التحويل الضوئي البصري

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 7 صور
الموسوعة الحرة

التحويل الضوئي البصري هو عملية التحويل الحسي للجهاز البصري التي يتم من خلالها الكشف عن الضوء بواسطة الخلايا المستقبلة للضوء (العصي والمخاريط ) في شبكية الفقاريات . يتم امتصاص الفوتون بواسطة صبغة شبكية (كل منها مرتبط ببروتين أوبسين )، مما يبدأ سلسلة من الإشارات عبر العديد من الخلايا الوسيطة، ثم عبر خلايا العقدة الشبكية (RGCs) التي تشكل العصب البصري.

ملخص

يدخل الضوء إلى العين، ويمر عبر الأوساط البصرية، ثم الطبقات العصبية الداخلية للشبكية قبل أن يصل أخيرًا إلى الخلايا المستقبلة للضوء في الطبقة الخارجية للشبكية. قد يمتص الضوء بواسطة صبغة مرتبطة ببروتين الأوبسين ، مما يؤدي إلى تحويل الصبغة ضوئيًا، وبدء كل من دورة الإبصار ، التي تعيد ضبط الصبغة، وسلسلة نقل الإشارة الضوئية، التي تنقل الإشارة البصرية إلى الدماغ. تبدأ السلسلة باستقطاب متدرج ( إشارة تناظرية ) للخلية المستقبلة للضوء المُثارة، حيث يزداد جهد غشائها من جهد راحة يبلغ -70  ملي فولت، بما يتناسب مع شدة الضوء. في حالة الراحة، تُطلق الخلايا المستقبلة للضوء الغلوتامات باستمرار عند الطرف المشبكي للحفاظ على الجهد. [ 1 ] ينخفض ​​معدل إطلاق الناقل العصبي ( فرط الاستقطاب ) مع ازدياد شدة الضوء. يُكوّن كل طرف مشبكي ما يصل إلى 500 اتصال مع الخلايا الأفقية والخلايا ثنائية القطب . [ 1 ] تقوم هذه الخلايا الوسيطة (إلى جانب الخلايا عديمة المحور ) بمقارنة إشارات المستقبلات الضوئية ضمن مجال الاستقبال ، ولكن وظائفها الدقيقة غير مفهومة جيدًا. تبقى الإشارة على شكل استقطاب متدرج في جميع الخلايا حتى تصل إلى خلايا الشبكية العقدية ، حيث تتحول إلى جهد فعل وتُرسل إلى الدماغ. [ 1 ]

مستقبلات الضوء

الخلايا المستقبلة للضوء المسؤولة عن رؤية الفقاريات هي العصي والمخاريط والخلايا العقدية الحساسة للضوء (ipRGCs). تحتوي هذه الخلايا على صبغة ( 11- سيس -ريتينال ، وهو ألدهيد فيتامين أ1 والجزء الممتص للضوء) مرتبطة ببروتين غشائي خلوي يُسمى الأوبسين . العصي مسؤولة عن الرؤية في ظروف الإضاءة المنخفضة وكشف التباين. ولأنها جميعًا تستجيب بنفس الطريقة عبر الترددات، فلا يمكن استنتاج معلومات اللون منها وحدها، كما هو الحال في ظروف الإضاءة المنخفضة على سبيل المثال. أما المخاريط، فهي أنواع مختلفة ذات استجابات ترددية متباينة، بحيث يمكن إدراك اللون من خلال مقارنة مخرجات أنواع المخاريط المختلفة. يستجيب كل نوع من المخاريط بشكل أفضل لأطوال موجية معينة ، أو ألوان معينة، من الضوء لأن لكل نوع أوبسين مختلف قليلاً. تتكون شبكية العين من ثلاثة أنواع من المخاريط: المخاريط الطويلة (L)، والمخاريط المتوسطة (M)، والمخاريط القصيرة (S)، والتي تستجيب على النحو الأمثل للأطوال الموجية الطويلة (اللون الأحمر)، والمتوسطة (اللون الأخضر)، والقصيرة (اللون الأزرق) على التوالي. يتمتع الإنسان برؤية ضوئية ثلاثية الألوان تتكون من ثلاث قنوات معالجة متضادة تُمكّنه من رؤية الألوان . [ 2 ] تُعدّ الخلايا العصوية المستقبلة للضوء أكثر أنواع الخلايا شيوعًا في الشبكية، وتتطور في مرحلة متأخرة نسبيًا. تصبح معظم الخلايا غير قابلة للانقسام قبل الولادة، ولكن التمايز يحدث بعد الولادة. في الأسبوع الأول بعد الولادة، تنضج الخلايا وتصبح العين كاملة الوظائف عند فتحها. يُعدّ صبغ الرودوبسين (rho) أول علامة معروفة على تمايز الخلايا العصوية. [ 3 ]

عملية التحويل

لفهم سلوك المستقبل الضوئي تجاه شدة الضوء، من الضروري فهم أدوار التيارات المختلفة.

يوجد تيار بوتاسيوم خارجي مستمر عبر قنوات البوتاسيوم الانتقائية غير المُبوبة . يميل هذا التيار الخارجي إلى زيادة استقطاب المستقبل الضوئي عند حوالي -70  ملي فولت (جهد التوازن للبوتاسيوم ) .

يوجد أيضًا تيار صوديوم داخلي تحمله قنوات الصوديوم المُفعّلة بواسطة cGMP . هذا " التيار المظلم " يُزيل استقطاب الخلية إلى حوالي -40 ملي فولت. وهذا استقطاب أكبر بكثير من معظم الخلايا العصبية الأخرى. 

إن الكثافة العالية لمضخات Na + -K + تمكن المستقبل الضوئي من الحفاظ على تركيز ثابت داخل الخلايا من Na + و K + .

عندما تزداد شدة الضوء، ينخفض ​​جهد غشاء الخلية (فرط الاستقطاب). فمع ازدياد الشدة، يقل إطلاق الناقل العصبي المحفز، الغلوتامات، من الخلايا المستقبلة للضوء. وعندما تنخفض شدة الضوء، أي في الظلام، يزداد إطلاق الغلوتامات من الخلايا المستقبلة للضوء، مما يزيد جهد الغشاء ويؤدي إلى زوال استقطابه. [ 1 ]

في الظلام

تتميز الخلايا المستقبلة للضوء بأنها خلايا غير عادية، إذ تستقطب عند غياب المؤثرات أو في ظروف الإضاءة الخافتة (الظلام). أما في ظروف الإضاءة الساطعة (الضوء)، فتستقطب هذه الخلايا بشكل مفرط إلى جهد مقداره -60  ملي فولت.

في الظلام، تكون مستويات cGMP مرتفعة، مما يُبقي قنوات الصوديوم المُفعّلة بواسطة cGMP مفتوحة، سامحةً بتدفق تيار داخلي ثابت يُسمى تيار الظلام. يُبقي هذا التيار الخلية في حالة استقطاب عند حوالي -40  ملي فولت، مما يؤدي إلى إطلاق الغلوتامات التي تُثبّط استثارة الخلايا العصبية.

يؤدي زوال استقطاب غشاء الخلية في ظروف الإضاءة الخافتة إلى فتح قنوات الكالسيوم ذات البوابات الفولتية. ويتسبب ارتفاع تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلية في اندماج الحويصلات المحتوية على الغلوتامات، وهو ناقل عصبي ، مع غشاء الخلية، مما يؤدي إلى إطلاق الغلوتامات في الشق المشبكي ، وهو المنطقة الواقعة بين نهاية خلية عصبية وبداية عصبون آخر . وعلى الرغم من أن الغلوتامات عادةً ما يكون ناقلاً عصبياً مثيراً، إلا أنه يعمل هنا كناقل عصبي مثبط.

في مسار الخلايا المخروطية، الغلوتامات:

  • يؤدي إلى فرط استقطاب الخلايا ثنائية القطب ذات المركز المضيء . يرتبط الغلوتامات الذي يتم إطلاقه من المستقبلات الضوئية في الظلام بمستقبلات الغلوتامات الأيضية ( mGluR6 )، والتي، من خلال آلية اقتران البروتين G، تتسبب في إغلاق قنوات الكاتيونات غير المحددة في الخلايا، مما يؤدي إلى فرط استقطاب الخلية ثنائية القطب.
  • يؤدي إلى إزالة استقطاب الخلايا ثنائية القطب غير المركزية. وينتج عن ارتباط الغلوتامات بمستقبلات الغلوتامات الأيونية تيار كاتيون داخلي يؤدي إلى إزالة استقطاب الخلية ثنائية القطب.

في الضوء

باختصار: يُغلق الضوء قنوات الصوديوم المُفعّلة بواسطة cGMP، مما يُقلل من تدفق أيونات الصوديوم (Na +) والكالسيوم (Ca2 +) . ويؤدي إيقاف تدفق أيونات الصوديوم إلى إيقاف التيار المظلم . ويتسبب انخفاض هذا التيار في فرط استقطاب المستقبل الضوئي ، مما يُقلل من إطلاق الغلوتامات، وبالتالي يُقلل من تثبيط الأعصاب الشبكية، مما يؤدي إلى تنشيطها . ويُمكّن انخفاض تدفق أيونات الكالسيوم (Ca2 +) أثناء عملية التحويل الضوئي من تعطيلها والتعافي منها، كما هو موضح أدناه في قسم "  تعطيل سلسلة التحويل الضوئي" .

تمثيل للخطوات الجزيئية في التنشيط الضوئي (مُعدَّل من Leskov et al., 2000 [ 4 ] ). يظهر غشاء قرص القطعة الخارجية للخلية العصوية؛ المنطقة الموضحة أعلى الغشاء تقع في تجويف القرص، والمنطقة أسفله هي السيتوسول. الخطوة 1 : يُمتص الفوتون الساقط (hν) ويُنشِّط الرودوبسين (وكذلك الفوتوبسين ) عن طريق تغيير في بنية غشاء القرص إلى R*. الخطوة 2 : بعد ذلك، يُجري R* اتصالات متكررة مع جزيئات الترانسدوسين، مُحفِّزًا تنشيطه إلى G* عن طريق تحرير GDP المرتبط به مقابل GTP السيتوبلازمي، مما يُؤدي إلى طرد وحدتيه الفرعيتين β و γ. الخطوة 3 : يرتبط G* بالوحدات الفرعية γ المُثبِّطة للفوسفودايستراز (PDE)، مُنشِّطًا وحدتيه الفرعيتين α و β. الخطوة 4 : يُحلِّل PDE المُنشَّط cGMP. الخطوة 5 : يقوم إنزيم غوانيل سيكلاز (GC) بتخليق cGMP، وهو الرسول الثاني في سلسلة تفاعلات التحويل الضوئي. يؤدي انخفاض مستويات cGMP في السيتوبلازم إلى إغلاق القنوات التي تُفتح بواسطة النيوكليوتيدات الحلقية، مما يمنع المزيد من تدفق أيونات الصوديوم (Na +) والكالسيوم (Ca2 +) .
  1.  يتفاعل الفوتون مع جزيء الشبكية في مركب الأوبسين في خلية مستقبلة للضوء . تخضع الشبكية لعملية التماثل ، حيث تتغير من شكل 11- سيس -الشبكية إلى شكل جميع -ترانس -الشبكية.
  2. وبالتالي، يخضع الأوبسين لتغيير في بنيته ليصبح ميتارودوبسين II.
  3. يقوم الميتارودوبسين II بتنشيط بروتين G المعروف باسم ترانسدوسين . يؤدي هذا إلى انفصال الترانسدوسين عن GDP المرتبط به ، وارتباطه بـ GTP ؛ ثم تنفصل الوحدة الفرعية ألفا من الترانسدوسين عن الوحدتين الفرعيتين بيتا وجاما، مع بقاء GTP مرتبطًا بالوحدة الفرعية ألفا.
  4. يقوم مركب الوحدة الفرعية ألفا-GTP بتنشيط فوسفودايستراز ، المعروف أيضًا باسم PDE6. ويرتبط بواحدة من الوحدتين التنظيميتين لـ PDE (وهو نفسه رباعي الوحدات) ويحفز نشاطه.
  5. يقوم إنزيم PDE بتحليل cGMP ، مكوناً GMP . هذا يقلل من تركيز cGMP داخل الخلايا، وبالتالي تغلق قنوات الصوديوم. [ 5 ]
  6. يؤدي إغلاق قنوات الصوديوم إلى فرط استقطاب الخلية بسبب التدفق المستمر لأيونات البوتاسيوم.
  7. يؤدي فرط استقطاب الخلية إلى إغلاق قنوات الكالسيوم ذات البوابات الفولتية.
  8. مع انخفاض مستوى الكالسيوم في الخلية المستقبلة للضوء، تنخفض كمية الناقل العصبي الغلوتامات التي تفرزها الخلية. ويعود ذلك إلى أن الكالسيوم ضروري لاندماج الحويصلات المحتوية على الغلوتامات مع غشاء الخلية وإطلاق محتوياتها (انظر بروتينات SNARE ).
  9. يؤدي انخفاض كمية الغلوتامات التي تطلقها المستقبلات الضوئية إلى إزالة استقطاب الخلايا ثنائية القطب ذات المركز التشغيلي (الخلايا ثنائية القطب العصوية والمخروطية ذات المركز التشغيلي) وفرط استقطاب الخلايا ثنائية القطب المخروطية ذات المركز غير التشغيلي.

تعطيل سلسلة التحويل الضوئي

في الضوء، تؤدي المستويات المنخفضة من cGMP إلى إغلاق قنوات الصوديوم (Na +) والكالسيوم ( Ca2 +)، مما يقلل من تركيز الصوديوم والكالسيوم داخل الخلايا . أثناء فترة التعافي ( التكيف مع الظلام )، تحفز المستويات المنخفضة من الكالسيوم (Ca2 +) عملية التعافي (إنهاء سلسلة تفاعلات التحويل الضوئي)، كما يلي:

  1. يؤدي انخفاض مستوى الكالسيوم داخل الخلايا إلى انفصال أيونات الكالسيوم عن البروتين المنشط لإنزيم غوانيلات سيكلاز (GCAP). ويؤدي GCAP المتحرر في النهاية إلى استعادة مستويات cGMP المستنفدة، مما يعيد فتح قنوات الكاتيونات التي يتم التحكم فيها بواسطة cGMP (استعادة التيار المظلم).
  2. يؤدي انخفاض مستوى الكالسيوم داخل الخلايا إلى انفصال أيونات الكالسيوم عن البروتين المنشط لإنزيم GTPase (GAP)، المعروف أيضًا باسم منظم إشارات بروتين G. ويؤدي تحرر GAP إلى تعطيل الترانسدوسين، مما ينهي سلسلة تفاعلات التحويل الضوئي (ويعيد التيار المظلم).
  3. يؤدي انخفاض تركيز الكالسيوم داخل الخلايا إلى تفكك مركب Ca-recoverin-RK داخل الخلايا إلى أيونات الكالسيوم والريكوفرين وكينيز الرودوبسين ( RK). يقوم كينيز الرودوبسين المتحرر بفسفرة الميتارودوبسين II، مما يقلل من قدرته على الارتباط بالترانسدوسين. بعد ذلك ، يقوم الأريستين بتعطيل الميتارودوبسين II المفسفر تمامًا، مما ينهي سلسلة تفاعلات التحويل الضوئي (ويعيد التيار المظلم).
  4. يؤدي انخفاض مستوى الكالسيوم داخل الخلايا إلى جعل مركب الكالسيوم / الكالمودولين داخل قنوات الكاتيونات التي يتم التحكم فيها بواسطة cGMP أكثر حساسية لمستويات cGMP المنخفضة (وبالتالي، الحفاظ على قناة الكاتيونات التي يتم التحكم فيها بواسطة cGMP مفتوحة حتى عند مستويات cGMP المنخفضة، واستعادة التيار المظلم) [ 6 ].

بمزيد من التفصيل:

يتفاعل بروتين تسريع GTPase (GAP) التابع لـ RGS (منظمات إشارات بروتين G) مع الوحدة الفرعية ألفا من الترانسدوسين، مما يؤدي إلى تحلل GTP المرتبط به إلى GDP، وبالتالي إيقاف عمل فوسفودايستراز، ومنع تحويل cGMP إلى GMP. وقد وُجد أن خطوة تعطيل سلسلة نقل الإشارة الضوئية هذه (تعطيل مُحَوِّل بروتين G) هي الخطوة المحددة لمعدل تعطيل سلسلة نقل الإشارة الضوئية. [ 7 ]

بمعنى آخر: بروتين تنشيط غوانيلات سيكلاز (GCAP) هو بروتين يرتبط بالكالسيوم، وعندما تنخفض مستويات الكالسيوم في الخلية، ينفصل GCAP عن أيونات الكالسيوم المرتبطة به، ويتفاعل مع غوانيلات سيكلاز، مما يؤدي إلى تنشيطه. ثم يقوم غوانيلات سيكلاز بتحويل GTP إلى cGMP، مما يعيد مستويات cGMP في الخلية، وبالتالي يفتح قنوات الصوديوم التي كانت مغلقة أثناء عملية التحويل الضوئي.

أخيرًا، يتم تعطيل الميتارودوبسين II. يرتبط الريكوفرين، وهو بروتين آخر رابط للكالسيوم، عادةً بكيناز الرودوبسين عند وجود الكالسيوم. عندما تنخفض مستويات الكالسيوم أثناء عملية التحويل الضوئي، ينفصل الكالسيوم عن الريكوفرين، ويتحرر كيناز الرودوبسين، فيقوم بفسفرة الميتارودوبسين II ، مما يقلل من ألفته للترانسدوسين. في النهاية، يرتبط الأريستين، وهو بروتين آخر، بالميتارودوبسين II المفسفر، مما يؤدي إلى تعطيله تمامًا. وهكذا، يتم تعطيل عملية التحويل الضوئي، ويعود التيار المظلم وإطلاق الغلوتامات. يُعتقد أن هذا المسار، حيث يتم فسفرة الميتارودوبسين II وربطه بالأريستين وبالتالي تعطيله، هو المسؤول عن مكون S2 من التكيف مع الظلام. يمثل مكون S2 جزءًا خطيًا من وظيفة التكيف مع الظلام الموجودة في بداية التكيف مع الظلام لجميع شدات التبييض.

دورة بصرية

يؤدي امتصاص الضوء إلى تغيير متماثل في جزيء الشبكية.

تحدث دورة الإبصار عبر مستقبلات مقترنة ببروتين G تُسمى بروتينات الريتينيليدين ، والتي تتكون من أوبسين بصري وصبغة 11- سيس -ريتينال . يرتبط 11- سيس -ريتينال تساهميًا بمستقبل الأوبسين عبر قاعدة شيف . عند امتصاصه للفوتون ، يخضع 11- سيس -ريتينال لعملية تحويل ضوئي إلى أول- ترانس -ريتينال ، مما يُغير بنية مستقبل الأوبسين المقترن ببروتين G، مُؤديًا إلى سلسلة من تفاعلات نقل الإشارة التي تُسبب إغلاق قناة الكاتيونات المُفعلة بواسطة غوانوزين أحادي الفوسفات الحلقي، وفرط استقطاب الخلية المستقبلة للضوء. بعد عملية التحويل الضوئي، ينفصل أول- ترانس -ريتينال عن بروتين الأوبسين ويُختزل إلى أول- ترانس - ريتينول ، الذي ينتقل إلى ظهارة الصباغ الشبكي لإعادة شحنه. يُستَأْسِرُ أولًا بواسطة إنزيم أسيل ترانسفيراز الليسيثين ريتينول (LRAT)، ثم يُحوَّل إلى 11- سيس -ريتينول بواسطة إنزيم إيزوميروهيدرولاز RPE65 . وقد ثَبُتَ نشاط الإيزوميراز لإنزيم RPE65، ولكن من غير المؤكد ما إذا كان يعمل أيضًا كإنزيم هيدرولاز. [ 8 ] أخيرًا، يتأكسد إلى 11- سيس -ريتينال قبل أن يعود إلى القطعة الخارجية للخلايا المستقبلة للضوء، حيث يُقترن مرة أخرى بالأوبسين لتكوين صبغة بصرية وظيفية جديدة ( بروتين ريتينيليدين )، وهي الفوتوبسين أو الرودوبسين .

في اللافقاريات

تختلف عملية التحويل الضوئي البصري في اللافقاريات ، مثل ذبابة الفاكهة ، عن تلك الموجودة في الفقاريات، كما وُصفت حتى الآن. ويُعدّ أساس التحويل الضوئي في اللافقاريات دورة PI(4,5)P2 . في هذه الدورة، يُحفّز الضوء تغييرًا في بنية الرودوبسين ، ثم يُحوّله إلى ميتا-رودوبسين. يُساعد هذا في تفكك مُركّب البروتين G. تُنشّط الوحدة الفرعية ألفا من هذا المُركّب إنزيم PLC (PLC-beta) الذي يُحلّل PIP2 إلى DAG . يؤدي هذا التحلل إلى فتح قنوات TRP وتدفق أيونات الكالسيوم.

تختلف الخلايا المستقبلة للضوء في اللافقاريات شكليًا ووظيفيًا عن نظيراتها في الفقاريات. يُسبب التحفيز البصري في الفقاريات فرط استقطاب (ضعفًا) في جهد غشاء الخلية المستقبلة للضوء، بينما تُعاني اللافقاريات من زوال الاستقطاب مع شدة الضوء. تختلف أحداث الفوتون الواحد، التي تحدث في ظل ظروف متطابقة في اللافقاريات، عن تلك التي تحدث في الفقاريات من حيث المدة الزمنية والحجم. وبالمثل، تكون أحداث الفوتونات المتعددة أطول من استجابات الفوتون الواحد في اللافقاريات. مع ذلك، في الفقاريات، تكون استجابة الفوتونات المتعددة مشابهة لاستجابة الفوتون الواحد. تتمتع كلتا الشعبتين بتكيف ضوئي، وتكون أحداث الفوتون الواحد أصغر حجمًا وأسرع. يلعب الكالسيوم دورًا هامًا في هذا التكيف. يُعزى التكيف الضوئي في الفقاريات بشكل أساسي إلى التغذية الراجعة للكالسيوم، بينما يُعدّ الأدينوسين أحادي الفوسفات الحلقي (cAMP) عاملًا آخر للتحكم في التكيف مع الظلام في اللافقاريات. [ 9 ]

الأوبسينات والحساسية الطيفية

ترتيب الخلايا المستقبلة للضوء في وحدة بصرية صفراء باهتة في ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر ): يُظهر الصف العلوي خليتين من الخلايا المستقبلة للضوء الخارجية الست (R1-R6) والخلية الداخلية R7 والخلية R8. يُظهر الصف السفلي أنواع الأوبسين المختلفة (Rh1، Rh3، Rh4، Rh5، وRh6) التي تُعبر عنها الخلايا. الشكل مأخوذ من شاركي وآخرون (2020). [ 10 ]
التعبير عن الأوبسين Rh1 في الخلايا المستقبلة للضوء R1-R6

يحتوي جينوم ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا) على سبعة أنواع من الأوبسينات، [ 11 ] خمسة منها تُعبَّر في عقيدات العين. تُعبِّر الخلايا المستقبلة للضوء R1-R6 عن الأوبسين Rh1، [ 12 ] الذي يمتص الضوء الأزرق بشكل أقصى (حوالي 480  نانومتر)، [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] ومع ذلك، تغطي خلايا R1-R6 نطاقًا أوسع من الطيف الضوئي مما يسمح به الأوبسين، وذلك بفضل صبغة مُحسِّسة [ 16 ] [ 17 ] تُضيف ذروتين للحساسية في نطاق الأشعة فوق البنفسجية (355 و370  نانومتر). [ 15 ] تأتي خلايا R7 بنوعين: ذات رابدوميرات صفراء وأخرى باهتة (R7y وR7p). [ 18 ] [ 19 ] تُعبّر خلايا R7p الشاحبة عن الأوبسين Rh3، [ 20 ] [ 21 ] الذي يمتص الأشعة فوق البنفسجية (345  نانومتر) بأقصى قدر. [ 22 ] ترتبط خلايا R7p ارتباطًا وثيقًا بخلايا R8p التي تُعبّر عن Rh5، [ 21 ] الذي يمتص الضوء البنفسجي (437  نانومتر) بأقصى قدر. [ 15 ] أما خلايا R7y الصفراء، فتُعبّر عن صبغة حاجبة تمتص اللون الأزرق [ 18 ] والأوبسين Rh4، [ 23 ] الذي يمتص الأشعة فوق البنفسجية (375  نانومتر) بأقصى قدر. [ 22 ] ترتبط خلايا R7y ارتباطًا وثيقًا بخلايا R8y التي تُعبّر عن Rh6، [ 24 ] الذي يمتص الضوء الأزرق المخضر (508  نانومتر) بأقصى قدر. [ 15 ] في مجموعة فرعية من العُقيدات، تُعبّر كل من خلايا R7 وR8 عن الأوبسين Rh3. [ 21 ]

مع ذلك، قُيست أقصى امتصاص للأوبسينات في ذباب ذي عيون بيضاء بدون أصباغ حاجبة (Rh3-Rh6)، [ 22 ] [ 15 ] أو من الأوبسين المعزول مباشرةً (Rh1). [ 13 ] تعمل هذه الأصباغ على تقليل الضوء الواصل إلى الأوبسينات تبعًا للطول الموجي. وبالتالي، في الذباب كامل التصبغ، تختلف أقصى امتصاص فعالة للأوبسينات، وبالتالي تختلف حساسية خلاياها المستقبلة للضوء. بوجود الصبغ الحاجب، ينزاح الأوبسين Rh3 نحو الموجات القصيرة من 345  نانومتر [ a ] إلى 330  نانومتر، وRh4 من 375  نانومتر إلى 355  نانومتر. لا يُحدث وجود الصبغ الحاجب فرقًا عمليًا بالنسبة للأوبسين Rh5 (435  نانومتر و437  نانومتر)، بينما ينزاح الأوبسين R6 نحو الموجات الطويلة بمقدار 92  نانومتر من 508  نانومتر إلى 600  نانومتر. [ 10 ]

بالإضافة إلى الأوبسينات الموجودة في العين، تمتلك ذبابة الفاكهة نوعين آخرين من الأوبسينات: الأوبسين Rh2، [ 25 ] [ 26 ] الذي يمتص الضوء البنفسجي (حوالي 420  نانومتر) بشكل كامل. [ 26 ] والأوبسين Rh7، الذي يمتص الأشعة فوق البنفسجية (350  نانومتر) بشكل كامل مع ذيل موجي طويل بشكل غير عادي يصل إلى 500  نانومتر. يختفي هذا الذيل الطويل عند استبدال الليسين في الموضع 90 بحمض الجلوتاميك . عندها يمتص هذا الطافر الضوء البنفسجي (450  نانومتر) بشكل كامل. [ 27 ] يعمل الأوبسين Rh7 مع الكريبتوكروم على مزامنة الإيقاع اليومي لذبابة الفاكهة مع دورة الليل والنهار في الخلايا العصبية المنظمة المركزية . [ 28 ]

يرتبط كل أوبسين في ذبابة الفاكهة بالصبغة الكاروتينويدية 11-سيس-3-هيدروكسي ريتينال عبر الليسين. [ 29 ] [ 30 ] هذا الليسين محفوظ في جميع الأوبسينات تقريبًا، ولم يفقده سوى عدد قليل منها خلال التطور . [ 31 ] الأوبسينات التي لا تحتوي عليه غير حساسة للضوء. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] على وجه الخصوص، لا تعمل أوبسينات ذبابة الفاكهة Rh1 وRh4 وRh7 كمستقبلات ضوئية فحسب ، بل تعمل أيضًا كمستقبلات كيميائية لحمض الأريستولوشيك . لا تزال هذه الأوبسينات تحتوي على الليسين مثل الأوبسينات الأخرى. ومع ذلك، إذا استُبدل بالأرجينين في Rh1، فإن Rh1 يفقد حساسيته للضوء ولكنه يظل يستجيب لحمض الأريستولوشيك. وبالتالي، فإن الليسين ليس ضرورياً لكي يعمل Rh1 كمستقبل كيميائي. [ 33 ]

التحويل الضوئي

كما هو الحال في رؤية الفقاريات ، يحدث التحويل البصري في اللافقاريات عبر مسار مقترن ببروتين G. مع ذلك، في الفقاريات ، يكون بروتين G هو ترانسدوسين ، بينما في اللافقاريات يكون Gq (dgq في ذبابة الفاكهة ). ​​عندما يمتص الرودوبسين (Rh) فوتونًا ضوئيًا، يتحول صبغه، 11-سيس-3-هيدروكسي ريتينال، إلى أول-ترانس-3-هيدروكسي ريتينال. يخضع الرودوبسين لتغير بنيوي إلى شكله النشط، ميتارودوبسين. يُنشط ميتارودوبسين بروتين Gq، الذي بدوره يُنشط فوسفوليباز Cβ (PLCβ) المعروف باسم NorpA. [ 35 ]

يقوم إنزيم PLCβ بتحليل فوسفاتيديل إينوزيتول (4،5)-ثنائي الفوسفات (PIP2 ) ، وهو فوسفوليبيد موجود في غشاء الخلية ، إلى إينوزيتول ثلاثي الفوسفات قابل للذوبان (IP3 ) وثنائي أسيل جليسرول (DAG)، الذي يبقى في غشاء الخلية. يؤدي نقص DAG، وهو مشتق من DAG، أو PIP2 إلى فتح قناة أيونية انتقائية للكالسيوم تُعرف باسم مستقبل الجهد العابر (TRP ) ، مما يسمح بتدفق الكالسيوم والصوديوم إلى داخل الخلية. [ 36 ] يُعتقد أن IP3 يرتبط بمستقبلات IP3 في الصهاريج تحت الشبكية، وهي امتداد للشبكة الإندوبلازمية ، ويسبب إطلاق الكالسيوم، ولكن لا يبدو أن هذه العملية ضرورية للرؤية الطبيعية. [ 35 ]

يرتبط الكالسيوم ببروتينات مثل الكالمودولين (CaM) وبروتين كيناز C (PKC) الخاص بالعين والمعروف باسم InaC. تتفاعل هذه البروتينات مع بروتينات أخرى، وقد ثبت أنها ضرورية لإيقاف استجابة الخلية للضوء. بالإضافة إلى ذلك، ترتبط بروتينات تُسمى الأريستين بالميتارودوبسين وتمنعه ​​من تنشيط المزيد من Gq. يقوم مبادل الصوديوم-الكالسيوم المعروف باسم CalX بضخ الكالسيوم خارج الخلية، مستخدمًا تدرج تركيز الصوديوم الداخل لتصدير الكالسيوم بنسبة 3 Na + / 1 Ca ++ . [ 37 ]

يشكل كل من TRP و InaC و PLC مُركبًا إشاريًا عن طريق الارتباط ببروتين داعم يُسمى InaD. يحتوي InaD على خمسة نطاقات ارتباط تُعرف ببروتينات نطاق PDZ ، والتي ترتبط تحديدًا بالنهايات الكربوكسيلية للبروتينات المستهدفة. يؤدي تعطيل هذا المُركب، نتيجةً لطفرات في نطاقات PDZ أو في البروتينات المستهدفة، إلى تقليل كفاءة الإشارة. على سبيل المثال، يؤدي تعطيل التفاعل بين InaC، وبروتين كيناز C، و InaD إلى تأخير في تعطيل الاستجابة للضوء .

على عكس الميتارودوبسين الفقاري، يمكن تحويل الميتارودوبسين اللافقاري مرة أخرى إلى رودوبسين عن طريق امتصاص فوتون من الضوء البرتقالي (580  نانومتر).

ملحوظات

  1. ↑ ذكر شاركي وآخرون [ 10 ] أن أقصى امتصاص لصبغة الروديوم الثلاثي (Rh3) هو 334 نانومتر في قسم النتائج. مع ذلك، ذكروا في المقدمة وقسم المواد والأساليب أنه 345 نانومتر. في كلتا الحالتين، استشهدوا بفيلر وآخرون، الذين ذكروا 345 نانومتر فقط. [ 22 ] لذا، يبدو أن هذا خطأ، وربما كانوا يقصدون 345 نانومتر أيضًا.

مراجع

  1. 1 2 3 4 بيرتالميو، مارسيلو (2020). "الأساس البيولوجي للرؤية: الشبكية". نماذج الرؤية للتصوير عالي النطاق الديناميكي وواسع النطاق اللوني : 11-46 . doi : 10.1016/B978-0-12-813894-6.00007-7 . ISBN 978-0-12-813894-6. S2CID 209571302 . 
  2. ↑ إيبري، توماس؛ كوتالوس، يانيس (يناير 2001). "مستقبلات الضوء في الفقاريات". التقدم في أبحاث الشبكية والعين . 20 (1): 49-94 . doi : 10.1016 / S1350-9462(00)00014-8 . PMID 11070368. S2CID 2789591 .  
  3. ↑ إي واي بوبوفا؛ سي جيه بارنستابل؛ (2019). "الفصل 15 - رؤى حول علم التخلق في نمو الشبكية وأمراضها". https://doi.org/10.1016/B978-0-12-814879-2.00016-9
  4. ↑ ليسكوف، إيليا؛ كلينشين، هاندي، ويتلوك، جوفاردوفسكي، باوندز، لامب، بو، أرشافسكي (سبتمبر 2000). "كسب التحويل الضوئي للعصيات: التوفيق بين القياسات البيوكيميائية والفيزيولوجية الكهربائية" . نيرون . 27 ( 3): 525-537 . doi : 10.1016/S0896-6273(00)00063-5 . PMID 11055435. S2CID 15573966 .  {{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  5. ↑ أرشافسكي، فاديم ي.؛ لامب، تريفور د.؛ بو، إدوارد ن. (2002). "بروتينات جي والتحويل الضوئي". المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 64 (1): 153-187 . doi : 10.1146/annurev.physiol.64.082701.102229 . PMID 11826267 . 
  6. ↑ هسو، يي-تي؛ مولداي، روبرت س. (1993). "تعديل قناة CGMP في الخلايا المستقبلة للضوء العصوية بواسطة الكالمودولين". نيتشر . 361 (6407): 76-79 . Bibcode : 1993Natur.361...76H . doi : 10.1038/361076a0 . PMID: 7678445. S2CID : 4362581 .  
  7. ↑ كريسبيل، سي إم؛ تشين، دي؛ ميلينغ، دي؛ تشين، واي جيه؛ مارتيميانوف، كيه إيه؛ كويلينان، إن؛ أرشافسكي، في واي؛ وينسل، تي جي؛ تشين، سي كيه؛ بيرنز، إم إي (2006). "معدل التعبير عن RGS يحد من استعادة الاستجابات الضوئية للعصيات" . نيرون . 51 (4): 409-416 . Bibcode : 2006Neuro.51...409K . doi : 10.1016/j.neuron.2006.07.010 . PMID 16908407 . .
  8. ↑ مويسيف، جينادي؛ تشين، يينغ؛ تاكاهاشي، يوسوكي؛ وو، بيل إكس؛ ما، جيان شينغ (30 أغسطس 2005). "RPE65 هو إنزيم إيزوميروهيدرولاز في دورة الرؤية للريتينويد" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم . 102 (35): 12413-12418 . Bibcode : 2005PNAS..10212413M . doi : 10.1073 / pnas.0503460102 . PMC 1194921. PMID 16116091 .  
  9. ↑ راير، ب.؛ ناينرت، م.؛ ستيف، هـ. (نوفمبر 1990). "اتجاهات جديدة في علم الأحياء الضوئي". مجلة الكيمياء الضوئية وعلم الأحياء الضوئي ب: علم الأحياء . 7 ( 2-4 ): 107-148 . doi : 10.1016/1011-1344(90)85151-L . PMID 2150859 . 
  10. 1 2 3 4 شاركي سي آر، بلانكو جيه، ليبويتز إم إم، بينتو-بينيتو دي، وارديل تي جيه (أكتوبر 2020). " الحساسية الطيفية لمستقبلات الضوء في ذبابة الفاكهة" . التقارير العلمية . 10 (1): 18242. Bibcode : 2020NatSR..1018242S . doi : 10.1038/s41598-020-74742-1 . PMC 7588446. PMID 33106518. S2CID 215551298 .   تم نسخ المادة وتعديلها من هذا المصدر، وهو متاح بموجب ترخيص Creative Commons Attribution 4.0 International License .
  11. ↑ فيودا ر، غولتي م، زادرا ن، غاسباريتي ت، روزاتو إ، بيزاني د، وآخرون . (أغسطس 2021). "علم الوراثة التطورية لجينات الأوبسين في ذوات الجناحين يكشف عن أحداث خاصة بالسلالة وديناميات تطورية متباينة في بعوضة الأنوفيلس وذبابة الفاكهة" . علم الأحياء التطوري وعلم الجينوم . 13 (8) evab170. doi : 10.1093/gbe/evab170 . PMC 8369074. PMID 34270718 .   
  12. ↑ هاريس، دبليو إيه، ستارك، دبليو إس، ووكر، جيه إيه (أبريل 1976). "التحليل الجيني لنظام مستقبلات الضوء في العين المركبة لذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر)" . مجلة علم وظائف الأعضاء . 256 (2): 415-439 . doi : 10.1113/jphysiol.1976.sp011331 . PMC 1309314. PMID 16992509. S2CID 45888026 .   
  13. 1 2 أوستروي إس إي، ويلسون إم، باك دبليو إل (أغسطس 1974). "رودوبسين ذبابة الفاكهة: الكيمياء الضوئية، والاستخلاص، والاختلافات في طفرة نقل الإشارة الضوئية norp AP12". مجلة الاتصالات البحثية في الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية . 59 (3): 960-966 . doi : 10.1016/s0006-291x(74)80073-2 . PMID 4213042 . 
  14. ↑ أوستروي ، إس. إي. (نوفمبر 1978). "خصائص رودوبسين ذبابة الفاكهة في النمط البري وطفرات نقل الرؤية norpA" . مجلة علم وظائف الأعضاء العامة . 72 ( 5): 717-732 . doi : 10.1085/jgp.72.5.717 . PMC 2228556. PMID 105082. S2CID 5802525 .   
  15. 1 2 3 4 5 6 7 سالسيدو إي، هوبر أ، هنريش إس، تشادويل إل في، تشو دبليو إتش، بولسن آر، بريت إس جي (ديسمبر 1999). "أصباغ بصرية تمتص اللونين الأزرق والأخضر في ذبابة الفاكهة: التعبير غير الطبيعي والخصائص الفيزيولوجية للرودوبسينات Rh5 وRh6 الخاصة بخلايا مستقبلات الضوء R8" . مجلة علم الأعصاب . 19 (24): 10716-10726 . doi : 10.1523 / jneurosci.19-24-10716.1999 . PMC 6784940. PMID 10594055. S2CID 17575850 .   
  16. ↑ كيرشفيلد ك، فرانشيسكيني ن، مينكه ب (سبتمبر 1977). "دليل على وجود صبغة حساسة في مستقبلات الضوء لدى الذباب". نيتشر . 269 (5627): 386-390 . Bibcode : 1977Natur.269..386K . doi : 10.1038/269386a0 . PMID 909585. S2CID 28890008 .  
  17. ↑ مينكه ب، كيرشفيلد ك (مايو 1979). "مساهمة صبغة مُحسِّسة في أطياف الحساسية الضوئية للرودوبسين والميتارودوبسين في ذبابة الفاكهة" . مجلة علم وظائف الأعضاء العامة . 73 ( 5): 517-540 . doi : 10.1085/jgp.73.5.517 . PMC 2215190. PMID 458418. S2CID 12451748 .   
  18. 1 2 كيرشفيلد ك، فيلر ر، فرانشيسكيني ن (1978). "صبغة ثابتة ضوئيًا داخل الرابدمير في مستقبلات الضوء رقم 7 في ذبابة الفاكهة". مجلة علم وظائف الأعضاء المقارن أ . 125 (3): 275-284 . doi : 10.1007/BF00656606 . S2CID 40233531 . 
  19. ↑ كيرشفيلد ك، فرانشيسكيني ن (يونيو 1977). " الأصباغ الثابتة ضوئيًا داخل غشاء المستقبلات الضوئية ودورها المحتمل". فيزياء حيوية البنية والآلية . 3 (2): 191-194 . doi : 10.1007/BF00535818 . PMID 890056. S2CID 5846094 .  
  20. ↑ زوكر سي إس، مونتيل سي، جونز كيه، لافيرتي تي، روبين جي إم (مايو 1987). "جين الرودوبسين المُعبَّر عنه في الخلية المستقبلة للضوء R7 في عين ذبابة الفاكهة: أوجه التشابه مع جزيئات أخرى ناقلة للإشارات" . مجلة علم الأعصاب . 7 (5): 1550-1557 . doi : 10.1523/jneurosci.07-05-01550.1987 . PMC 6568820. PMID 2437266. S2CID 1490332 .   
  21. 1 2 3 تشو دبليو إتش، هول كيه جيه، ويلسون دي بي، وايدمان سي إل، تاونسون إس إم، تشادويل إل في، بريت إس جي (ديسمبر 1996). " تحديد أوبسين جديد في ذبابة الفاكهة يكشف عن نمط محدد للخلايا المستقبلة للضوء R7 وR8" . نيرون . 17 (6): 1101-1115 . doi : 10.1016/s0896-6273(00)80243-3 . PMID 8982159. S2CID 18294965 .  
  22. 1 2 3 4 فيلر ر، بيورنسون ر، كيرشفيلد ك، ميسمر د، روبين ج م، سميث د ب، وآخرون . (أكتوبر 1992). "التعبير غير الطبيعي عن رودوبسينات الأشعة فوق البنفسجية في الخلايا المستقبلة للضوء الأزرق في ذبابة الفاكهة: علم وظائف الأعضاء البصرية والكيمياء الضوئية للحيوانات المعدلة وراثيًا" . مجلة علم الأعصاب . 12 (10): 3862-3868 . doi : 10.1523/jneurosci.12-10-03862.1992 . PMC 6575971. PMID 1403087 .   
  23. ↑ مونتيل سي، جونز ك، زوكر سي، روبين جي (مايو 1987). "جين أوبسين ثانٍ يُعبَّر عنه في خلايا مستقبلات الضوء R7 الحساسة للأشعة فوق البنفسجية في ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر)" . مجلة علم الأعصاب . 7 (5): 1558-1566 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.07-05-01558.1987 . PMC 6568825. PMID 2952772. S2CID 17003459 .   
  24. ↑ هوبر أ، شولز س، بنتروب ج، غرويل س، وولفروم يو، بولسن ر (أبريل 1997). "الاستنساخ الجزيئي لرودوبسين Rh6 في ذبابة الفاكهة: الصبغة البصرية لمجموعة فرعية من خلايا مستقبلات الضوء R8". رسائل FEBS . 406 ( 1-2 ): 6-10 . doi : 10.1016/s0014-5793(97)00210-x . PMID 9109375. S2CID 18368117 .  
  25. ↑ بولوك، جيه. إيه.، وبنزر، إس. (يونيو 1988). "تحديد موقع نسخ أربعة جينات أوبسين في الأعضاء البصرية الثلاثة لذباب الفاكهة؛ RH2 خاص بالعين البسيطة". مجلة نيتشر . 333 (6175): 779-782 . Bibcode : 1988Natur.333..779P . doi : 10.1038/333779a0 . PMID: 2968518. S2CID : 4303934 .  
  26. 1 2 فيلر ر، هاريس و.أ، كيرشفيلد ك، ويرهان س، زوكر س.س (يونيو 1988). "التعبير الموجه الخاطئ لجين الأوبسين في ذبابة الفاكهة يؤدي إلى تغيير في الوظيفة البصرية". نيتشر . 333 ( 6175): 737-741 . Bibcode : 1988Natur.333..737F . doi : 10.1038/333737a0 . PMID 2455230. S2CID 4248264 .  
  27. ↑ ساكاي ك، تسوتسوي ك، ياماشيتا ت، إيوابي ن، تاكاهاشي ك، وادا أ، شيتشيدا ي (أغسطس 2017). "رودوبسين Rh7 في ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر ) هو مستشعر للأشعة فوق البنفسجية إلى الضوء المرئي ذو طيف امتصاص واسع للغاية" . التقارير العلمية . 7 (1): 7349. Bibcode : 2017NatSR...7.7349S . doi : 10.1038/ s41598-017-07461-9 . PMC 5544684. PMID 28779161. S2CID 3276084 .   
  28. ↑ ني جيه دي، بايك إل إس، هولمز تي سي، مونتيل سي (مايو 2017). "يؤدي الرودوبسين في الدماغ وظيفة في التزامن الضوئي اليومي في ذبابة الفاكهة" . نيتشر . 545 ( 7654 ): 340-344 . Bibcode : 2017Natur.545..340N . doi : 10.1038/nature22325 . PMC 5476302. PMID 28489826. S2CID 4468254 .   
  29. ^ فوجت ك (1 فبراير 1984). "كروموفور الصبغة البصرية في بعض رتب الحشرات" . Zeitschrift für Naturforschung C. 39 ( 1– 2): 196– 197. دوى : 10.1515/znc-1984-1-236 . S2CID 88980658 . 
  30. ↑ فوغت ك، كيرشفيلد ك (أبريل 1984). "الهوية الكيميائية للصبغات البصرية في الذباب". ناتورفيسنشافتن . 71 (4): 211-213 . Bibcode : 1984NW.....71..211V . doi : 10.1007/BF00490436 . S2CID 24205801 . 
  31. ↑ غومان إم، بورتر إم إل، بوك إم جيه (أغسطس 2022). "الغلووبسينات: أوبسينات بدون ليسين رابط للشبكية" . الخلايا . 11 ( 15): 2441. doi : 10.3390/cells11152441 . PMC 9368030. PMID 35954284 .  
  32. ↑ كاتانا آر، جوان سي، زانيني د، لارسن مي، جيرالدو د، جورتن بي آر، وآخرون . (سبتمبر 2019). "الأدوار المستقلة للكروموفور لبروتينات Opsin Apoproteins في المستقبلات الميكانيكية لذبابة الفاكهة" . علم الأحياء الحالي . 29 (17): 2961-2969.e4. بيب كود : 2019CBio...29E2961K . دوى : 10.1016/j.cub.2019.07.036 . بميد 31447373 . S2CID 201420079 .   
  33. 1 2 ليونغ، ن.ي.، ثاكور، د.ب.، غوراف، أ.س.، كيم، ش.هـ.، دي بيزيو، أ.، نيف، م.ي.، مونتيل، س. (أبريل 2020). "وظائف الأوبسينات في حاسة التذوق لدى ذبابة الفاكهة" . علم الأحياء الحالي . 30 (8): 1367-1379.e6. Bibcode : 2020CBio...30E1367L . doi : 10.1016/j.cub.2020.01.068 . PMC 7252503. PMID 32243853 .  
  34. ↑ كومبالاسيري تي، رولاج إم دي، إيسولدي إم سي، كاستروتشي إيه إم، بروفينسيو آي (مارس 2007). "يحفز الميلانوبسين إطلاق مخازن الكالسيوم الداخلية استجابةً للضوء". الكيمياء الضوئية والبيولوجيا الضوئية . 83 (2): 273-279 . doi : 10.1562/2006-07-11-RA-964 . PMID 16961436. S2CID 23060331 .  
  35. 1 2 راغو ب، كولي ن ج، ويبيل ر، جيمس ت، حسن ج، دانين م، وآخرون . (مايو 2000) . "التحويل الضوئي الطبيعي في مستقبلات الضوء في ذبابة الفاكهة التي تفتقر إلى جين مستقبلات إينوزيتول ثلاثي الفوسفات". علم الأعصاب الجزيئي والخلوي . 15 (5): 429-445 . doi : 10.1006/mcne.2000.0846 . PMID 10833300. S2CID 23861204 .   
  36. ↑ هاردي آر سي، جوسولا إم (أكتوبر 2015). "التحويل الضوئي في ذبابة الفاكهة" . الرأي الحالي في علم الأحياء العصبي . 34 : 37-45 . doi : 10.1016/j.conb.2015.01.008 . PMID 25638280. S2CID 140206989 .  
  37. ^ وانغ تي، شو إتش، أوبروينكلر جي، غو واي، هاردي آر سي، مونتيل سي (فبراير 2005). "وظائف تنشيط الضوء والتكيف وبقاء الخلية لمبادل Na+/Ca2+ CalX" . الخلايا العصبية . 45 (3): 367–78 . دوى : 10.1016/j.neuron.2004.12.046 . بميد 15694324 .