الصرع التالي للصدمة

📅 آخر تحديث: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 5 صور
الموسوعة الحرة

الصرع التالي للصدمة ( PTE ) هو شكل من أشكال الصرع المكتسب ، وينتج عن تلف في الدماغ بسبب إصابة دماغية رضية ( TBI). [ 1 ] يعاني المصاب بالصرع التالي للصدمة من نوبات متكررة تالية للصدمة (PTS، وهي نوبات ناتجة عن إصابة دماغية رضية) لأكثر من أسبوع بعد الإصابة الأولية. [ 2 ] يُقدّر أن الصرع التالي للصدمة يشكل 5% من جميع حالات الصرع، وأكثر من 20% من حالات الصرع المكتسب [ 3 ] [ 4 ] [ 1 ] (حيث تكون النوبات ناتجة عن حالة عضوية دماغية محددة). [ 5 ]

لا يُعرف من سيُصاب بالصرع بعد إصابة الدماغ الرضية ومن لن يُصاب به. [ 6 ] ومع ذلك، فإن احتمالية إصابة الشخص بالصرع التالي للصدمة تتأثر بشدة الإصابة ونوعها؛ فعلى سبيل المثال، تُشكل الإصابات النافذة وتلك التي تنطوي على نزيف داخل الدماغ خطرًا أكبر. قد يبدأ الصرع التالي للصدمة في غضون فترة قصيرة من الصدمة الجسدية المُسببة له، أو بعد أشهر أو سنوات. [ 3 ] قد يظل الأشخاص الذين يعانون من إصابات في الرأس أكثر عرضة للإصابة بنوبات ما بعد الصدمة من عامة السكان حتى بعد عقود من الإصابة. [ 7 ] قد يكون الصرع التالي للصدمة ناتجًا عن العديد من العمليات الكيميائية الحيوية التي تحدث في الدماغ بعد الصدمة، بما في ذلك فرط استثارة خلايا الدماغ وتلف أنسجة الدماغ بفعل الجذور الحرة . [ 8 ]

تشمل التدابير التشخيصية تخطيط كهربية الدماغ (EEG) وتقنيات تصوير الدماغ مثل التصوير بالرنين المغناطيسي ، إلا أنها ليست دقيقة تمامًا. لا تمنع الأدوية المضادة للصرع تطور الصرع التالي للصدمة بعد إصابة الرأس، ولكن يمكن استخدامها لعلاج الحالة في حال حدوثها. عندما لا يُجدي الدواء في السيطرة على النوبات، قد تكون الجراحة ضرورية. [ 9 ] تعود جذور التقنيات الجراحية الحديثة لعلاج الصرع التالي للصدمة إلى القرن التاسع عشر  ، ولكن ربما استُخدم ثقب الجمجمة (عملية قطع الجمجمة لإحداث ثقب) لعلاج هذه الحالة في الحضارات القديمة. [ 10 ]

تصنيف

قد تحدث نوبات صرع بعد إصابات الدماغ الرضية، وتُعرف هذه النوبات بنوبات ما بعد الصدمة (PTS). مع ذلك، لا يُصاب جميع من يعانون من نوبات ما بعد الصدمة بالصرع التالي للصدمة، لأن الأخير حالة مزمنة . ومع ذلك، يُستخدم مصطلحا PTS وPTE بشكل متبادل في الأدبيات الطبية. [ 11 ] [ 12 ] تُفرّق نوبات الصرع التالية للصدمة عن نوبات الصرع غير الصرعية التالية للصدمة بناءً على سببها وتوقيتها بعد الصدمة. يُعاني الشخص المصاب بالصرع التالي للصدمة من نوبات متأخرة، أي تلك التي تحدث بعد أكثر من أسبوع من الصدمة الأولية. [ 13 ] تُعتبر النوبات المتأخرة غير مُستثارة، بينما يُعتقد أن النوبات المبكرة (التي تحدث في غضون أسبوع من الصدمة) ناتجة عن آثار مباشرة للإصابة. أما النوبة المُستثارة فهي تلك التي تنتج عن سبب استثنائي غير متكرر، مثل الآثار المباشرة للصدمة وليس عن خلل في الدماغ؛ وهي ليست مؤشرًا على الإصابة بالصرع. [ 14 ] وبالتالي، لتشخيص الصرع التالي للمرض، يجب أن تكون النوبات غير مستثارة.

يوجد خلاف حول تعريف الصرع التالي للنوبات المتأخرة (PTE) بأنه حدوث نوبة واحدة أو أكثر متأخرة وغير مبررة، أو ما إذا كان ينبغي تشخيص الحالة فقط لدى الأشخاص الذين يعانون من نوبتين أو أكثر. [ 15 ] عادةً ما تعتبر المصادر الطبية الصرع التالي للنوبات المتأخرة موجودًا حتى في حالة حدوث نوبة واحدة غير مبررة، ولكن في الآونة الأخيرة أصبح من المقبول حصر تعريف جميع أنواع الصرع ليشمل فقط الحالات التي تحدث فيها أكثر من نوبة واحدة. [ 11 ] إن اشتراط حدوث أكثر من نوبة واحدة لتشخيص الصرع التالي للنوبات المتأخرة يتماشى بشكل أكبر مع التعريف الحديث للصرع، ولكنه يستبعد الأشخاص الذين يتم السيطرة على نوباتهم بالأدوية بعد النوبة الأولى. [ 11 ]

كما هو الحال مع أنواع الصرع الأخرى، قد تكون نوبات الصرع في الصرع الجزئي جزئية (تؤثر على جزء من أحد نصفي الدماغ فقط) أو معممة (تؤثر على نصفي الدماغ وتترافق مع فقدان الوعي). [ 16 ] في حوالي ثلث الحالات، يعاني المصابون بالصرع الجزئي من نوبات جزئية؛ وقد تكون هذه النوبات بسيطة أو معقدة. [ 17 ] في النوبات الجزئية البسيطة، لا يتغير مستوى الوعي ، بينما في النوبات الجزئية المعقدة، يتأثر الوعي. [ 14 ] عند حدوث نوبات معممة، قد تبدأ كنوبات جزئية ثم تنتشر لتصبح معممة. [ 17 ]

الأسباب

معدل الإصابة التراكمي بعد 30 عامًا من الإصابة بالصدمة الكهربائية في الأفراد المصابين بإصابات في الرأس [ 18 ]

ليس من الواضح سبب إصابة بعض المرضى بالصرع التالي للصدمة، بينما لا يصاب به آخرون ممن يعانون من إصابات مشابهة جدًا. [ 11 ] ومع ذلك، فقد تم تحديد عوامل خطر محتملة، بما في ذلك شدة الإصابة ونوعها، ووجود نوبات مبكرة، وعوامل وراثية.

علم الوراثة

قد تلعب الوراثة دورًا في خطر إصابة الشخص بالصرع التالي للسكتة الدماغية؛ إذ قد يكون حاملو الأليل ApoE-ε4 أكثر عرضةً للإصابة به. [ 7 ] وقد يكون أليل الهابتوغلوبين Hp2-2 عامل خطر وراثي آخر، ربما لأنه يرتبط بالهيموغلوبين بشكل ضعيف، مما يسمح بتسرب المزيد من الحديد وتلف الأنسجة. [ 7 ] ومع ذلك، فقد وجدت معظم الدراسات أن وجود أفراد من العائلة مصابين بالصرع لا يزيد بشكل ملحوظ من خطر الإصابة بالصرع التالي للسكتة الدماغية، [ 11 ] مما يشير إلى أن الوراثة ليست عامل خطر قوي.

شدة الصدمة

كلما زادت شدة إصابة الدماغ، زاد احتمال إصابة الشخص بالصداع التالي للسكتة الدماغية المتأخرة. [ 19 ] تشير الأدلة إلى أن إصابات الرأس الخفيفة لا تزيد من خطر الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية، بينما تزيد الإصابات الأكثر شدة من هذا الخطر. [ 20 ] في إصابات الدماغ الرضية الخفيفة البسيطة، يبلغ خطر الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية حوالي 1.5 ضعف خطر الإصابة لدى غير المصابين. [ 18 ] تشير بعض التقديرات إلى أن ما يصل إلى نصف الأفراد الذين يعانون من إصابات دماغية شديدة يصابون بالصداع التالي للسكتة الدماغية؛ [ 19 ] بينما تشير تقديرات أخرى إلى أن الخطر يبلغ 5% لجميع مرضى إصابات الدماغ الرضية، و15-20% لإصابات الدماغ الرضية الشديدة. [ 21 ] وجدت إحدى الدراسات أن خطر الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية خلال 30 عامًا يبلغ 2.1% لإصابات الدماغ الرضية الخفيفة، و4.2% للإصابات المتوسطة، و16.7% للإصابات الشديدة، كما هو موضح في الرسم البياني على اليمين. [ 18 ] [ 22 ]

طبيعة الصدمة

تؤثر طبيعة إصابة الرأس أيضًا على خطر الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية. يُعدّ الأشخاص الذين يعانون من كسور الجمجمة المُنخسفة ، أو إصابات الرأس النافذة ، أو متلازمة ما بعد الصدمة المبكرة، أو الأورام الدموية داخل المخ وتحت الجافية الناتجة عن إصابات الدماغ الرضية، أكثر عرضةً للإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية، والذي يحدث لدى أكثر من 30% من الأشخاص الذين يعانون من أيٍّ من هذه الأعراض. ​​[ 19 ] يُصاب حوالي 50% من المرضى الذين يعانون من إصابات الرأس النافذة بالصداع التالي للسكتة الدماغية، [ 8 ] [ 20 ] وترتبط إصابات المقذوفات وفقدان حجم الدماغ باحتمالية عالية جدًا للإصابة بهذه الحالة. [ 23 ] تحمل الإصابات التي تحدث في البيئات العسكرية خطرًا أعلى من المعتاد للإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية، ربما لأنها غالبًا ما تنطوي على إصابات دماغية نافذة وتلف دماغي على مساحة أوسع. [ 7 ] تُعدّ الأورام الدموية داخل الجمجمة ، حيث يتراكم الدم داخل الجمجمة، أحد أهم عوامل الخطر للإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية. [ 24 ] يزيد الورم الدموي تحت الجافية من خطر الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية مقارنةً بالورم الدموي فوق الجافية ، ربما لأنه يُسبب ضررًا أكبر لأنسجة الدماغ. [ 8 ] كما أن تكرار جراحة الدماغ يزيد من خطر الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية المتأخرة، ربما لأن الأشخاص الذين يحتاجون إلى جراحة أكثر يكونون أكثر عرضةً للإصابة بعوامل مرتبطة بإصابات دماغية أشد، مثل الأورام الدموية الكبيرة أو التورم الدماغي . [ 8 ] بالإضافة إلى ذلك، تختلف احتمالات الإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية باختلاف موقع الإصابة الدماغية: فقد وُجد أن الرضوض الدماغية التي تحدث في أحد الفصين الجبهيين تحمل خطرًا بنسبة 20% للإصابة بالصداع التالي للسكتة الدماغية، بينما تحمل الرضوض في أحد الفصين الجداريين خطرًا بنسبة 19%، وفي الفص الصدغي خطرًا بنسبة 16%. [ 22 ] عندما تحدث الكدمات في نصفي الكرة المخية، يكون الخطر 26% للفصوص الأمامية، و66% للفص الجداري، و31% للفص الصدغي. [ 22 ]

نوبات ما بعد الصدمة

يزداد خطر الإصابة بالصرع التالي للصدمة، ولكنه لا يصل إلى 100%، في حال حدوث نوبة صرع لاحقة للصدمة. [ 20 ] ولأن العديد من عوامل الخطر لكل من الصرع التالي للصدمة والنوبة الصرعية اللاحقة للصدمة المبكرة متشابهة، فإنه من غير المعروف ما إذا كانت النوبة الصرعية اللاحقة للصدمة تُعد عامل خطر بحد ذاتها. [ 7 ] ومع ذلك، حتى بمعزل عن عوامل الخطر الشائعة الأخرى، فقد وُجد أن النوبة الصرعية اللاحقة للصدمة المبكرة تزيد من خطر الإصابة بالصرع التالي للصدمة إلى أكثر من 25% في معظم الدراسات. [ 4 ] الشخص الذي يُصاب بنوبة صرع متأخرة واحدة يكون أكثر عرضة للإصابة بنوبة أخرى من الشخص الذي يُصاب بنوبة صرع لاحقة للصدمة المبكرة؛ إذ يُصاب 80% من الأشخاص الذين يُصابون بنوبة صرع متأخرة بالصرع. [ 25 ] ترتبط حالة الصرع المستمرة ، وهي نوبة صرع متواصلة أو نوبات صرع متعددة متتالية بسرعة، ارتباطًا وثيقًا بتطور الصرع التالي للصدمة؛ إذ تحدث نوبات الصرع المستمرة في 6% من جميع إصابات الدماغ الرضية، ولكنها ترتبط بالصرع التالي للصدمة في 42% من الحالات، كما أن إيقاف نوبة الصرع المستمرة بسرعة يقلل من فرص تطور الصرع التالي للصدمة. [ 22 ]

الفيزيولوجيا المرضية

لأسباب غير معروفة، قد تُسبب الصدمات الدماغية تغيرات في الدماغ تؤدي إلى الصرع. [ 3 ] [ 26 ] هناك عدد من الآليات المقترحة التي تُفسر كيف تُسبب إصابات الدماغ الرضية الصرع التالي للصدمة، وقد يكون أكثر من آلية منها موجودة لدى الشخص الواحد. [ 8 ] في الفترة الفاصلة بين إصابة الدماغ وبداية الصرع، قد تُشكل خلايا الدماغ مشابك عصبية ومحاور عصبية جديدة ، وتخضع للاستماتة أو النخر ، وتُعاني من تغيرات في التعبير الجيني . [ 25 ] بالإضافة إلى ذلك، قد يُؤدي تلف مناطق حساسة بشكل خاص في القشرة الدماغية، مثل الحصين، إلى الإصابة بالصرع التالي للصدمة. [ 4 ]

قد يؤدي تجمع الدم في الدماغ بعد الإصابة إلى تلف أنسجة الدماغ، مما قد يسبب الصرع. [ 8 ] وقد تكون نواتج تحلل الهيموجلوبين في الدم سامة لأنسجة الدماغ. [ 8 ] وتفترض "فرضية الحديد" أن الصرع التالي للصدمة الدماغية ناتج عن تلف بفعل جذور الأكسجين الحرة ، التي يحفز الحديد الموجود في الدم تكوينها. [ 19 ] وقد أظهرت التجارب على الحيوانات ، وخاصة الفئران، إمكانية إحداث نوبات صرع عن طريق حقن الحديد في الدماغ. [ 8 ] يحفز الحديد تكوين جذور الهيدروكسيل عبر تفاعل هابر-فايس ؛ [ 8 ] وتتسبب هذه الجذور الحرة في تلف خلايا الدماغ عن طريق بيروكسدة الدهون في أغشيتها . [ 27 ] كما يقلل الحديد الموجود في الدم من نشاط إنزيم يُسمى سينثاز أكسيد النيتريك ، وهو عامل آخر يُعتقد أنه يساهم في الصرع التالي للصدمة الدماغية. [ 19 ]

بعد إصابة الدماغ الرضية، توجد اضطرابات في إطلاق النواقل العصبية ، وهي مواد كيميائية تستخدمها خلايا الدماغ للتواصل فيما بينها؛ وقد تلعب هذه الاضطرابات دورًا في تطور الصرع التالي للصدمة. [ 8 ] قد تؤدي إصابة الدماغ الرضية إلى إطلاق مفرط للجلوتامات وغيرها من النواقل العصبية المثيرة (التي تحفز خلايا الدماغ وتزيد من احتمالية إطلاقها للنبضات ). يمكن أن يؤدي هذا الإطلاق المفرط للجلوتامات إلى سمية الإثارة ، وهي تلف في خلايا الدماغ من خلال فرط تنشيط المستقبلات الكيميائية الحيوية التي ترتبط بالنواقل العصبية المثيرة وتستجيب لها. يؤدي فرط تنشيط مستقبلات الجلوتامات إلى تلف الخلايا العصبية؛ على سبيل المثال، يؤدي إلى تكوين الجذور الحرة. [ 8 ] تُعد سمية الإثارة عاملًا محتملًا في تطور الصرع التالي للصدمة؛ [ 13 ] وقد تؤدي إلى تكوين بؤرة صرعية مزمنة. [ 8 ] البؤرة الصرعية هي جزء الدماغ الذي تنشأ منه التفريغات الصرعية. [ 28 ]

بالإضافة إلى التغيرات الكيميائية في الخلايا، قد تحدث تغيرات بنيوية في الدماغ تؤدي إلى الصرع. [ 3 ] يمكن للنوبات التي تحدث بعد فترة وجيزة من إصابة الدماغ الرضية أن تعيد تنظيم الشبكات العصبية وتتسبب في حدوث نوبات متكررة وتلقائية لاحقًا. [ 4 ] تشير فرضية التنشيط المتكرر إلى أن روابط عصبية جديدة تتشكل في الدماغ وتسبب زيادة في استثارته. [ 19 ] كلمة "تنشيط متكرر " هنا مجازية: فالطريقة التي تزداد بها استجابة الدماغ للمؤثرات مع التعرض المتكرر تشبه الطريقة التي يمكن بها لأغصان صغيرة مشتعلة أن تُشعل حريقًا كبيرًا. [ 29 ] قد تجعل إعادة تنظيم الشبكات العصبية هذه الخلايا أكثر استثارة. [ 4 ] قد تُنشئ الخلايا العصبية التي تكون في حالة فرط استثارة بسبب الصدمة بؤرة صرعية في الدماغ تؤدي إلى نوبات. [ 12 ] بالإضافة إلى ذلك، قد تترافق زيادة استثارة الخلايا العصبية مع فقدان الخلايا العصبية المثبطة التي تعمل عادةً على تقليل احتمالية إطلاق الخلايا العصبية الأخرى للنشاط. قد تؤدي هذه التغييرات أيضًا إلى حدوث خلل وظيفي دماغي. [ 4 ]

تشخبص

يُظهر تخطيط الدماغ الكهربائي نشاطًا غير طبيعي في بعض أنواع اضطرابات النوبات، ولكنه قد يُظهر أو لا يُظهر نتائج غير طبيعية في الصرع التالي للنوبات.

لتشخيص الصرع التالي للصدمة، يجب أن يكون لدى الشخص تاريخ إصابة في الرأس، وألا يكون لديه تاريخ نوبات صرع قبل الإصابة. [ 30 ] تُعدّ مشاهدة نوبة الصرع الطريقة الأكثر فعالية لتشخيص الصرع التالي للصدمة. [ 12 ] يُستخدم تخطيط كهربية الدماغ (EEG) لتشخيص اضطراب النوبات، ولكن قد لا تظهر على نسبة كبيرة من المصابين بالصرع التالي للصدمة نتائج تخطيط كهربية الدماغ "الصرعية" غير الطبيعية التي تدل على الصرع. [ 12 ] في إحدى الدراسات، أصيب حوالي خُمس الأشخاص الذين كانت نتائج تخطيط كهربية الدماغ لديهم طبيعية بعد ثلاثة أشهر من الإصابة بالصرع التالي للصدمة. ومع ذلك، فبينما لا يُفيد تخطيط كهربية الدماغ في التنبؤ بمن سيُصاب بالصرع التالي للصدمة، إلا أنه يُمكن أن يكون مفيدًا في تحديد بؤرة الصرع، وتحديد شدتها، والتنبؤ بما إذا كان الشخص سيُصاب بنوبات صرع أخرى إذا توقف عن تناول الأدوية المضادة للصرع. [ 8 ]

يُجرى التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للأشخاص المصابين بالصرع التالي للصدمة، ويمكن استخدام التصوير المقطعي المحوسب (CT) للكشف عن آفات الدماغ في حال عدم توفر التصوير بالرنين المغناطيسي. [ 8 ] ومع ذلك، فإنه غالبًا ما يتعذر تحديد بؤرة الصرع باستخدام التصوير العصبي . [ 31 ]

لتشخيص الصرع التالي للصدمة، يجب ألا تُعزى النوبات إلى سبب واضح آخر. [ 4 ] النوبات التي تحدث بعد إصابة الرأس ليست بالضرورة ناتجة عن الصرع أو حتى عن إصابة الرأس نفسها. [ 11 ] كغيرهم، قد يُصاب الناجون من إصابات الدماغ الرضية بنوبات نتيجة عوامل تشمل اختلال توازن السوائل أو الكهارل ، والصرع لأسباب أخرى، ونقص الأكسجة (نقص الأكسجين)، ونقص التروية (عدم كفاية تدفق الدم إلى الدماغ). [ 11 ] يُعدّ الانسحاب من الكحول سببًا محتملاً آخر للنوبات. [ 32 ] لذا، يجب استبعاد هذه العوامل كأسباب للنوبات لدى الأشخاص المصابين بإصابات في الرأس قبل تشخيص الصرع التالي للصدمة.

وقاية

تتضمن الوقاية من الصرع التالي للصدمة الدماغية (PTE) منع إصابات الدماغ بشكل عام؛ وتشمل التدابير الوقائية خوذات الدراجات ومقاعد الأمان للأطفال. [ 8 ] لا يوجد علاج محدد لمنع تطور الصرع بعد حدوث إصابة دماغية رضية. [ 3 ] في الماضي، استُخدمت الأدوية المضادة للصرع بهدف منع تطور الصرع التالي للصدمة الدماغية. [ 3 ] ومع ذلك، على الرغم من أن الأدوية المضادة للصرع يمكن أن تمنع النوبات التالية للصدمة الدماغية المبكرة ، إلا أن الدراسات السريرية لم تُظهر أن الاستخدام الوقائي للأدوية المضادة للصرع يمنع تطور الصرع التالي للصدمة الدماغية. [ 2 ] [ 3 ] [ 7 ] [ 33 ]لا يزال سبب فشل الأدوية المضادة للصرع في التجارب السريرية في منع تطور الصرع التالي للنوبات غير واضح، ولكن طُرحت عدة تفسيرات. [ 7 ] قد لا تكون هذه الأدوية قادرة ببساطة على منع الصرع، أو ربما صُممت التجارب الدوائية بطريقة لم تسمح باكتشاف فائدة هذه الأدوية (مثل إعطاء الأدوية متأخرًا جدًا أو بجرعات غير كافية). [ 7 ] وبالمثل، فشلت الدراسات على الحيوانات في إظهار تأثير وقائي يُذكر لأكثر أدوية الصرع شيوعًا في تجارب الصرع التالي للنوبات، مثل الفينيتوين والكاربامازيبين . [ 7 ] يُوصى باستخدام الأدوية المضادة للصرع لمنع النوبات المتأخرة فقط للأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالصرع التالي للنوبات، وليس كإجراء وقائي. [ 34 ] بناءً على الدراسات المذكورة آنفًا، لا يوجد علاج مقبول على نطاق واسع لمنع تطور الصرع. [ 19 ] مع ذلك، فقد اقتُرح وجود فترة زمنية قصيرة، حوالي ساعة واحدة بعد إصابة الدماغ الرضية، يُمكن خلالها أن يُسهم تناول مضادات الصرع في منع حدوث الصرع . [ 9 ] لا يوجد دليل يدعم أو يُعارض استخدام مضادات الصرع للوقاية من الصرع التالي للصدمة المتأخرة. [ 35 ]

كما تم دراسة الكورتيكوستيرويدات للوقاية من السكتة الدماغية، لكن التجارب السريرية كشفت أن هذه الأدوية لم تقلل من السكتة الدماغية المتأخرة، بل ارتبطت في الواقع بزيادة عدد السكتات الدماغية المبكرة. [ 3 ]

علاج

كاربامازيبين، يستخدم عادة لعلاج الصرع الجزئي

قد تُعطى الأدوية المضادة للصرع لمنع حدوث نوبات أخرى؛ إذ تُوقف هذه الأدوية النوبات لدى حوالي 35% من المصابين بالصرع التالي للصدمة. [ 22 ] مع ذلك، فإن مضادات الصرع تمنع النوبات فقط أثناء تناولها؛ فهي لا تُقلل من حدوثها بمجرد توقف المريض عن تناولها. [ 2 ] يمكن إيقاف الدواء بعد السيطرة على النوبات لمدة  عامين. [ 4 ] يُعد علاج الصرع التالي للصدمة صعبًا في الغالب بالعلاج الدوائي، [ 3 ] [ 36 ] وقد تُصاحب الأدوية المضادة للصرع آثار جانبية . [ 34 ] يُعد كاربامازيبين وفالبروات من أكثر الأدوية شيوعًا لعلاج الصرع التالي للصدمة؛ كما يُمكن استخدام فينيتوين ، ولكنه قد يزيد من خطر الآثار الجانبية المعرفية مثل ضعف التفكير. [ 9 ] تشمل الأدوية الأخرى الشائعة الاستخدام لعلاج الصرع التالي للصدمة : كلونازيبام ، وفينوباربيتال ، وبريميدون ، وغابابنتين ، وإيثوسكسيميد . [ 12 ] من بين الأدوية المضادة للصرع التي تم اختبارها للوقاية من النوبات بعد إصابات الدماغ الرضية (الفينيتوين، وحمض الفالبرويك، والكاربامازيبين، والفينوباربيتال)، لم تُظهر أي أدلة من التجارب العشوائية المضبوطة تفوق دواء على آخر. [ 8 ]

قد يخضع الأشخاص المصابون بالصرع التالي للصدمة (PTE) والذين لا يستجيبون للأدوية لعملية جراحية لإزالة البؤرة الصرعية، وهي الجزء من الدماغ الذي يُسبب النوبات. [ 9 ] ومع ذلك، قد تكون جراحة الصرع التالي للصدمة أكثر صعوبة من جراحة الصرع لأسباب أخرى، [ 9 ] كما أن احتمالية نجاحها في الصرع التالي للصدمة أقل مقارنةً بأنواع الصرع الأخرى. [ 8 ] وقد يكون من الصعب بشكل خاص تحديد موقع البؤرة الصرعية في الصرع التالي للصدمة، ويعود ذلك جزئيًا إلى أن إصابات الدماغ الرضية قد تؤثر على مناطق منتشرة من الدماغ. [ 31 ] وتُعتبر صعوبة تحديد موقع بؤرة النوبة عائقًا أمام إجراء الجراحة. [ 4 ] ومع ذلك، بالنسبة للأشخاص المصابين بتصلب في الفص الصدغي الإنسي (في الجانب الداخلي من الفص الصدغي)، والذين يُشكلون حوالي ثلث المصابين بالصرع التالي للصدمة المستعصي، فمن المرجح أن تُحقق الجراحة نتائج جيدة. [ 4 ] عندما تكون هناك بؤر صرعية متعددة أو لا يمكن تحديد موقع البؤرة، ولا يكون العلاج الدوائي فعالاً، فإن تحفيز العصب المبهم يُعد خيارًا آخر لعلاج الصرع التالي للصدمة. [ 31 ]

يخضع المصابون بالصرع التالي للصدمة لزيارات متابعة دورية، حيث يراقب مقدمو الرعاية الصحية وظائفهم العصبية والنفسية، ويقيّمون فعالية الأدوية وآثارها الجانبية. [ 8 ] وكما هو الحال مع أنواع الصرع الأخرى، يُنصح المصابون بالصرع التالي للصدمة بتوخي الحذر عند ممارسة الأنشطة التي قد تُسبب نوبات صرع، مثل تسلق الصخور. [ 9 ]

التكهن

يُعدّ مآل الصرع الناتج عن الصدمة أسوأ من مآل الصرع مجهول السبب. [ 20 ] يُعتقد أن متوسط ​​العمر المتوقع للأشخاص المصابين بالصرع التالي للصدمة (PTE) أقصر من متوسط ​​العمر المتوقع للأشخاص المصابين بإصابات دماغية دون نوبات صرع. [ 12 ] بالمقارنة مع الأشخاص الذين يعانون من إصابات دماغية بنيوية مماثلة ولكن دون الإصابة بالصرع التالي للصدمة، يستغرق المصابون بالصرع التالي للصدمة وقتًا أطول للتعافي من الإصابة، ويعانون من مشاكل إدراكية وحركية أكثر، ويؤدون مهامهم اليومية بشكل أسوأ. [ 12 ] قد تشير هذه النتيجة إلى أن الصرع التالي للصدمة مؤشر على إصابة دماغية أكثر خطورة، وليس مجرد مضاعفة تُفاقم الحالة بحد ذاتها. [ 12 ] كما وُجد أن الصرع التالي للصدمة مرتبط بنتائج اجتماعية ووظيفية أسوأ، ولكنه لا يُؤثر سلبًا على إعادة تأهيل المرضى أو قدرتهم على العودة إلى العمل. [ 8 ] مع ذلك، قد يواجه المصابون بالصرع التالي للصدمة صعوبة في إيجاد عمل إذا اعترفوا بإصابتهم بنوبات صرع، خاصةً إذا كان عملهم يتضمن تشغيل آلات ثقيلة. [ 37 ]

تختلف الفترة الزمنية بين الإصابة وظهور الصرع، ومن الشائع أن تتبع الإصابة فترة كمون دون نوبات متكررة. [ 25 ] كلما طالت الفترة التي لا يُصاب فيها الشخص بنوبات، انخفضت احتمالية إصابته بالصرع. [4 ] يُصاب ما لا يقل عن 80-90% من المصابين بالصرع التالي للصدمة بأول نوبة خلال عامين من الإصابة الدماغية الرضية. [ 8 ] تبلغ نسبة احتمالية إصابة الأشخاص الذين لم يُصابوا بنوبات خلال ثلاث سنوات من الإصابة بالصرع 5% فقط. [ 38 ] مع ذلك، وجدت إحدى الدراسات أن الناجين من إصابات الرأس معرضون لخطر متزايد للإصابة بالصرع التالي للصدمة بعد 10 سنوات من الإصابة الدماغية الرضية المتوسطة، وأكثر من 20 عامًا بعد الإصابة الدماغية الرضية الشديدة. [ 7 ] نظرًا لأن إصابات الرأس شائعة نسبيًا، ويمكن أن يحدث الصرع بعد فترة طويلة من الإصابة، فقد يصعب تحديد ما إذا كانت حالة الصرع ناتجة عن إصابة سابقة في الرأس أم أن الإصابة كانت عرضية. [ 31 ]  

لا تزال مسألة المدة التي يبقى فيها الشخص المصاب بالصرع التالي للصدمة أكثر عرضةً لنوبات الصرع مقارنةً بعامة السكان موضع جدل. [ 7 ] يدخل حوالي نصف حالات الصرع التالي للصدمة في حالة هدوء ، ولكن الحالات التي تحدث في وقت لاحق قد تكون فرص هجوعها أقل. [ 20 ]

علم الأوبئة

أظهرت الدراسات أن نسبة الإصابة بالانسداد الرئوي بعد الإصابة تتراوح بين 1.9% وأكثر من 30% من المصابين بإصابات الدماغ الرضية، وتختلف هذه النسبة باختلاف شدة الإصابة ومدة المتابعة التي أجريت على المشاركين بعد الإصابة. [ 7 ]

تُعدّ إصابات الدماغ من أقوى العوامل المُهيّئة للإصابة بالصرع، وهي عامل بالغ الأهمية لدى الشباب. [ 22 ] كما أن الشباب، الأكثر عرضةً لإصابات الرأس ، لديهم أعلى معدل للإصابة بالصرع التالي للصدمة، [ 8 ] والذي يُعدّ السبب الرئيسي لحالات الصرع الجديدة لدى الشباب. [ 39 ] أما الأطفال، فخطر إصابتهم بالصرع أقل؛ إذ يُصاب 10% من الأطفال الذين يعانون من إصابات دماغية رضية شديدة، و16-20% من البالغين الذين تعرضوا لإصابات مماثلة، بالصرع التالي للصدمة. [ 22 ] كما يُعدّ تجاوز سن 65 عامًا عاملًا مُنبئًا للإصابة بالصرع بعد إصابات الدماغ. [ 25 ] وقد وجدت إحدى الدراسات أن الصرع التالي للصدمة أكثر شيوعًا بين الذكور الناجين من إصابات الدماغ الرضية مقارنةً بالإناث. [ 12 ]

تاريخ

قام بنيامين وينسلو دادلي بإجراء عملية ثقب الجمجمة لعلاج الانصمام الرئوي قبل توفر التعقيم.

توجد سجلات لحالات التهاب الجمجمة بعد استئصال الورم (PTE) تعود إلى 3000 قبل الميلاد. [ 37 ] يُعتقد أن عملية تثقيب الجمجمة ، التي يتم فيها إحداث ثقب في الجمجمة، استُخدمت لعلاج التهاب الجمجمة بعد استئصال الورم في الحضارات القديمة. [10] في أوائل القرن التاسع عشر، أفاد الجراحان بارون لاري وويلز بإجراء كل منهما لهذه  العملية لعلاج التهاب الجمجمة بعد استئصال الورم. [ 10 ] أجرى الجراح الأمريكي بنجامين وينسلو دادلي (1785-1870)، الذي تلقى تعليمه في فرنسا، ست عمليات تثقيب للجمجمة لعلاج التهاب الجمجمة بعد استئصال الورم بين عامي 1819 و1832 في كنتاكي، وحقق نتائج جيدة على الرغم من عدم توفر المطهرات . [ 40 ] تضمنت الجراحة فتح الجمجمة عند موضع الإصابة، وإزالة الأنسجة المصابة، وأحيانًا تصريف الدم أو السوائل من تحت الأم الجافية . [ 40 ] كان عمل دادلي أكبر سلسلة من نوعها أُجريت حتى ذلك الحين، وقد شجع جراحين آخرين على استخدام عملية تثقيب الجمجمة لعلاج النوبات التالية للصدمة. [ 40 ] جاءت تقاريره عن العمليات قبل أن يُسلّم بفعالية جراحة تخفيف الضغط الزائد داخل الجمجمة في علاج الصرع، لكنها ساهمت في تمهيد الطريق لانتشار عملية تثقيب الجمجمة لعلاج الصرع التالي للصدمة. [ 40 ] ازداد قبول هذا الإجراء في أواخر القرن التاسع عشر بعد توفر التعقيم وفهم مفهوم تحديد موقع البؤرة الدماغية . [ 40 ] مع ذلك، في عام 1890، انتقد الطبيب الألماني البارز إرنست فون بيرغمان هذا الإجراء؛ إذ شكك في فعاليته (باستثناء ظروف معينة) وأشار إلى أن العمليات أُعلنت ناجحة بعد وقت قصير جدًا من إجرائها، ما حال دون معرفة ما إذا كانت ستُحقق فائدة طويلة الأمد. [ 10 ] شهد أواخر القرن التاسع عشر ظهور جراحة الدماغ ، التي تُجرى على آفات الدماغ التي يُعتقد أنها تُسبب النوبات، وهي خطوة متقدمة عن جراحة الجمجمة التي كانت تقتصر على الجمجمة والأغشية السحائية . [ 10 ] وبحلول عام 1893، أُجريت 42 عملية جراحية على الأقل داخل الجمجمة لعلاج الصرع التالي للصرع في الولايات المتحدة، بنجاح محدود. [ 10 ]  

كانت الجراحة العلاج القياسي لمرض الصرع التالي للصدمة الدماغية حتى السنوات التي تلت الحرب العالمية الثانية ، حين حظي هذا المرض باهتمام أكبر مع إصابة الجنود الناجين من إصابات الرأس به. [ 19 ] أدى ازدياد الحاجة إلى أدوية لعلاج الصرع التالي للصدمة الدماغية إلى إجراء تجارب على مضادات الصرع؛ أشارت هذه التجارب المبكرة إلى أن هذه الأدوية قد تمنع تكوّن الصرع (ظهور نوبات الصرع). [ 19 ] كان لا يزال يُعتقد أن مضادات الصرع قادرة على منع تكوّن الصرع في سبعينيات القرن الماضي؛ [ 27 ] ففي عام 1973، استخدمها 60% من الأطباء الذين شملهم الاستطلاع للوقاية من الصرع التالي للصدمة الدماغية. [ 33 ] مع ذلك، كانت التجارب السريرية التي دعمت التأثير الوقائي لمضادات الصرع غير مضبوطة؛ وفي تجارب لاحقة مضبوطة، فشلت هذه الأدوية في إثبات تأثيرها المضاد لتكوّن الصرع. [ 41 ] أظهرت الدراسات أن مضادات الصرع تمنع حدوث النوبات في غضون أسبوع من الإصابة، وفي عام 1995، نشرت فرقة العمل التابعة لمؤسسة إصابات الدماغ توصية تقترح استخدامها للحماية من النوبات في وقت مبكر بعد الإصابة. [ 33 ] ومع ذلك، فقد تم نشر توصيات ضد الاستخدام الوقائي للأدوية المضادة للصرع بعد أكثر من أسبوع من الإصابة من قبل مجموعة الاهتمام الخاصة بإصابات الدماغ التابعة للأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل في عام 1998 ومن قبل الجمعية الأمريكية لجراحي الأعصاب في عام 2000. [ 12 ]

بحث

لا يزال فهم كيفية تطور الصرع بعد إصابة الدماغ غير مكتمل، وقد يساعد اكتساب هذا الفهم الباحثين في إيجاد طرق للوقاية منه، أو تخفيف حدته، أو تسهيل علاجه. [ 22 ] يأمل الباحثون في تحديد المؤشرات الحيوية، وهي دلائل بيولوجية على حدوث تكوّن الصرع، كوسيلة لإيجاد أدوية تستهدف المسارات التي يتطور من خلالها الصرع. [ 25 ] على سبيل المثال، يمكن تطوير أدوية للتدخل في إصابة الدماغ الثانوية (الإصابة التي لا تحدث لحظة الإصابة ولكنها تنتج عن عمليات بدأت بها)، عن طريق تثبيط مسارات مثل تلف أنسجة الدماغ بفعل الجذور الحرة . [ 31 ] كما أن زيادة فهم الاختلافات العمرية في تطور الصرع بعد الإصابة قد يساعد الباحثين في إيجاد مؤشرات حيوية لتكوّن الصرع. [ 25 ] وهناك أيضًا اهتمام بإيجاد المزيد من الأدوية المضادة للصرع، التي لديها القدرة على التدخل في تكوّن الصرع. [ 42 ] طُوِّرت بعض الأدوية الجديدة المضادة للصرع، مثل توبيراميت ، وغابابنتين ، ولاموتريجين ، وقد أظهرت نتائج واعدة في علاج الصرع التالي للصدمة. [ 8 ] لا يوجد نموذج حيواني يحاكي جميع خصائص تكوّن الصرع لدى البشر، لذا تهدف الجهود البحثية إلى تحديد نموذج حيواني. [ 22 ] [ 25 ] قد يساعد هذا النموذج الباحثين في إيجاد علاجات جديدة وتحديد العمليات المتضمنة في تكوّن الصرع. [ 7 ] مع ذلك، تُظهر النماذج الميكانيكية الأكثر شيوعًا لإصابات الدماغ الرضية، مثل إصابة الارتجاج السائل، والصدمة القشرية المتحكم بها، ونماذج إصابة السقوط، تكوّن الصرع في مراحل زمنية مزمنة مع نوبات كهربية دماغية وسلوكية موثقة، وزيادة في قابلية الإصابة بالنوبات. [ 43 ] وقد أُفيد أن الصرع التالي للصدمة يمكن أن يحدث أيضًا في أسماك الزيبرا، مما يؤدي إلى استجابات فيزيولوجية مرضية مماثلة لإصابات الدماغ الرضية لدى البشر. [ 44 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 برادي آر دي، كاسياس-إسبينوزا بي إم، أغوستون دي في، بيرترام إي إتش، كامناكش إيه، سيمبل بي دي، شولتز إس آر (مارس 2019). "نمذجة إصابات الدماغ الرضية والصرع التالي للصدمة في القوارض" . علم الأحياء العصبي للأمراض . 123 : 8-19 . doi : 10.1016/j.nbd.2018.08.007 . PMC 6348144. PMID 30121231 .  
  2. 1 2 3 باجني، سي. أ.، وزينغا، ف. (2005). "الصرع التالي للصدمة مع التركيز بشكل خاص على الوقاية والحماية". مجلة أكتا نيروكيرورجيكا . ملحق أكتا نيروكيرورجيكا. 93 : 27-34 . doi : 10.1007/3-211-27577-0_3 . ISBN 978-3-211-24150-9PMID 15986723​​ 
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 غارغا ن، لوينشتاين د.هـ. (2006). "الصرع التالي للصدمة: مشكلة رئيسية في أمس الحاجة إلى تطورات كبيرة" . تيارات الصرع . 6 (1): 1-5 . doi : 10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x . PMC 1363374. PMID 16477313 .  
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 ماني ج، باري إي (2006). "الصرع التالي للصدمة". في: ويلي إي، غوبتا أ، لاشواني دي كيه (محررون). علاج الصرع: المبادئ والممارسة . هاجرستاون، ماريلاند: ليبينكوت ويليامز وويلكنز. الصفحات 521-524 . ISBN  0-7817-4995-6.
  5. ↑ شيفر، آي إي، بيركوفيتش، إس، كابوفيلا، جي، كونولي، إم بي، فرينش، جيه، غيلهوتو، إل، هيرش، إي، جاين، إس، ماثيرن، جي دبليو (أبريل 2017). "تصنيف الرابطة الدولية لمكافحة الصرع لأنواع الصرع: ورقة موقف لجنة التصنيف والمصطلحات التابعة للرابطة الدولية لمكافحة الصرع" . إبيلبسيا . 58 ( 4): 512-521 . doi : 10.1111/epi.13709 . PMC 5386840. PMID 28276062 .  
  6. ^ بيتكانين أ، خاراتيشفيلي الأول، كارهونين إتش، وآخرون . (2007). "تكوين الصرع في النماذج التجريبية" . الصرع . 48 (الملحق 2): 13-20 . دوى : 10.1111/j.1528-1167.2007.01063.x . بميد 17571349 . S2CID 23523719 .   
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 دامبروسيو ر، بيروكا إي (2004). "الصرع بعد إصابة الرأس" . الرأي الحالي في علم الأعصاب . 17 (6): 731-735 . doi : 10.1097/00019052-200412000-00014 . PMC 2672045. PMID 15542983 .  
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 أغراوال أ ، تيموثي ج ، بانديت ل ، مانجو م ( 2006 ). "الصرع التالي للصدمة: نظرة عامة". علم الأعصاب السريري وجراحة الأعصاب . 108 (5): 433-439 . doi : 10.1016/j.clineuro.2005.09.001 . PMID 16225987. S2CID 2650670 .  
  9. 1 2 3 4 5 6 بوسنر إي، لورينزو ن (11 أكتوبر 2006). " الصرع التالي للصدمة ". Emedicine.com. تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يوليو 2008.
  10. 1 2 3 4 5 6 إيدي إم جيه، بلادين بي إف (2001). مرض كان مقدسًا: تاريخ الفهم الطبي للصرع . لندن: جون ليبي. ص 215-216 . ISBN  0-86196-607-4.
  11. 1 2 3 4 5 6 7 فراي إل سي (2003). " علم أوبئة الصرع التالي للصدمة: مراجعة نقدية" . إبيلبسيا . 44 (ملحق 10): 11-17 . doi : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x . PMID 14511389. S2CID 34749005 .  
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 تاكر، جي جي (2005). "النوبات". في: سيلفر، جي إم، ماكاليستر، تي دبليو، يودوفسكي، إس سي (محررون). كتاب إصابات الدماغ الرضية . دار النشر الأمريكية للطب النفسي، ص 309-321 . ISBN  1-58562-105-6.
  13. 1 2 غوبتا واي كيه، غوبتا إم (2006). "الصرع التالي للصدمة: مراجعة للأدلة العلمية" (ملف PDF) . المجلة الهندية لعلم وظائف الأعضاء وعلم الأدوية . 50 (1): 7-16 . PMID 16850898. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 13 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه بتاريخ 31 يوليو 2008 . 
  14. 1 2 أيد، ف. ج. (2000). معجم الطب النفسي، وعلم الأعصاب، وعلم الأعصاب . فيلادلفيا، بنسلفانيا: ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ص 888-890 . ISBN  0-7817-2468-6.
  15. ↑ ستاتلر، ك. د. (2006). "نوبات ما بعد الصدمة لدى الأطفال: علم الأوبئة، والآليات المفترضة لتكوّن الصرع، والتقدم البحثي الواعد". علم الأعصاب التنموي . 28 ( 4-5 ): 354-363 . doi : 10.1159/000094162 . PMID 16943659. S2CID 24833791 .  
  16. ↑ كوكورولو س (2004). مراجعة مجلس الطب الفيزيائي وإعادة التأهيل . دار ديموس للنشر الطبي. ص 68-71 . ISBN  1-888799-45-5.
  17. 1 2 بارنت جيه إم، أمينوف إم جيه (2004). "علاج الصرع في الحالات الطبية العامة". في دودسون دبليو إي، أفانزيني جي، شورفون إس دي، فيش دي آر، بيروكا إي (محررون). علاج الصرع . أكسفورد: بلاكويل ساينس. ص 244. ISBN  0-632-06046-8.
  18. 1 2 3 أنيجرز جيه إف، هاوزر دبليو إيه، كوان إس بي، روكا دبليو إيه (يناير 1998). "دراسة سكانية حول النوبات بعد إصابات الدماغ الرضية" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 338 (1): 20-24 . doi : 10.1056/NEJM199801013380104 . PMID 9414327 . 
  19. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 إيوديس أ، موري ل (2000). " الوقاية الدوائية من الصرع التالي للصدمة". الأدوية . 59 (5): 1091-9 . doi : 10.2165/00003495-200059050-00005 . PMID 10852641. S2CID 28616181 .  
  20. 1 2 3 4 5 جيه دبليو ساندر، إم سي ووكر، وجيه إي سمولز (2007). "الفصل 12: الصرع الذي يبدأ في مرحلة البلوغ، دي دبليو تشادويك" (ملف PDF) . الصرع: من الخلية إلى المجتمع - دليل عملي للصرع (ملف PDF) . الجمعية الوطنية للصرع . الصفحات 127-132 . ISBN  978-0-9519552-4-6تم الاطلاع عليه بتاريخ 26-07-2008 .
  21. ↑ أوليفروس-جوست أ، بيرتول ف، أوليفروس-سيد أ (2002). "العلاج الوقائي في الصرع التالي للصدمة". مجلة علم الأعصاب (بالإسبانية). 34 (5): 448-459 . doi : 10.33588/rn.3405.2001439 . PMID 12040514 . 
  22. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 بيتكينين أ، ماكنتوش ت ك (2006). "نماذج حيوانية للصرع التالي للصدمة". مجلة علم الأعصاب الرضحي . 23 (2): 241-261 . doi : 10.1089/neu.2006.23.241 . PMID 16503807 . 
  23. ↑ بيغي إي (2004). "أسباب الصرع". في: دودسون دبليو إي، أفانزيني جي، شورفون إس دي، فيش دي آر، بيروكا إي (محررون). علاج الصرع . أكسفورد: بلاكويل ساينس. ص 61. ISBN  0-632-06046-8.
  24. ^ دي لا بينيا بي، بورتا اعتصام جي (1998). “الصرع ما بعد الصدمة”. Revista de Neurología (بالإسبانية). 26 (150): 256–261 . دوى : 10.33588/rn.26150.981066 . بميد 9580443 . 
  25. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ هيرمان إس تي (٢٠٠٢) . "الصرع بعد إصابة الدماغ: استهداف تكوين الصرع". علم الأعصاب . ٥٩ (٩ ملحق ٥): ص٢١- ص٢٦. doi : 10.1212/wnl.59.9_suppl_5.s21 . PMID ١٢٤٢٨٠٢٨. S2CID ٦٩٧٨٦٠٩ .  
  26. ↑ مازاراتي أ (2006). "هل الصرع التالي للصدمة هو أفضل نموذج للصرع التالي للصدمة؟" . مجلة الصرع الحالية . 6 (6): 213-214 . doi : 10.1111/j.1535-7511.2006.00149.x . PMC 1783489. PMID 17260063 .  
  27. 1 2 ويلمور إل جيه (1990). " الصرع التالي للصدمة: الآليات الخلوية وآثارها على العلاج". إبيلبسيا . 31 (ملحق 3): ص67-73. doi : 10.1111/j.1528-1157.1990.tb05861.x . PMID 2226373. S2CID 34342615 .  
  28. ↑ موريموتو ك، فاهنستوك م، راسين ر.ج. (مايو 2004). "نماذج التنشيط والحالة الصرعية للصرع: إعادة برمجة الدماغ". بروغ . نيوروبيول . 73 (1): 1-60 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2004.03.009 . PMID 15193778. S2CID 36849482 .  
  29. ↑ أبيل إم إس، ماكاندليس دي دبليو (1992). "نموذج التحفيز المتكرر للصرع". في: آدامز آر إن، بيكر جي بي، بيكر جي إم، بيتسون إيه إن، بويسفيرت دي بي، بولتون إيه إيه، وآخرون (محررون). الأساليب العصبية: نماذج حيوانية للأمراض العصبية . توتوا، نيوجيرسي: دار هومانا للنشر. الصفحات 153-155 . ISBN   0-89603-211-6.
  30. ↑ مينكيس جيه إتش، سارنات إتش بي، ماريا بي إل (2005). طب أعصاب الأطفال . هاجرستاون، ماريلاند: ليبينكوت ويليامز وويلكنز. الصفحات 683-684 . ISBN  0-7817-5104-7.
  31. 1 2 3 4 5 فيرليك كيه إس، سبنسر دي دي (2004). "جراحة الصرع التالي للصدمة". في دودسون دبليو إي، أفانزيني جي، شورفون إس دي، فيش دي آر، بيروكا إي (محررون). علاج الصرع . أكسفورد: بلاكويل ساينس. ص 775-778 . ISBN  0-632-06046-8.
  32. ↑ باري إي، بيرجي جي كي، كرومولز إيه، وآخرون (1997). "تختلف أنواع النوبات التالية للصدمة باختلاف الفترة الزمنية بعد إصابة الرأس" . إبيلبسيا . 38 (ملحق 8): 49S– 50S. doi : 10.1111/j.1528-1157.1997.tb01495.x . S2CID 221735326 .  
  33. 1 2 3 شيرهوت جي، روبرتس آي (2008) [2001]. شيرهوت جي (محرر). "الأدوية المضادة للصرع للوقاية من النوبات بعد إصابة الدماغ الرضية الحادة". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية (4) CD000173. doi : 10.1002/14651858.CD000173 . PMID 11687070 . (تم سحبها،  انظر doi : 10.1002/14651858.CD000173.pub2 ، PMID 22696316 ) 
  34. 1 2 بيغي إي (2003). "نظرة عامة على الدراسات للوقاية من الصرع التالي للصدمة" . إبيلبسيا . 44 ( ملحق 10): 21-26 . doi : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.1.x . PMID 14511391. S2CID 25635858 .  
  35. ↑ Szaflarski JP, Nazzal Y, Dreer LE (2014). " الصرع التالي للصدمة: خيارات العلاج الحالية والناشئة" . الأمراض العصبية والنفسية والعلاج . 10 : 1469-1477 . doi : 10.2147/NDT.S50421 . PMC 4136984. PMID 25143737 .  
  36. ^ Aroniadou-Anderjaska V، Fritsch B، Qashu F، Braga MF (فبراير 2008). "علم الأمراض والفيزيولوجيا المرضية للوزة الدماغية في تكوين الصرع والصرع" . الدقة الصرع . 78 ( 2– 3): 102– 16. دوى : 10.1016/j.eplepsyres.2007.11.011 . بمك 2272535 . بميد 18226499 .  
  37. 1 2 يونغ ب (1992). "الصرع التالي للصدمة". في بارو د.ل. (محرر). مضاعفات وعواقب إصابات الرأس . بارك ريدج، إلينوي: الجمعية الأمريكية لجراحي الأعصاب. ص 127-132 . ISBN  1-879284-00-6.
  38. ↑ سواش م (1998). نتائج الاضطرابات العصبية والجراحية العصبية . كامبريدج، المملكة المتحدة: مطبعة جامعة كامبريدج. ص 172-173 . ISBN  0-521-44327-X.
  39. ↑ دياز-أراستيا ر، أغوستيني م أ، فرول أ ب، وآخرون . (نوفمبر 2000). "الخصائص الفيزيولوجية العصبية والشعاعية العصبية للصرع المستعصي بعد إصابة الدماغ الرضية لدى البالغين" . أرشيف علم الأعصاب . 57 (11): 1611-1616 . doi : 10.1001/archneur.57.11.1611 . PMID 11074793 .  
  40. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ جينسن آر إل، ستون جيه إل (١٩٩٧). "بنيامين وينسلو دادلي والثقب الدماغي الأمريكي المبكر لعلاج الصرع التالي للصدمة". جراحة الأعصاب . ٤١ (١): ٢٦٣-٢٦٨ . doi : 10.1097/00006123-199707000-00045 . PMID 9218316 . 
  41. ↑ ويلمور، إل جيه (ديسمبر 2005). "الأدوية المضادة للصرع والحماية العصبية: الوضع الحالي والأدوار المستقبلية". الصرع والسلوك . 7 (ملحق 3): S25– S28 . doi : 10.1016/j.yebeh.2005.08.006 . PMID 16239127. S2CID 40670766 .  
  42. ↑ تشانغ بي إس، لوينشتاين دي إتش (2003). "معيار الممارسة: الوقاية بالأدوية المضادة للصرع في إصابات الدماغ الرضية الشديدة: تقرير اللجنة الفرعية لمعايير الجودة التابعة للأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب" . علم الأعصاب . 60 (1): 10-16 . doi : 10.1212/01.wnl.0000031432.05543.14 . PMID 12525711 . 
  43. ↑ غلوشاكوف إيه في، غلوشاكوفا أو واي، دوريه إس، كارني بي آر، هايز آر إل (2016). "نماذج حيوانية لنوبات ما بعد الصدمة والصرع". نماذج إصابات الجهاز العصبي المركزي . طرق في البيولوجيا الجزيئية . المجلد 1462. الصفحات 481-519 . doi : 10.1007/978-1-4939-3816-2_27 . ISBN   978-1-4939-3814-8ISSN 1940-6029 . PMC 6036905. PMID 27604735 .​​   
  44. ↑ تشو إس جيه، بارك إي، تيليان تي، بيكر إيه، ريد إيه واي (أغسطس 2020). "نموذج سمكة الزيبرا للصرع التالي للصدمة" . إبيلبسيا . 61 ( 8): 1774-1785 . doi : 10.1111/epi.16589 . ISSN 0013-9580 . PMID 32592416. S2CID 220120920 .