مستقبلات بيتا-1 الأدرينالية

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

يُشير مستقبل بيتا-1 الأدرينالي (β1 adrenoceptor)، المعروف أيضًا باسم ADRB1، إما إلى الجين المُشفِّر للبروتين (جين ADRB1) أو إلى أحد مستقبلات الأدرينالية الأربعة . [ 5 ] وهو مستقبل مقترن ببروتين G ، يرتبط ببروتين Gs غير المتجانس ثلاثي الوحدات ، ويُعبَّر عنه بشكل رئيسي في أنسجة القلب. بالإضافة إلى أنسجة القلب، تُعبَّر مستقبلات بيتا-1 الأدرينالية أيضًا في قشرة الدماغ.

السياق التاريخي

افترض دبليو  بي كانون وجود ناقلين كيميائيين، أو ما يُعرف بالسمباتينات، أثناء دراسته للجهاز العصبي الودي عام ١٩٣٣.  وقد ارتبطت هذه السمباتينات، E وI، بالاستجابات التنشيطية والتثبيطية على التوالي. وفي عام ١٩٤٨، نشر ريموند ألكويست بحثًا في المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، مؤكدًا فكرة أن للأدرينالين تأثيرات متميزة على كلٍ من مستقبلات ألفا وبيتا. وبعد ذلك بوقت قصير، قامت مختبرات إيلي ليلي بتصنيع أول حاصر لمستقبلات بيتا، وهو ثنائي كلورو إيزوبروتيرينول .

معلومات عامة

بناء

يُعدّ ADRB-1 بروتينًا غشائيًا ينتمي إلى عائلة مستقبلات البروتين المقترن بـ G ( GPCR ). [ 6 ] [ 7 ] تلعب مستقبلات GPCR دورًا محوريًا في مسارات الإشارات الخلوية، وتُعرف أساسًا بسبعة حلزونات غشائية (7TM) ذات بنية أسطوانية تمتد عبر الغشاء. تحتوي نطاقات 7TM على ثلاث حلقات داخلية وثلاث حلقات خارجية تربط هذه النطاقات ببعضها. تحتوي الحلقات الخارجية على مواقع ارتباط الليجاند على الطرف الأميني للمستقبل، بينما تتفاعل الحلقات الداخلية والطرف الكربوكسيلي مع بروتينات الإشارة، مثل بروتينات G. كما تحتوي الحلقات الخارجية على عدة مواقع للتعديل ما بعد الترجمة، وتشارك في ارتباط الليجاند. الحلقة الداخلية الثالثة هي الأكبر، وتحتوي على مواقع فسفرة لتنظيم الإشارة. وكما يوحي الاسم، ترتبط مستقبلات GPCR ببروتينات G غير متجانسة ثلاثية الوحدات. تتكون البروتينات G غير المتجانسة ثلاثية الوحدات من ثلاث وحدات فرعية: ألفا، وبيتا، وجاما. [ 8 ] عند ارتباط الليجاند بالنطاق خارج الخلوي لمستقبل البروتين G المقترن، يحدث تغيير في بنية المستقبل يسمح له بالتفاعل مع الوحدة الفرعية ألفا من البروتين G. بعد هذا التفاعل، تستبدل الوحدة الفرعية ألفا من البروتين G جزيء GDP بجزيء GTP، فتصبح نشطة، وتنفصل عن الوحدتين الفرعيتين بيتا وجاما. بعد ذلك، تصبح الوحدة الفرعية ألفا الحرة قادرة على تنشيط مسارات الإشارات اللاحقة (للمزيد من التفاصيل، انظر قسم التفاعلات والمسارات).

وظيفة

المسارات

يتم تنشيط مستقبل ADRB-1 بواسطة الكاتيكولامينات الأدرينالين والنورأدرينالين. بمجرد ارتباط هذه الروابط، يُفعّل مستقبل ADRB-1 مسارات إشارات وتفاعلات متعددة. من أبرز هذه المسارات:

  1. أدينيل سيكلاز: عندما يرتبط الليجاند بمستقبل ADRB-1، يتم تنشيط الوحدة الفرعية ألفا من البروتين G غير المتجانس ثلاثي الوحدات، مما يؤدي بدوره إلى تنشيط إنزيم أدينيل سيكلاز . يقوم أدينيل سيكلاز بعد ذلك بتحفيز تحويل ATP إلى cAMP الحلقي ، الذي ينشط المؤثرات اللاحقة مثل بروتين كيناز A (PKA) .
  2. تنشيط cAMP لـ PKA: يقوم cAMP الناتج عن أدينيل سيكلاز بتنشيط PKA، والذي يقوم بدوره بفسفرة العديد من الأهداف النهائية مثل قنوات الأيونات والإنزيمات الأخرى وعوامل النسخ .
  3. بروتينات بيتا-أريستين: يمكن أن يؤدي تنشيط مستقبل ADRB-1 إلى استقطاب بروتينات بيتا-أريستين ، التي تُستخدم لتنشيط مسارات الإشارات المستقلة عن بروتينات G. ومن أمثلة هذه المسارات المستقلة مسارات MAPK (كيناز البروتين المنشط بالميتوجين).
  4. إشارات الكالسيوم: تُفعّل إشارات مستقبلات بيتا ريبوفلافين-1 (ADRB-1) أيضًا عائلة بروتينات Gq/11 ، وهي عائلة فرعية من بروتينات G غير المتجانسة ثلاثية الوحدات، والتي تُفعّل بدورها إنزيم فوسفوليباز C (PLC). يقوم إنزيم PLC بفصل فوسفاتيديل إينوزيتول 4،5-ثنائي الفوسفات (PIP2 ) إلى الرسولين الثانويين إينوزيتول 1،4،5-ثلاثي الفوسفات (IP3 ) وثنائي أسيل جليسرول (DAG). يرتبط IP3 بمستقبلات IP3 على الشبكة الإندوبلازمية ، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم (Ca2+) في السيتوبلازم ، وبالتالي تنشيط مسارات الإشارات اللاحقة. [ 9 ]

ملخص التفاعلات

تشمل وظائف مستقبلات بيتا 1 ما يلي:

نظامتأثيرمنديل
عضلييزيد من نتاج القلبعضلة القلب
يزيد من معدل ضربات القلب ( تأثير زمني )العقدة الجيبية الأذينية (العقدة SA) [ 10 ]
يزيد من قوة انقباض الأذين ( تأثير مقوي للقلب )عضلة القلب
يزيد من قوة الانقباض والتلقائيةعضلة القلب البطينية [ 10 ]
يزيد من التوصيل والتلقائيةالعقدة الأذينية البطينية (العقدة الأذينية البطينية) [ 10 ]
الاسترخاءجدار المثانة البولية [ 11 ]
الغدد الخارجيةيُفرز الرينينالخلايا المجاورة للكبيبات . [ 10 ]
يحفز إفرازات لزجة مليئة بالأميلاز

الغدد اللعابية [ 12 ]

آخرتحلل الدهونالأنسجة الدهنية [ 10 ]

يوجد المستقبل أيضًا في القشرة الدماغية .

مسارات أخرى يلعب فيها مستقبل ADRB-1 دورًا مهمًا:

  1. تنظيم تزامن الساعة البيولوجية الطرفية والساعة البيولوجية المركزية: تستقبل النواة فوق التصالبية (SCN) المعلومات الضوئية من العينين، وتُزامن الساعات البيولوجية الطرفية مع الساعة البيولوجية المركزية عبر إطلاق أنواع مختلفة من الببتيدات العصبية والهرمونات. [ 13 ] قد تلعب مستقبلات ADRB-1 دورًا في تعديل إطلاق الببتيدات العصبية، مثل الببتيد المعوي الفعال وعائيًا (VIP) والفازوبريسين الأرجينيني (AVP)، من النواة فوق التصالبية، مما يُسهم في مزامنة الساعات البيولوجية الطرفية.
  2. تنظيم استقلاب الجلوكوز: من المعروف أن تنظيم استقلاب الجلوكوز مرتبط بإشارات مستقبل ADRB-1. [ 14 ] يمكن لمسار نقل الإشارة الذي يتم تنشيطه عبر مستقبل ADRB-1 أن ينظم التعبير عن جينات الساعة البيولوجية ونواقل الجلوكوز . وقد ارتبط خلل تنظيم إشارات مستقبل ADRB-1 باضطرابات التمثيل الغذائي مثل داء السكري والسمنة.
  3. مستقبل ADRB-1 والتحكم الإيقاعي في المناعة: تؤثر التذبذبات اليومية في إشارات الكاتيكولامين على العديد من الأهداف الخلوية التي تُعبّر عن مستقبلات الأدرينالين، بما في ذلك الخلايا المناعية. [ 13 ] ينظم الجهاز الأدرينالي مجموعة من الوظائف الفسيولوجية التي تُنفذ من خلال إنتاج الكاتيكولامين . وُجد أن مستويات الكاتيكولامين في الدم لدى البشر منخفضة ليلاً ومرتفعة نهاراً، بينما تُظهر القوارض نمطاً معاكساً. تشير الدراسات التي توضح أنماط مستويات النورأدرينالين إلى عدم وجود إيقاع يومي. مع ذلك، يبدو أن الإيقاعات الدورية للأدرينالين تتبع الإيقاع اليومي ويتم تنظيمها بواسطة محور الغدة النخامية-الغدة الكظرية-الوطاء (HPA) .
    1. من المرجح أن يكون التغير الدوري في إشارات محور الغدة النخامية-الغدة الكظرية مهمًا في إحداث التذبذبات اليومية في الأدرينالين.
    2. إن أكثر الوسائل التي تم تحديدها بدقة والتي تمارس من خلالها الإشارات الأدرينالية تحكمًا يوميًا في المناعة هي تنظيم حركة الخلايا. ويبدو أن التغير في عدد خلايا الدم البيضاء مرتبط بوظيفة الأدرينالية.
  4. اضطراب نظم القلب وفشل القلب: يُعد مسار إشارات مستقبلات بيتا الأدرينالية مكونًا أساسيًا في التفاعل بين الجهاز العصبي الودي والجهاز القلبي الوعائي . [ 15 ] وقد ثبت تورط خلل تنظيم مسار مستقبلات بيتا الأدرينالية في نشأة فشل القلب. وتبين أن بعض التغيرات في إشارات مستقبلات بيتا الأدرينالية تؤدي إلى انخفاض مستويات مستقبلات  بيتا 1 الأدرينالية بنسبة تصل إلى 50%، بينما تبقى مستويات مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية ثابتة. وتشمل التغيرات الخلوية الأخرى زيادة حادة وملحوظة في مستويات GαI، وزيادة في نشاط βARK1. وتشير هذه التغيرات إلى انخفاضات حادة في  إشارات مستقبلات بيتا الأدرينالية، يُرجح أن يكون سببها  ارتفاع مستويات الكاتيكولامينات بشكل مستمر.

آلية في خلايا عضلة القلب

يُمارس البروتين G تأثيره عبر مسارين. أولًا، يفتح قنوات الكالسيوم من النوع L (LTCC) مباشرةً في غشاء الخلية. ثانيًا، يُنشّط إنزيم أدينيلات سيكلاز ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز cAMP ، وتنشيط بروتين كيناز A (PKA) الذي بدوره يُفسفر عدة بروتينات مستهدفة، مثل فوسفولامبان ، وقنوات الكالسيوم من النوع L، وتروبونين I (TnI)، وقنوات البوتاسيوم . يُعطّل فسفرة فوسفولامبان وظيفته التي تُثبّط عادةً مضخة SERCA على الشبكة الساركوبلازمية (SR) في خلايا عضلة القلب. ونتيجةً لذلك، يدخل المزيد من الكالسيوم إلى الشبكة الساركوبلازمية، وبالتالي يصبح متاحًا للانقباض التالي. يزيد فسفرة قنوات الكالسيوم من النوع L من احتمالية فتحها، مما يسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى خلية عضلة القلب عند إزالة استقطابها. تُزيد هاتان الآليتان من الكالسيوم المتاح للانقباض، وبالتالي تزيدان من قوة انقباض عضلة القلب . في المقابل، يؤدي فسفرة التروبونين I (TnI) إلى تسهيل انفصال الكالسيوم عن التروبونين C (TnC)، مما يُسرّع ارتخاء العضلة ( الارتخاء الإيجابي ). كما أن فسفرة قنوات البوتاسيوم تزيد من احتمالية فتحها، مما يؤدي إلى تقصير فترة المقاومة (لأن الخلية تعيد استقطابها بشكل أسرع)، وبالتالي زيادة الارتخاء . علاوة على ذلك، في الخلايا العقدية، مثل العقدة الجيبية الأذينية، يرتبط cAMP مباشرةً بقنوات HCN ويفتحها ، مما يزيد من احتمالية فتحها، وبالتالي زيادة معدل ضربات القلب . [ 6 ]

الأهمية السريرية

النوم الطبيعي القصير العائلي (FNSS)

تم في البداية تحديد طفرة خاطئة في تسلسل ترميز جين ADRB-1 كسبب لقصر مدة النوم الطبيعي العائلي [ 16 ] في إحدى العائلات المصابة. ومع ذلك، أظهرت أبحاث لاحقة أجريت على بنك حيوي أن حاملي هذه الطفرة أو طفرات أخرى ذات تأثير كبير في نفس الجين لم يُظهروا أي تغيير في مدة النوم، مما يشير إلى أن سبب قصر مدة النوم في هذه العائلة له أساس مختلف. [ 17 ]

تعدد الأشكال

يُعدّ تغيير السيتوزين إلى غوانين أحد التغيرات في النوكليوتيدات المفردة (SNPs) في جين ADRB-1 ، مما يؤدي إلى استبدال الأرجينين (389R) بالجليسين (389G) في الكودون 389. ويُعدّ الأرجينين في الكودون 389 محفوظًا بدرجة عالية عبر الأنواع، وتحدث هذه الطفرة في نطاق ارتباط البروتين G في ADRB-1، وهو أحد الوظائف الرئيسية لهذا البروتين، لذا فمن المرجح أن تؤدي إلى اختلافات وظيفية. في الواقع، يتسبب هذا التغير في النوكليوتيدات المفردة في انخفاض كفاءة وقوة ارتباط المستقبلات المُحفّزة بواسطة المُنشّط. [ 18 ]

يوجد تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNP) الشائع الآخر في الموضع 49 من الكودون، حيث يستبدل السيرين (49S) بالجليسين (49G) في تسلسل الطرف الأميني لـ ADRB-1. وقد تبين أن المتغير 49S أكثر مقاومة للتثبيط الناتج عن المنبهات، وكذلك لفترات التعرض القصيرة للمنبهات. أما مستقبل المتغير 49G فيُعبر عنه دائمًا، مما يؤدي إلى نشاط اقتران عالٍ مع أدينيل سيكلاز وزيادة الحساسية للمنبهات. [ 18 ] 

يتميز كلا هذين التغيرين الجينيين (SNPs) بترددات عالية نسبيًا بين السكان، ويُعتقد أنهما يؤثران على وظائف القلب. الأفراد المتماثلون للجين 389R أكثر عرضة لارتفاع ضغط الدم ومعدل ضربات القلب مقارنةً بالآخرين الذين يحملون نسخة واحدة أو نسختين من الجين 389G. بالإضافة إلى ذلك، يُظهر مرضى القلب الذين لديهم استبدال للجليسين بالسيرين في الكودون 49 (49S > G) تحسنًا في وظائف القلب وانخفاضًا في معدل الوفيات. [ 19 ] كما تم فحص الاستجابات القلبية الوعائية الناتجة عن هذا التعدد الشكلي في الأفراد الأصحاء. يُظهر الأفراد الأصحاء الذين يحملون الجليسين في الكودون 49 وظائف قلبية وعائية أفضل في حالة الراحة واستجابة أفضل لأقصى معدل لضربات القلب أثناء التمرين، مما يدل على الحماية القلبية المرتبطة بهذا التعدد الشكلي. [ 19 ]

التدخلات الدوائية

نظرًا للدور المحوري الذي يلعبه مستقبل الأدرينالين بيتا 1 (ADRB-1) في الحفاظ على استقرار ضغط الدم ونتاج القلب، فإن العديد من الأدوية تعالج هذه الحالات إما بتعزيز أو تثبيط وظائف هذا المستقبل. يُعد الدوبوتامين أحد الأدوية الأدرينالينية ومحفزات مستقبلات الأدرينالين بيتا 1 التي ترتبط بشكل انتقائي بهذا المستقبل، ويُستخدم غالبًا في علاج الصدمة القلبية وفشل القلب . [ 20 ] ومن المهم أيضًا التنويه إلى استخدام المخدرات غير المشروعة لتثبيط مستقبل الأدرينالين بيتا 1، إذ قد يُسبب الكوكايين أو حاصرات بيتا أو غيرها من منبهات الجهاز العصبي الودي حالات طوارئ طبية.

الروابط

المحفزات

تحاكي ناهضات مستقبلات بيتا-1 (ADRB-1) استجابةً فسيولوجيةً أو تحفزها عند ارتباطها بالمستقبل. يتمتع الإيزوبرينالين بألفة أعلى لمستقبلات بيتا -1 من الأدرينالين ، الذي بدوره يرتبط بها بألفة أعلى من النورأدرينالين عند التركيزات الفسيولوجية. ولأن مستقبلات بيتا-1 تزيد من نتاج القلب، فإن ناهضاتها الانتقائية تُستخدم سريريًا كعلاجات محتملة لفشل القلب. ومن ناهضات مستقبلات بيتا-1 الانتقائية ما يلي:

الخصوم

مضادات مستقبلات بيتا 1 الانتقائية (β1) هي فئة من الأدوية تُعرف أيضًا باسم حاصرات بيتا. تُستخدم هذه المضادات لعلاج اضطرابات نظم القلب، حيث تعمل على منع تأثير مواد مثل الأدرينالين على الخلايا العصبية، مما يُسهّل تدفق الدم ويُخفض ضغط الدم والنتاج القلبي. كما قد تُساهم في تقليص حجم الأورام الوعائية. من أمثلة حاصرات بيتا:

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000043591 – Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000035283 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ↑ "ADRB1 مستقبلات الأدرينالين بيتا 1 [ الإنسان العاقل (البشري) ] - جين - NCBI" .
  6. 1 2 بورون دبليو إف، بولبايب إي إل (2012). علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي ( الطبعة الثانية المحدثة). فيلادلفيا، بنسلفانيا: سوندرز/إلسيفير. ISBN  978-1-4377-1753-2. OCLC 756281854 . 
  7. ↑ روزنباوم، د.م.، راسموسن، س.ج.، كوبيلكا، ب.ك. (مايو 2009). "بنية ووظيفة مستقبلات البروتين المقترن بـ G" . مجلة نيتشر . 459 (7245): 356-363 . Bibcode : 2009Natur.459..356R . doi : 10.1038/nature08144 . PMC 3967846. PMID 19458711 .  
  8. ↑ نيستلر إي جيه، دومان آر إس (1999). "بروتينات جي غير المتجانسة ثلاثية الوحدات" . الكيمياء العصبية الأساسية: الجوانب الجزيئية والخلوية والطبية ( الطبعة السادسة). 
  9. ↑ غلاز-مونتويا م، رايت إس جيه، رودريغيز جي جيه، ليشتارج أو، وينسل تي جي (2017). "تنشيط مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية يحفز إطلاق الكالسيوم داخل الخلايا عبر مسار إشارات غير تقليدي مستقل عن cAMP" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 292 (24): 9967-9974 . doi : 10.1074/jbc.M117.787119 . PMC 5473248. PMID 28442571 .  
  10. 1 2 3 4 5 فيتزباتريك د، بورفيس د، أوغسطين ج (2004). "الجدول 20:2". علم الأعصاب ( الطبعة الثالثة). سندرلاند، ماساتشوستس: سيناور. ISBN  978-0-87893-725-7.
  11. ↑ مورو سي، تاجوري إل، تشيس-ويليامز آر (يناير 2013). "وظيفة مستقبلات الأدرينالين وتعبيرها في ظهارة المثانة والطبقة الخاصة بها". علم المسالك البولية . 81 (1): 211.e1–211.e7. doi : 10.1016/j.urology.2012.09.011 . PMID 23200975 . 
  12. 1 2 3 4 5 رانج، إتش بي (2003). علم الأدوية . إدنبرة: تشرشل ليفينغستون. ISBN 978-0-443-07145-4.الصفحة 163
  13. 1 2 ليتش إس، سوزوكي ك (2020). " الإشارات الأدرينالية في التحكم اليومي بالمناعة" . فرونتيرز إن إيمونولوجي . 11 1235. doi : 10.3389/fimmu.2020.01235 . PMC 7344327. PMID 32714319 .  
  14. ↑ جوفانوفيتش أ، شو ب، تشو س، رين د، وانغ هـ، كراوس-هاوخ م، وآخرون . (يونيو 2023). "توصيف التنظيم الأدرينالي لامتصاص الجلوكوز واستقلابه في القلب بوساطة ناقل الجلوكوز 4" . مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب. العلوم الأساسية والتطبيقية . 8 (6): 638-655 . doi : 10.1016/j.jacbts.2022.11.008 . PMC 10322917. PMID 37426525 .   
  15. ↑ مادامانتشي أ (يوليو 2007). " إشارات مستقبلات بيتا الأدرينالية في وظائف القلب وفشل القلب" . مجلة ماكجيل الطبية . 10 (2): 99-104 . PMC 2323471. PMID 18523538 .  
  16. ↑ شي جي، شينغ إل، وو دي، بهاتاشاريا بي جيه، جونز سي آر، ماكماهون تي، وآخرون . (سبتمبر 2019). "طفرة نادرة في مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية تؤثر على سلوكيات النوم/الاستيقاظ" . نيرون . 103 (6): 1044-1055.e7. doi : 10.1016/j.neuron.2019.07.026 . PMC 6763376. PMID 31473062 .   {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting ( link )
  17. ↑ ويدون إم إن، جونز إس إي، لين جيه إم، لي جيه، أوليلا إتش إم، داوز إيه، وآخرون . (سبتمبر 2022). بارش جي إس (محرر). "تأثير أنماط النوم المندلية والمتغيرات الجينية المتعلقة بالإيقاع اليومي في سياق سكاني" . مجلة PLOS Genetics . 18 (9) e1010356. doi : 10.1371/journal.pgen.1010356 . PMC 9499244. PMID 36137075 .   
  18. 1 2 سانديلاندز إيه جيه، أوشوغنيسي كيه إم (سبتمبر 2005). "الأهمية الوظيفية للتنوع الجيني داخل مستقبلات بيتا الأدرينالية" . المجلة البريطانية لعلم الصيدلة السريرية . 60 (3): 235-243 . doi : 10.1111 / j.1365-2125.2005.02438.x . PMC 1884766. PMID 16120061 .  
  19. 1 2 كيلي إي إف، سنايدر إي إم، جونسون بي دي (ديسمبر 2018). "تأثير النمط الجيني لمستقبلات بيتا-1 الأدرينالية على استجابة القلب والأوعية الدموية للتمرين لدى الأفراد الأصحاء" . أبحاث أمراض القلب . 9 (6): 343-349 . doi : 10.14740/cr785 . PMC 6306116. PMID 30627284 .  
  20. ↑ فرزام ك، كيدرون أ، لخكار أ.د (2023). "الأدوية الأدرينالية" . ستات بيرلز . تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر. PMID 30480963. تاريخ الاسترجاع : 26 أبريل 2023 . 
  21. ↑ الجمعية الأمريكية لصيادلة النظم الصحية (2005-01-01). "بيسوبرولول" . معلومات الأدوية من ميدلاين بلس . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب، المعاهد الوطنية للصحة. مؤرشف من الأصل في 2008-05-20 . تم الاطلاع عليه في 2008-06-06 .

للمزيد من القراءة

للمزيد من القراءة

  • موقع جينوم ADRB1 البشري وصفحة تفاصيل جين ADRB1 في متصفح جينوم UCSC .
  • "مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية" . قاعدة بيانات الاتحاد الدولي لعلم الأدوية الأساسي والسريري للمستقبلات والقنوات الأيونية . مؤرشفة من الأصل بتاريخ 6 يونيو 2015. تم الاطلاع عليها بتاريخ 25 نوفمبر 2008 .
  • نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في PDB لـ UniProt : P08588 (مستقبل بيتا-1 الأدرينالي) في PDBe-KB .