صفيحة دموية

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 11 صور
الموسوعة الحرة

الصفائح الدموية أو الخلايا الخثرية ( من اليونانية القديمة θρόμβος ( thrómbos ) وتعني " جلطة " و κύτος ( kútos ) وتعني " خلية " ) هي جزء من الدم ، ووظيفتها (إلى جانب عوامل التخثر ) هي الاستجابة للنزيف الناتج عن إصابة الأوعية الدموية عن طريق التكتل لتكوين جلطة دموية . [ 1 ] لا تحتوي الصفائح الدموية على نواة خلوية ؛ فهي عبارة عن أجزاء من سيتوبلازم الخلايا النواءية الكبيرة الموجودة في نخاع العظم أو أنسجة الرئة ، [ 2 ] ثم تدخل الدورة الدموية. توجد الصفائح الدموية فقط في الثدييات، بينما في الفقاريات الأخرى (مثل الطيور والبرمائيات ) ، تدور الخلايا الخثرية كخلايا أحادية النواة سليمة . [ 3 ] : 3  

تُرسل الروابط ، المشار إليها بالحرف L، إشاراتٍ للصفائح الدموية (P) للهجرة نحو الجرح (الموقع A). ومع ازدياد تجمع الصفائح الدموية حول الجرح، تُنتج المزيد من الروابط لتضخيم الاستجابة. تتجمع الصفائح الدموية حول الجرح لتشكيل غطاء يمنع تدفق الدم خارج الأنسجة.

تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية للصفائح الدموية في المساهمة في الإرقاء : وهي عملية وقف النزيف في موضع انقطاع بطانة الأوعية الدموية ( الطبقة الداخلية ). تتجمع الصفائح الدموية في هذا الموضع، وإذا لم يكن الانقطاع كبيرًا جدًا، فإنها تسدّه. أولًا، تلتصق الصفائح الدموية بمواد خارج الطبقة الداخلية المنقطعة: الالتصاق . ثانيًا، تُغير شكلها، وتُفعّل مستقبلاتها، وتُفرز مواد كيميائية ناقلة : التنشيط . ثالثًا، تتصل ببعضها البعض عبر جسور مستقبلية: التجمع . [ 4 ] يرتبط تكوين سدادة الصفائح الدموية هذه (الإرقاء الأولي) بتنشيط سلسلة التخثر ، مما يؤدي إلى ترسب الفيبرين وربطه (الإرقاء الثانوي). قد تتداخل هذه العمليات: يتراوح الطيف من سدادة تتكون أساسًا من الصفائح الدموية، أو "الجلطة البيضاء"، إلى جلطة تتكون أساسًا من الفيبرين، أو "الجلطة الحمراء"، أو الخليط الأكثر شيوعًا. يضيف بيريدج انكماش الأنسجة وتثبيط الصفائح الدموية كخطوتين رابعة وخامسة، [ 5 ] بينما يضيف آخرون خطوة سادسة، وهي التئام الجروح . [ 6 ] تشارك الصفائح الدموية في كل من الاستجابات المناعية الفطرية [ 7 ] والتكيفية [ 8 ] داخل الأوعية الدموية.

إضافةً إلى تسهيل عملية التخثر، تحتوي الصفائح الدموية على السيتوكينات وعوامل النمو التي يمكن أن تعزز التئام الجروح وتجديد الأنسجة التالفة. [ 9 ] [ 10 ]

شرط

شاع استخدام مصطلح "الخثرة الدموية " (الخلية المتخثرة) في أوائل القرن العشرين، ويُستخدم أحيانًا كمرادف للصفائح الدموية؛ ولكن ليس بشكل عام في الأدبيات العلمية، إلا كجذر لمصطلحات أخرى متعلقة بالصفائح الدموية (مثل نقص الصفيحات الدموية). [ 3 ] : v3 يُعد مصطلح "الخثرات الدموية" مناسبًا للخلايا أحادية النواة الموجودة في دم الفقاريات غير الثديية: فهي تُعادل الصفائح الدموية وظيفيًا، ولكنها تدور في الدم كخلايا سليمة وليست أجزاءً سيتوبلازمية من الخلايا النواءية في نخاع العظم. [ 3 ] : 3

في بعض السياقات، يُستخدم مصطلح "الخثرة" كمرادف لمصطلح " الجلطة" ، بغض النظر عن تركيبها (بيضاء، حمراء، أو مختلطة). وفي سياقات أخرى، يُستخدم للتمييز بين الجلطة الطبيعية وغير الطبيعية: فالخثرة تنشأ من عملية الإرقاء الفسيولوجية، بينما ينشأ التخثر من كمية مرضية ومفرطة من الجلطة. [ 11 ] وفي سياق ثالث، يُستخدم للتمييز بين النتيجة والعملية: فالخثرة هي النتيجة، بينما التخثر هو العملية.

بناء

من الناحية الهيكلية، يمكن تقسيم الصفيحة الدموية إلى أربع مناطق، من المحيط إلى الأعمق: [ 12 ]

شكل

الصفائح الدموية غير النشطة المتداولة عبارة عن تراكيب قرصية محدبة الوجهين (على شكل عدسة)، [ 13 ] [ 3 ] : 117-118، 2-3  ميكرومتر في أكبر قطر لها. [ 14 ] أما الصفائح الدموية النشطة فلها نتوءات غشائية تغطي سطحها.

في تقريب أولي، يمكن اعتبار الشكل مشابهًا للأجسام الكروية المفلطحة ، بنسبة نصف محور تتراوح بين 2 و8. [ 15 ] يمكن استخدام هذا التقريب لنمذجة الخصائص الهيدروديناميكية والبصرية لمجموعة من الصفائح الدموية، بالإضافة إلى استعادة المعايير الهندسية للصفائح الدموية الفردية المقاسة بواسطة قياس التدفق الخلوي . [ 16 ] تتيح النماذج الفيزيائية الحيوية الأكثر دقة لشكل سطح الصفائح الدموية، والتي تحاكي شكلها من المبادئ الأساسية، الحصول على هندسة أكثر واقعية للصفائح الدموية في حالتيها الهادئة والنشطة. [ 17 ]

تطوير

تنشأ الصفائح الدموية من الخلايا الجذعية متعددة القدرات في نخاع العظم.
  • يتم تنظيم إنتاج الخلايا النخاعية والصفائح الدموية بواسطة الثرومبوبويتين ، وهو هرمون يتم إنتاجه في الكلى والكبد.
  • تنتج كل خلية من خلايا النخاع العظمي ما بين 1000 و 3000 صفيحة دموية خلال حياتها.
  • يتم إنتاج ما معدله 10 إلى 11 صفيحة دموية يومياً لدى الشخص البالغ السليم.
  • يتم تخزين الصفائح الدموية الاحتياطية في الطحال ويتم إطلاقها عند الحاجة عن طريق انقباض الطحال الناتج عن الجهاز العصبي الودي.
الصفائح الدموية المنبعثة من الخلايا النواءية
  • يبلغ متوسط ​​عمر الصفائح الدموية المتداولة من 8 إلى 9 أيام. [ 18 ] ويتم التحكم في عمر كل صفيحة دموية على حدة بواسطة مسار تنظيم موت الخلايا المبرمج الداخلي، والذي يعتمد على مؤقت Bcl-x L. [ 19 ]
  • يتم تدمير الصفائح الدموية القديمة عن طريق البلعمة في الطحال والكبد.

الإرقاء

عرض ثلاثي الأبعاد لأربع صفائح دموية غير نشطة وثلاث صفائح دموية نشطة

تتمثل الوظيفة الأساسية للصفائح الدموية في التكتل معًا لوقف النزيف الحاد. هذه العملية معقدة، إذ يشارك فيها أكثر من 193 بروتينًا و301 تفاعلًا. [ 4 ] على الرغم من التداخل الكبير، يمكن نمذجة وظيفة الصفائح الدموية في ثلاث خطوات:

التصاق

يتم منع تكوين الخثرة على بطانة الأوعية الدموية السليمة بواسطة أكسيد النيتريك ، [ 20 ] والبروستاسيكلين ، [ 21 ] و CD39 . [ 22 ]

تلتصق الخلايا البطانية بالكولاجين تحت البطاني بواسطة عامل فون ويلبراند (VWF) الذي تنتجه هذه الخلايا. كما يُخزَّن عامل فون ويلبراند في أجسام ويبيل-بالاد الموجودة في الخلايا البطانية، ويُفرَز باستمرار في الدم. وتُخزِّن الصفائح الدموية عامل فون ويلبراند في حبيباتها ألفا.

عندما تتعرض الطبقة البطانية للتمزق، يقوم الكولاجين وعامل فون ويلبراند بتثبيت الصفائح الدموية في الطبقة تحت البطانية. يرتبط مستقبل GP1b-IX-V الموجود على سطح الصفائح الدموية بعامل فون ويلبراند؛ ويرتبط مستقبل GPVI والبروتين المتكامل α2β1 بالكولاجين. [ 23 ]

التفعيل

صورة مجهرية إلكترونية ماسحة لخلايا الدم. من اليسار إلى اليمين: كريات الدم الحمراء البشرية ، والصفائح الدموية المنشطة، وكريات الدم البيضاء .

التثبيط

تمنع عوامل من بطانة الأوعية الدموية تنشيط الصفائح الدموية. تعمل البطانة الوعائية السليمة على تثبيط تنشيط الصفائح الدموية عن طريق إنتاج أكسيد النيتريك ، وإنزيم الأدينوزين ثنائي الفوسفاتاز البطاني ، والبروستاسيكلين ( PGI2 ). يقوم إنزيم الأدينوزين ثنائي الفوسفاتاز البطاني بتحليل الأدينوزين ثنائي الفوسفات، وهو منشط الصفائح الدموية . [ 24 ]

تحافظ الصفائح الدموية في حالة الراحة على تدفق الكالسيوم النشط إلى الخارج عبر مضخة الكالسيوم المنشطة بواسطة cAMP . يحدد تركيز الكالسيوم داخل الخلايا حالة تنشيط الصفائح الدموية، حيث إنه الرسول الثاني الذي يحفز التغيرات التركيبية للصفائح الدموية وإطلاق حبيباتها. يرتبط البروستاسيكلين البطاني بمستقبلات البروستانويد على سطح الصفائح الدموية في حالة الراحة. يحفز هذا الارتباط بروتين Gs المقترن لزيادة نشاط أدينيلات سيكلاز ، ويزيد من إنتاج cAMP، مما يعزز تدفق الكالسيوم إلى الخارج ويقلل من توافر الكالسيوم داخل الخلايا لتنشيط الصفائح الدموية. [ 25 ]

يرتبط الأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) بمستقبلات البيورين على سطح الصفائح الدموية. وبما أن مستقبل البيورين P2Y12 الموجود على سطح الصفائح الدموية مرتبط ببروتينات Gi ، فإن ADP يقلل من نشاط إنزيم أدينيلات سيكلاز وإنتاج cAMP في الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى تراكم الكالسيوم داخل الصفائح الدموية عن طريق تعطيل مضخة إخراج الكالسيوم cAMP. يرتبط مستقبل ADP الآخر، P2Y1، ببروتين Gq الذي ينشط فوسفوليباز C-beta 2 ( PLCB2 )، مما ينتج عنه توليد إينوزيتول 1،4،5-ثلاثي الفوسفات (IP3) وإطلاق المزيد من الكالسيوم داخل الخلايا. يحفز هذا التفاعل تنشيط الصفائح الدموية. يقوم إنزيم ADPase الموجود في الخلايا البطانية بتحليل ADP ويمنع حدوث ذلك. يعمل كلوبيدوغريل والأدوية المضادة للصفائح الدموية ذات الصلة أيضًا كمضادات لمستقبل البيورين P2Y12 . [ 26 ] تشير البيانات إلى أن ADP ينشط مسار PI3K/Akt خلال الموجة الأولى من التجمع، مما يؤدي إلى توليد الثرومبين وتنشيط PAR-1 ، الأمر الذي يحفز موجة ثانية من التجمع. [ 27 ]

الزناد (الحث)

يبدأ تنشيط الصفائح الدموية بعد ثوانٍ من حدوث الالتصاق. ويحدث ذلك عندما يرتبط الكولاجين من الطبقة تحت البطانية بمستقبلاته ( مستقبل GPVI والإنترغرين α2β1) على سطح الصفيحة الدموية. يرتبط GPVI بسلسلة غاما لمستقبل Fc، ويؤدي عبر تنشيط سلسلة من إنزيمات التيروزين كيناز إلى تنشيط إنزيم فوسفوليباز C-غاما 2 ( PLCG2 ) وإطلاق المزيد من الكالسيوم. [ 28 ]

يرتبط عامل النسيج أيضًا بالعامل السابع في الدم، مما يُحفز سلسلة التخثر الخارجية لزيادة إنتاج الثرومبين . يُعد الثرومبين مُنشطًا قويًا للصفائح الدموية، حيث يعمل عبر مستقبلات Gq وG12. هذه مستقبلات مُقترنة ببروتين G ، وتُفعّل مسارات الإشارات المُعتمدة على الكالسيوم داخل الصفيحة الدموية، مُتغلبةً على تدفق الكالسيوم الأساسي. تعمل عائلات من ثلاثة بروتينات G (Gq، Gi، G12) معًا للتنشيط الكامل. يُعزز الثرومبين أيضًا التعزيز الثانوي لسدادة الصفائح الدموية بالفيبرين . يُؤدي تنشيط الصفائح الدموية بدوره إلى تحلل حبيباتها وإطلاق العامل الخامس والفيبرينوجين ، مما يُعزز سلسلة التخثر. يحدث انسداد الصفائح الدموية والتخثر في آنٍ واحد، حيث يُحفز كل منهما الآخر لتكوين الخثرة النهائية المُتشابكة بالفيبرين. [ 29 ] [ 30 ]

المكونات (النتائج)

تنشيط GPIIb/IIIa

تزيد إشارات GPVI المُعتمدة على الكولاجين من إنتاج الصفائح الدموية للثرومبوكسان A2 (TXA2) وتُقلل من إنتاج البروستاسيكلين . ويحدث ذلك عن طريق تغيير التدفق الأيضي لمسار تخليق الإيكوزانويدات في الصفائح الدموية ، والذي يشمل إنزيمات فوسفوليباز A2 ، وسيكلوأكسيجيناز 1 ، وسينثاز الثرومبوكسان A. تُفرز الصفائح الدموية الثرومبوكسان A2، الذي يعمل على مستقبلات الثرومبوكسان الخاصة بالصفائح الدموية على سطحها (ومن هنا جاءت آلية "الخارج-الداخل")، وعلى مستقبلات الصفائح الدموية الأخرى. تُحفز هذه المستقبلات إشارات داخل الصفائح الدموية، والتي تُحوّل مستقبلات GPIIb/IIIa إلى شكلها النشط لبدء عملية التجمع . [ 4 ]

إفراز الحبيبات
رسم تخطيطي لبنية الصفيحة الدموية يوضح الحبيبات

تحتوي الصفائح الدموية على حبيبات كثيفة ، وحبيبات لامدا، وحبيبات ألفا . تفرز الصفائح الدموية المنشطة محتويات هذه الحبيبات عبر قنواتها إلى الخارج. تتحلل الصفائح الدموية المرتبطة والمنشطة لإطلاق عوامل جاذبة للصفائح الدموية ، مما يجذب المزيد من الصفائح إلى موقع إصابة البطانة الوعائية. خصائص الحبيبات:

تغير الشكل

كما يتضح من قياس التدفق الخلوي والمجهر الإلكتروني ، فإن أكثر علامات التنشيط حساسيةً عند تعريض الصفائح الدموية للأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) هي التغيرات المورفولوجية. [ 31 ] يُعد فرط استقطاب الميتوكوندريا حدثًا رئيسيًا في بدء هذه التغيرات. [ 32 ] يزداد تركيز الكالسيوم داخل الصفائح الدموية، مما يحفز التفاعل بين معقد الأنابيب الدقيقة/خيوط الأكتين. ويمكن رؤية التغيرات المستمرة في شكل الصفيحة الدموية، من غير المنشطة إلى المنشطة بالكامل، بوضوح عبر المجهر الإلكتروني الماسح . وتُسمى المراحل الثلاث على طول هذا المسار: التفرع المبكر ، والانتشار المبكر، والانتشار الكامل . يبدو سطح الصفيحة الدموية غير المنشطة مشابهًا لسطح الدماغ - مظهر متجعد ناتج عن طيات سطحية عديدة تزيد من مساحة السطح؛ أما التفرع المبكر فيشبه الأخطبوط ذو الأذرع والأرجل المتعددة؛ والانتشار المبكر يشبه بيضة نيئة تُقلى في مقلاة، حيث يمثل "الصفار" الجسم المركزي؛ والانتشار الكامل يشبه بيضة مقلية مطبوخة ذات جسم مركزي أكثر كثافة.

تحدث هذه التغيرات جميعها نتيجة تفاعل معقد الأنابيب الدقيقة/الأكتين مع غشاء خلية الصفيحة الدموية ونظام القنوات المفتوحة (OCS)، وهو امتداد وانغلاف لهذا الغشاء. يمتد هذا المعقد أسفل هذه الأغشية مباشرةً، وهو بمثابة المحرك الكيميائي الذي يسحب نظام القنوات المفتوحة المنغمس خارج الصفيحة الدموية، كما لو كان يقلب جيوب البنطال رأسًا على عقب، مُكَوِّنًا التغصنات. تشبه هذه العملية آلية انقباض الخلية العضلية . [ 33 ] وبذلك، يصبح نظام القنوات المفتوحة بأكمله غير قابل للتمييز عن غشاء الصفيحة الدموية الأصلي، مُكَوِّنًا ما يُشبه "البيضة المقلية". تحدث هذه الزيادة الهائلة في مساحة السطح دون تمديد غشاء الصفيحة الدموية أو إضافة الفوسفوليبيدات إليه. [ 34 ]

تفاعلات الصفائح الدموية مع عوامل التخثر: تسهيل التخثر

يؤدي تنشيط الصفائح الدموية إلى زيادة الشحنة السالبة على سطح غشائها. أحد مسارات الإشارات يُفعّل إنزيم سكرامبليز ، الذي ينقل الفوسفوليبيدات سالبة الشحنة من السطح الداخلي لغشاء الصفيحة الدموية إلى السطح الخارجي. ترتبط هذه الفوسفوليبيدات بعد ذلك بمركبي تينيز وبروثرومبيناز ، وهما موقعان للتفاعل بين الصفائح الدموية وسلسلة التخثر. أيونات الكالسيوم ضرورية لارتباط عوامل التخثر هذه.

إضافةً إلى تفاعلها مع عامل فون ويلبراند (vWF) والفيبرين، تتفاعل الصفائح الدموية مع الثرومبين، والعوامل X، وVa، وVIIa، وXI، وIX، والبروثرومبين لإتمام عملية التخثر. [ 35 ] [ 36 ] لا تُنتج الصفائح الدموية البشرية عامل النسيج . [ 35 ] بينما تُنتج صفائح الفئران بروتين عامل النسيج، وتحمل كلاً من الحمض النووي الريبوزي الرسول الأولي (pre-mRNA) والحمض النووي الريبوزي الرسول الناضج (mRNA) لعامل النسيج. [ 37 ]

تجميع

تجمعات الصفائح الدموية في مسحة الدم

يبدأ تجمع الصفائح الدموية بعد دقائق من تنشيطها، ويحدث نتيجة لتفعيل مستقبل GPIIb/IIIa ، مما يسمح لهذه المستقبلات بالارتباط بعامل فون ويلبراند (vWF) أو الفيبرينوجين . [ 4 ] تحتوي كل صفيحة دموية على حوالي 60,000 من هذه المستقبلات. [ 38 ] عندما يتم تفعيل واحد أو أكثر من تسعة مستقبلات سطحية مختلفة على الأقل للصفائح الدموية أثناء التنشيط، تتسبب مسارات الإشارات داخل الصفيحة الدموية في تغيير شكل مستقبلات GPIIb/IIIa الموجودة - من ملتف إلى مستقيم - وبالتالي تصبح قادرة على الارتباط. [ 4 ]

بما أن الفيبرينوجين بروتين عصوي الشكل ذو نتوءات على طرفيه قادرة على الارتباط بـ GPIIb/IIIa، فإن الصفائح الدموية المنشطة التي تحتوي على GPIIb/IIIa مكشوفة يمكنها ربط الفيبرينوجين لتكوين تجمعات. وقد يُسهم GPIIb/IIIa أيضًا في تثبيت الصفائح الدموية على vWF تحت البطانة لتحقيق استقرار بنيوي إضافي.

كان يُعتقد تقليديًا أن هذه هي الآلية الوحيدة المشاركة في التجمع، ولكن تم تحديد ثلاث آليات أخرى يمكنها بدء التجمع، اعتمادًا على سرعة تدفق الدم (أي نطاق القص). [ 39 ]

الوظيفة المناعية

تؤدي الصفائح الدموية دورًا محوريًا في المناعة الفطرية ، إذ تبدأ وتشارك في العديد من العمليات الالتهابية، وترتبط مباشرةً بمسببات الأمراض بل وتدمرها. وتشير البيانات السريرية إلى أن العديد من المرضى المصابين بعدوى بكتيرية أو فيروسية خطيرة يعانون من نقص الصفيحات ، مما يقلل من مساهمتها في الالتهاب. وتُعد تجمعات الصفائح الدموية مع الكريات البيضاء (PLAs) الموجودة في الدورة الدموية سمة مميزة لحالات الإنتان أو داء الأمعاء الالتهابي ، مما يدل على العلاقة بين الصفائح الدموية والخلايا المناعية. [ 40 ]

يحتوي غشاء خلية الصفيحات الدموية على مستقبلات للكولاجين. بعد تمزق جدار الوعاء الدموي، تتعرض الصفيحات الدموية وتلتصق بالكولاجين في الأنسجة المحيطة.

التخثر المناعي

بما أن الإرقاء وظيفة أساسية للصفائح الدموية في الثدييات، فإنه يُستخدم أيضًا في احتواء العدوى المحتملة. [ 7 ] في حالة الإصابة، تُشكل الصفائح الدموية، جنبًا إلى جنب مع سلسلة التخثر، خط الدفاع الأول بتكوين جلطة دموية. وهكذا، تداخل الإرقاء والدفاع المناعي في التطور. على سبيل المثال، في سرطان حدوة الحصان الأطلسي (الذي يُقدر عمره بأكثر من 400  مليون سنة)، يُسهل نوع خلايا الدم الوحيد، وهو الأميبوسيت ، كلاً من وظيفة الإرقاء والوظائف المناعية، بما في ذلك التغليف، وابتلاع مسببات الأمراض ، وإخراج الحبيبات داخل الخلايا التي تحتوي على جزيئات دفاعية قاتلة للبكتيريا . يدعم تخثر الدم الوظيفة المناعية عن طريق احتجاز البكتيريا. [ 41 ]

يُنظر عادةً إلى التخثر (تجلط الدم في الأوعية الدموية السليمة) على أنه استجابة مناعية مرضية، تؤدي إلى انسداد تجويف الوعاء الدموي وما يتبعه من تلف الأنسجة نتيجة نقص الأكسجين. مع ذلك، في بعض الحالات، يمكن للتخثر الموجه (أو التخثر المناعي) أن يُسيطر موضعيًا على انتشار العدوى. ويتم توجيه التخثر بالتنسيق مع الصفائح الدموية والعدلات والخلايا الوحيدة . تبدأ هذه العملية إما بتنشيط مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs) بواسطة الخلايا المناعية، أو عن طريق ارتباط الصفائح الدموية بالبكتيريا. يمكن للصفائح الدموية الارتباط بالبكتيريا إما مباشرةً من خلال مستقبلات التعرف على الأنماط الخاصة بالصفائح الدموية [ 40 ] والبروتينات السطحية للبكتيريا، أو عبر بروتينات البلازما التي ترتبط بكل من الصفائح الدموية والبكتيريا. [ 42 ] تستجيب الخلايا الوحيدة للأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض البكتيرية (PAMPs)، أو الأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر (DAMPs) عن طريق تنشيط المسار الخارجي للتخثر. تُسهّل العدلات عملية تخثر الدم عبر عملية إطلاق الشبكات خارج الخلية (NETosis) ، بينما تُسهّل الصفائح الدموية عملية إطلاق الشبكات خارج الخلية (NETosis) في العدلات. ترتبط الشبكات خارج الخلية (NETs) بعامل النسيج، مما يؤدي إلى ربط مراكز التخثر بموقع العدوى. كما تُنشّط مسار التخثر الداخلي من خلال توفير سطح سالب الشحنة لعامل التخثر الثاني عشر (XII). وتُعزز إفرازات العدلات الأخرى، مثل الإنزيمات المحللة للبروتين التي تُحلل مثبطات التخثر، هذه العملية أيضًا. [ 7 ]

في حال اختلال تنظيم التخثر المناعي، قد تصبح هذه العملية شاذة. ويُشتبه في أن العيوب التنظيمية في التخثر المناعي تُعد عاملاً رئيسياً في التخثر المرضي، مثل التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) أو تجلط الأوردة العميقة . ويُعد التخثر المنتشر داخل الأوعية في حالات الإنتان مثالاً بارزاً على كلٍ من خلل تنظيم عملية التخثر والاستجابة الالتهابية الجهازية المفرطة. وينتج عن ذلك عدد كبير من الخثرات الدقيقة. وتتشابه هذه الخثرات في تركيبها مع الخثرات المتكونة في التخثر المناعي الطبيعي، إذ تتكون من الفيبرين والصفائح الدموية والعدلات وشبكات العدلات خارج الخلية (NETs). [ 7 ]

اشتعال

تنتشر الصفائح الدموية بسرعة إلى مواقع الإصابة أو العدوى. وهناك، يُعتقد أنها تُعدّل العمليات الالتهابية من خلال التفاعل مع الكريات البيضاء وإفراز السيتوكينات والكيموكينات وغيرها من الوسائط الالتهابية. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] كما تُفرز الصفائح الدموية عامل نمو مشتق من الصفائح الدموية (PDGF).

تُعدّل الصفائح الدموية وظائف العدلات عن طريق تكوين تجمعات من الصفائح الدموية والكريات البيضاء. وتحفز هذه التجمعات زيادة إنتاج مستقبل المتممة αmβ2 ( Mac-1 ) في العدلات. كما يحفز التفاعل مع هذه التجمعات إطلاق الحبيبات وزيادة البلعمة في العدلات.

تُعدّ الصفائح الدموية المصدر الأكبر لجزيء CD40L (CD154) الذائب ، الذي يحفز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ويزيد من التعبير عن جزيئات الالتصاق (مثل E-selectin و ICAM-1 و VCAM-1 ) في العدلات. كما يُنشّط CD40L البلاعم ويُفعّل الاستجابة السامة للخلايا في الخلايا اللمفاوية التائية والبائية . [ 40 ]

تستطيع الصفائح الدموية لدى الثدييات، التي تفتقر إلى النواة، القيام بحركة ذاتية. [ 48 ] تُعدّ الصفائح الدموية خلايا كاسحة نشطة، إذ تتسلق جدران الأوعية الدموية وتعيد تنظيم الخثرة. وهي قادرة على التعرّف على العديد من الأسطح والالتصاق بها، بما في ذلك البكتيريا، ويمكنها تغليفها في نظامها القنيوي المفتوح (OCP)، مما أدى إلى اقتراح تسمية هذه العملية بالتغطية الخلوية (OCS) بدلاً من البلعمة، لأن التغطية الخلوية هي مجرد انغماد في الغشاء البلازمي الخارجي. توفر هذه الحزم من الصفائح الدموية والبكتيريا منصة تفاعل للخلايا المتعادلة التي تدمر البكتيريا باستخدام شبكات خارج الخلية المتعادلة (NETs) والبلعمة.

تشارك الصفائح الدموية أيضًا في الأمراض الالتهابية المزمنة، مثل التهاب الغشاء الزلالي أو التهاب المفاصل الروماتويدي . [ 49 ] يتم تنشيط الصفائح الدموية بواسطة مستقبل الكولاجين جليكوبروتين IV (GPVI). تحفز الحويصلات الدقيقة للصفائح الدموية المحفزة للالتهاب إفرازًا مستمرًا للسيتوكينات من الخلايا الزلالية المجاورة الشبيهة بالخلايا الليفية ، وأبرزها إنترلوكين -6 (IL-6) وإنترلوكين -8 (IL-8 ). يؤدي التلف الالتهابي للمادة الخلوية المحيطة إلى الكشف المستمر عن المزيد من الكولاجين، ومستقبلات الارتباط على الصفائح الدموية، والحفاظ على إنتاج الحويصلات الدقيقة.

المناعة التكيفية

تستطيع الصفائح الدموية المنشطة المشاركة في المناعة التكيفية ، من خلال التفاعل مع الأجسام المضادة . وهي قادرة على الارتباط تحديدًا بالغلوبولين المناعي IgG عبر مستقبل FcγRIIA ، وهو مستقبل الجزء الثابت (Fc) من IgG. عند تنشيطها وارتباطها بالبكتيريا المغلفة بالغلوبولين المناعي IgG ، تُطلق الصفائح الدموية أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، والببتيدات المضادة للميكروبات، والديفينسينات ، والكينوسيدينات، والبروتيازات ، مما يؤدي إلى قتل البكتيريا مباشرةً. [ 50 ] كما تُفرز الصفائح الدموية وسائط التهابية ومحفزة للتخثر، مثل متعددات الفوسفات غير العضوية أو عامل الصفائح الدموية 4 (PF4)، رابطةً بذلك بين الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية. [ 50 ] [ 51 ]

القياس والاختبار

قياس

يمكن قياس تركيز الصفائح الدموية في الدم (أي عدد الصفائح الدموية) يدويًا باستخدام عداد خلايا الدم ، أو عن طريق وضع الدم في جهاز تحليل آلي للصفائح الدموية باستخدام عدّ الجسيمات، مثل عداد كولتر أو الطرق البصرية. [ 52 ] تتضمن معظم طرق فحص الدم الشائعة قياس عدد الصفائح الدموية، والذي يُشار إليه عادةً بـ PLT . [ 53 ]

تختلف تركيزات الصفائح الدموية بين الأفراد ومع مرور الوقت، حيث يتراوح متوسطها في عموم السكان بين 250,000 و260,000 خلية لكل مليمتر مكعب (أي ما يعادل 150 مليار خلية لكل ميكرولتر)، ولكن النطاق الطبيعي المقبول في المختبرات يتراوح عادةً بين 150,000 و400,000 خلية لكل مليمتر مكعب أو 150-400 مليار خلية لكل لتر. [ 53 ] [ 52 ]

على سبيل المثال، في قياس الكثافة الضوئية، تُرى موجة أولى وموجة ثانية من تجميع الصفائح الدموية، في هذه الحالة بالنسبة للتجميع الذي بدأه ADP .

في مسحة الدم المصبوغة ، تظهر الصفائح الدموية على شكل بقع أرجوانية داكنة، يبلغ قطرها حوالي 20% من قطر خلايا الدم الحمراء. تكشف المسحة عن حجم الصفائح الدموية وشكلها وعددها النوعي وتكتلها . عادةً ما يحتوي دم الشخص البالغ السليم على 10 إلى 20 ضعف عدد خلايا الدم الحمراء مقارنةً بالصفائح الدموية.

وقت النزيف

طُوِّر اختبار زمن النزف كاختبار لوظيفة الصفائح الدموية على يد ديوك عام ١٩١٠. [ ٥٤ ] قاس اختبار ديوك الوقت اللازم لتوقف النزيف من جرح معياري في شحمة الأذن، حيث تم تجفيف الجرح كل ٣٠ ثانية، واعتُبر أقل من ٣ دقائق طبيعيًا. [ ٥٥ ] يتميز اختبار زمن النزف بحساسية ونوعية منخفضتين لاضطرابات الصفائح الدموية الخفيفة إلى المتوسطة، ولم يعد يُوصى به كفحص. [ ٥٦ ]

قياس التجميع متعدد الأقطاب

في قياس تكتل الصفائح الدموية باستخدام أقطاب كهربائية متعددة ، يُخلط الدم الكامل المعالج بمضادات التخثر مع محلول ملحي ومحفز للصفائح الدموية في أنبوب اختبار أحادي الاستخدام مزود بزوجين من الأقطاب الكهربائية. ويُقاس ازدياد المقاومة الكهربائية بين الأقطاب نتيجة لتكتل الصفائح الدموية عليها، ويُعرض ذلك على شكل منحنى. [ 57 ] [ 58 ]

قياس التجميع عن طريق نفاذية الضوء

في قياس تكتل الصفائح الدموية باستخدام نفاذية الضوء (LTA)، توضع بلازما غنية بالصفائح الدموية بين مصدر ضوئي وخلية ضوئية . تسمح البلازما غير المتكتل بمرور كمية قليلة نسبيًا من الضوء. بعد إضافة مُنشِّط، تتكتل الصفائح الدموية، مما يزيد من نفاذية الضوء، والتي يتم رصدها بواسطة الخلية الضوئية. [ 59 ]

قياس تكتل الدم الكامل باستخدام مقاومة الدم

يقيس قياس تكتل الصفائح الدموية باستخدام مقاومة الدم الكاملة (WBA) التغير في المقاومة الكهربائية بين قطبين كهربائيين عند تحفيز تكتل الصفائح الدموية بواسطة مُحفز. وقد يزيد قياس تكتل الصفائح الدموية باستخدام الإضاءة من حساسية الاختبار لاختلال إفراز حبيبات الصفائح الدموية. [ 60 ]

PFA-100

يُعدّ اختبار PFA -100 (اختبار وظائف الصفائح الدموية - 100) نظامًا لتحليل وظائف الصفائح الدموية، حيث يتم سحب عينة من الدم الكامل المُعالج بالسترات عبر خرطوشة للاستخدام لمرة واحدة تحتوي على فتحة ضمن غشاء مُغطى إما بالكولاجين والإبينفرين أو بالكولاجين وADP. تُحفز هذه المواد المُنشطة التصاق الصفائح الدموية وتنشيطها وتجمعها، مما يؤدي إلى انسداد سريع للفتحة وتوقف تدفق الدم، وهو ما يُعرف بزمن الإغلاق (CT). قد يُشير ارتفاع زمن الإغلاق مع الإبينفرين والكولاجين إلى وجود عيوب جوهرية مثل مرض فون ويلبراند ، أو اليوريميا ، أو مثبطات الصفائح الدموية في الدورة الدموية. يُستخدم اختبار متابعة يتضمن الكولاجين وADP لتحديد ما إذا كان زمن الإغلاق غير الطبيعي مع الكولاجين والإبينفرين ناتجًا عن تأثيرات حمض أسيتيل سلفوساليسيليك (الأسبرين) أو الأدوية التي تحتوي على مثبطات. [ 61 ] يتميز اختبار PFA-100 بحساسية عالية لمرض فون ويلبراند، ولكنه متوسط ​​الحساسية فقط لعيوب وظائف الصفائح الدموية. [ 62 ]

الأهمية السريرية

قد يحدث نزيف تلقائي ومفرط نتيجة لاضطرابات الصفائح الدموية. وينتج هذا النزيف عن نقص في عدد الصفائح الدموية، أو خلل في وظيفتها، أو زيادة كثافتها عن مليون صفيحة  /ميكرولتر. (يؤدي العدد المفرط إلى نقص نسبي في عامل فون ويلبراند بسبب احتباسه). [ 63 ] [ 64 ]

يمكن التمييز بين النزيف الناتج عن اضطراب الصفائح الدموية أو اضطراب عوامل التخثر من خلال خصائص النزيف وموقعه. [ 3 ] : 815، الجدول 39-4. يشمل نزيف الصفائح الدموية النزيف الناتج عن جرح، والذي يكون سريعًا وغزيرًا، ولكن يمكن السيطرة عليه بالضغط؛ والنزيف التلقائي في الجلد الذي يسبب بقعة أرجوانية تُسمى حسب حجمها: النمشات ، والفرفرية ، والكدمات ؛ والنزيف في الأغشية المخاطية الذي يسبب نزيف اللثة، ونزيف الأنف، ونزيف الجهاز الهضمي؛ وغزارة الطمث؛ والنزيف داخل الشبكية والنزيف داخل الجمجمة.

قد يؤدي فرط عدد الصفائح الدموية، أو استجابة الصفائح الدموية الطبيعية لجدران الأوعية الدموية غير الطبيعية، إلى حدوث تجلط وريدي وتجلط شرياني . وتختلف الأعراض باختلاف موقع التجلط.

الاضطرابات

قد تحدث اضطرابات الصفائح الدموية نتيجةً لنقص الصفائح الدموية، أو زيادتها، أو عدم قيامها بوظيفتها بشكل صحيح. [ 3 ] : 7

يُطلق على انخفاض تركيز الصفائح الدموية اسم نقص الصفيحات ، وينتج إما عن انخفاض إنتاجها، أو زيادة تدميرها، أو احتجازها في جزء آخر من الجسم. أما ارتفاع تركيز الصفائح الدموية فيُطلق عليه اسم كثرة الصفيحات ، وهو إما خلقي ، أو تفاعلي (مع السيتوكينات )، أو ناتج عن إنتاج غير منظم: أحد الأورام التكاثرية النخاعية أو بعض الأورام النخاعية الأخرى .

يمكن للصفائح الدموية الطبيعية أن تستجيب لخلل في جدار الوعاء الدموي بدلاً من النزيف، مما يؤدي إلى التصاق/تنشيط غير مناسب للصفائح الدموية وتكوّن الخثرة : أي تكوّن جلطة داخل وعاء دموي سليم. ينشأ هذا النوع من الخثرة بآليات مختلفة عن آليات الجلطة الطبيعية: امتداد الفيبرين في الخثرة الوريدية ؛ امتداد لويحة شريانية غير مستقرة أو ممزقة، مما يسبب خثرة شريانية ؛ وخثرة في الدورة الدموية الدقيقة. قد تعيق الخثرة الشريانية تدفق الدم جزئيًا، مما يسبب نقص التروية في الأنسجة المجاورة ، أو قد تعيقه تمامًا، مما يسبب موت الأنسجة المجاورة . [ 3 ] : 7

وظيفة تجميع الصفائح الدموية بسبب الاضطرابات والمنشطات 
ADPالأدرينالينالكولاجينريستوسيتين
خلل في مستقبلات P2Y [ 65 ] (بما في ذلك كلوبيدوجريل )انخفضطبيعيطبيعيطبيعي
خلل في مستقبلات الأدرينالين [ 65 ]طبيعيانخفضطبيعيطبيعي
خلل في مستقبلات الكولاجين [ 65 ]طبيعيطبيعيمنخفض أو غائبطبيعي
طبيعيطبيعيطبيعيمنخفض أو غائب
انخفضانخفضانخفضطبيعي أو منخفض
نقص في مخزون التخزين [ 66 ]غياب الموجة الثانيةجزئي
اضطراب الأسبرين أو اضطراب مشابه للأسبرينغياب الموجة الثانيةغائبطبيعي

نقص الصفيحات

تغير وظيفة الصفائح الدموية

كثرة الصفيحات الدموية وكثرة الصفيحات

علم الأدوية

الأدوية المضادة للالتهابات

تُسبب بعض الأدوية المُستخدمة لعلاج الالتهابات آثارًا جانبية غير مرغوب فيها، منها تثبيط وظيفة الصفائح الدموية الطبيعية. وتُعرف هذه الأدوية بمضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs). يُعطّل الأسبرين وظيفة الصفائح الدموية بشكلٍ لا رجعة فيه عن طريق تثبيط إنزيم سيكلوأكسيجيناز -1 (COX1)، وبالتالي يُعطّل عملية الإرقاء الطبيعية. ونتيجةً لذلك، تصبح الصفائح الدموية غير قادرة على إنتاج إنزيم سيكلوأكسيجيناز جديد لافتقارها إلى الحمض النووي (DNA). ولا تعود وظيفة الصفائح الدموية إلى طبيعتها إلا بعد التوقف عن تناول الأسبرين واستبدال عدد كافٍ من الصفائح الدموية المتضررة بصفائح جديدة، وهو ما قد يستغرق أكثر من أسبوع. أما الإيبوبروفين ، وهو مضاد التهاب غير ستيرويدي آخر ، فلا يُسبب هذا التأثير طويل الأمد، إذ تعود وظيفة الصفائح الدموية عادةً خلال 24 ساعة، [ 73 ] كما أن تناول الإيبوبروفين قبل الأسبرين يمنع الآثار الجانبية غير القابلة للعكس للأسبرين. [ 74 ]

الأدوية التي تثبط وظيفة الصفائح الدموية

تُستخدم هذه الأدوية لمنع تكوّن الجلطات الدموية.

الأدوية الفموية

العوامل الوريدية

الأدوية التي تحفز إنتاج الصفائح الدموية

العلاجات

نقل الدم

دواعي الاستعمال

يُستخدم نقل الصفائح الدموية في أغلب الأحيان لتصحيح انخفاض عدد الصفائح الدموية بشكل غير طبيعي، إما لمنع النزيف التلقائي (عادةً عند عدد أقل من 10 مليارات/لتر) أو تحسبًا لإجراءات طبية تنطوي بالضرورة على بعض النزيف. على سبيل المثال، في المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية ، يرتبط مستوى أقل من 50 مليار/لتر بنزيف جراحي غير طبيعي، ويتم تجنب إجراءات التخدير الموضعي مثل التخدير فوق الجافية عند مستويات أقل من 80 مليار/لتر. [ 75 ] يمكن أيضًا نقل الصفائح الدموية عندما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا ولكن الصفائح الدموية غير فعالة، كما هو الحال عند تناول الشخص للأسبرين أو كلوبيدوجريل . [ 76 ] أخيرًا، يمكن نقل الصفائح الدموية كجزء من بروتوكول نقل الدم المكثف ، حيث يتم نقل مكونات الدم الرئيسية الثلاثة (خلايا الدم الحمراء والبلازما والصفائح الدموية) لمعالجة النزيف الحاد . يُمنع نقل الصفائح الدموية في فرفرية نقص الصفيحات التخثرية (TTP)، لأنه يُفاقم اضطراب التخثر . كما أن نقل الصفائح الدموية غير فعال عمومًا، وبالتالي يُمنع استخدامه، للوقاية في فرفرية نقص الصفيحات المناعية (ITP)، لأن الصفائح المنقولة تُزال فورًا؛ ومع ذلك، يُوصى به لعلاج النزيف. [ 77 ]

مجموعة

مركز الصفائح الدموية

تُعزل الصفائح الدموية إما من وحدات الدم الكامل المجمعة وتُجمع لتكوين جرعة علاجية، أو تُجمع عن طريق فصل الصفائح الدموية : حيث يُسحب الدم من المتبرع، ويُمرر عبر جهاز يُزيل الصفائح الدموية، ثم يُعاد المتبقي إلى المتبرع في دورة مغلقة. وينص المعيار الصناعي على فحص الصفائح الدموية للتأكد من خلوها من البكتيريا قبل نقلها لتجنب التفاعلات الإنتانية، التي قد تكون قاتلة. وقد سمحت معايير الجمعية الأمريكية لبنوك الدم (AABB) لبنوك الدم وخدمات نقل الدم (5.1.5.1) مؤخرًا باستخدام تقنية الحد من مسببات الأمراض كبديل لفحص الصفائح الدموية بحثًا عن البكتيريا. [ 78 ]

تُفصل الصفائح الدموية المجمعة من الدم الكامل، والتي تُسمى أحيانًا بالصفائح الدموية "العشوائية"، بإحدى طريقتين. [ 79 ] في الولايات المتحدة، تُوضع وحدة من الدم الكامل في جهاز طرد مركزي كبير فيما يُعرف بـ"الطرد المركزي الخفيف". في هذه الحالة، تبقى الصفائح الدموية معلقة في البلازما. تُفصل البلازما الغنية بالصفائح الدموية (PRP) عن خلايا الدم الحمراء، ثم تُطرد مركزيًا بسرعة أعلى لفصل الصفائح الدموية عن البلازما. في مناطق أخرى من العالم، تُطرد وحدة الدم الكامل مركزيًا باستخدام إعدادات تُؤدي إلى تعليق الصفائح الدموية في طبقة " الطبقة البيضاء "، التي تضم الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء. تُعزل "الطبقة البيضاء" في كيس معقم، وتُعلق في كمية صغيرة من خلايا الدم الحمراء والبلازما، ثم تُطرد مركزيًا مرة أخرى لفصل الصفائح الدموية والبلازما عن خلايا الدم الحمراء والبيضاء. بغض النظر عن طريقة التحضير الأولية، يمكن دمج تبرعات متعددة في عبوة واحدة باستخدام جهاز توصيل معقم لإنتاج منتج واحد بالجرعة العلاجية المطلوبة.

تُجمع صفائح الدم بتقنية الفصل الدموي باستخدام جهاز ميكانيكي يسحب الدم من المتبرع، ثم يُخضع الدم المجموع للطرد المركزي لفصل الصفائح الدموية والمكونات الأخرى المراد جمعها. يُعاد الدم المتبقي إلى المتبرع. وتكمن ميزة هذه الطريقة في أن تبرعًا واحدًا يوفر جرعة علاجية واحدة على الأقل، على عكس التبرعات المتعددة لصفائح الدم الكاملة. وهذا يعني أن المتلقي يتعرض لعدد أقل من المتبرعين، وبالتالي يقل خطر إصابته بالأمراض المنقولة عن طريق نقل الدم والمضاعفات الأخرى. في بعض الأحيان، يتلقى مريض السرطان ، الذي يحتاج إلى عمليات نقل صفائح دموية دورية، تبرعات متكررة من متبرع محدد لتقليل المخاطر. يمكن لتقنيات تقليل مسببات الأمراض في الصفائح الدموية، باستخدام مواد مثل الريبوفلافين والأشعة فوق البنفسجية، أن تقلل من الحمل المعدي لمسببات الأمراض الموجودة في منتجات الدم المتبرع بها. [ 80 ] [ 81 ] كما طُوّرت عملية معالجة كيميائية ضوئية أخرى تستخدم الأموتوسالين والأشعة فوق البنفسجية من النوع أ لتعطيل الفيروسات والبكتيريا والطفيليات وكريات الدم البيضاء. [ 82 ] بالإضافة إلى ذلك، تميل الصفائح الدموية المفصولة بالفصل إلى احتواء عدد أقل من خلايا الدم الحمراء الملوثة لأن طريقة التجميع أكثر كفاءة من الطرد المركزي "اللطيف".

تخزين

تتمتع الصفائح الدموية المجمعة بأي من الطريقتين بفترة صلاحية نموذجية تبلغ خمسة أيام. ويؤدي هذا إلى نقص في الإمدادات، حيث يتطلب فحص التبرعات في كثير من الأحيان يومًا كاملاً. ولم يتم ابتكار أي حلول حافظة فعالة للصفائح الدموية.

تُخزَّن الصفائح الدموية مع التحريك المستمر عند درجة حرارة تتراوح بين 20 و24 درجة مئوية (68-75 درجة فهرنهايت) . لا يمكن تبريد وحدات الصفائح الدموية لأن ذلك يُسبب تغير شكلها وفقدان وظيفتها. يوفر التخزين في درجة حرارة الغرفة بيئةً مناسبةً لتكاثر أي بكتيريا دخيلة، مما قد يؤدي إلى تجرثم الدم . تشترط الولايات المتحدة فحص المنتجات للتأكد من خلوها من التلوث البكتيري قبل نقلها. [ 83 ]  

الصفائح الدموية التي تم جمعها باستخدام تقنية الفصل الدموي في مركز تبرع تابع للصليب الأحمر الأمريكي

صفائح دموية مجمدة

الصفائح الدموية المُجمدة هي مكونات صفائح دموية تُجمد للتخزين طويل الأمد، ويُستخدم عادةً ثنائي ميثيل سلفوكسيد كمادة حافظة من التجميد. وقد دُرست كبديل للصفائح الدموية التقليدية المخزنة في الحالة السائلة، والتي تتميز بفترة صلاحية قصيرة تتراوح بين 5 و7 أيام تقريبًا، مما يحد من توافرها ويساهم في هدرها. [ 84 ] قد تكون فترة الصلاحية الأطول للصفائح الدموية المُجمدة مفيدة في البيئات التي يصعب فيها الحفاظ على مخزون من الصفائح الدموية المخزنة في الحالة السائلة، بما في ذلك المستشفيات الصغيرة والريفية والعسكرية أو ذات الموارد المحدودة. وجدت التجربة السريرية العشوائية CLIP-II أن الصفائح الدموية المُجمدة لم تستوفِ معيار عدم الدونية مقارنةً بالصفائح الدموية المخزنة في الحالة السائلة للسيطرة على النزيف في جراحة القلب، على الرغم من عدم ملاحظة أي زيادة في الأحداث الضائرة المحددة مسبقًا. [ 85 ] أظهر تقييم اقتصادي قائم على التجربة بالتزامن مع CLIP-II أن الصفائح الدموية المُجمدة كانت أكثر تكلفة وأقل فعالية من الصفائح الدموية المخزنة في الحالة السائلة لعلاج النزيف النشط لدى المرضى الذين يخضعون لجراحة القلب في مستشفيات المدن الأسترالية. [ 86 ]

توصيل

لا يشترط أن تنتمي الصفائح الدموية إلى نفس فصيلة الدم ABO للمتلقي، أو أن تخضع لاختبار التوافق المناعي بين المتبرع والمتلقي، إلا إذا احتوت على كمية كبيرة من خلايا الدم الحمراء. يُضفي وجود خلايا الدم الحمراء لونًا برتقاليًا محمرًا على المنتج، ويرتبط عادةً بالصفائح الدموية الكاملة. قد تقوم بعض المراكز بتحديد فصيلة الصفائح الدموية، ولكن هذا ليس شرطًا أساسيًا.

قبل إصدار الصفائح الدموية للمتلقي، يمكن تشعيعها لمنع مرض الطعم ضد المضيف المرتبط بنقل الدم أو يمكن غسلها لإزالة البلازما.

يُطلق على التغير في عدد الصفائح الدموية لدى المتلقي بعد نقل الدم اسم "الزيادة"، ويتم حسابها بطرح عدد الصفائح الدموية قبل نقل الدم من عددها بعد نقله. تؤثر عوامل عديدة على هذه الزيادة، بما في ذلك حجم الجسم، وعدد الصفائح الدموية المنقولة، والخصائص السريرية التي قد تُسبب تدميرًا مبكرًا للصفائح الدموية المنقولة. عندما لا يُظهر المتلقون زيادة كافية في عدد الصفائح الدموية بعد نقل الدم، يُطلق على هذه الحالة اسم " مقاومة نقل الصفائح الدموية" .

يمكن معالجة الصفائح الدموية، سواءً كانت مشتقة من عملية الفصل الدموي أو من متبرعين عشوائيين، من خلال عملية تقليل الحجم. في هذه العملية، تُوضع الصفائح الدموية في جهاز طرد مركزي، ويُفصل البلازما، ليتبقى من 10 إلى 100 مل من مُركّز الصفائح الدموية. عادةً ما تُنقل هذه الصفائح الدموية المُخفّضة الحجم فقط إلى حديثي الولادة والأطفال عندما يُحتمل أن يُؤدي حجم كبير من البلازما إلى إرهاق الجهاز الدوري الصغير للطفل. كما يُقلل انخفاض حجم البلازما من احتمالية حدوث رد فعل تحسسي تجاه بروتينات البلازما. [ 87 ] تتمتع الصفائح الدموية المُخفّضة الحجم بفترة صلاحية تصل إلى أربع ساعات. [ 88 ]

إصلاح الجروح

تُعدّ الجلطة الدموية حلاً مؤقتاً لوقف النزيف، إذ يلزم ترميم الأنسجة. تُعالج التمزقات الصغيرة في بطانة الأوعية الدموية بواسطة آليات فسيولوجية، بينما يتدخل جراح متخصص في علاج الإصابات لمعالجة التمزقات الكبيرة. [ 89 ] يتحلل الفيبرين ببطء بواسطة إنزيم البلازمين المحلل للفيبرين، وتُزال الصفائح الدموية عن طريق البلعمة . [ 90 ]

تُفرز الصفائح الدموية عامل نمو مشتق من الصفائح الدموية (PDGF)، وهو عامل جاذب كيميائي قوي ؛ وعامل النمو المحول بيتا (TGF-β )، الذي يحفز ترسب المادة الخلوية خارج الخلية ؛ وعامل نمو الخلايا الليفية ، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 ، وعامل نمو البشرة المشتق من الصفائح الدموية ، وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية . ويُستخدم التطبيق الموضعي لهذه العوامل بتركيزات عالية من خلال البلازما الغنية بالصفائح الدموية (PRP) كعلاج مساعد في التئام الجروح. [ 91 ]

غير الثدييات

بدلاً من الصفائح الدموية، تمتلك الفقاريات غير الثديية خلايا خثرية نووية، تشبه الخلايا اللمفاوية البائية في شكلها. تتجمع هذه الخلايا استجابةً للثرومبين، ولكن ليس استجابةً للأدينوزين ثنائي الفوسفات، أو السيروتونين، أو الأدرينالين، كما تفعل الصفائح الدموية. [ 92 ] [ 93 ]

تاريخ

  • رسم جورج غوليفر في عام 1841 صوراً للصفائح الدموية [ 94 ] باستخدام المجهر ذي العدستين (المركب) الذي اخترعه جوزيف جاكسون ليستر في عام 1830. [ 95 ] وقد حسّن هذا المجهر الدقة بشكل كافٍ لتمكين رؤية الصفائح الدموية لأول مرة.
  • رسم ويليام أديسون في عام 1842 صوراً لجلطة من الصفائح الدموية والفيبرين. [ 96 ]
  • كان ليونيل بيل أول من نشر رسمًا يوضح الصفائح الدموية في عام 1864. [ 97 ]
  • وصف ماكس شولتز في عام 1865 ما أسماه "الكريات"، والتي لاحظ أنها أصغر بكثير من خلايا الدم الحمراء، وتتكتل أحيانًا، وتوجد أحيانًا في تجمعات من مادة الفيبرين. [ 98 ]
  • في عام 1882، درس جوليو بيزوزيرو دم البرمائيات مجهريًا في بيئتها الطبيعية . وأطلق على كريات شولتز (بالإيطالية : piastrine ) اسم " صفائح صغيرة". [ 99 ] [ 100 ] وربما اقترح بيزوزيرو اسم "صفائح الدم" (Blutplattchen). [ 101 ]
  • لاحظ ويليام أوسلر الصفائح الدموية، وفي محاضرات منشورة عام 1886، أطلق عليها اسم الجسيم الثالث ولويحة الدم ؛ ووصفها بأنها "قرص بروتوبلازمي عديم اللون". [ 102 ]
  • قام جيمس رايت بفحص مسحات الدم باستخدام الصبغة التي سميت باسمه، واستخدم مصطلح " الصفائح" في منشوره عام 1906، [ 103 ] ثم غيّره إلى "الصفائح الدموية" في منشوره عام 1910. [ 104 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ لاكي ك (ديسمبر 1972). "تراثنا القديم في تخثر الدم وبعض عواقبه". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 202 (1): 297-307 . Bibcode : 1972NYASA.202..297L . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1972.tb16342.x . PMID 4508929. S2CID 45051688 .  
  2. ↑ ليفرانسايس، إيما؛ أورتيز-مونيوز، غوادالوبي؛ كودريلييه، أكسيل؛ مالافيا، بينات؛ ليو، فينغتشون؛ سياح، ديفيد م.؛ ثورنتون، إميلي إي.؛ هيدلي، مارك ب.؛ ديفيد، توفو؛ كوفلين، شون ر.؛ كروميل، ماثيو ف. (أبريل 2017). "الرئة موقع لتكوين الصفائح الدموية ومستودع للخلايا الجذعية المكونة للدم" . مجلة نيتشر . 544 (7648): 105-109 . Bibcode : 2017Natur.544..105L . doi : 10.1038 / nature21706 . ISSN 1476-4687 . PMC 5663284. PMID 28329764 .   
  3. 1 2 3 4 5 6 7 ميكلسون، آلان د. (2013). الصفائح الدموية ( الطبعة الثالثة). أكاديميك. ISBN  978-0-12-387837-3. OCLC 820818942 . 
  4. 1 2 3 4 5 يب جيه، شين واي، بيرندت إم سي، أندروز آر كيه (فبراير 2005). "مستقبلات الالتصاق الأولية للصفائح الدموية" . مجلة IUBMB Life . 57 (2): 103-108 . doi : 10.1080/15216540500078962 . PMID 16036569. S2CID 12054259 .  
  5. ↑ بيريدج، مايكل ج. (1 أكتوبر 2014). "الوحدة 11: إجهاد الخلية، والاستجابات الالتهابية، وموت الخلية" (ملف PDF) . بيولوجيا إشارات الخلية . المجلد 6. مطبعة بورتلاند. الصفحات 11-1 – 11-30 . doi : 10.1042/csb0001011 (غير نشط في 4 مايو 2026).  {{cite book}}: صيانة CS1: رقم التعريف الرقمي غير نشط اعتبارًا من مايو 2026 ( رابط )أيقونة الوصول المفتوح
  6. ↑ إيتولين، جوليا (18 أغسطس/آب 2018). "الصفائح الدموية في التئام الجروح والطب التجديدي". الصفائح الدموية . 29 (6): 556-568 . doi : 10.1080/09537104.2018.1430357 . hdl : 11336/93928 . ISSN 0953-7104 . PMID 29442539 .  
  7. 1 2 3 4 غارتنر ف، ماسبرغ س (ديسمبر 2016). "تخثر الدم في التخثر المناعي - في طليعة المناعة داخل الأوعية الدموية". ندوات في علم المناعة . 28 (6): 561-569 . doi : 10.1016/j.smim.2016.10.010 . PMID 27866916 . 
  8. ↑ هامبتون تي (أبريل 2018). "دور الصفائح الدموية في المناعة التكيفية قد يساهم في الإنتان والصدمة". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 319 (13): 1311-1312 . doi : 10.1001/jama.2017.12859 . PMID 29614158 . 
  9. ↑ سيسيرسكا-هيريتش إي، غوسكا إم، دوليغوفسكا بي (2022). "تطبيقات القدرة التجديدية للصفائح الدموية في الطب الحديث". مراجعات السيتوكينات وعوامل النمو . 64 : 84-94 . doi : 10.1016/j.cytogfr.2021.11.003 . PMID 34924312 . 
  10. ↑ Xu J, Gou L, Qiu S (2020). "البلازما الغنية بالصفائح الدموية وطب الأسنان التجديدي" . المجلة الأسترالية لطب الأسنان . 65 (2): 131-142 . doi : 10.1111/adj.12754 . PMC 7384010. PMID 32145082 .  
  11. ↑ فوري ب، فوري ب س (أغسطس 2008). "آليات تكوين الخثرة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 359 (9): 938-949 . doi : 10.1056/NEJMra0801082 . PMID 18753650 . 
  12. ^ جيرالدو، رينالدو باروس. ساتلر، بلينيو كونيا؛ لورنسو، أندريه لويز؛ سايتو، ماكس سيدي؛ كابرال، لوسيو م. رامبيلوتو، بابولو هنريكي؛ كاسترو ، هيلينا كارلا (2014/10/07). "الصفائح الدموية: لا تزال هدفًا علاجيًا لاضطرابات تخثر الدم" . المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 15 (10): 17901–17919 . دوى : 10.3390/ijms151017901 . ردمك 1422-0067 . بمك 4227196 . بميد 25295482 .   
  13. ↑ جاين، ن. س. (يونيو 1975). "دراسة مجهرية إلكترونية ماسحة لصفائح دموية من أنواع حيوانية معينة". مجلة التخثر والنزيف . 33 (3): 501-507 . PMID 1154309 . 
  14. ↑ باولوس، ج. م. (سبتمبر 1975). "حجم الصفائح الدموية لدى الإنسان" . مجلة الدم . 46 (3): 321-336 . doi : 10.1182/blood.V46.3.321.321 . PMID 1097000 . 
  15. ↑ فروجموفيتش، م.م. (1976). "هندسة الصفائح الدموية الطبيعية لدى الثدييات من خلال دراسات مجهرية كمية" . مجلة الفيزياء الحيوية . 16 (9): 1071-1089 . Bibcode : 1976BpJ....16.1071F . doi : 10.1016 / s0006-3495(76)85756-6 . PMC 1334946. PMID 786400 .  
  16. ↑ موسكالينسكي، أ. إي.، يوركين، م. أ.، كونوخوفا، أ. إي.، ستروكوتوف، د. إي.، نيكراسوف، ف. م.، تشيرنيشيف، أ. ف.، تسفيتوفسكايا، ج. أ.، تشيكوفا، إ. د.، مالتسيف، ف. ب. (2013). "قياس دقيق لحجم وشكل الصفائح الدموية في حالتي الراحة والتنشيط باستخدام تشتت الضوء" . مجلة البصريات الطبية الحيوية . 18 (1) 017001. Bibcode : 2013JBO....18a7001M . doi : 10.1117/1.JBO.18.1.017001 . PMID 23288415. S2CID 44626047 .  
  17. ↑ موسكالينسكي، أ. إي.، يوركين، م. أ.، موليكوف، أ. ر.، ليتفينينكو، أ. ل.، نيكراسوف، ف. م.، تشيرنيشيف، أ. ف.، مالتسيف، ف. ب. (2018). "طريقة لمحاكاة شكل الصفائح الدموية وتطورها أثناء التنشيط" . مجلة PLOS للبيولوجيا الحاسوبية . 14 (3) e1005899. Bibcode : 2018PLSCB..14E5899M . doi : 10.1371 /journal.pcbi.1005899 . PMC 5860797. PMID 29518073 .  
  18. ↑ هاركر إل إيه، روسكوس إل كيه، مارزيك يو إم، كارتر آر إيه، تشيري جيه كيه، سونديل بي، تشيونغ إي إن، تيري دي، شيريدان دبليو (أبريل 2000). "تأثيرات عامل نمو وتطور الخلايا النواءية على إنتاج الصفائح الدموية، وعمرها، ووظيفتها لدى متطوعين أصحاء". مجلة الدم . 95 (8): 2514-2522 . doi : 10.1182/blood.V95.8.2514 . PMID 10753829 . 
  19. ↑ ماسون كيه دي، كاربينيلي إم آر، فليتشر جيه آي، كولينج جيه ​​إي، هيلتون إيه إيه، إليس إس، كيلي بي إن، إيكرت بي جي، ميتكالف دي، روبرتس إيه دبليو، هوانغ دي سي، كايل بي تي (مارس 2007). "موت الخلايا المبرمج عديم النواة يحدد عمر الصفائح الدموية" . مجلة Cell . 128 (6): 1173-1186 . doi : 10.1016/j.cell.2007.01.037 . PMID 17382885. S2CID 7492885 .  
  20. ↑ بالمر، آر إم، فيريج، إيه جي، مونكادا، إس (1987). "إطلاق أكسيد النيتريك يفسر النشاط البيولوجي لعامل الاسترخاء المشتق من البطانة". نيتشر . 327 ( 6122): 524-526 . Bibcode : 1987Natur.327..524P . doi : 10.1038/327524a0 . PMID 3495737. S2CID 4305207 .  
  21. ↑ جونز سي آي، باريت إن إي، مورايس إل إيه، جيبينز جيه إم، جاكسون دي إي (2012). "آليات التثبيط الذاتية وتنظيم وظيفة الصفائح الدموية". الصفائح الدموية والخلايا النواءية . طرق في البيولوجيا الجزيئية. المجلد 788. الصفحات 341-366 . doi : 10.1007/978-1-61779-307-3_23 . ISBN   978-1-61779-306-6PMID 22130718​​ 
  22. ↑ ماركوس إيه جيه، بروكمان إم جيه، دروسوبولوس جيه إتش، أولسون كيه إي، إسلام إن، بينسكي دي جيه، ليفي آر (أبريل 2005). "دور CD39 (NTPDase-1) في تنظيم التخثر، وحماية الدماغ، وحماية القلب". ندوات في التخثر والإرقاء . 31 (2): 234-246 . doi : 10.1055/s-2005-869528 . PMID 15852226. S2CID 41764516 .  
  23. ↑ دوبوا سي، بانيكوت-دوبوا إل، ميريل-سكولوف جي، فوري بي، فوري بي سي (مايو 2006). " مسارات تكوين الخثرة في الجسم الحي المعتمدة على البروتين السكري السادس وغير المعتمدة عليه" . مجلة الدم . 107 (10): 3902-3906 . doi : 10.1182/blood-2005-09-3687 . PMC 1895285. PMID 16455953 .  
  24. ↑ فان هينسبرغ، فيكتور دبليو إم (2010). "البطانة الوعائية - دورها في تنظيم التخثر والالتهاب" . ندوات في علم المناعة المرضية . 34 (1): 93-106 . doi : 10.1007/s00281-011-0285-5 . ISSN 1863-2300 . PMC 3233666. PMID 21845431 .   
  25. ↑ ناجي، زولتان؛ سمولينسكي، ألبرت (يوليو 2018). "تتداخل الإشارات التثبيطية المعتمدة على النيوكليوتيدات الحلقية مع مسارات التنشيط لتحديد استجابات الصفائح الدموية" . البحث والممارسة في التخثر والإرقاء . 2 (3): 558-571 . doi : 10.1002/rth2.12122 . ISSN 2475-0379 . PMC 6046581. PMID 30046761 .   
  26. ↑ دورسام، روبرت ت.؛ كونابولي، ساتيا ب. (فبراير 2004). "الدور المحوري لمستقبل P2Y12 في تنشيط الصفائح الدموية" . مجلة التحقيقات السريرية . 113 (3): 340-345 . doi : 10.1172/JCI20986 . ISSN 0021-9738 . PMC 324551. PMID 14755328 .   
  27. ↑ جيانغ، ل.؛ شو، س.؛ يو، س.؛ ليو، ب.؛ لو، د.؛ تشو، ك.؛ غاو، س.؛ هو، هـ. (2013). "دور حاسم للثرومبين/PAR-1 في إفراز الصفائح الدموية المحفز بالأدينوزين ثنائي الفوسفات والموجة الثانية من التجمع" . مجلة التخثر والإرقاء . 11 (5): 930-940 . doi : 10.1111/jth.12168 . ISSN 1538-7933 . PMID 23406164 .  
  28. ↑ جيبينز، جيه إم؛ أوكوما، إم؛ فارنديل، آر؛ بارنز، إم؛ واتسون، إس بي (18 أغسطس 1997). "البروتين السكري السادس هو مستقبل الكولاجين في الصفائح الدموية الذي يكمن وراء فسفرة التيروزين لسلسلة غاما لمستقبل Fc". رسائل FEBS . 413 (2): 255-259 . Bibcode : 1997FEBSL.413..255G . doi : 10.1016/s0014-5793(97)00926-5 . ISSN 0014-5793 . PMID 9280292 .  
  29. ↑ أوفرمانز، ستيفان (8 ديسمبر 2006). "تنشيط وظيفة الصفائح الدموية عبر مستقبلات البروتين المقترن بـ G" . أبحاث الدورة الدموية . 99 (12): 1293-1304 . doi : 10.1161/01.RES.0000251742.71301.16 . PMID 17158345 . 
  30. ↑ مونرو، دوغالد م.؛ هوفمان، مورين؛ روبرتس، هارولد ر. (1 أغسطس 2002). "الصفائح الدموية وتكوين الثرومبين" . تصلب الشرايين، والتخثر، وبيولوجيا الأوعية الدموية . 22 (9): 1381-1389 . doi : 10.1161/01.ATV.0000031340.68494.34 . PMID 12231555 . 
  31. ↑ ليتفينوف، ر. إ.، ويزل، ج. و.، أندريانوفا، إ. أ.، بيشكوفا، أ. د.، مينه، ج. ل. (2018). " الحساسية التفاضلية لمؤشرات تنشيط الصفائح الدموية المختلفة باستخدام ثنائي فوسفات الأدينوزين" . BioNanoScience . 9 (1): 53-58 . doi : 10.1007/s12668-018-0586-4 . PMC 6750022. PMID 31534882 .  
  32. ↑ ماتاريس ب، سترافيس إي، بالومبو ج، أنسيلمي م، غامبارديلا ل، أسكيوني ب، ديل برينسيبي د، مالورني و (فبراير 2009). "الميتوكوندريا تنظم تحول الصفائح الدموية المحفز بواسطة زيموزان أ المُحفَّز بالأوبسونين - التنشيط والالتزام طويل الأمد بموت الخلية" . مجلة FEBS . 276 (3): 845-856 . doi : 10.1111/j.1742-4658.2008.06829.x . PMID 19143843 . 
  33. ↑ وايت، جي جي (ديسمبر 1987). "نظرة عامة على فسيولوجيا بنية الصفائح الدموية". المجهر الإلكتروني الماسح . 1 (4): 1677-1700 . PMID 3324323 . 
  34. ↑ Behnke O (1970). "مورفولوجيا أنظمة غشاء الصفائح الدموية". سلسلة أمراض الدم . 3 (4): 3-16 . PMID 4107203 . 
  35. 1 2 بوشارد، ب. أ.، مان، ك. ج.، بوتيناس، س. (أغسطس 2010). "لا يوجد دليل على وجود عامل النسيج على الصفائح الدموية" . مجلة الدم . 116 (5): 854-855 . doi : 10.1182/blood-2010-05-285627 . PMC 2918337. PMID 20688968 .  
  36. ↑ أحمد، س. س.، راوالا-شيخ، ر.، والش، ب. ن. (1992). " مكونات وتجميع مُركّب تنشيط العامل العاشر". ندوات في التخثر والإرقاء . 18 (3): 311-323 . doi : 10.1055/s-2007-1002570 . PMID 1455249. S2CID 28765989 .  
  37. ↑ تياجي تي، أحمد إس، غوبتا إن، ساهو إيه، أحمد واي، ناير في، تشاتيرجي تي، باجاج إن، سينغوبتا إس، غانجو إل، سينغ إس بي، أشرف إم زد (فبراير 2014). "التعبير المتغير لبروتينات الصفائح الدموية ونشاط الكالبين يساهمان في النمط الظاهري المحفز للتخثر الناجم عن نقص الأكسجين" . مجلة الدم . 123 (8): 1250-1260 . doi : 10.1182/blood-2013-05-501924 . PMID 24297866 . 
  38. ↑ أوهالوران إيه إم، كورتين آر، أوكونور إف، دولي إم، فيتزجيرالد إيه، أوبراين جيه كيه، فيتزجيرالد دي جيه، شيلدز دي سي (فبراير 2006). "تأثير التباين الجيني في منطقة جين GPIIIa على انحياز التعبير عن PI وكثافة مستقبلات GPIIb/IIIa في الصفائح الدموية". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 132 (4): 494-502 . doi : 10.1111/j.1365-2141.2005.05897.x . PMID 16412022. S2CID 41983626 .  
  39. ↑ كولر، بي إس، تشيريش، دي إيه، آش، إي، سيليغسون، يو (يناير 1991). "تعبير مستقبلات الفايترونيكتين في الصفائح الدموية يميز المرضى اليهود العراقيين عن المرضى العرب المصابين بداء غلانزمان التخثري في إسرائيل" . مجلة الدم . 77 (1): 75-83 . doi : 10.1182/blood.V77.1.75.75 . PMID 1702031 . 
  40. 1 2 3 جين سي إن، أوروتيا آر، كوبس بي (يونيو 2013). "الصفائح الدموية: حلقة وصل بين الإرقاء والالتهاب والمناعة" . المجلة الدولية لأمراض الدم المخبرية . 35 (3): 254-261 . doi : 10.1111/ijlh.12084 . PMID 23590652 . 
  41. ↑ ليفين ج (2007)، "تطور الصفائح الدموية لدى الثدييات"، الصفائح الدموية ، إلسيفير، ص 3-22 ، doi : 10.1016/B978-012369367-9/50763-1 ، ISBN  978-0-12-369367-9
  42. ↑ كوكس د، كيريجان إس دبليو، واتسون إس بي (يونيو 2011). "الصفائح الدموية وجهاز المناعة الفطرية: آليات تنشيط الصفائح الدموية الناجم عن البكتيريا" . مجلة التخثر والإرقاء . 9 (6): 1097-1107 . doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04264.x . PMID 21435167 . 
  43. ↑ ويريتش إيه إس، زيمرمان جي إيه (سبتمبر 2004). "الصفائح الدموية: خلايا الإشارة في سلسلة المناعة". اتجاهات في علم المناعة . 25 (9): 489-495 . doi : 10.1016/j.it.2004.07.003 . PMID 15324742 . 
  44. ↑ فاغنر دي دي، برغر بي سي (ديسمبر 2003). "الصفائح الدموية في الالتهاب والتخثر" . تصلب الشرايين، التخثر، وبيولوجيا الأوعية الدموية . 23 (12): 2131-2137 . doi : 10.1161/01.ATV.0000095974.95122.EC . PMID 14500287 . 
  45. ↑ دياكوفو تي جي، بوري كيه دي، وارنوك آر إيه، سبرينغر تي إيه، فون أندريان يو إتش (يوليو 1996). "توصيل الخلايا اللمفاوية إلى الأوردة ذات البطانة العالية بواسطة الصفائح الدموية". مجلة ساينس . 273 (5272): 252-255 . رمز Bibcode : 1996Sci...273..252D . doi : 10.1126/science.273.5272.252 . PMID 8662511. S2CID 21334521 .  
  46. ↑ إياناكون إم، سيتيا جي، إيسوجاوا إم، ماركيز بي، كاسترو إم جي، لوينشتاين بي آر، تشيساري إف في، روجيري زد إم، غيدوتي إل جي (نوفمبر 2005). "الصفائح الدموية تتوسط تلف الكبد الناجم عن الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا" . مجلة نيتشر الطبية . 11 (11): 1167-1169 . doi : 10.1038/nm1317 . PMC 2908083. PMID 16258538 .  
  47. ↑ أوهلرز، ستيفان هـ.؛ توبين، ديفيد م.؛ بريتون، وارويك ج.؛ شافيت، جوردان أ.؛ نغوين، تونغ؛ جوهانسن، مات د.؛ جونسون، كيلسي إ.؛ هورتل، إلينور (2019). "تثبيط الصفائح الدموية يعيد المناعة الوقائية ضد العدوى الفطرية في أسماك الزيبرا" . مجلة الأمراض المعدية . 220 (3): 524-534 . doi : 10.1093/infdis/jiz110 . PMC 6603966. PMID 30877311 .  
  48. ↑ غارتنر ف، أحمد ز، روزنبرغر ج، فان س، نيكولاي ل، بوش ب، يافوز ج، لوكنر م، إيشيكاوا-أنكيرهولد ه، هينيل ر، بينيشيه أ، لورنز م، تشاندراراتني س، شوبرت إ، هيلمر س، ستريدنيغ ب، ستارك ك، جانكو م، بوتشر ر ت، فيرشخور أ، ليون س، غاشيه س، غودرمان ت، ميديروس ي، شنيتزلر م، بينكوس ز، إياناكون م، هاس ر، وانر ج، لاوبر ك، سيكست م، ماسبرغ س (نوفمبر 2017). "الصفائح الدموية المهاجرة هي كاسحات ميكانيكية تجمع البكتيريا وتحزمها" . مجلة الخلية . 171 (6): 1368-1382 . doi : 10.1016/j.cell.2017.11.001 . PMID 29195076 . 
  49. ↑ بويلارد إي، نيغروفيتش بي إيه، لارابي كيه، واتس جي إف، كوبلين جيه إس، واينبلات إم إي، ماساروتي إي إم، ريمولد-أودونيل إي، فارنديل آر دبليو، وير جيه، لي دي إم (يناير 2010). "الصفائح الدموية تُضخّم الالتهاب في التهاب المفاصل عبر إنتاج الجسيمات الدقيقة المعتمدة على الكولاجين" . مجلة ساينس . 327 (5965): 580-583 . Bibcode : 2010Sci...327..580B . doi : 10.1126/science.1181928 . PMC 2927861. PMID 20110505 .  
  50. 1 2 بالانكار ر، كولر ت ب، كراويل ك، ويش ج، هامرشميدت س، غرينشر أ (يونيو 2018). "الصفائح الدموية تقتل البكتيريا عن طريق الربط بين المناعة الفطرية والمناعة المكتسبة عبر عامل الصفائح الدموية 4 وFcγRIIA" . مجلة التخثر والإرقاء . 16 (6): 1187-97 . doi : 10.1111/jth.13955 . PMID 29350833 . 
  51. ↑ ماكموران بي جيه، ويتشورسكي إل، دريسديل كيه إي، تشان جيه إيه، هوانغ إتش إم، سميث سي، ميتيكو سي، بيسون جيه جي، بورجيو جي، فوت إس جيه (ديسمبر 2012). "عامل الصفائح الدموية 4 ومستضد دافي ضروريان لقتل الصفائح الدموية لمتصورة المنجلية" . مجلة ساينس . 338 (6112): 1348-1351 . Bibcode : 2012Sci...338.1348M . doi : 10.1126/science.1228892 . PMID 23224555. S2CID 206544569 .  
  52. 1 2 ستيف، باتريك ج. (1990). ووكر، هـ. كينيث؛ هول، و. دالاس؛ هيرست، ج. ويليس (محررون). الأساليب السريرية: التاريخ والفحص البدني والفحوصات المخبرية ( الطبعة الثالثة). بوسطن: بتروورث. ISBN  978-0-409-90077-4PMID 21250105​​ 
  53. 1 2 "اضطرابات الصفائح الدموية: نقص الصفيحات الدموية" . المعهد الوطني للقلب والرئة والدم (NHLBI). 24 مارس 2022. تم الاطلاع عليه بتاريخ 18 نوفمبر 2022 .
  54. ↑ ليند، ستيوارت إي.؛ كوركجيان، كارلا د. (2011). "زمن النزف" . في: ميكلسون، آلان د. (محرر). الصفائح الدموية ( الطبعة الثانية). إلسيفير. ص 485. ISBN   978-0-08-046586-9. OCLC 162572838 . 
  55. ↑ ديوك، دبليو دبليو (1910). "علاقة الصفائح الدموية بأمراض النزف" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 55 (14): 1185-1192 . doi : 10.1001/jama.1910.04330140029009 .
  56. ↑ ميهيك د، أسينجر أ، جيبهارت ج. فائدة فحوصات التخثر الشاملة لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات نزفية مجهولة السبب. مجلة التخثر. ١ يوليو ٢٠٢٤. doi: 10.1055/a-2330-9112. نُشر إلكترونيًا قبل الطباعة. PMID 38950624.
  57. ↑ رانوتشي، ماركو؛ سيميوني، باولو (2016). اختبارات التشخيص السريع للنزيف الحاد: دليل للتشخيص والعلاج . سبرينغر. الصفحات 40-42 . ISBN  978-3-319-24795-3.
  58. ↑ ماركوتشي، كارلو؛ شوتكر، باتريك (2014). إرقاء الدم أثناء الجراحة: التخثر لأطباء التخدير . سبرينغر. ص 54-56 . ISBN  978-3-642-55004-1.
  59. ↑ كوكر، آدم (2014). "قياس التجميع الضوئي". أخصائي أمراض الدم . 11 (2). doi : 10.1182/hem.V11.2.2555 . ISSN 1551-8779 . 
  60. ↑ ماكغلاسون دي إل، فريتسما جي إيه (مارس 2009). "قياس تكتل الصفائح الدموية في الدم الكامل واختبار وظائف الصفائح الدموية". سيمين ثرومب هيموست . 35 (2): 168-180 . doi : 10.1055/s-0029-1220325 . PMID 19408190 . 
  61. ↑ "أسئلة وأجوبة حول اختبار وظائف الصفائح الدموية" (ملف PDF) . قسم علم الأمراض . جامعة فرجينيا كومنولث . تاريخ الاسترجاع: 27-03-2017 .
  62. ↑ فافالورو إي جيه، باساليك إل، ليبي جي (أبريل 2023). "نحو 50 عامًا من اختبار محلل وظائف الصفائح الدموية (PFA)". مجلة الكيمياء السريرية والطب المخبري . 61 (5): 851-860 . doi : 10.1515/cclm-2022-0666 . PMID 35859143 . 
  63. ↑ موراكاوا م، أوكامورا ت، تسوتسومي ك، تانوغوتشي س، كامورا ت، شيبويا ت، هارادا م، نيهو ي (1992). "مرض فون ويلبراند المكتسب المصاحب لكثرة الصفيحات الأساسية: تراجع الحالة بعد العلاج". مجلة أكتا هيماتولوجيكا . 87 ( 1-2 ): 83-87 . doi : 10.1159/000204725 . PMID 1585777 . 
  64. ^ فان جينديرين بي جيه، لينكنيجت إتش، ميشيلز جيه جيه، بودي يو (سبتمبر 1996). “اكتسب مرض فون ويلبراند في اضطرابات التكاثر النقوي”. سرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية . 22 (ملحق 1): 79-82 . دوى : 10.3109/10428199609074364 . بميد 8951776 . 
  65. 1 2 3 4 5 برهاني، منيرة؛ باهور، زين؛ القدر، زيشان؛ ريحان، محمد؛ ناز، أرشي؛ خان، عاصف؛ الأنصاري، ساقب؛ فرزانة، تسنيم؛ نديم، محمد؛ رضا، سيد أمير؛ شمسي، طاهر (2010). "اضطرابات النزيف في القبيلة: نتيجة صلة الرحم في التكاثر" . مجلة اليتيم للأمراض النادرة . 5 (1). دوى : 10.1186/1750-1172-5-23 . ISSN 1750-1172 . بميد 20822539 .  
  66. 1 2 "لماذا يتم إجراء تجميع الصفائح الدموية؟" . هيلينا للعلوم الحيوية .2015
  67. ↑ وارين، جيه تي؛ دي باولا، جيه (2 يونيو 2022). "علم الوراثة لنقص الصفيحات الدموية الوراثي" . مجلة الدم . 139 (22): 3264-3277 . doi : 10.1182/blood.2020009300 . PMC 9164741. PMID 35167650 .  
  68. ↑ بيتشي، أ؛ بالدويني، سي إل (يوليو 2021). " نقص الصفيحات الوراثي: دليل محدّث للأطباء". مراجعات الدم . 48 100784. doi : 10.1016/j.blre.2020.100784 . PMID 33317862. S2CID 229178137 .  
  69. ↑ كورنيروب كيه إن، بيج سي بي (أغسطس 2007). " دور الصفائح الدموية في الفيزيولوجيا المرضية للربو". الصفائح الدموية . 18 (5): 319-328 . doi : 10.1080/09537100701230436 . PMID 17654302. S2CID 7923694 .  
  70. ↑ لايدلو تي إم، كيدر إم إس، بهاتاشاريا إن، شينغ دبليو، شين إس، ميلن جي إل، كاستيلز إم سي، تشاي إتش، بويس جيه إيه (أبريل 2012). "فرط إنتاج الليكوترين السيستيني في أمراض الجهاز التنفسي المتفاقمة بالأسبرين مدفوع بالكريات البيضاء الملتصقة بالصفائح الدموية" . مجلة الدم . 119 (16): 3790-3798 . doi : 10.1182/blood-2011-10-384826 . PMC 3335383. PMID 22262771 .  
  71. ↑ إربنبيك إل، شون إم بي (أبريل 2010). " حلفاء قاتلون: التفاعل المميت بين الصفائح الدموية وخلايا السرطان المنتشرة" . مجلة الدم . 115 (17): 3427-3436 . doi : 10.1182/blood-2009-10-247296 . PMC 2867258. PMID 20194899 .  
  72. ↑ بليس، آر. جيه . (يوليو 2009). "قوة الصفائح الدموية: مشاكل لزجة للطفيليات اللزجة؟" . اتجاهات في علم الطفيليات . 25 (7): 296-299 . doi : 10.1016/j.pt.2009.04.002 . PMC 3116138. PMID 19539528 .  
  73. ↑ "ملخصات للمرضى. وظيفة الصفائح الدموية بعد تناول الإيبوبروفين لمدة أسبوع واحد" . حوليات الطب الباطني . 142 (7): I–54. أبريل 2005. doi : 10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00004 . PMID 15809457 . 
  74. ↑ راو جي إتش، جونسون جي جي، ريدي كيه آر، وايت جي جي (1983). "يحمي الإيبوبروفين إنزيم سيكلوأكسيجيناز الصفائح الدموية من التثبيط غير العكوس بواسطة الأسبرين" . تصلب الشرايين . 3 (4): 383-388 . doi : 10.1161/01.ATV.3.4.383 . PMID 6411052. S2CID 3229482 .  
  75. ↑ فان فين جيه جيه، نوكس تي جيه، ماكريس إم (يناير 2010). "خطر الإصابة بورم دموي في النخاع الشوكي بعد التخدير النخاعي أو البزل القطني لدى الأفراد المصابين بنقص الصفيحات" . المجلة البريطانية لأمراض الدم . 148 (1): 15-25 . doi : 10.1111/j.1365-2141.2009.07899.x . PMID 19775301 . 
  76. ↑ الجمعية الأمريكية لبنوك الدم (2011). روباك ج، جروسمان ب، هاريس ت، هيليير س (محررون). الدليل الفني ( الطبعة 17). بيثيسدا، ماريلاند: الجمعية الأمريكية لبنوك الدم. ص 580. ISBN   978-1-56395-315-6. OCLC 756764486 . 
  77. ^ Provan D، Arnold DM، Bussel JB، Chong BH، Cooper N، Gernsheimer T، Ghanima W، Godeau B، González-López TJ، Grainger J، Hou M، Kruse C، McDonald V، Michel M، Newland AC، Pavord S، Rodeghiero F، Scully M، Tomiyama Y، Wong RS، Zaja F، Kuter DJ. (نوفمبر 2019). "تقرير الإجماع الدولي المحدث حول التحقيق في نقص الصفيحات المناعي الأولي وإدارته" . محامي الدم 3 (22): 3780–3817 . دوى : 10.1182/bloodadvances.2019000812 . بمك 6880896 . بميد 31770441 .  
  78. ↑ الجمعية الأمريكية لبنوك الدم (2003). "5.1.5.1". معايير بنوك الدم وخدمات نقل الدم ( الطبعة الثانية والعشرون). بيثيسدا، ماريلاند: الجمعية الأمريكية لبنوك الدم. ISBN  978-1-56395-173-2. OCLC 53010679 . 
  79. ↑ هوغمان، سي إف (يناير 1992). "اتجاهات جديدة في تحضير وتخزين الصفائح الدموية" . نقل الدم . 32 (1): 3-6 . doi : 10.1046/j.1537-2995.1992.32192116428.x . PMID 1731433 . 
  80. ↑ روان، بي. إتش.، إدريش، آر.، غامب، دي.، كيل، إس. دي.، ليونارد، آر. إل.، غودريتش، آر. بي. (يونيو 2004). "التثبيط الكيميائي الضوئي لبعض الفيروسات والبكتيريا في مركزات الصفائح الدموية باستخدام الريبوفلافين والضوء". نقل الدم . 44 (6): 877-885 . doi : 10.1111/j.1537-2995.2004.03355.x . PMID 15157255. S2CID 24109912 .  
  81. ↑ بيريز-بوجول إس، توندا آر، لوزانو إم، فوستي بي، لوبيز-فيلشيز آي، جالان إيه إم، لي جيه، جودريتش آر، إسكولار جي (يونيو 2005). "تأثيرات تقنية جديدة للحد من مسببات الأمراض (Mirasol PRT) على الجوانب الوظيفية لمركزات الصفائح الدموية". نقل الدم . 45 (6): 911-919 . doi : 10.1111/j.1537-2995.2005.04350.x . PMID 15934989. S2CID 23169569 .  
  82. ↑ براوز ، سي في (أبريل 2013). "تعطيل مسببات الأمراض المكونة: مراجعة نقدية". فوكس سانغوينيس . 104 (3): 183-199 . doi : 10.1111/j.1423-0410.2012.01662.x . PMID 23134556. S2CID 38392712 .  
  83. ↑ الجمعية الأمريكية لبنوك الدم (2009). معايير بنوك الدم وخدمات نقل الدم ( الطبعة 26). بيثيسدا، ماريلاند: الجمعية الأمريكية لبنوك الدم. رقم ISBN  978-1-56395-289-0. OCLC 630715051 . 
  84. ↑ ماركس، دي سي (2018). "الصفائح الدموية المحفوظة بالتبريد: هل وصلنا إلى الهدف؟". نقل الدم . 58 (9): 2092-2094 . doi : 10.1111/trf.14887 . PMID 30204954 . 
  85. ↑ ريد، إم سي؛ ماركس، دي سي؛ هاو، بي دي؛ بيلي، إم جيه؛ بانون، بي جي؛ إيستوود، جي إم؛ فرينش، سي جيه؛ جاتاس، دي جيه؛ هيغينز، إيه إم؛ هولي، إيه دي؛ هو، آر تي؛ إيرفينغ، دي أو؛ جونسون، إل؛ ماكغينيس، إس بي؛ ماكويلتن، زد كيه؛ رويس، إيه جي؛ سميث، جيه إيه؛ واينبرغ، إل؛ وود، إي إم (2026). "الصفائح الدموية المحفوظة بالتجميد مقابل الصفائح الدموية المخزنة في الحالة السائلة لعلاج النزيف الجراحي: التجربة السريرية العشوائية غير الأدنى CLIP-II" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 335 (7). محققو CLIP-II؛ مجموعة التجارب السريرية التابعة لجمعية العناية المركزة الأسترالية والنيوزيلندية؛ شبكة التجارب السريرية التابعة لكلية أطباء التخدير الأسترالية والنيوزيلندية؛ الجمعية الأسترالية الآسيوية لجراحي القلب والصدر: 600-608 . doi : 10.1001/jama.2025.23355 . PMC 12687203. PMID 41360717 .  
  86. ↑ أورمان، ز.؛ ريد، م.س.؛ ماركس، د.س. (2025). "فعالية التكلفة للصفائح الدموية المجمدة مقابل الصفائح الدموية المخزنة في الحالة السائلة في إدارة النزيف الجراحي" . JAMA Network Open . 8 (12): e2554363. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2025.54363 . PMC 12687093. PMID 41360729 .  
  87. ↑ شونفيلد هـ، سبيس س، جاكوب س (مارس 2006). "مركزات الصفائح الدموية منخفضة الحجم". تقارير أمراض الدم الحالية . 5 (1): 82-88 . PMID 16537051 . 
  88. ↑ CBBS: وحدات فصل الصفائح الدموية المغسولة والمخففة الحجم. مؤرشفة بتاريخ 14 أبريل 2014 في أرشيف الإنترنت (Wayback Machine ). Cbbsweb.org (25 أكتوبر 2001). تم الاطلاع عليها بتاريخ 14 نوفمبر 2011.
  89. ↑ نغوين، د.ت.؛ أورجيل، د.ب.؛ مورفي، ج.ف. (2009). "4. الأساس الفيزيولوجي المرضي لالتئام الجروح وتجديد الجلد" . المواد الحيوية لعلاج فقدان الجلد . مطبعة سي آر سي. ص 25-57 . doi : 10.1533/9781845695545.1.25 . ISBN  978-1-4200-9989-8. OCLC 844452405 . 
  90. ↑ موفات، هـ. ز.، ويزر، و. ج.، غلين، م. ف.، ومسترد ، ج. ف. (ديسمبر 1965). "البلعمة والتجمع في الصفائح الدموية" . مجلة بيولوجيا الخلية . 27 (3): 531-543 . doi : 10.1083/jcb.27.3.531 . PMC 2106759. PMID 4957257 .  
  91. ↑ غواز م، فوغل س (أكتوبر 2013). "الصفائح الدموية في إصلاح الأنسجة: التحكم في موت الخلايا المبرمج والتفاعلات مع الخلايا التجديدية" . مجلة الدم . 122 (15): 2550-2554 . doi : 10.1182/blood-2013-05-468694 . PMID 23963043 . 
  92. ↑ شماير وآخرون (سبتمبر 2011). "تتشكل الخثرات الانسدادية في الثدييات دون الطيور استجابةً لإصابة الشرايين: نظرة تطورية على أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الإنسان" . مجلة الدم . 118 (13): 3661-3669 . doi : 10.1182/blood-2011-02-338244 . PMC 3186337. PMID 21816834 .  
  93. ↑ بيلاماريتش، ف. أ.، شيبرو، د.، كين، م. (نوفمبر 1968). "لا يشارك الأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) في تجميع الصفائح الدموية المحفز بالثرومبين في الفقاريات غير الثديية". مجلة نيتشر . 220 (5166): 509-510 . Bibcode : 1968Natur.220..509B . doi : 10.1038/220509a0 . PMID: 5686175. S2CID : 4269208 .  
  94. ↑ لانسيت، 1882، الجزء الثاني، 916؛ ملاحظات أبحاث جاليفر في علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض وعلم النبات، 1880؛ علم وظائف الأعضاء لكاربنتر، تحرير باور، الطبعة التاسعة، انظر الفهرس تحت "جاليفر".
  95. ↑ جودلي، السير ريكمان (1917). اللورد ليستر . لندن: ماكميلان وشركاه.
  96. ↑ روب سميث، أ. هـ. (يوليو 1967). " لماذا تم اكتشاف الصفائح الدموية؟". المجلة البريطانية لأمراض الدم . 13 (4): 618-637 . doi : 10.1111/j.1365-2141.1967.tb00769.x . PMID 6029960. S2CID 5742616 .  
  97. ↑ بيل، إل إس (1864). "حول المادة الجرثومية للدم، مع ملاحظات حول تكوين الفيبرين". معاملات الجمعية المجهرية والمجلة . 12 : 47-63 . doi : 10.1111/j.1365-2818.1864.tb01625.x .
  98. ^ شولتز م (1865). "Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Unter suchungen des Blutes" . القوس ميكروسك عنات . 1 (1): 1– 42. دوى : 10.1007 / BF02961404 . S2CID 84919090 . 
  99. ^ بيزوزيرو، ج. (1882). "Über einen neuen Forrnbestandteil des Blutes und dessen Rolle bei der Thrombose und Blutgerinnung" . قوس باثول أنات فيز كلين ميد . 90 (2): 261-332 . دوى : 10.1007 / BF01931360 . S2CID 37267098 . 
  100. ↑ بروير، د.ب. (مايو 2006). "ماكس شولتز (1865)، ج. بيزوزيرو (1882) واكتشاف الصفيحة الدموية" . المجلة البريطانية لأمراض الدم . 133 (3): 251-258 . doi : 10.1111/j.1365-2141.2006.06036.x . PMID 16643426 . 
  101. ↑ مجلة ساينتفك أمريكان . شركة مون. 1882. ص 105. 
  102. ↑ أوسلر دبليو (1886). "حول بعض المشاكل في فسيولوجيا كريات الدم". الأخبار الطبية . 48 : 421-5 .
  103. ↑ رايت جيه إتش (1906). "أصل وطبيعة صفائح الدم" . مجلة بوسطن الطبية والجراحية . 154 (23): 643-5 . doi : 10.1056/NEJM190606071542301 .
  104. ↑ رايت، جيه إتش (1910). "تكوين الصفائح الدموية" . مجلة علم التشكل . 21 (2): 263-278 . Bibcode : 1910JMorp..21..263W . doi : 10.1002/jmor.1050210204 . hdl : 2027/hvd.32044107223588 . S2CID 84877594 .