور يلتقي بالبيولوجيا النفسية الاجتماعية: تحليل للسلوك الإدماني". الإدمان . 97 (4): 447-458 . doi : 10.1046/j.1360-0443.2002.00022.x . PMID 11964060 . 
  3. ↑ وايز، روي أ. (أبريل 2000). "الإدمان يتحول إلى مرض دماغي" . نيرون . 26 (1): 27-33 . doi : 10.1016/S0896-6273(00)81134-4 . PMID 10798389 . 
  4. 1 2 شولتز، وولفرام (فبراير 2011). "نقاط الضعف المحتملة لآليات المكافأة والمخاطرة واتخاذ القرار العصبية تجاه العقاقير المُسببة للإدمان" . نيرون . 69 (4): 603-617 . doi : 10.1016/j.neuron.2011.02.014 . PMID 21338874 . 
  5. ↑ هانت، آدم؛ ميرولا، جوزيبي بييرباولو؛ كاربنتر، توم؛ جاغي، أدريان ف. (أبريل 2024). "وجهات نظر تطورية حول إدمان المواد والسلوكيات: مسارات متميزة ومشتركة للفهم والتنبؤ والوقاية" . مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 159 105603. doi : 10.1016/j.neubiorev.2024.105603 .
  6. ↑ ميلنر، بيتر م. (1991). "مكافأة تحفيز الدماغ: مراجعة". المجلة الكندية لعلم النفس . 45 (1): 1-36 . doi : 10.1037/h0084275 . PMID 2044020 . 
  7. ↑ هاجن، إي إتش؛ سوليفان، آر جيه؛ شميدت، آر؛ موريس، جي؛ كيمبتر، آر؛ هامرشتاين، بي. (2009). "علم البيئة وعلم الأحياء العصبي لتجنب السموم ومفارقة مكافأة المخدرات". علم الأعصاب . 160 (1): 69-84 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.01.077 . PMID 19233250. S2CID 9130201 .  
  8. ↑ نيستلر، إريك جيه (2005). "هل يوجد مسار جزيئي مشترك للإدمان؟". مجلة نيتشر لعلم الأعصاب . 8 (11): 1445-1449 . doi : 10.1038 / nn1578 . PMID 16251986. S2CID 6120032 .  
  9. ↑ دورانت، روسيل؛ آدمسون، سيمون؛ تود، فريزر؛ سيلمان، دوغ (13 نوفمبر 2009). "تعاطي المخدرات والإدمان: منظور تطوري". المجلة الأسترالية والنيوزيلندية للطب النفسي . 43 (11): 1049-1056 . doi : 10.3109/00048670903270449 . PMID 20001400. S2CID 2601373 .  
  10. 1 2 3 4 ساه، تامي (2005). " الأصول التطورية وأهمية إدمان المخدرات" . مجلة الحد من الأضرار . 2 (1): 8. doi : 10.1186/1477-7517-2-8 . PMC 1174878. PMID 15987511 .  
  11. ↑ كوبر، إم. لين ؛ فرون، مايكل ر.؛ راسل، مارسيا؛ مودار، باميلا (1995). "الشرب لتنظيم المشاعر الإيجابية والسلبية: نموذج تحفيزي لاستخدام الكحول". مجلة الشخصية وعلم النفس الاجتماعي . 69 (5): 990-1005 . doi : 10.1037/0022-3514.69.5.990 . PMID 7473043. S2CID 45759691 .  
  12. 1 2 كيلي إيه إي، بيريدج كيه سي (2002). " علم الأعصاب للمكافآت الطبيعية: علاقته بالمخدرات الإدمانية" . مجلة علم الأعصاب . 22 (9): 3306-11 . doi : 10.1523/jneurosci.22-09-03306.2002 . PMC 6758373. PMID 11978804 .  
  13. 1 2 3 4 5 6 7 8 سوليفان، ر. ج.؛ هاجن، إ. هـ.؛ هامرشتاين، ب. (7 يونيو 2008). "كشف مفارقة مكافأة المخدرات في التطور البشري" . وقائع الجمعية الملكية ب: العلوم البيولوجية . 275 (1640): 1231-1241 . doi : 10.1098 / rspb.2007.1673 . PMC 2367444. PMID 18353749 .  
  14. ↑ سميث، إي أو (1999). "التطور، وإساءة استخدام المواد المخدرة، والإدمان" (ملف PDF) . الطب التطوري . مطبعة جامعة أكسفورد.
  15. 1 2 سوليفان، روجر جيه؛ هاجن، إدوارد إتش؛ هامرشتاين، بيتر (2008-06-07). "كشف مفارقة مكافأة المخدرات في التطور البشري" . وقائع الجمعية الملكية في لندن، السلسلة ب: العلوم البيولوجية . 275 ( 1640): 1231-1241 . doi : 10.1098/rspb.2007.1673 . ISSN 0962-8452 . PMC 2367444. PMID 18353749 .   
  16. ↑ هانت، توني؛ أميت، زلمان (1987-01-01). "النفور المشروط من الطعم الناجم عن الأدوية التي تُعطى ذاتيًا: إعادة النظر في المفارقة". مراجعات علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 11 (1): 107-130 . doi : 10.1016/S0149-7634(87)80005-2 . PMID 3554039. S2CID 25468081 .  
  17. ↑ هيريرا، كارلوس م.؛ بيلمير، أولي (2002). التفاعلات بين النباتات والحيوانات: منهج تطوري (الطبعة الرابعة ). أكسفورد: بلاكويل ساينس. ISBN  978-0-632-05267-7.
  18. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 هاجن، إدوارد هـ.؛ روليت، كيسي ج.؛ سوليفان، روجر ج. (2013). "تفسير الاستخدام الترفيهي البشري لـ'المبيدات الحشرية': نموذج تنظيم السموم العصبية لتعاطي المواد مقابل نموذج الاختطاف وآثاره على الاختلافات العمرية والجنسية في استهلاك المخدرات" . مجلة فرونتيرز في الطب النفسي . 4 : 142. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00142 . PMC 3817850. PMID 24204348 .  
  19. ↑ كاربان، ريتشارد؛ أغراوال، أنوراغ أ. (نوفمبر 2002). "هجوم الحيوانات العاشبة". المراجعة السنوية لعلم البيئة والتصنيف . 33 (1): 641-664 . Bibcode : 2002AnRES..33..641K . doi : 10.1146/annurev.ecolsys.33.010802.150443 . S2CID 15464125 . 
  20. ↑ مانغولد، جيه إي؛ باين، تي جيه؛ ما، جيه زد؛ تشين، جي؛ لي، إم دي (4 يونيو 2008). "تعدد أشكال جينات مستقبلات الطعم المر عامل مهم في تطور إدمان النيكوتين لدى الأمريكيين من أصل أفريقي". مجلة علم الوراثة الطبية . 45 (9): 578-582 . doi : 10.1136 / jmg.2008.057844 . PMID 18524836. S2CID 22772206 .  
  21. ↑ وينك، مايكل (2006). "أهمية المستقلبات الثانوية النباتية للحماية من الحشرات والعدوى الميكروبية". في: راي، ماهيندرا؛ كاربينيلا، ماريا سيسيليا (محرران). المركبات النشطة بيولوجيًا الموجودة طبيعيًا . التقدم في الطب النباتي. المجلد 3. الصفحات 251-268 . doi : 10.1016/S1572-557X(06)03011-X . ISBN   978-0-444-52241-2.
  22. ↑ فيرينديف، أندريه؛ رايلي، أنتوني ل. (2013). "دور الآثار المنفرة للأدوية في التعاطي الذاتي". علم الأدوية السلوكي . 24 (5 و6): 363-374 . doi : 10.1097/fbp.0b013e32836413d5 . PMID 23863641. S2CID 8654730 .  
  23. هاجن، إي إتش؛ سوليفان، آر جيه؛ شميدت، آر؛ موريس، جي؛ كيمبتر، آر؛ هامرشتاين، بي. (أبريل 2009). "علم البيئة وعلم الأحياء العصبي لتجنب السموم ومفارقة مكافأة المخدرات". علم الأعصاب . 160 ( 1 ) : 69-84 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.01.077 . PMID 19233250. S2CID 9130201 .  
  24. ↑ توريغروسا، آن ماري؛ ديرينغ، إم. دينيس (فبراير 2009). "علم السموم الغذائية للثدييات: تناول منظم للمركبات الثانوية النباتية" . علم البيئة الوظيفية . 23 (1): 48-56 . Bibcode : 2009FuEco..23...48T . doi : 10.1111/j.1365-2435.2008.01523.x . S2CID 14217413 . 
  25. أحمد ، سيرج ح.؛ غيليم، كارين؛ فانديل، يونا (يوليو 2013). "إدمان السكر". الرأي الحالي في التغذية السريرية والرعاية الأيضية . 16 ( 4): 434-439 . doi : 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 . PMID 23719144. S2CID 13799738 .  
  26. 1 2 ديفيس، كارولين (ديسمبر 2014). "وجهات نظر تطورية وعصبية نفسية حول السلوكيات الإدمانية والمواد الإدمانية: صلتها بمفهوم "إدمان الطعام" . إساءة استخدام المواد وإعادة التأهيل . 5 : 129-137 . doi : 10.2147/SAR.S56835 . PMC 4270301. PMID 25540603 .  
  27. ↑ شيرر، جيرهارد (5 يوليو 1999). " سلوك التدخين والتعويض عنه: مراجعة للأدبيات". علم الأدوية النفسية . 145 (1): 1-20 . doi : 10.1007/s002130051027 . PMID 10445368. S2CID 19640161 .  
  28. ↑ جابل، روبرت س. (يونيو 2004). "مقارنة السمية المميتة الحادة للمواد المؤثرة على العقل شائعة الاستخدام". الإدمان . 99 ( 6): 686-696 . doi : 10.1111/j.1360-0443.2004.00744.x . PMID 15139867. S2CID 8613626 .  
  29. ↑ سوليفان، ر. ج.؛ هاجن، إ. هـ.؛ هامرشتاين، ب. (2008). "كشف مفارقة مكافأة المخدرات في التطور البشري" . وقائع الجمعية الملكية ب: العلوم البيولوجية . 275 (1640): 1231-1241 . doi : 10.1098/rspb.2007.1673 . PMC 2367444. PMID 18353749 .  
  30. ↑ كاريجان، ماثيو أ.؛ أورياسيف، أوليغ؛ فراي، كارول ب.؛ إيكمان، بلير ل.؛ مايرز، كانداس ر.؛ هيرلي، توماس د.؛ بينر، ستيفن أ. (13 يناير 2015). "أشباه البشر الذين تكيفوا على استقلاب الإيثانول قبل التخمر الموجه من قبل الإنسان بفترة طويلة" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم . 112 (2): 458-463 . Bibcode : 2015PNAS..112..458C . doi : 10.1073/pnas.1404167111 . PMC 4299227. PMID 25453080 .  
  31. ↑ إيسنبرغ، توماس؛ بالستر، روبرت ل. (مايو 2000). "نوبات تعاطي التبغ الأولى لدى الأطفال والمراهقين: المعرفة الحالية، والتوجهات المستقبلية". إدمان المخدرات والكحول . 59 : 41-60 . doi : 10.1016/S0376-8716(99)00164-7 . PMID 10773437 . 
  32. ↑ دي فرانزا، جوزيف ر.؛ سافاجو، جوديث أ.؛ فليتشر، كينيث؛ أوكين، جوديث ك.؛ ريغوتي، نانسي أ.؛ ماكنيل، آن د.؛ كولمان، مارديا؛ وود، كونستانس (فبراير 2004). "ذكريات وتداعيات أول سيجارة تم استنشاقها". سلوكيات الإدمان . 29 (2): 261-272 . doi : 10.1016/j.addbeh.2003.08.002 . PMID 14732415 . 
  33. ↑ جي، هونغ فانغ؛ لي، شيويه جوان؛ تشانغ، هونغ يو (20 فبراير 2009). "المنتجات الطبيعية واكتشاف الأدوية: هل يمكن لآلاف السنين من المعرفة الطبية القديمة أن تقودنا إلى تركيبات دوائية جديدة وفعالة في مكافحة السرطان والخرف؟" . تقارير EMBO . 10 (3): 194-200 . doi : 10.1038/embor.2009.12 . PMC 2658564. PMID 19229284 .  
  34. ↑ ماريداس، م (2008). "أصول الأدوية المشتقة من النباتات" . نشرات علم النبات العرقي .
  35. ↑ بالدوين، آي تي ​​(1 ديسمبر 2001). "تحليل بيئي لتفاعلات النباتات مع الحيوانات العاشبة في التبغ المحلي" . علم وظائف النبات . 127 (4): 1449-1458 . doi : 10.1104/pp.010762 . PMC 1540177. PMID 11743088 .  
  36. 1 2 روليت، كيسي جيه؛ مان، هايلي؛ كيمب، برايان إم؛ ريميكر، مارك؛ روليت، جينيفر دبليو؛ هيوليت، باري إس؛ كازانجي، ميرداد؛ بروريك، سيباستيان؛ مونشي، ديدييه؛ سوليفان، روجر جيه؛ هاجن، إدوارد إتش. (سبتمبر 2014). "استخدام التبغ مقابل الديدان الطفيلية لدى الصيادين وجامعي الثمار في حوض الكونغو: هل هو علاج ذاتي لدى البشر؟". التطور والسلوك البشري . 35 (5): 397-407 . Bibcode : 2014EHumB..35..397R . doi : 10.1016/j.evolhumbehav.2014.05.005 .
  37. ↑ كولر، بيتر (أبريل 2001). "الأساس البيوكيميائي لعمل مضادات الديدان ومقاومتها". المجلة الدولية لعلم الطفيليات . 31 (4): 336-345 . doi : 10.1016/S0020-7519(01)00131-X . PMID 11400692 . 
  38. ↑ بهماني، محمود؛ فرخنده، طاهرة؛ صديقارا، باريسا (27 يناير 2012). "التأثيرات المضادة للطفيليات لنبات التبغ (Nicotiana tabacum) على العلق". علم الأمراض السريرية المقارن . 21 (3): 357-359 . doi : 10.1007/s00580-012-1413-x . S2CID 44244528 . 
  39. ↑ ريتشاردسون، جورج ب.؛ تشين، تشينغ-تشين؛ داي، تشيا-ليانغ؛ سوبودا، كريستوفر م.؛ نيديلك، جوزيف ل.؛ تشين، وي-وين (يناير 2017). "تعاطي المواد المخدرة ونجاح التزاوج". التطور والسلوك البشري . 38 (1): 48-57 . Bibcode : 2017EHumB..38...48R . doi : 10.1016/j.evolhumbehav.2016.06.006 .
  40. ^ بولدرمان، تينكا جي سي؛ بنيامين، بيبين؛ دي ليو ، كريستيان أ ؛ سوليفان ، باتريك ف. فان بوخوفن، آريين؛ فيشر، بيتر م؛ بوستهوما ، دانييل (2015-05-18). “التحليل التلوي لوراثة السمات البشرية على أساس خمسين عامًا من الدراسات التوأم” (PDF) . علم الوراثة الطبيعة . 47 (7): 702-709 . دوى : 10.1038 / ng.3285 . بميد 25985137 . S2CID 205349969 .  
  41. 1 2 بوركوفسكا، باربرا؛ باولووسكي، بوغوسلاف (أكتوبر 2014). " تعاطي المخدرات الترفيهية وعدم التماثل المتقلب: اختبار مبدأ الإعاقة" . علم النفس التطوري . 12 (4): 769-782 . doi : 10.1177/147470491401200407 . PMC 10524073. PMID 25300053 .  
  42. ↑ زهافي، أموتز (1975). "اختيار الشريك - اختيارٌ لعجز". مجلة البيولوجيا النظرية . 53 (1): 205-214 . Bibcode : 1975JThBi..53..205Z . CiteSeerX 10.1.1.586.3819 . doi : 10.1016/0022-5193(75)90111-3 . PMID 1195756 .  
  43. ↑ بيلي، سوزان ل؛ بولوك، نانسي ك؛ مارتن، كريستوفر س؛ لينش، كيفن ج (سبتمبر 1999). "السلوكيات الجنسية الخطرة بين المراهقين الذين يعانون من اضطرابات تعاطي الكحول". مجلة صحة المراهقين . 25 (3): 179-181 . doi : 10.1016/S1054-139X(99)00023-3 . PMID 10475493 . 
  44. ↑ فروم، كيم؛ ستروت، إليزابيث أ.؛ كابلان، ديفيد (1993). "الآثار الشاملة للكحول: تطوير وتقييم نفسي لاستبيان توقعات جديد". التقييم النفسي . 5 (1): 19-26 . doi : 10.1037/1040-3590.5.1.19 .
  45. ↑ فيلمور، مارك ت.؛ فوغل-سبروت، م. (1999). "نموذج الكحول لاختلال التحكم التثبيطي وعلاجه لدى البشر". علم الأدوية النفسية التجريبي والسريري . 7 (1): 49-55 . doi : 10.1037/1064-1297.7.1.49 . PMID 10036609 . 
  46. ↑ ستيل، كلود م.؛ جوزيفس، روبرت أ . (1990). "قصر النظر الكحولي: آثاره القيّمة والخطيرة". عالم النفس الأمريكي . 45 (8): 921-933 . doi : 10.1037/0003-066X.45.8.921 . PMID 2221564. S2CID 1334018 .  
  47. ↑ روبنسون، ت. إي؛ بيريدج، ك. سي (12 أكتوبر 2008). "نظرية التحفيز التحفيزي للإدمان: بعض القضايا الراهنة" . المعاملات الفلسفية للجمعية الملكية ب: العلوم البيولوجية . 363 (1507): 3137-3146 . doi : 10.1098/rstb.2008.0093 . PMC 2607325. PMID 18640920 .  
  48. ↑ ديغنهاردت، لويزا؛ تشيو، واي-تات؛ سامبسون، نانسي؛ كيسلر، رونالد سي؛ أنتوني، جيمس سي؛ أنجيرماير، ماتياس؛ بروفيرتس، روني؛ جيرولامو، جيوفاني دي؛ غوريجي، أوي (1 يوليو/تموز 2008). " نحو رؤية عالمية لاستخدام الكحول والتبغ والقنب والكوكايين: نتائج من مسوحات منظمة الصحة العالمية للصحة النفسية" . مجلة PLOS Medicine . 5 (7) e141. doi : 10.1371/journal.pmed.0050141 . ISSN 1549-1676 . PMC 2443200. PMID 18597549 .   
  49. ↑ دورانت، روسيل؛ آدمسون، سيمون؛ تود، فريزر؛ سيلمان، دوغ (2009). "تعاطي المخدرات والإدمان: منظور تطوري". المجلة الأسترالية والنيوزيلندية للطب النفسي . 43 (11): 1049-1056 . doi : 10.3109/00048670903270449 . PMID 20001400. S2CID 2601373 .  
  50. هاجن ، إدوارد هـ.؛ روليت، كيسي ج.؛ سوليفان، روجر ج. (2013-01-01). "تفسير الاستخدام الترفيهي البشري لـ'المبيدات الحشرية': نموذج تنظيم السموم العصبية لتعاطي المواد مقابل نموذج الاختطاف وآثاره على الاختلافات العمرية والجنسية في استهلاك المخدرات" . مجلة فرونتيرز في الطب النفسي . 4 : 142. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00142 . ISSN 1664-0640 . PMC 3817850. PMID 24204348 .   
  51. ↑ تريفرز، ر. (1972). "نظرية الاستثمار الأبوي والاختيار الجنسي". الاختيار الجنسي ونسب الإنسان : 136-179 .
  52. ↑ روز، مايكل ر.؛ مولر، لورانس د. (1993-03-01). "ستيرنز، ستيفن س.، 1992. تطور دورات الحياة. مطبعة جامعة أكسفورد، لندن، 249 صفحة + 12 صفحة تمهيدية، 16.95 جنيهًا إسترلينيًا" . مجلة علم الأحياء التطوري . 6 (2): 304-306 . doi : 10.1046/j.1420-9101.1993.6020304.x . ISSN 1420-9101 . 
  53. ↑ روز، مايكل ر.؛ مولر، لورانس د. (1993-03-01). "ستيرنز، ستيفن س.، 1992. تطور دورات الحياة. مطبعة جامعة أكسفورد، لندن، 249 صفحة + 12 صفحة تمهيدية، 16.95 جنيهًا إسترلينيًا" . مجلة علم الأحياء التطوري . 6 (2): 304-306 . doi : 10.1046/j.1420-9101.1993.6020304.x . ISSN 1420-9101 . 
  54. ↑ ويشارد، غويندولين (2012-08-01). "تطور الطفولة: العلاقات، والعاطفة، والعقل". ملاحظة الرضع . 15 (2): 209-214 . doi : 10.1080/13698036.2012.692860 . ISSN 1369-8036 . S2CID 144980366 .  
  55. ↑ مارلو، فرانك و. (1 مارس 2005). "الصيادون وجامعو الثمار والتطور البشري". الأنثروبولوجيا التطورية: قضايا، أخبار، ومراجعات . 14 (2): 54-67 . doi : 10.1002/evan.20046 . ISSN 1520-6505 . S2CID 53489209 .  
  56. ↑ روليت، كيسي جيه؛ مان، هايلي؛ كيمب، برايان إم؛ ريميكر، مارك؛ روليت، جينيفر دبليو؛ هيوليت، باري إس؛ كازانجي، ميرداد؛ بروريك، سيباستيان؛ مونشي، ديدييه (2014-09-01). "استخدام التبغ مقابل الديدان الطفيلية لدى الصيادين وجامعي الثمار في حوض الكونغو: هل هو علاج ذاتي لدى البشر؟". التطور والسلوك البشري . 35 (5): 397-407 . Bibcode : 2014EHumB..35..397R . doi : 10.1016/j.evolhumbehav.2014.05.005 .
  57. ↑ كليفورد، أنجيلا؛ لانغ، ليندا؛ تشين، رولينغ (2012). "تأثير تدخين الأم للسجائر أثناء الحمل على المعايير المعرفية للأطفال والشباب: مراجعة أدبية". علم السموم العصبية وعلم التشوهات الخلقية . 34 (6): 560-570 . Bibcode : 2012NTxT...34..560C . doi : 10.1016/j.ntt.2012.09.004 . hdl : 2436/621646 . PMID 23022448 . 
  58. ↑ وايلن، أ. ل.؛ متولي، م.؛ جونز، ج. ل.؛ ويلكنسون، أ. ج.؛ ليدجر، و. ل. (1 يناير 2009). "تأثير تدخين السجائر على النتائج السريرية للتلقيح الاصطناعي: تحليل تجميعي" . تحديثات التكاثر البشري . 15 (1): 31-44 . doi : 10.1093/humupd/dmn046 . ISSN 1355-4786 . PMID 18927070 .  
  59. ↑ تويد، جيسي أوليفر؛ هسيا، ستانلي هـ.؛ لطفي، كبير الله؛ فريدمان، ثيودور س. (2017-05-03). "التأثيرات الهرمونية للنيكوتين ودخان السجائر" . اتجاهات في علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 23 (7): 334-342 . doi : 10.1016/j.tem.2012.03.006 . ISSN 1043-2760 . PMC 3389568. PMID 22561025 .   
  60. ↑ ديمبسي، ديليا؛ جاكوب، بيتون؛ بينويتز، نيل ل. (1 مايو 2002). "تسارع استقلاب النيكوتين والكوتينين لدى المدخنات الحوامل". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 301 (2): 594-598 . doi : 10.1124/jpet.301.2.594 . ISSN 0022-3565 . PMID 11961061. S2CID 21277074 .   
  61. ↑ بينويتز، نيل ل.؛ ليسوف-شلاغار، كريستينا ن.؛ سوان، غاري إي.؛ جاكوب، بيتون (1 مايو 2006). "الجنس الأنثوي واستخدام موانع الحمل الفموية يُسرّعان استقلاب النيكوتين". علم الأدوية السريرية والعلاجات . 79 (5): 480-488 . doi : 10.1016/ j.clpt.2006.01.008 . ISSN 0009-9236 . PMID 16678549. S2CID 5935583 .   
  62. ↑ تشوي، سو-يونغ؛ كوه، كوي هاي؛ جيونغ، هيون يونغ (2013-02-01). "التنظيم النوعي لتعبير السيتوكرومات P450 بواسطة الإستراديول والبروجسترون" . استقلاب الأدوية وتوزيعها . 41 (2): 263-269 . doi : 10.1124/dmd.112.046276 . ISSN 1521-009X . PMC 3558868. PMID 22837389 .   
  63. ↑ شيلر، كريستال إيدلر؛ صلاح الدين، مايكل إي.؛ غراي، كيفن إم.؛ هارتويل، كارين جيه.؛ كاربنتر، ماثيو جيه. (2012-08-01). "العلاقة بين هرمونات المبيض وسلوك التدخين لدى النساء" . علم الأدوية النفسية التجريبي والسريري . 20 (4): 251-257 . doi : 10.1037/a0027759 . ISSN 1936-2293 . PMC 3660106. PMID 22545725 .   
  64. ↑ إيزوهيرانين، نينا؛ ثوميل، كينيث إي. (2013-02-01). "استقلاب الأدوية ونقلها أثناء الحمل: كيف يتغير توزيع الأدوية أثناء الحمل وما هي الآليات التي تُسبب هذه التغيرات؟" . استقلاب الأدوية وتوزيعها . 41 (2): 256-262 . doi : 10.1124/dmd.112.050245 . ISSN 1521-009X . PMC 3558867. PMID 23328895 .