قصور جارات الدرقية

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

قصور جارات الدرقية هو انخفاض في وظيفة الغدد جارات الدرقية مع نقص في إنتاج هرمون جارات الدرقية (PTH). قد يؤدي ذلك إلى انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم ، مما يسبب غالبًا تشنجات وارتعاشات عضلية أو تشنجًا لا إراديًا (انقباض عضلي لا إرادي)، بالإضافة إلى أعراض أخرى. وهو مرض نادر جدًا. قد يكون وراثيًا، ولكنه قد يحدث أيضًا بعد جراحة الغدة الدرقية أو جارات الدرقية ، وقد ينتج عن تلف متعلق بالجهاز المناعي، فضلًا عن أسباب نادرة أخرى. يتم التشخيص عن طريق فحوصات الدم ، وفحوصات أخرى مثل الاختبارات الجينية ، بناءً على النتائج. العلاج الأساسي لقصور جارات الدرقية هو تناول مكملات الكالسيوم وفيتامين د. يمكن أن يُخفف تعويض الكالسيوم أو فيتامين د من الأعراض، ولكنه قد يزيد من خطر الإصابة بحصى الكلى وأمراض الكلى المزمنة . [ 1 ] بالإضافة إلى ذلك، يمكن إعطاء أدوية مثل هرمون جارات الدرقية البشري المؤتلف أو تيريباراتيد عن طريق الحقن لتعويض الهرمون المفقود. [ 2 ]

العلامات والأعراض

تنتج الأعراض الرئيسية لقصور جارات الدرقية عن انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم ، مما يعيق انقباض العضلات الطبيعي وتوصيل الإشارات العصبية . ونتيجة لذلك، قد يعاني المصابون بقصور جارات الدرقية من تنميل ، وهو إحساس مزعج بالوخز حول الفم وفي اليدين والقدمين، بالإضافة إلى تشنجات عضلية وتشنجات حادة تُعرف باسم " التكزز" تصيب اليدين والقدمين. [3] كما يُبلغ الكثيرون عن عدد من الأعراض الذاتية مثل التعب والصداع وآلام العظام والأرق . [ 1 ] وقد يحدث ألم مغصي في البطن . [ 4 ] قد يُظهر الفحص البدني لشخص مصاب بنقص كالسيوم الدم التكزز ، ولكن من الممكن أيضًا إثارة التكزز في عضلات الوجه عن طريق النقر على العصب الوجهي (ظاهرة تُعرف باسم علامة تشفوستيك ) أو باستخدام كفة جهاز قياس ضغط الدم لسد تدفق الدم إلى الذراع مؤقتًا (ظاهرة تُعرف باسم علامة تروسو للتكزز الكامن ). [ 4 ]

قد تنشأ عدة حالات طبية طارئة لدى الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستويات الكالسيوم. تشمل هذه الحالات النوبات ، واضطرابات شديدة في ضربات القلب الطبيعية (وتحديدًا إطالة فترة QT )، بالإضافة إلى تشنج الجزء العلوي من المسالك الهوائية أو الشعب الهوائية الصغيرة (وكلاهما قد يؤدي إلى فشل تنفسي ). [ 1 ] [ 5 ] يؤدي قصور جارات الدرقية المزمن إلى انخفاض مستمر في مستوى الكالسيوم مع ارتفاع مستوى الفوسفات في الجسم، والذي قد يظهر على شكل تكلس في العقد القاعدية، ويرتبط بالنوبات، ومرض باركنسون، وصعوبات إدراكية. [ 6 ] [ 7 ]

حالةمظهرمستويات هرمون الغدة الدرقيةالكالسيتريولالكالسيومالفوسفاتالبصمة
قصور جارات الدرقيةطبيعيقليلقليلقليلعاليغير قابل للتطبيق
قصور جارات الدرقية الكاذبالنوع 1Aعيوب هيكليةعاليقليلقليلعاليخلل جيني موروث من الأم ( GNAS1 )
النوع 1بطبيعيعاليقليلقليلعاليخلل جيني من الأم ( GNAS1 و STX16 )
النوع 2طبيعيعاليقليلقليلعالي؟
قصور جارات الدرقية الكاذب الكاذبعيوب هيكليةطبيعيطبيعيعادي [ 8 ]طبيعيعيب جيني من الأب

الأسباب

يمكن أن يكون لقصور جارات الدرقية الأسباب التالية: [ 1 ]

  • يُعدّ استئصال الغدد جارات الدرقية أو إصابتها نتيجةً لجراحة الرقبة الأمامية (بما في ذلك جراحة الغدة الدرقية ) ( استئصال الغدة الدرقية )، أو جراحة جارات الدرقية (استئصال جارات الدرقية)، السبب الأكثر شيوعًا لقصور جارات الدرقية، حيث تنشأ 78% من حالات قصور جارات الدرقية نتيجةً لمضاعفات جراحة الرقبة الأمامية. [ 5 ] على الرغم من أن الجراحين يبذلون عمومًا محاولات للحفاظ على الغدد جارات الدرقية السليمة أثناء الجراحة، إلا أن الإصابة غير المقصودة للغدد أو إمدادها الدموي لا تزال شائعة. عند حدوث ذلك، قد تتوقف جارات الدرقية عن العمل. عادةً ما يكون هذا مؤقتًا، ولكنه قد يكون دائمًا في بعض الأحيان. قد يحدث قصور جارات الدرقية كمضاعفة في ما يصل إلى 8% من جراحات الرقبة الأمامية، حيث يتعافى 75% من هؤلاء في غضون 6 أشهر، بينما يعاني 25% منهم من قصور جارات الدرقية الدائم. [ 5 ]
  • متلازمة كيني-كافي
  • يُعدّ الغزو والتدمير المناعي الذاتي السبب غير الجراحي الأكثر شيوعاً. وقد يحدث كجزء من متلازمات الغدد الصماء المناعية الذاتية المتعددة .
  • يمكن أن يؤدي داء ترسب الأصبغة الدموية إلى تراكم الحديد وما يترتب على ذلك من خلل في وظائف العديد من الغدد الصماء، بما في ذلك الغدد جارات الدرقية.
  • يُعد غياب أو خلل الغدد جارات الدرقية أحد مكونات متلازمة الحذف الصغير للكروموسوم 22q11 (المعروفة أيضًا باسم متلازمة دي جورج، أو متلازمة شبرينتزن، أو متلازمة فيلوكارديوفاسيل).
  • نقص المغنيسيوم
  • يؤدي خلل في مستقبلات الكالسيوم إلى شكل خلقي نادر من المرض
  • مجهول السبب (غير معروف السبب)
  • في بعض الأحيان، بسبب أسباب وراثية أخرى (مثل متلازمة بركات (متلازمة HDR)، وهي اضطراب وراثي في ​​النمو يؤدي إلى قصور جارات الدرقية، والصمم الحسي العصبي، وأمراض الكلى).

الآلية

تُسمى الغدد جارات الدرقية بهذا الاسم لأنها تقع عادةً خلف الغدة الدرقية في الرقبة. وتنشأ هذه الغدد خلال التطور الجنيني من تراكيب تُعرف بالجيبين البلعوميين الثالث والرابع . تحتوي هذه الغدد، التي يبلغ عددها عادةً أربع غدد، على الخلايا الرئيسية جارات الدرقية التي تستشعر مستوى الكالسيوم في الدم عبر مستقبلات استشعار الكالسيوم ، وتُفرز هرمون جارات الدرقية. يُعد المغنيسيوم ضروريًا لإفراز هذا الهرمون. في الظروف الطبيعية، تُفرز الغدد جارات الدرقية هرمون جارات الدرقية للحفاظ على مستوى الكالسيوم ضمن الحدود الطبيعية، حيث يُعد الكالسيوم ضروريًا لوظائف العضلات والأعصاب (بما في ذلك الجهاز العصبي اللاإرادي ).

يؤثر هرمون الغدة الدرقية (PTH) على عدة أعضاء لتنظيم مستويات الكالسيوم والفوسفور. فهو يؤثر على الكليتين لزيادة امتصاص الكالسيوم في الدم وتثبيط امتصاص الفوسفور (مما يؤدي إلى فقدانه في البول). [ 5 ] كما يزيد من امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأمعاء بشكل غير مباشر عن طريق تحفيز الكليتين على إنتاج فيتامين د الذي يؤثر بدوره على الأمعاء. [ 5 ] ويؤدي هرمون الغدة الدرقية أيضًا إلى زيادة ارتشاف العظام ، مما ينتج عنه إطلاق الكالسيوم والفوسفور في الدم. [ 5 ]

تشخبص

يتم التشخيص عن طريق قياس مستوى الكالسيوم ، وألبومين المصل (لتصحيح النقص)، وهرمون الغدة الدرقية في الدم . وإذا لزم الأمر، يمكن قياس مستوى cAMP (أدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي) في البول بعد إعطاء جرعة وريدية من هرمون الغدة الدرقية للمساعدة في التمييز بين قصور جارات الدرقية وأسباب أخرى.

التشخيصات التفريقية هي:

وتشمل الاختبارات الأخرى تخطيط كهربية القلب للكشف عن اضطرابات نظم القلب، وقياس مستويات المغنيسيوم في الدم.

علاج

يُعالج نقص كالسيوم الدم الحاد، وهو حالة قد تُهدد الحياة، بأسرع وقت ممكن عن طريق إعطاء الكالسيوم وريديًا (مثل غلوكونات الكالسيوم ). يُمكن إعطاء غلوكونات الكالسيوم عبر قسطرة وريدية طرفية ؛ إلا أن تركيبات الكالسيوم الأخرى تتطلب التسريب عبر قسطرة وريدية مركزية ، لأن الكالسيوم قد يُهيّج الأوردة الطرفية ويُسبب التهاب الوريد . [ 5 ] تُتخذ الاحتياطات اللازمة لمنع حدوث نوبات صرع أو تشنجات في الحنجرة. يُراقب القلب بحثًا عن أي اضطرابات في النظم أثناء العلاج الوريدي، لأن الكالسيوم قد يُؤثر على التوصيل القلبي. [ 5 ] عند السيطرة على النوبة المُهددة للحياة، يُحوّل المريض إلى علاج طويل الأمد بأدوية تُعطى عن طريق الفم أو الحقن تحت الجلد . [ 5 ]

يُعالج قصور جارات الدرقية على المدى الطويل باستخدام نظائر فيتامين د (مثل الكالسيتريول أو ألفاكالسيدول )، ومكملات فيتامين د، ومكملات الكالسيوم. [ 5 ] تشمل المخاطر المحتملة لعلاج قصور جارات الدرقية فرط كالسيوم الدم وفرط كالسيوم البول (ارتفاع مستوى الكالسيوم في البول)، مما قد يؤدي إلى تكلس الكلى ( تكلس الكلى ) ومرض الكلى المزمن . [ 5 ] [ 10 ] يجب مراقبة مستويات الكالسيوم في الدم والبول (إلى جانب الإلكتروليتات الأخرى) أثناء العلاج طويل الأمد لقصور جارات الدرقية، ويتم الحفاظ على مستويات الكالسيوم في الدم عمدًا عند الحد الأدنى الطبيعي، أو منخفضة قليلاً، تحديدًا لتجنب فرط كالسيوم البول، وتكلس الكلى، وتلف الكلى. [ 5 ]

يمكن استخدام هرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف والتيريباراتيد (الذي يتكون من أول 34 حمضًا أمينيًا من الطرف الأميني لهرمون الغدة الدرقية، وهو الجزء النشط بيولوجيًا من الهرمون) (PTH 1-34) كعلاج من الخط الثاني للمرضى الذين لم يستجيبوا للعلاج التقليدي. [ 5 ] يمكن إعطاء كلا الدواءين عن طريق الحقن تحت الجلد، ولكن استخدام مضخة لإيصال PTH 1-34 الاصطناعي يوفر أقرب طريقة للعلاج التعويضي الفسيولوجي لهرمون الغدة الدرقية. [ 11 ] يرتبط هرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف والتيريباراتيد أيضًا بخطر فرط كالسيوم الدم، وفرط كالسيوم البول المصحوب بتكلس الكلى وتلفها. [ 5 ] في حال إيقاف هذه الأدوية، يجب تقليل الجرعة تدريجيًا، ومراقبة مستويات الكالسيوم عن كثب، حيث أن النقص المؤقت في هرمون الغدة الدرقية بعد إيقاف الأدوية قد يؤدي إلى ترشيح الكالسيوم من العظام كآلية تعويضية لزيادة مستويات الكالسيوم. [ 5 ]

أشارت مراجعة منهجية أجريت عام 2019 إلى أنه بسبب الفجوة البحثية في الدراسات الحديثة الدقيقة، هناك نقص في الأدلة عالية الجودة لاستخدام فيتامين د أو الكالسيوم أو هرمون الغدة الدرقية المؤتلف في علاج قصور الغدة الدرقية المؤقت وطويل الأمد بعد استئصال الغدة الدرقية. [ 12 ]

قد يُنظر في إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكلى بشكل دوري لتقييم وجود أي تكلس كلوي لدى المرضى الذين يتلقون علاجًا طويل الأمد لقصور جارات الدرقية. [ 5 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 بيليزيكيان جيه بي، خان أ، بوتس جيه تي، براندي إم إل، كلارك بي إل، شوباك دي، وآخرون  . (أكتوبر 2011). "قصور جارات الدرقية لدى البالغين: علم الأوبئة، والتشخيص، والفيزيولوجيا المرضية، وتأثيره على الأعضاء المستهدفة، والعلاج، وتحديات البحث المستقبلي" . مجلة أبحاث العظام والمعادن . 26 (10): 2317-2337 . doi : 10.1002/jbmr.483 . PMC 3405491. PMID 21812031 .  
  2. ↑ مانشتات، مايكل؛ كلارك، بارت ل؛ بيليزيكيان، جون ب؛ بون، هنري؛ دينهام، دوغلاس؛ ليفين، مايكل أ؛ بيكوك، مونرو؛ روثمان، جيفري؛ شوباك، دولوريس م؛ وارين، مارك ل؛ واتس، نيلسون ب؛ لي، هاك ميونغ؛ شيري، نيكول؛ فوكس، تمارا ج (1 نوفمبر 2019). "سلامة وفعالية خمس سنوات من العلاج بهرمون الغدة الدرقية البشري المؤتلف لدى البالغين المصابين بقصور الغدة الدرقية" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 104 (11): 5136-5147 . doi : 10.1210/jc.2019-01010 . hdl : 1805/22077 . PMC 6760337 . 
  3. ↑ شوباك د (يوليو 2008). "الممارسة السريرية. قصور جارات الدرقية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 359 (4): 391-403 . doi : 10.1056/NEJMcp0803050 . PMID 18650515 . 
  4. 1 2 بوتس الابن، جيه تي (2005). "أمراض الغدة جار الدرقية". في كاسبر، دي إل، براونوالد، إي، فوتشي، إيه إس، وآخرون (محررون). مبادئ هاريسون في الطب الباطني ( الطبعة السادسة عشرة). نيويورك، نيويورك: ماكجرو هيل. الصفحات 2249-2268 . ISBN    978-0-07-139140-5.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 غافني، راشيل آي؛ كولينز، مايكل تي. (2 مايو 2019). "قصور جارات الدرقية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 380 (18): 1738-1747 . doi : 10.1056/NEJMcp1800213 .
  6. ↑ زافاتا، ج.؛ كلارك، ب. ل. (2021). "تكلس العقد القاعدية في قصور جارات الدرقية وقصور جارات الدرقية الكاذب: الآليات الأيضية الموضعية والجهازية". مجلة التحقيقات الغدية . 44 : 245-253 . doi : 10.1007/s40618-020-01355-w .
  7. ↑ دونزوسو، جوليا (2019). "تكلس العقد القاعدية (متلازمة فار): الحالات ذات الصلة والسمات السريرية" . العلوم العصبية . 40 (11): 2251-2263 . doi : 10.1007/s10072-019-03998-x . PMC 6817747 . 
  8. ↑ شهيد حسين؛ شريف آرون لطيف؛ أدريان هول (1 يوليو 2010). مراجعة سريعة للأشعة . دار مانسون للنشر. ص 262 وما بعدها. ISBN  978-1-84076-120-7تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2010 .
  9. ^ مايدا ، سيرجيو س. فورتيس، إريكا م.؛ أوليفيرا، يوليسيس م.؛ بوربا، فيكتوريا تشيكوسلوفاكيا؛ لازاريتي كاسترو، ماريس (أغسطس 2006). "قصور جارات الدرق وقصور جارات الدرق الكاذب" . Arquivos Brasileiros de الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 50 : 664–673 . دوى : 10.1590/S0004-27302006000400012 . ردمك 1677-9487 . 
  10. ↑ وينر، كارين ك.؛ يانوفسكي، جاك أ.؛ كاتلر الابن، جوردون ب. (28 أغسطس 1996). "هرمون الغدة الدرقية البشري الاصطناعي 1-34 مقابل الكالسيتريول والكالسيوم في علاج قصور الغدة الدرقية: نتائج تجربة عشوائية قصيرة الأجل متقاطعة" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 276 (8): 631. doi : 10.1001/jama.1996.03540080053029 . ISSN 0098-7484 . 
  11. ↑ وينر، كارين ك.؛ تشانغ، بو؛ شريدر، جوزيف أ.؛ بيترسون، دونا؛ سميث، ميكايلي؛ ألبرت، بول س.؛ كاتلر، غوردون ب. (16 نوفمبر 2011). "العلاج التعويضي بهرمون الغدة الدرقية البشري الاصطناعي 1-34: تجربة عشوائية متقاطعة تقارن بين المضخة والحقن في علاج قصور جارات الدرقية المزمن" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 97 (2): 391-399 . doi : 10.1210/jc.2011-1908 . ISSN 1945-7197 . PMC 3275355. PMID 22090268 .   
  12. ↑ إيدافي أو، ميتش سي إي، بالاسوبرامانيان إس بي، وآخرون (مجموعة كوكرين لاضطرابات التمثيل الغذائي والغدد الصماء) (مايو 2019). "الكالسيوم، أو فيتامين د، أو هرمون الغدة الدرقية المُعاد تركيبه لعلاج قصور جارات الدرقية بعد استئصال الغدة الدرقية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2019 (5) CD012845. doi : 10.1002/14651858.CD012845.pub2 . PMC 6530809. PMID 31116878 .