تشنج الأوعية الدموية

يشير التشنج الوعائي إلى حالة يؤدي فيها تشنج الشرايين إلى تضيق الأوعية الدموية . وهذا قد يؤدي إلى نقص تروية الأنسجة (عدم كفاية تدفق الدم) وموت الأنسجة ( النخر ).

إلى جانب المقاومة الفيزيائية، يُعدّ التشنج الوعائي سببًا رئيسيًا لنقص التروية. ومثل المقاومة الفيزيائية، قد يحدث التشنج الوعائي نتيجة لتصلب الشرايين . ويُعدّ التشنج الوعائي السبب الرئيسي لذبحة برينزميتال .

قد ينشأ التشنج الوعائي الدماغي في سياق النزف تحت العنكبوتية كتشنج وعائي مصحوب بأعراض (أو نقص تروية دماغية متأخر )، حيث يُعدّ عاملاً رئيسياً في حدوث السكتة الدماغية والوفيات بعد الجراحة. يظهر التشنج الوعائي عادةً بعد 4 إلى 10 أيام من النزف تحت العنكبوتية، إلا أن العلاقة بين التشنج الشرياني الظاهر في التصوير الوعائي والتدهور العصبي السريري معقدة وغير مؤكدة. ^{[ 1 ]}

تُفرز الخلايا البطانية عادةً البروستاسيكلين وأكسيد النيتريك (NO)، مما يُحفز استرخاء خلايا العضلات الملساء ويُقلل من تجمع الصفائح الدموية . ^{[ 2 ]} تُحفز الصفائح الدموية المتجمعة الأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) للتأثير على الخلايا البطانية، مما يُساعدها على إرخاء خلايا العضلات الملساء. مع ذلك، تُحفز الصفائح الدموية المتجمعة أيضًا الثرومبوكسان A2 والسيروتونين ، مما قد يُؤدي إلى انقباض خلايا العضلات الملساء. عمومًا، يفوق تأثير الاسترخاء تأثير الانقباض.

في تصلب الشرايين، يُلاحظ خلل في وظيفة البطانة الوعائية عند الفحص. فهي لا تحفز إفراز البروستاسيكلين وأكسيد النيتريك بالقدر الكافي لإحداث ارتخاء في خلايا العضلات الملساء. كما يقل تثبيط تجمع الصفائح الدموية. في هذه الحالة، يؤدي ازدياد تجمع الصفائح الدموية إلى إنتاج الأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) والسيروتونين والثرومبوكسان A2. ومع ذلك، يتسبب السيروتونين والثرومبوكسان A2 في زيادة انقباض خلايا العضلات الملساء، مما يجعل الانقباضات تفوق الارتخاءات. ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}

يمكن أن يحدث تشنج الأوعية الدموية في مجموعة واسعة من الأوعية الدموية الطرفية بآليات غير مفهومة جيدًا. من المرجح أن ذبحة برينزميتال، وداء بورغر، وتشنج الأوعية الدموية الكلوية الانتقائي الناتج عن التباين، وفرط التخثر، ووجود الغلوبولينات البردية، ليست سوى بعض الأمثلة المعروفة لهذه الظاهرة المحيرة. يمكن أن يؤدي نقص التروية في القلب الناتج عن تشنج الأوعية التاجية لفترة طويلة إلى الذبحة الصدرية ، واحتشاء عضلة القلب ، وحتى الموت. كما يمكن أن يؤدي تشنج الأوعية الدموية في اليدين والأصابع الناتج عن التعرض المطول للاهتزاز (30-300  هرتز) والمحفز بالبرد إلى متلازمة اهتزاز اليد والذراع، حيث يفقد المريض الإحساس والمهارة اليدوية. ^{[ 6 ]}

يمكن الحد من حدوث التشنج الوعائي عن طريق الوقاية من تصلب الشرايين . ويمكن تحقيق ذلك بعدة طرق، أهمها تعديل نمط الحياة، كخفض مستوى البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، والإقلاع عن التدخين ، وممارسة النشاط البدني ، والسيطرة على عوامل الخطر الأخرى، بما في ذلك داء السكري ، والسمنة ، وارتفاع ضغط الدم . تشمل العلاجات الدوائية خافضات الدهون ، ومذيبات الجلطات ، ومضادات التخثر . ومن الخيارات الدوائية لتقليل شدة نوبات نقص التروية الدموية وتكرارها النترات العضوية ، التي تُستقلب بسرعة لإطلاق أكسيد النيتريك في العديد من الأنسجة، ^{[ 9 ]} وتُصنف إلى نوعين: طويلة المفعول (مثل إيزوسوربيد ثنائي النترات ) وقصيرة المفعول (مثل النيتروجليسرين ).

تعمل هذه الأدوية عن طريق زيادة مستويات أكسيد النيتريك في الدم وتحفيز توسع الأوعية التاجية ، مما يسمح بتدفق دم أكبر إلى الشرايين التاجية نتيجة انخفاض مقاومتها، وبالتالي زيادة إمداد الأكسجين إلى عضلة القلب. كما أن زيادة أكسيد النيتريك في الدم الناتجة عن هذه الأدوية تُسبب توسع الأوردة الجهازية، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض العائد الوريدي، وحمل عمل البطين، ونصف قطر البطين. تُساهم كل هذه الانخفاضات في تقليل إجهاد جدار البطين، وهو أمر بالغ الأهمية لأنه يُقلل من الطلب على الأكسجين. بشكل عام، تُقلل النترات العضوية من الطلب على الأكسجين وتزيد من إمداده. هذا التغيير الإيجابي في الجسم هو ما يُمكن أن يُخفف من حدة أعراض نقص التروية، وخاصة الذبحة الصدرية.

تشمل الأدوية الأخرى المستخدمة لتقليل حدوث وشدة التشنج الوعائي وفي النهاية نقص التروية حاصرات قنوات الكالسيوم من النوع L (لا سيما نيموديبين ، وكذلك فيراباميل ، وديلتيازيم ، ونيفيديبين ) ومضادات مستقبلات بيتا (المعروفة باسم حاصرات بيتا أو حاصرات بيتا) مثل بروبرانولول .

يمكن لحاصرات قنوات الكالسيوم من النوع L أن تُحدث توسعًا في الشرايين التاجية، مع تقليل حاجة القلب للأكسجين عن طريق خفض قوة انقباض عضلة القلب ، ومعدل ضربات القلب، والإجهاد على جدار القلب. ويؤدي انخفاض هذه العوامل الثلاثة الأخيرة إلى تقليل قوة الانقباض التي يجب أن تبذلها عضلة القلب لتحقيق نفس مستوى النتاج القلبي .

لا تُسبب مضادات مستقبلات بيتا توسع الأوعية الدموية، ولكنها، مثل حاصرات قنوات الكالسيوم من النوع L، تُقلل من حاجة القلب للأكسجين. وينتج هذا الانخفاض بدوره عن انخفاض معدل ضربات القلب، والمقاومة الوعائية، والإجهاد على جدار القلب.

• تشنج الأوعية الدموية في الشريان التاجي
• ظاهرة رينود ، اضطراب تشنج الأوعية الدموية
• متلازمة تضيق الأوعية الدماغية العكوسة