هرمون الغدة الدرقية

هرمون الغدة الجار درقية ( PTH )، المعروف أيضًا باسم باراثورمون أو باراثيرين ، هو هرمون ببتيدي تفرزه الغدد الجار درقية . يلعب دورًا حاسمًا في تنظيم مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم من خلال تأثيره على العظام والكليتين والأمعاء الدقيقة . يزيد هرمون الغدة الجار درقية من مستويات الكالسيوم في الدم ، ويُعاكسه الكالسيتونين . كما يُعزز تخليق الكالسيتريول ، وهو الشكل النشط لفيتامين د . ^[⁵^]

يُفرز هرمون الغدة الدرقية (PTH) استجابةً لانخفاض مستويات الكالسيوم في الدم (Ca2 ⁺ )، وهو منظم رئيسي لعملية إعادة تشكيل العظام ، وهي عملية مستمرة تتضمن ارتشاف العظام وتكوينها. يحفز هرمون الغدة الدرقية بشكل غير مباشر نشاط الخلايا الآكلة للعظام ، مما يعزز إطلاق الكالسيوم من مصفوفة العظام لاستعادة مستويات الكالسيوم في الدم. تعمل العظام كمخزن للكالسيوم، حيث تطلقه حسب الحاجة للحفاظ على التوازن الداخلي في ظل تقلبات التمثيل الغذائي والإجهاد والحالة التغذوية .

يُنتج هرمون الغدة الدرقية (PTH) بشكل أساسي من الخلايا الرئيسية للغدد جارات الدرقية، وهو عبارة عن طليعة هرمونية (سلائف الهرمون) تتكون من 84 حمضًا أمينيًا ، وتبلغ كتلته الجزيئية حوالي 9500 دالتون . ويقع جينه على الكروموسوم 11 لدى البشر. ^[⁶^]

يُمارس هرمون الغدة الدرقية تأثيراته البيولوجية عبر مستقبلين رئيسيين. يُعبَّر عن مستقبل هرمون الغدة الدرقية 1 ، الذي يُنشَّط بواسطة الأحماض الأمينية الـ 34 الطرفية N لهرمون الغدة الدرقية، بكثرة في خلايا العظام والكلى. أما مستقبل هرمون الغدة الدرقية 2 فيوجد بشكل رئيسي في الجهاز العصبي المركزي والبنكرياس والخصيتين والمشيمة . ^[⁷^] يتميز هذا الهرمون بنصف عمر قصير يبلغ حوالي 4 دقائق. ^[⁸^] قد يؤدي اضطراب إفراز هرمون الغدة الدرقية، كما هو الحال في حالات مثل قصور الغدة الدرقية وفرط نشاطها ومتلازمات ما وراء الأورام ، إلى أمراض العظام أو نقص كالسيوم الدم أو فرط كالسيوم الدم .

بناء

يتبلور hPTH-(1-84) على شكل ثنائي حلزوني طويل منحني قليلاً. ويُرجح أن يكون الشكل الحلزوني الممتد لـ hPTH-(1-84) هو الشكل النشط بيولوجيًا. ^{[ 9 ]} وقد تم بلورة الجزء الطرفي N من هرمون الغدة الدرقية (PTH) 1-34، وتم تحسين بنيته بدقة تصل إلى 0.9 أنغستروم .

وظيفة

تنظيم مستوى الكالسيوم في الدم

ينظم هرمون الغدة الدرقية مستوى الكالسيوم في الدم من خلال تأثيراته على العظام والكلى والأمعاء: ^{[ 16 ]}

في العظام، يُعزز هرمون الغدة الدرقية (PTH) إطلاق الكالسيوم من مخزونه الكبير الموجود في العظام. ^{[ 17 ]} ارتشاف العظام هو عملية طبيعية لتدمير العظام بواسطة الخلايا الآكلة للعظام ، والتي يتم تحفيزها بشكل غير مباشر بواسطة هرمون الغدة الدرقية. ويكون التحفيز غير مباشر لأن الخلايا الآكلة للعظام لا تمتلك مستقبلًا لهرمون الغدة الدرقية؛ بل يرتبط هرمون الغدة الدرقية بالخلايا البانية للعظام ، وهي الخلايا المسؤولة عن تكوين العظام. يحفز هذا الارتباط الخلايا البانية للعظام على زيادة تعبيرها عن RANKL، ويُثبط إفرازها للأوستيوبروتيجيرين (OPG). يرتبط الأوستيوبروتيجيرين الحر تنافسيًا بـ RANKL كمستقبل مُثبط ، مما يمنع RANKL من التفاعل مع RANK ، وهو مستقبل RANKL. يحفز ارتباط RANKL بـ RANK (الذي يُسهله انخفاض كمية الأوستيوبروتيجيرين المتاحة لارتباط RANKL الزائد) سلائف الخلايا الآكلة للعظام، وهي من سلالة الخلايا الوحيدة ، على الاندماج. الخلايا متعددة النوى الناتجة هي الخلايا الآكلة للعظم، والتي تتوسط في نهاية المطاف عملية ارتشاف العظم. كما ينظم الإستروجين هذه العملية من خلال تأثيره على هرمون الغدة الدرقية. يثبط الإستروجين إنتاج عامل نخر الورم (TNF) في الخلايا التائية عن طريق تنظيم تمايز الخلايا التائية ونشاطها في نخاع العظم والغدة الزعترية والأعضاء اللمفاوية المحيطية. في نخاع العظم، يقلل الإستروجين من تكاثر الخلايا الجذعية المكونة للدم من خلال آلية تعتمد على الإنترلوكين-7. ^{[ 18 ]}

في الكلية، يُرشَّح حوالي 250 ملي مول من أيونات الكالسيوم إلى الرشاحة الكبيبية يوميًا. يُعاد امتصاص معظم هذه الكمية (245 ملي مول/يوم) من السائل الأنبوبي، ليتبقى حوالي 5 ملي مول/يوم تُطرح في البول. يحدث هذا الامتصاص في جميع أنحاء الأنبوب (معظمه، 60-70%، في الأنبوب القريب )، باستثناء الجزء الرقيق من عروة هنلي . ^{[ 11 ]} يؤثر هرمون الغدة الدرقية في الدورة الدموية فقط على الامتصاص الذي يحدث في الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة الكلوية ^{[ 11 ]} (ولكن انظر الحاشية ^{[ nb 1 ]} ). مع ذلك، فإن التأثير الأهم لهرمون الغدة الدرقية على الكلية هو تثبيطه لإعادة امتصاص الفوسفات (HPO4 ₂₋⁾ من السائل الأنبوبي، مما يؤدي إلى انخفاض تركيز الفوسفات في البلازما. تُشكّل أيونات الفوسفات أملاحًا غير قابلة للذوبان في الماء مع الكالسيوم. وبالتالي، فإن انخفاض تركيز الفوسفات في بلازما الدم (عند تركيز إجمالي مُحدد للكالسيوم) يزيد من كمية الكالسيوم المُتأين. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} ومن التأثيرات المهمة الأخرى لهرمون الغدة الدرقية على الكلى تحفيزه لتحويل 25-هيدروكسي فيتامين د إلى 1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د ( كالسيتريول )، والذي يُطلق في الدورة الدموية. هذا الشكل الأخير من فيتامين د هو الهرمون النشط الذي يُحفز امتصاص الكالسيوم من الأمعاء. ^{[ 23 ]}

يعمل هرمون الغدة الدرقية (PTH) عبر الكلى على تعزيز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء عن طريق زيادة إنتاج فيتامين د النشط . ويحدث تنشيط فيتامين د في الكلى. إذ يحفز هرمون الغدة الدرقية إنزيم 25-هيدروكسي فيتامين د ₃ 1-ألفا-هيدروكسيلاز ، المسؤول عن إضافة مجموعة هيدروكسيل ألفا إلى 25-هيدروكسي فيتامين د ، محولاً فيتامين د إلى شكله النشط (1,25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د). ويزيد هذا الشكل النشط من فيتامين د من امتصاص الكالسيوم (على شكل أيونات Ca2 ⁺ ) في الأمعاء عبر بروتين الكالبيندين .

كان هرمون الغدة الدرقية (PTH) أحد أوائل الهرمونات التي ثبت أنها تستخدم نظام الرسول الثاني لبروتين G أدينيل سيكلاز .

تنظيم فوسفات المصل

يقلل هرمون الغدة الدرقية من إعادة امتصاص الفوسفات من الأنبوب القريب للكلى، ^{[ 24 ]} مما يعني إفراز المزيد من الفوسفات من خلال البول.

مع ذلك، يُعزز هرمون الغدة الدرقية امتصاص الفوسفات من الأمعاء والعظام إلى الدم. في العظام، يُطلق الكالسيوم بكمية أكبر قليلاً من الفوسفات نتيجةً لتكسير العظام. في الأمعاء، يتم امتصاص كل من الكالسيوم والفوسفات عن طريق زيادة فيتامين د النشط. لا يعتمد امتصاص الفوسفات على فيتامين د بنفس قدر اعتماد امتصاص الكالسيوم. ينتج عن إفراز هرمون الغدة الدرقية انخفاض طفيف في تركيز الفوسفات في الدم.

تصنيع فيتامين د

يعمل هرمون الغدة الدرقية على زيادة نشاط إنزيم 1-ألفا-هيدروكسيلاز ، الذي يحول 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول، وهو الشكل الرئيسي المتداول لفيتامين د غير النشط، إلى 1,25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول، وهو الشكل النشط لفيتامين د، في الكلى.

خريطة المسارات التفاعلية

انقر على الجينات والبروتينات والمستقلبات أدناه للانتقال إلى المقالات ذات الصلة. ^{[ § 1 ]}

[[ملف:

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

مسار تخليق فيتامين د ( عرض / تعديل )

↑ يمكن تعديل خريطة المسار التفاعلية على WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" .

تنظيم إفراز هرمون الغدة الدرقية

يتحدد إفراز هرمون الغدة الدرقية بشكل رئيسي بتركيز الكالسيوم المتأين في الدم عبر آلية التغذية الراجعة السلبية . تُعبر خلايا الغدة الدرقية عن مستقبلات استشعار الكالسيوم على سطحها. يُفرز هرمون الغدة الدرقية عندما ينخفض تركيز الكالسيوم (Ca2 ⁺ ) في الدم (بينما يُفرز الكالسيتونين عندما ترتفع مستويات الكالسيوم في الدم). ترتبط مستقبلات الكالسيوم المقترنة بالبروتين G بالكالسيوم خارج الخلوي، وتوجد على سطح أنواع عديدة من الخلايا المنتشرة في الدماغ والقلب والجلد والمعدة وخلايا C وغيرها من الأنسجة. في الغدة الدرقية، تؤدي التركيزات العالية من الكالسيوم خارج الخلوي إلى تنشيط سلسلة تفاعلات البروتين Gq المقترنة بالبروتين G من خلال عمل فوسفوليباز C. يقوم هذا الإنزيم بتحليل فوسفاتيديل إينوزيتول 4،5-ثنائي الفوسفات (PIP2) لتحرير الرسولين داخل الخلويين IP3 وثنائي أسيل جليسرول (DAG). في النهاية، يؤدي هذان الرسولان إلى إطلاق الكالسيوم من المخازن داخل الخلوية إلى السيتوبلازم. لذا، يؤدي ارتفاع تركيز الكالسيوم خارج الخلية إلى زيادة تركيزه داخل الخلية. وعلى عكس الآلية التي تستخدمها معظم الخلايا الإفرازية، فإن هذا التركيز العالي للكالسيوم في الخلية يثبط اندماج الحويصلات التي تحتوي على حبيبات هرمون الغدة الدرقية (PTH) المُصنّع مسبقًا مع غشاء خلية الغدة الدرقية، وبالتالي يثبط إفراز هرمون الغدة الدرقية.

في الغدد جارات الدرقية، يؤدي المغنيسيوم هذا الدور في ربط التحفيز بالإفراز. ويحفز انخفاض طفيف في مستويات المغنيسيوم في الدم نشاط إعادة امتصاص هرمون الغدة جارات الدرقية (PTH) في الكلى. أما نقص المغنيسيوم الحاد في الدم فيثبط إفراز هرمون الغدة جارات الدرقية ويسبب مقاومة له، مما يؤدي إلى شكل من أشكال قصور جارات الدرقية القابل للعكس. ^{[ 25 ]}

المحفزات

انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم [Ca ²⁺ ].
انخفاض طفيف في مستوى المغنيسيوم [Mg ²⁺ ] في الدم.
زيادة في فوسفات المصل (زيادة الفوسفات تؤدي إلى ارتباطه مع كالسيوم المصل، مما يؤدي إلى تكوين فوسفات الكالسيوم، مما يقلل من تحفيز مستقبلات الكالسيوم الحساسة (CaSr) التي لا تستشعر فوسفات الكالسيوم، مما يؤدي إلى زيادة في هرمون الغدة الدرقية).
الأدرينالين
الهيستامين

المثبطات

زيادة تركيز الكالسيوم في الدم [Ca ²⁺ ].
انخفاض حاد في مستوى المغنيسيوم في الدم ^، مما يؤدي أيضاً إلى ظهور أعراض قصور جارات الدرقية (مثل نقص كالسيوم الدم ). ^{[ 26 ]}
الكالسيتريول
ارتفاع مستوى الفوسفات في الدم. يُنتَج عامل نمو الخلايا الليفية 23 (FGF23) في الخلايا العظمية (المُستخلصة من العظام) استجابةً لارتفاع مستوى الفوسفات في الدم (Pi). يرتبط هذا العامل بمستقبل عامل نمو الخلايا الليفية في الغدة جار الدرقية، ويُثبِّط إفراز هرمون الغدة جار الدرقية (PTH). قد يبدو هذا مُتناقضًا، لأن هرمون الغدة جار الدرقية يُساعد في الواقع على التخلص من الفوسفات في الدم، ولكنه يُسبب أيضًا إطلاق الفوسفات في الدم نتيجةً لامتصاص العظام. يُثبِّط FGF23 هرمون الغدة جار الدرقية، ثم يحل محله، مُساعدًا في تثبيط إعادة امتصاص الفوسفات في الكلى دون التأثير على إطلاق الفوسفات في العظام. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}

الأهمية السريرية

الاضطرابات

فرط نشاط جارات الدرقية ، وهو وجود كميات زائدة من هرمون جارات الدرقية في الدم، يحدث في حالتين مختلفتين تمامًا. فرط نشاط جارات الدرقية الأولي ناتج عن إفراز مفرط وغير طبيعي لهرمون جارات الدرقية من الغدة جارات الدرقية، بينما فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي هو ارتفاع طبيعي في مستوى هرمون جارات الدرقية كاستجابة فسيولوجية لنقص كالسيوم الدم . أما انخفاض مستوى هرمون جارات الدرقية في الدم فيُعرف بقصور جارات الدرقية، وينتج غالبًا عن تلف أو استئصال الغدد جارات الدرقية أثناء جراحة الغدة الدرقية.

توجد عدة حالات وراثية نادرة ولكنها موصوفة جيدًا تؤثر على استقلاب هرمون الغدة الدرقية، بما في ذلك قصور جارات الدرقية الكاذب ، وفرط كالسيوم الدم العائلي مع نقص كالسيوم البول ، ونقص كالسيوم الدم السائد وراثيًا مع فرط كالسيوم البول . ومن الجدير بالذكر أن مستوى هرمون الغدة الدرقية لا يتغير في حالة قصور جارات الدرقية الكاذب الكاذب . وفي النساء المصابات بهشاشة العظام ، أدى إعطاء نظير هرمون الغدة الدرقية الخارجي ( تيريباراتيد ، عن طريق الحقن اليومي) بالإضافة إلى العلاج بالإستروجين إلى زيادة كتلة العظام وتقليل كسور الفقرات والكسور غير الفقرية بنسبة 45-65%. ^{[ 29 ]}

قياس

يمكن قياس هرمون الغدة الدرقية (PTH) في الدم بعدة أشكال مختلفة: هرمون الغدة الدرقية السليم، وهرمون الغدة الدرقية الطرفي الأميني، وهرمون الغدة الدرقية في منتصف الجزيء، وهرمون الغدة الدرقية الطرفي الكربوكسيلي، وتُستخدم اختبارات مختلفة في حالات سريرية مختلفة. قد يُعبّر عن المستوى بوحدة بيكوغرام/ديسيلتر أو بيكومول/لتر (ويُختصر أحيانًا إلى مليمول/لتر)؛ اضرب في 0.1060 للتحويل من بيكوغرام/ديسيلتر إلى بيكومول/لتر. ^{[ 30 ]}

تشير مصادر أمريكية إلى أن متوسط مستوى هرمون الغدة الدرقية (PTH) يتراوح بين 8 و51 بيكوغرام/مل. ^{[ 31 ]} أما في المملكة المتحدة، فيُعتبر النطاق المرجعي البيولوجي بين 1.6 و6.9 بيكومول/لتر. ^{[ 32 ]} ويتراوح مستوى الكالسيوم الكلي الطبيعي في البلازما بين 8.5 و10.2 ملغ/ديسيلتر (2.12 إلى 2.55 مليمول/لتر). ^{[ 33 ]}

قد يكون فحص هرمون الغدة الدرقية عرضة للتداخل في حالات نادرة. ^{[ 34 ]}

دليل تفسيري سريري

تختلف المعدلات الطبيعية لهرمون الغدة الدرقية السليم والكالسيوم باختلاف العمر؛ كما يختلف مستوى الكالسيوم باختلاف الجنس. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}

الحالة السريرية	هرمون الغدة الدرقية السليم	الكالسيوم
الغدة الدرقية الطبيعية	طبيعي	طبيعي
قصور جارات الدرقية	منخفض أو منخفض طبيعي ^{[ ملاحظة 1 ]}	قليل
فرط نشاط جارات الدرقية
- أساسي	مرتفع أو طبيعي ^{[ ملاحظة 1 ]}	عالي
- ثانوي	عالي	طبيعي أو منخفض
- التعليم الثالثي ^{[ ملاحظة 2 ]}	عالي	عالي
فرط كالسيوم الدم غير المرتبط بالغدة الدرقية	منخفض أو منخفض طبيعي ^{[ ملاحظة 1 ]}	عالي

1 2 3 منخفض عادي أو عادي فقط لمختبر كويست، وليس لمختبر لاب كورب الذي هو منخفض أو مرتفع فقط
قد يصاحب فرط نشاط جارات الدرقية الأولي والثالثي ارتفاع في مستوى هرمون جارات الدرقية والكالسيوم. ويُفرّق بين فرط نشاط جارات الدرقية الثالثي والأولي من خلال وجود تاريخ مرضي للفشل الكلوي المزمن وفرط نشاط جارات الدرقية الثانوي.

الاستخدامات الطبية

هرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف

هرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف هو شكل مصنّع صناعياً من هرمون الغدة الدرقية يُستخدم للمساعدة في علاج قصور الغدة الدرقية (خمول الغدد جارات الدرقية) وهشاشة العظام . ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}

حصل هرمون الغدة الدرقية البشري المُعاد تركيبه (بريوتاكت) على ترخيص تسويقي في الاتحاد الأوروبي في أبريل 2006 لعلاج هشاشة العظام لدى النساء بعد انقطاع الطمث المعرضات لخطر كبير للإصابة بالكسور. ثم سُحب ترخيص التسويق لبريوتاكت طواعيةً في عام 2014 من قبل الشركة المالكة له، إن بي إس فارما . ^{[ 40 ]} ولم يُمنح ترخيص إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (تحت اسم بريوس) لنفس الغرض بسبب فرط كالسيوم الدم ومشاكل في جهاز الحقن. ^{[ 41 ]}

تمت الموافقة على استخدام هرمون الغدة الدرقية البشري المُعاد تركيبه (ناتبارا) طبيًا في الولايات المتحدة في يناير 2015، وحصل (تحت اسم ناتبار) على ترخيص تسويق مشروط في الاتحاد الأوروبي في فبراير 2017 كدواء يتيم. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} في عام 2019، تم سحب ناتبارا من الأسواق الأمريكية بسبب مشاكل تتعلق بجزيئات المطاط الناتجة عن الاستخدام اليومي للعبوة. ^{[ 44 ]} أعلنت شركة تاكيدا في عام 2022 قرارها بوقف تصنيع ناتبارا/ناتبار عالميًا بنهاية عام 2024. ^{[ 45 ]}

تيريباراتيد

تيريباراتيد ، الذي يُباع تحت الاسم التجاري فورتيو وغيره، هو شكل من أشكال هرمون الغدة الدرقية (PTH) يتكون من أول 34 حمضًا أمينيًا ( الطرف الأميني ) ، وهو الجزء من الهرمون الذي يُفعّل مستقبل هرمون الغدة الدرقية 1. ^[⁴⁶^] وهو عامل بنائي فعال ( يعزز تكوين العظام) ^[⁴⁷^] يُستخدم في علاج بعض أنواع هشاشة العظام . ^[⁴⁶^]^[⁴⁸^] تيريباراتيد هو نظير مُعاد التركيب لهرمون الغدة الدرقية البشري (PTH 1-34). ^[⁴⁶^] وله تسلسل مطابق للأحماض الأمينية الـ 34 الطرفية الأمينية لهرمون الغدة الدرقية البشري المكون من 84 حمضًا أمينيًا. ^[⁴⁶^]

انظر أيضاً

حاشية

يُعدّ انخفاض معدل إفراز الكالسيوم في البول أثرًا طفيفًا لارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم. ويُعتبر تركيز الكالسيوم المتأين في البلازما العامل الرئيسي المُحدد لكمية الكالسيوم المُفرزة في البول يوميًا. ولا يؤثر تركيز هرمون الغدة الدرقية (PTH) في البلازما على كمية الكالسيوم المُفرزة إلا عند أي تركيز مُحدد للكالسيوم المتأين في البلازما، سواءً بالزيادة أو النقصان. وبالتالي، في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية الأولي ، تزداد كمية الكالسيوم المُفرزة في البول يوميًاعلى الرغم من ارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم، لأن فرط نشاط الغدة الدرقية يُؤدي إلى فرط كالسيوم الدم، مما يزيد من تركيز الكالسيوم في البول ( فرط كالسيوم البول ) على الرغم من الزيادة الطفيفة في معدل إعادة امتصاص الكالسيوم من السائل الأنبوبي الكلوي نتيجةً لتأثير هرمون الغدة الدرقية المباشر على هذه الأنابيب. لذا، غالبًا ما تكون حصى الكلى أول مؤشر على فرط نشاط الغدة الدرقية، خاصةً وأن فرط كالسيوم البول يترافق مع زيادة في إفراز الفوسفات في البول (نتيجة مباشرة لارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في البلازما). يميل الكالسيوم والفوسفات معًا إلى الترسيب على شكل أملاح غير قابلة للذوبان في الماء، والتي تشكل بسهولة "أحجارًا" صلبة.^{[ 11 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}

مراجع

1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000152266 – Ensembl ، مايو 2017
1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000059077 – Ensembl ، مايو 2017
↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ خان م، خوسيه أ، شارما س (29 أكتوبر 2022). "علم وظائف الأعضاء، هرمون الغدة الدرقية" . ستات بيرلز . تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر. PMID 29763115. تاريخ الاسترجاع: 8 أبريل 2025 .
↑ بروير إتش بي، فيرويل تي، رونان آر، سيزيمور جي دبليو، أرنو سي دي (1972). "هرمون الغدة الدرقية البشري: تسلسل الأحماض الأمينية للبقايا الأمينية الطرفية 1-34" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 69 (12): 3585-3588 . Bibcode : 1972PNAS...69.3585B . doi : 10.1073 / pnas.69.12.3585 . PMC 389826. PMID 4509319 .
↑ نوسيك تي إم. "القسم 5/5ch6/s5ch6_11" . أساسيات علم وظائف الأعضاء البشرية . مؤرشف من الأصل في 24 مارس 2016.
↑ بيغلمير سي، براغر جي، نيدرلي بي (أكتوبر 2002). "التحليلات الحركية لتصفية هرمون الغدة الدرقية كما تم قياسها بثلاثة فحوصات مناعية سريعة أثناء استئصال الغدة الدرقية" . الكيمياء السريرية . 48 (10): 1731-1738 . doi : 10.1093/clinchem/48.10.1731 . PMID 12324490. مؤرشف من الأصل في 7 يونيو 2011. تم الاسترجاع في 23 فبراير 2009 .
↑ جين إل، بريغز إس إل، تشاندراسيكار إس، تشيرغادزه إن واي، كلاوسون دي كيه، شيفيتز آر دبليو، وآخرون . (سبتمبر 2000). "البنية البلورية لهرمون الغدة الدرقية البشري 1-34 بدقة 0.9 أنغستروم". مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (35): 27238-44 . doi : 10.1074/jbc.M001134200 (غير نشط في 8 أغسطس 2025). PMID 10837469 . {{cite journal}}: صيانة CS1: تم تعطيل DOI اعتبارًا من أغسطس 2025 ( رابط )
↑ PDB : 1ETE ;سافيدس إس إن، بون تي، أندرو كاربلوس بي (يونيو 2000). "بنية ربيطة Flt3 وأوجه التشابه غير المتوقعة بين الحزم الحلزونية وعقد السيستين". Nature Structural Biology . 7 (6): 486–91 . doi : 10.1038/75896 . PMID 10881197 .
1 2 3 4 بلين جيه، تشونشول إم، ليفي إم (2015). "التحكم الكلوي في توازن الكالسيوم والفوسفات والمغنيسيوم" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1257-72 . دوى : 10.2215 / CJN.09750913 . بمك 4491294 . بميد 25287933 .
↑ بريني م، أوتوليني د، كالي ت، كارافولي إي (2013). "الفصل 4. الكالسيوم في الصحة والمرض". في سيجل أ، رولاند هـ ك (محرران). العلاقات المتبادلة بين أيونات المعادن الأساسية والأمراض البشرية . أيونات المعادن في علوم الحياة. المجلد 13. سبرينغر. الصفحات 81-137 . doi : 10.1007/978-94-007-7500-8_4 . ISBN 978-94-007-7499-5PMID 24470090
↑ والتر ف (2003). "الغدد جارات الدرقية وفيتامين د". علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي . إلسيفير/سوندرز. ص 1094. ISBN 1-4160-2328-3.
↑ جايتون أ (1976). "علم وظائف الأعضاء الطبية". ص 1062؛ نيويورك، سوندرز وشركاه.
↑ باريت، ك. إي.، بارمان، س. م.، بويتانو، س.، بروكس، هـ. "الفصل 23. التحكم الهرموني في استقلاب الكالسيوم والفوسفات وفيزيولوجيا العظام" . في: باريت، ك. إي.، بارمان، س. م.، بويتانو، س.، بروكس، هـ. (محررون). مراجعة غانونغ لعلم وظائف الأعضاء الطبية ( الطبعة 23). مؤرشف من الأصل في 7 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه في 3 يناير 2016 .
↑ كوتزي إم، كروجر إم سي (مايو 2004). "نسبة أوستيوبروتيجيرين إلى منشط مستقبلات عامل النسخ النووي كابا بي: نهج جديد لعلاج هشاشة العظام؟". المجلة الطبية الجنوبية . 97 (5): 506-11 . doi : 10.1097/00007611-200405000-00018 . PMID 15180028. S2CID 45131847 .
↑ بول، ك. إي.، وريف، ج. (ديسمبر 2005). "هرمون الغدة الدرقية - عامل بناء وهدم للعظام". الرأي الحالي في علم الأدوية . 5 (6): 612-617 . doi : 10.1016/j.coph.2005.07.004 . PMID 16181808 .
↑ بورد إس، أيرلندا دي سي، بيفان إس آر، كومبستون جيه إي (2003). "تأثيرات الإستروجين على التعبير عن أوستيوبروتيجيرين، وRANKL، ومستقبلات الإستروجين في الخلايا العظمية البشرية". مجلة العظام . 32 (2): 136-141 . doi : 10.1016/S8756-3282(02)00953-5 . PMID 12633785 .
↑ هاريسون تي آر، آدامز آر دي، بينيت آي إل، ريسنيك دبليو إتش، ثورن جي دبليو، وينتروب إم إم (1958). "الاضطرابات الأيضية والغدية". مبادئ الطب الباطني ( الطبعة الثالثة). نيويورك: شركة ماكجرو هيل للنشر. الصفحات 575-578 .
↑ "أعراض فرط نشاط جارات الدرقية وأعراض أمراض جارات الدرقية" . Parathyroid.com . مركز نورمان لجارات الدرقية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 ديسمبر 2015 .
^ هالديمان ب، فوجت ك (1983). "[فرط فوسفات الدم والتكزز بعد حقنة الفوسفات الشرجية]". Schweizerische Medizinische Wochenschrift (بالفرنسية). 113 (35): 1231– 3. بميد 6623048 .
↑ سوتيرز إم، غابوري سي إل، بينيت دبليو إم (1996). "فرط فوسفات الدم الحاد ونقص كالسيوم الدم: معضلة في إدارة المرضى". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 7 (10): 2056-2061 . doi : 10.1681/ASN.V7102056 . PMID 8915965 .
↑ ستراير، ل. (1995). الكيمياء الحيوية ( الطبعة الرابعة). نيويورك: دبليو إتش فريمان وشركاه. ص 707. ISBN 978-0-7167-2009-6.
↑ غاردنر د، دولوريس س (2011). علم الغدد الصماء الأساسي والسريري لغرينسبان ( الطبعة التاسعة). ماكجرو هيل. ص 232. ISBN 978-0-07-162243-1.
↑ أغوس زد إس (يوليو 1999). "نقص المغنيسيوم" . مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1616-22 . doi : 10.1681/ASN.V1071616 . PMID 10405219 .
↑ كوستانزو إل إس (2007). فسيولوجيا الجهاز التنفسي . ليبينكوت ، ويليامز، وويلكنز. ص 260. ISBN 978-0-7817-7311-9.
^ بلين جيه، تشونشول إم، ليفي إم (يوليو 2015). "التحكم الكلوي في توازن الكالسيوم والفوسفات والمغنيسيوم" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1257-72 . دوى : 10.2215 / CJN.09750913 . بمك 4491294 . بميد 25287933 .
^ Carrillo-López N، Fernández-Martín JL، Cannata-Andía JB (1 أبريل 2009). " [ دور الكالسيوم والكالسيتريول ومستقبلاتهما في تنظيم الغدة الدرقية ] " . أمراض الكلى . 29 (2): 103– 8. دوى : 10.3265/Nefrologia.2009.29.2.5154.en.full . بميد 19396314 .
↑Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et al. (May 2001). "Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis". The New England Journal of Medicine. 344 (19): 1434–41. doi:10.1056/NEJM200105103441904. PMID 11346808.
↑"Parathyroid hormone (PTH) unit conversion (online calculator)". Unitslab.
↑Longo DL, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 3594. ISBN 978-0-07-174889-6.
↑"Division of Laboratory Medicine: Parathyroid hormone"(PDF). Manchester University NHS Foundation Trust (UK). Archived from the original(PDF) on 2 February 2023. Retrieved 23 April 2022.
↑Zieve D. "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Serum calcium". National Library of Medicine, National Institutes of Health. Retrieved 1 February 2009.
↑Shand J, Lam L, Yeoh J (30 June 2022). "Low Parathyroid Hormone in the Setting of Normal Calcium-The Importance of the Clinical-Laboratory Interface in Clinical Practice". The Journal of Applied Laboratory Medicine. 7 (4): 989–994. doi:10.1093/jalm/jfac029. PMID 35665809.
↑PTH, Intact and Calcium Test Detail - See Test Resources - Algorithm. Quest Diagnostics Lab. Accessed 2019-06-29.
↑Parathyroid Hormone (PTH) Plus Calcium - See Related documents - Sample report. LabCorp. Accessed 2019-07-02.
↑"Natpara (parathyroid hormone)- parathyroid hormone injection, powder, lyophilized, for solution". DailyMed. Retrieved 8 May 2021.
↑Kim ES, Keating GM (July 2015). "Recombinant Human Parathyroid Hormone (1-84): A Review in Hypoparathyroidism". Drugs. 75 (11): 1293–1303. doi:10.1007/s40265-015-0438-2. PMID 26177893. S2CID 2074875.
↑ واتس، ن.ب.، بيليزيكيان، ج.ب.، بون، هـ.ج.، كلارك، ب.ل.، دينهام، د.، ليفين، م.أ.، وآخرون . (مارس 2023). "السلامة والفعالية على المدى الطويل لهرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف (1-84) لدى البالغين المصابين بقصور الغدة الدرقية المزمن" . مجلة جمعية الغدد الصماء . 7 (5) bvad043. doi : 10.1210/jendso/bvad043 . PMC 10119703. PMID 37091306 .
↑ "Preotact EPAR" . وكالة الأدوية الأوروبية . 17 سبتمبر 2018. تم الاطلاع عليه في 3 يوليو 2020 .
↑ فارما تايمز (13 يونيو 2006). "انخفاض حاد في مؤشر أسعار الأدوية الوطنية (NPS) بعد قرار وقف تطوير بريوس - فارما تايمز" . pharmatimes.com . تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2025 .
↑ «وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على دواء ناتبارا للسيطرة على انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم لدى مرضى قصور جارات الدرقية» . إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ( بيان صحفي). مؤرشف من الأصل بتاريخ 30 يناير 2015. تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يناير 2015 .تتضمن هذه المقالة نصًا من هذا المصدر، وهو متاح للعموم .
↑ "Natpar EPAR" . وكالة الأدوية الأوروبية . 18 ديسمبر 2013. تم الاطلاع عليه بتاريخ 28 ديسمبر 2023 .تم نسخ النص من هذا المصدر الذي يخضع لحقوق الطبع والنشر الخاصة بالوكالة الأوروبية للأدوية. يُسمح بإعادة إنتاجه شريطة ذكر المصدر.
↑ «شركة تاكيدا تسحب منتج ناتبارا® (هرمون الغدة الدرقية) المخصص للحقن من الأسواق الأمريكية لاحتمالية احتوائه على جزيئات مطاطية» . www.takeda.com . تاريخ الاطلاع: ٢٤ أبريل ٢٠٢٥ .
↑ «شركة تاكيدا ستتوقف عن تصنيع دواء ناتبار® / ناتبارا® لعلاج مرضى قصور جارات الدرقية بنهاية عام ٢٠٢٤» . www.takeda.com . تاريخ الاطلاع: ٢٤ أبريل ٢٠٢٥ .
1 2 3 4 "حقن فورتيو-تيريباراتيد، محلول" . ديلي ميد . 29 أبريل 2021. مؤرشف من الأصل في 19 يناير 2022. تم الاطلاع عليه في 8 مارس 2023 .
↑ ريك إيه إي، تاولر دي إيه (2011). "الإدارة الدوائية لهشاشة العظام" . مجلة ميسوري الطبية . 108 (2): 118-23 . PMC 3597219. PMID 21568234 .
↑ ساج كغ، شين إي، بونين إس، مارين إف، دونلي دو، تايلور كا، وآخرون . (نوفمبر 2007). "تيريباراتيد أو أليندرونات في هشاشة العظام الناجم عن الجلايكورتيكويد" . مجلة نيو انغلاند للطب . 357 (20): 2028–39 . دوى : 10.1056/NEJMoa071408 . بميد 18003959 .

للمزيد من القراءة

درويكي تي بي، ماسي زد إيه (2003). "منتجات أكسدة البروتين المتقدمة، وهرمون الغدة الدرقية، وتكلس الأوعية الدموية في اليوريا". تنقية الدم . 20 (5): 494-497 . doi : 10.1159/000065203 . PMID 12207101. S2CID 46752152 .
بارفيت، أ.م. (أكتوبر 2002). " هرمون الغدة الدرقية وتوسع العظم السمحاقي". مجلة أبحاث العظام والمعادن . 17 (10): 1741-1743 . doi : 10.1359/jbmr.2002.17.10.1741 . PMID 12369776. S2CID 37111637 .
مارتن، تي جيه (مارس 2004). "هل يؤثر تثبيط ارتشاف العظام على الاستجابة البنائية لهرمون الغدة الدرقية؟". اتجاهات في الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 15 (2): 49-50 . doi : 10.1016/j.tem.2004.01.002 . PMID 15080150. S2CID 35482527 .
كويتمان إتش تي، ساور إم إم، هيندي جي إن، أوريوردان إل إتش، بوتس جيه تي (ديسمبر 1978). "التسلسل الكامل للأحماض الأمينية لهرمون الغدة الدرقية البشري". الكيمياء الحيوية . 17 (26): 5723-5729 . doi : 10.1021/bi00619a019 . PMID 728431 .
كويتمان إتش تي، نيال إتش دي، أوريوردان جيه إل، بوتس جيه تي (مايو 1975). "إعادة دراسة تسلسل الطرف الأميني لهرمون الغدة الدرقية البشري". الكيمياء الحيوية . 14 (9): 1842-1847 . doi : 10.1021/bi00680a006 . PMID 1125201 .
باركنسون، د.ب.، وثاكر، ر.ف. (مايو 1992). "طفرة في موقع الربط المانح في جين هرمون الغدة الدرقية مرتبطة بقصور الغدة الدرقية المتنحي". مجلة علم الوراثة الطبيعية . 1 (2): 149-152 . doi : 10.1038/ng0592-149 . PMID 1302009. S2CID 24032313 .
هاندت أو، ريس أ، شميدتكه ج (نوفمبر 1992). "النسخ غير الطبيعي لجين هرمون الغدة الدرقية في الخلايا اللمفاوية والخلايا اللمفاوية الأولية وأنسجة الورم". مجلة الغدد الصماء . 135 (2): 249-256 . doi : 10.1677/joe.0.1350249 . PMID 1474331 .
تونوكي هـ، ناراهارا ك، ماتسوموتو ت، نيكاوا ن (1991). "التحديد الإقليمي لجين هرمون الغدة الدرقية (PTH) من خلال الدراسات الخلوية والجزيئية". علم الوراثة الخلوية وعلم الوراثة الخلوية . 56 (2): 103-104 . doi : 10.1159/000133059 . PMID 1672845 .
ماركس يو سي، أديرمان ك، باير ب، ماير م، فورسمان دبليو جي، روش ب (فبراير 1998). "العلاقة بين بنية ونشاط أجزاء هرمون الغدة الدرقية البشري الطرفية الأمينية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (8): 4308-4316 . doi : 10.1074/jbc.273.8.4308 . PMID 9468478. S2CID 1009667 .
أرنولد أ، هورست س أ، غارديلا ت ج، بابا هـ، ليفين م أ، كروننبرغ هـ م (أكتوبر 1990). "طفرة في منطقة ترميز ببتيد الإشارة لجين هرمون ما قبل الغدة الدرقية في قصور جارات الدرقية العائلي المعزول" . مجلة التحقيقات السريرية . 86 (4): 1084-1087 . doi : 10.1172/JCI114811 . PMC 296835. PMID 2212001 .
نوسباوم إس آر، غاز آر دي، أرنولد إيه (نوفمبر 1990). "فرط كالسيوم الدم وإفراز هرمون الغدة الدرقية خارج موضعه الطبيعي بواسطة سرطان المبيض المصحوب بإعادة ترتيب جين هرمون الغدة الدرقية" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 323 (19): 1324-1328 . doi : 10.1056/NEJM199011083231907 . PMID 2215618 .
أهن تي جي، أنتوناراكيس إس إي، كروننبرغ إتش إم، إيغاراشي تي، ليفين إم إيه (مارس 1986). "قصور جارات الدرقية العائلي المعزول: تحليل جيني جزيئي لثماني عائلات تضم 23 شخصًا مصابًا" . الطب . 65 ( 2): 73-81 . doi : 10.1097/00005792-198603000-00001 . PMID 3005800. S2CID 25332134 .
تريجير غيغاواط، فان ريتشوتين J، غرين E، نيال HD، كيوتمان HT، بارسونز جا، وآخرون . (أبريل 1974). "توليف المرحلة الصلبة للمحطة N النشطة بيولوجيا 1 - 34 الببتيد من هرمون الغدة الدرقية البشري". Hoppe-Seyler's Zeitschrift für Physiologische Chemie . 355 (4): 415-421 . دوى : 10.1515/bchm2.1974.355.1.415 . بميد 4474131 . S2CID 43509130 .
نيال إتش دي، ساور آر تي، جاكوبس جيه دبليو، كيوتمان إتش تي، سيغري جي في، أوريوردان جيه إل، وآخرون (فبراير 1974). "تسلسل الأحماض الأمينية لأول 37 حمضًا أمينيًا من الطرف الأميني لهرمون الغدة الدرقية البشري" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 71 (2): 384-388 . Bibcode : 1974PNAS...71..384N . doi : 10.1073 / pnas.71.2.384 . PMC 388010. PMID 4521809 .
أندرياتا ر، هارتمان أ، جول أ، كامبر ب، ماير آر، رينيكر ب، وآخرون . (1973). "[توليف التسلسل 1-34 لهرمون الغدة الدرقية البشري]". هلفتيكا شيميكا اكتا . 56 (1): 470-473 . دوى : 10.1002/hlca.19730560139 . بميد 4721748 .
جاكوبس، جيه دبليو، وكيمبر، بي، ونيال، إتش دي، وهابينر، جيه إف، وبوتس، جيه تي (مايو 1974). "التحليل البنيوي لهرمون الغدة الدرقية البشري باستخدام تقنية التسلسل الدقيق الجديدة". مجلة نيتشر . 249 (453): 155-157 . رمز Bibcode : 1974Natur.249..155J . doi : 10.1038/249155a0 . PMID 4833516. S2CID 4226663 .
فاسيسيك تي جيه، ماكديفيت بي إي، فريمان إم دبليو، فينيك بي جيه، هيندي جي إن، بوتس جيه تي، وآخرون . (أبريل 1983). "تسلسل النيوكليوتيدات لجين هرمون الغدة الدرقية البشري" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 80 ( 8): 2127-2131 . Bibcode : 1983PNAS...80.2127V . doi : 10.1073/pnas.80.8.2127 . PMC 393770. PMID 6220408 .
ماير هـ، بريل إي، بوستوك سي، شميدتكه ج (1983) . "تحديد موقع جين هرمون الغدة الدرقية البشري على الكروموسوم 11". علم الوراثة البشرية . 64 (3): 283-285 . doi : 10.1007/BF00279412 . PMID 6885073. S2CID 35197648 .
هيندي جي إن، كروننبرغ إتش إم، بوتس جيه تي، ريتش إيه (ديسمبر 1981). "تسلسل النيوكليوتيدات للحمض النووي المكمل المستنسخ الذي يرمز لهرمون ما قبل الغدة الدرقية البشري" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 78 (12): 7365-7369 . Bibcode : 1981PNAS...78.7365H . doi : 10.1073/pnas.78.12.7365 . PMC 349267. PMID 6950381 .
هيندي جي إن، بينيت إتش بي، جيبس بي إف، لازور سي، داي آر، سيداه إن جي (أبريل 1995). "يُشطر هرمون ما قبل الغدة الدرقية بشكل تفضيلي إلى هرمون الغدة الدرقية بواسطة إنزيم فورين، وهو إنزيم محول لهرمون ما قبل الغدة الدرقية. دراسة باستخدام مطياف الكتلة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 270 (16): 9517-9525 . doi : 10.1074/jbc.270.16.9517 . PMID 7721880. S2CID 10879253 .

روابط خارجية

وسائط متعلقة بهرمون الغدة الدرقية على ويكيميديا كومنز
هرمون الغدة الدرقية: دراسة تحليلية - جمعية الكيمياء الحيوية السريرية وطب المختبرات
نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في قاعدة بيانات البروتينات (PDB) لـ UniProt : P01270 (هرمون الغدة الدرقية) في PDBe-KB .

[WikiPathways-26] يمكن تعديل خريطة المسار التفاعلية على WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" .

[quest-39] 1 2 3 منخفض عادي أو عادي فقط لمختبر كويست، وليس لمختبر لاب كورب الذي هو منخفض أو مرتفع فقط

[40] قد يصاحب فرط نشاط جارات الدرقية الأولي والثالثي ارتفاع في مستوى هرمون جارات الدرقية والكالسيوم. ويُفرّق بين فرط نشاط جارات الدرقية الثالثي والأولي من خلال وجود تاريخ مرضي للفشل الكلوي المزمن وفرط نشاط جارات الدرقية الثانوي.

[21] يُعدّ انخفاض معدل إفراز الكالسيوم في البول أثرًا طفيفًا لارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم. ويُعتبر تركيز الكالسيوم المتأين في البلازما العامل الرئيسي المُحدد لكمية الكالسيوم المُفرزة في البول يوميًا. ولا يؤثر تركيز هرمون الغدة الدرقية (PTH) في البلازما على كمية الكالسيوم المُفرزة إلا عند أي تركيز مُحدد للكالسيوم المتأين في البلازما، سواءً بالزيادة أو النقصان. وبالتالي، في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية الأولي ، تزداد كمية الكالسيوم المُفرزة في البول يوميًاعلى الرغم من ارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم، لأن فرط نشاط الغدة الدرقية يُؤدي إلى فرط كالسيوم الدم، مما يزيد من تركيز الكالسيوم في البول ( فرط كالسيوم البول ) على الرغم من الزيادة الطفيفة في معدل إعادة امتصاص الكالسيوم من السائل الأنبوبي الكلوي نتيجةً لتأثير هرمون الغدة الدرقية المباشر على هذه الأنابيب. لذا، غالبًا ما تكون حصى الكلى أول مؤشر على فرط نشاط الغدة الدرقية، خاصةً وأن فرط كالسيوم البول يترافق مع زيادة في إفراز الفوسفات في البول (نتيجة مباشرة لارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية في البلازما). يميل الكالسيوم والفوسفات معًا إلى الترسيب على شكل أملاح غير قابلة للذوبان في الماء، والتي تشكل بسهولة "أحجارًا" صلبة.^{[ 11 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}

[refGRCh38Ensembl-1] 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000152266 – Ensembl ، مايو 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000059077 – Ensembl ، مايو 2017

[3] "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[4] "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[5] خان م، خوسيه أ، شارما س (29 أكتوبر 2022). "علم وظائف الأعضاء، هرمون الغدة الدرقية" . ستات بيرلز . تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر. PMID 29763115. تاريخ الاسترجاع: 8 أبريل 2025 .

[Brewer_1972-6] بروير إتش بي، فيرويل تي، رونان آر، سيزيمور جي دبليو، أرنو سي دي (1972). "هرمون الغدة الدرقية البشري: تسلسل الأحماض الأمينية للبقايا الأمينية الطرفية 1-34" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 69 (12): 3585-3588 . Bibcode : 1972PNAS...69.3585B . doi : 10.1073 / pnas.69.12.3585 . PMC 389826. PMID 4509319 .

[7] نوسيك تي إم. "القسم 5/5ch6/s5ch6_11" . أساسيات علم وظائف الأعضاء البشرية . مؤرشف من الأصل في 24 مارس 2016.

[Bieglmayer_2002-8] بيغلمير سي، براغر جي، نيدرلي بي (أكتوبر 2002). "التحليلات الحركية لتصفية هرمون الغدة الدرقية كما تم قياسها بثلاثة فحوصات مناعية سريعة أثناء استئصال الغدة الدرقية" . الكيمياء السريرية . 48 (10): 1731-1738 . doi : 10.1093/clinchem/48.10.1731 . PMID 12324490. مؤرشف من الأصل في 7 يونيو 2011. تم الاسترجاع في 23 فبراير 2009 .

[Jin_2000-9] جين إل، بريغز إس إل، تشاندراسيكار إس، تشيرغادزه إن واي، كلاوسون دي كيه، شيفيتز آر دبليو، وآخرون . (سبتمبر 2000). "البنية البلورية لهرمون الغدة الدرقية البشري 1-34 بدقة 0.9 أنغستروم". مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (35): 27238-44 . doi : 10.1074/jbc.M001134200 (غير نشط في 8 أغسطس 2025). PMID 10837469 . {{cite journal}}: صيانة CS1: تم تعطيل DOI اعتبارًا من أغسطس 2025 ( رابط )

[pmid10881197-10] PDB : 1ETE ;سافيدس إس إن، بون تي، أندرو كاربلوس بي (يونيو 2000). "بنية ربيطة Flt3 وأوجه التشابه غير المتوقعة بين الحزم الحلزونية وعقد السيستين". Nature Structural Biology . 7 (6): 486–91 . doi : 10.1038/75896 . PMID 10881197 .

[Blaine_2015-11] 1 2 3 4 بلين جيه، تشونشول إم، ليفي إم (2015). "التحكم الكلوي في توازن الكالسيوم والفوسفات والمغنيسيوم" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1257-72 . دوى : 10.2215 / CJN.09750913 . بمك 4491294 . بميد 25287933 .

[Brini_2013-12] بريني م، أوتوليني د، كالي ت، كارافولي إي (2013). "الفصل 4. الكالسيوم في الصحة والمرض". في سيجل أ، رولاند هـ ك (محرران). العلاقات المتبادلة بين أيونات المعادن الأساسية والأمراض البشرية . أيونات المعادن في علوم الحياة. المجلد 13. سبرينغر. الصفحات 81-137 . doi : 10.1007/978-94-007-7500-8_4 . ISBN 978-94-007-7499-5PMID 24470090

[Walter_2003-13] والتر ف (2003). "الغدد جارات الدرقية وفيتامين د". علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي . إلسيفير/سوندرز. ص 1094. ISBN 1-4160-2328-3.

[guyton-14] جايتون أ (1976). "علم وظائف الأعضاء الطبية". ص 1062؛ نيويورك، سوندرز وشركاه.

[ganong-15] باريت، ك. إي.، بارمان، س. م.، بويتانو، س.، بروكس، هـ. "الفصل 23. التحكم الهرموني في استقلاب الكالسيوم والفوسفات وفيزيولوجيا العظام" . في: باريت، ك. إي.، بارمان، س. م.، بويتانو، س.، بروكس، هـ. (محررون). مراجعة غانونغ لعلم وظائف الأعضاء الطبية ( الطبعة 23). مؤرشف من الأصل في 7 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه في 3 يناير 2016 .

[Coetzee_2004-16] كوتزي إم، كروجر إم سي (مايو 2004). "نسبة أوستيوبروتيجيرين إلى منشط مستقبلات عامل النسخ النووي كابا بي: نهج جديد لعلاج هشاشة العظام؟". المجلة الطبية الجنوبية . 97 (5): 506-11 . doi : 10.1097/00007611-200405000-00018 . PMID 15180028. S2CID 45131847 .

[17] بول، ك. إي.، وريف، ج. (ديسمبر 2005). "هرمون الغدة الدرقية - عامل بناء وهدم للعظام". الرأي الحالي في علم الأدوية . 5 (6): 612-617 . doi : 10.1016/j.coph.2005.07.004 . PMID 16181808 .

[Bord_2003-18] بورد إس، أيرلندا دي سي، بيفان إس آر، كومبستون جيه إي (2003). "تأثيرات الإستروجين على التعبير عن أوستيوبروتيجيرين، وRANKL، ومستقبلات الإستروجين في الخلايا العظمية البشرية". مجلة العظام . 32 (2): 136-141 . doi : 10.1016/S8756-3282(02)00953-5 . PMID 12633785 .

[Harrison_1958-19] هاريسون تي آر، آدامز آر دي، بينيت آي إل، ريسنيك دبليو إتش، ثورن جي دبليو، وينتروب إم إم (1958). "الاضطرابات الأيضية والغدية". مبادئ الطب الباطني ( الطبعة الثالثة). نيويورك: شركة ماكجرو هيل للنشر. الصفحات 575-578 .

[20] "أعراض فرط نشاط جارات الدرقية وأعراض أمراض جارات الدرقية" . Parathyroid.com . مركز نورمان لجارات الدرقية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 ديسمبر 2015 .

[Haldimann_1983-22] هالديمان ب، فوجت ك (1983). "[فرط فوسفات الدم والتكزز بعد حقنة الفوسفات الشرجية]". Schweizerische Medizinische Wochenschrift (بالفرنسية). 113 (35): 1231– 3. بميد 6623048 .

[Sutters_1996-23] سوتيرز إم، غابوري سي إل، بينيت دبليو إم (1996). "فرط فوسفات الدم الحاد ونقص كالسيوم الدم: معضلة في إدارة المرضى". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 7 (10): 2056-2061 . doi : 10.1681/ASN.V7102056 . PMID 8915965 .

[Stryer_1995-24] ستراير، ل. (1995). الكيمياء الحيوية ( الطبعة الرابعة). نيويورك: دبليو إتش فريمان وشركاه. ص 707. ISBN 978-0-7167-2009-6.

[25] غاردنر د، دولوريس س (2011). علم الغدد الصماء الأساسي والسريري لغرينسبان ( الطبعة التاسعة). ماكجرو هيل. ص 232. ISBN 978-0-07-162243-1.

[Agus_1999-27] أغوس زد إس (يوليو 1999). "نقص المغنيسيوم" . مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1616-22 . doi : 10.1681/ASN.V1071616 . PMID 10405219 .

[Costanzo_2007-28] كوستانزو إل إس (2007). فسيولوجيا الجهاز التنفسي . ليبينكوت ، ويليامز، وويلكنز. ص 260. ISBN 978-0-7817-7311-9.

[29] بلين جيه، تشونشول إم، ليفي إم (يوليو 2015). "التحكم الكلوي في توازن الكالسيوم والفوسفات والمغنيسيوم" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1257-72 . دوى : 10.2215 / CJN.09750913 . بمك 4491294 . بميد 25287933 .

[30] Carrillo-López N، Fernández-Martín JL، Cannata-Andía JB (1 أبريل 2009). " [ دور الكالسيوم والكالسيتريول ومستقبلاتهما في تنظيم الغدة الدرقية ] " . أمراض الكلى . 29 (2): 103– 8. دوى : 10.3265/Nefrologia.2009.29.2.5154.en.full . بميد 19396314 .

[Neer_2001-31] Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et al. (May 2001). "Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis". The New England Journal of Medicine. 344 (19): 1434–41. doi:10.1056/NEJM200105103441904. PMID 11346808.

[32] "Parathyroid hormone (PTH) unit conversion (online calculator)". Unitslab.

[33] Longo DL, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 3594. ISBN 978-0-07-174889-6.

[34] "Division of Laboratory Medicine: Parathyroid hormone"(PDF). Manchester University NHS Foundation Trust (UK). Archived from the original(PDF) on 2 February 2023. Retrieved 23 April 2022.

[35] Zieve D. "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Serum calcium". National Library of Medicine, National Institutes of Health. Retrieved 1 February 2009.

[36] Shand J, Lam L, Yeoh J (30 June 2022). "Low Parathyroid Hormone in the Setting of Normal Calcium-The Importance of the Clinical-Laboratory Interface in Clinical Practice". The Journal of Applied Laboratory Medicine. 7 (4): 989–994. doi:10.1093/jalm/jfac029. PMID 35665809.

[37] PTH, Intact and Calcium Test Detail - See Test Resources - Algorithm. Quest Diagnostics Lab. Accessed 2019-06-29.

[38] Parathyroid Hormone (PTH) Plus Calcium - See Related documents - Sample report. LabCorp. Accessed 2019-07-02.

[Recombinant_human_parathyroid_hormone_Natpara_FDA_label-41] "Natpara (parathyroid hormone)- parathyroid hormone injection, powder, lyophilized, for solution". DailyMed. Retrieved 8 May 2021.

[Recombinant_human_parathyroid_hormone_Kim_2015-42] Kim ES, Keating GM (July 2015). "Recombinant Human Parathyroid Hormone (1-84): A Review in Hypoparathyroidism". Drugs. 75 (11): 1293–1303. doi:10.1007/s40265-015-0438-2. PMID 26177893. S2CID 2074875.

[43] واتس، ن.ب.، بيليزيكيان، ج.ب.، بون، هـ.ج.، كلارك، ب.ل.، دينهام، د.، ليفين، م.أ.، وآخرون . (مارس 2023). "السلامة والفعالية على المدى الطويل لهرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف (1-84) لدى البالغين المصابين بقصور الغدة الدرقية المزمن" . مجلة جمعية الغدد الصماء . 7 (5) bvad043. doi : 10.1210/jendso/bvad043 . PMC 10119703. PMID 37091306 .

[Recombinant_human_parathyroid_hormone_Preotact_EPAR-44] "Preotact EPAR" . وكالة الأدوية الأوروبية . 17 سبتمبر 2018. تم الاطلاع عليه في 3 يوليو 2020 .

[45] فارما تايمز (13 يونيو 2006). "انخفاض حاد في مؤشر أسعار الأدوية الوطنية (NPS) بعد قرار وقف تطوير بريوس - فارما تايمز" . pharmatimes.com . تاريخ الاطلاع: 24 أبريل 2025 .

[Recombinant_human_parathyroid_hormone_FDA_PR-46] «وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على دواء ناتبارا للسيطرة على انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم لدى مرضى قصور جارات الدرقية» . إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ( بيان صحفي). مؤرشف من الأصل بتاريخ 30 يناير 2015. تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يناير 2015 .تتضمن هذه المقالة نصًا من هذا المصدر، وهو متاح للعموم .

[Recombinant_human_parathyroid_hormone_Natpar_EPAR-47] "Natpar EPAR" . وكالة الأدوية الأوروبية . 18 ديسمبر 2013. تم الاطلاع عليه بتاريخ 28 ديسمبر 2023 .تم نسخ النص من هذا المصدر الذي يخضع لحقوق الطبع والنشر الخاصة بالوكالة الأوروبية للأدوية. يُسمح بإعادة إنتاجه شريطة ذكر المصدر.

[48] «شركة تاكيدا تسحب منتج ناتبارا® (هرمون الغدة الدرقية) المخصص للحقن من الأسواق الأمريكية لاحتمالية احتوائه على جزيئات مطاطية» . www.takeda.com . تاريخ الاطلاع: ٢٤ أبريل ٢٠٢٥ .

[49] «شركة تاكيدا ستتوقف عن تصنيع دواء ناتبار® / ناتبارا® لعلاج مرضى قصور جارات الدرقية بنهاية عام ٢٠٢٤» . www.takeda.com . تاريخ الاطلاع: ٢٤ أبريل ٢٠٢٥ .

[Teriparatide_Forteo_FDA_label-50] 1 2 3 4 "حقن فورتيو-تيريباراتيد، محلول" . ديلي ميد . 29 أبريل 2021. مؤرشف من الأصل في 19 يناير 2022. تم الاطلاع عليه في 8 مارس 2023 .

[Teriparatide_Riek-51] ريك إيه إي، تاولر دي إيه (2011). "الإدارة الدوائية لهشاشة العظام" . مجلة ميسوري الطبية . 108 (2): 118-23 . PMC 3597219. PMID 21568234 .

[Teriparatide_pmid18003959-52] ساج كغ، شين إي، بونين إس، مارين إف، دونلي دو، تايلور كا، وآخرون . (نوفمبر 2007). "تيريباراتيد أو أليندرونات في هشاشة العظام الناجم عن الجلايكورتيكويد" . مجلة نيو انغلاند للطب . 357 (20): 2028–39 . دوى : 10.1056/NEJMoa071408 . بميد 18003959 .

[

[

[

[

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ nb 1 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ § 1 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ ملاحظة 1 ]

[ ملاحظة 2 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[

[

[

[ 19 ]

[ 20 ]

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	30 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗