Cerebellar vermis

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة

The cerebellar vermis (from Latinvermis, "worm") is located in the medial, cortico-nuclear zone of the cerebellum, which is in the posterior fossa of the cranium. The primary fissure in the vermis curves ventrolaterally to the superior surface of the cerebellum, dividing it into anterior and posteriorlobes. Functionally, the vermis is associated with bodily posture and locomotion. The vermis is included within the spinocerebellum and receives somatic sensory input from the head and proximal body parts via ascending spinal pathways.[1]

The cerebellum develops in a rostro-caudal manner, with rostral regions in the midline giving rise to the vermis, and caudal regions developing into the cerebellar hemispheres.[2] By 4 months of prenatal development, the vermis becomes fully foliated, while development of the hemispheres lags by 30–60 days.[3] Postnatally, proliferation and organization of the cellular components of the cerebellum continues, with completion of the foliation pattern by 7 months of life[4] and final migration, proliferation, and arborization of cerebellar neurons by 20 months.[5]

Inspection of the posterior fossa is a common feature of prenatal ultrasound and is used primarily to determine whether excess fluid or malformations of the cerebellum exist.[6] Anomalies of the cerebellar vermis are diagnosed in this manner and include phenotypes consistent with Dandy–Walker malformation, rhombencephalosynapsis, displaying no vermis with fusion of the cerebellar hemispheres, pontocerebellar hypoplasia, or stunted growth of the cerebellum, and neoplasms. In neonates, hypoxic injury to the cerebellum is fairly common, resulting in neuronal loss and gliosis. Symptoms of these disorders range from mild loss of fine motor control to severe intellectual disability and death. Karyotyping has shown that most pathologies associated with the vermis are inherited through an autosomal recessive pattern, with most known mutations occurring on the X chromosome.[1][7]

The vermis is intimately associated with all regions of the cerebellar cortex, which can be divided into three functional parts, each having distinct connections with the brain and spinal cord. These regions are the vestibulocerebellum, which is responsible primarily for the control of eye movements; the spinocerebellum, involved in fine tune body and limb movement; and the cerebrocerebellum, which is associated with planning, initiation and timing of movements.[8]

Structure

Anterior surface of cerebellum. The vermis is highlighted in red.

The vermis is the unpaired, median portion of the cerebellum that connects the two hemispheres.[9] Both the vermis and the hemispheres are composed of lobules formed by groups of folia. There are nine lobules of the vermis: lingula, central lobule, culmen, clivus, folium of the vermis, tuber, pyramid, uvula and nodule.[9] These lobules are often difficult to observe during human anatomy classes and may vary in size, shape and number of folia. It has been shown that folia of the cerebellum exhibit frequent variations in form, number and arrangement between individuals.[9]

Lobe anatomy

Schematic representation of the major anatomical subdivisions of the cerebellum.

The lingula is the first lobule of the upper portion of the vermis on the superoinferior axis and pertains to the paleocerebellum together with the central lobule, culmen, pyramid and uvula. It is separated from the central lobule by the pre-central fissure. The central lobule is the second lobule of the upper portion of the vermis on the superoinferior axis. The culmen is the third and largest lobule of the upper portion of the vermis on the superoinferior axis. It is separated from the declive by the primary fissure and is related with the anterior quadrangular lobule of the hemisphere. The pyramid is the seventh lobule of the vermis on the superoinferior axis. It is separated from the tuber and uvula by the pre-pyramidal and secondary fissures, respectively.[9] This lobule is related with the biventral lobule of the hemisphere. The uvula is the second largest lobule, following the culmen. It pertains to the paleocerebellum and is separated from the nodule by the posterolateral fissure.[9]

Spinocerebellum

يستقبل المخيخ الشوكي مدخلات حسية عميقة من الأعمدة الظهرية للنخاع الشوكي (بما في ذلك السبيل المخيخي الشوكي ) ومن العصب ثلاثي التوائم ، بالإضافة إلى الجهازين البصري والسمعي . ويرسل أليافًا إلى النوى المخيخية العميقة التي بدورها تُسقط على كلٍ من القشرة المخية وجذع الدماغ ، مما يُساهم في تعديل الأنظمة الحركية النازلة. [ 8 ] تشمل هذه المنطقة الدودة المخيخية والأجزاء المتوسطة من نصفي الكرة المخيخية. وتنتهي المعلومات الحسية من المحيط ومن القشرة الحركية الأولية والقشرة الحسية الجسدية في هذه المنطقة. وتُسقط خلايا بوركنجي في الدودة المخيخية على النواة السريعة ، مُتحكمةً في العضلات المحورية والقريبة المُشاركة في تنفيذ حركات الأطراف. [ 10 ] Purkinje cells in the intermediate zone of the spinocerebellum project to the interposed nuclei, which control the distal musculature components of the descending motor pathways needed for limb movement. Both of these nuclei include projections to the motor cortex in the cerebrum . [ 10 ]

النوى

النواة المتوسطة أصغر من النواة المسننة ولكنها أكبر من النواة السريعة ، ووظيفتها تنظيم منعكسات تمدد العضلات في الأطراف البعيدة. [ 9 ] تقع هذه النواة في الجهة الظهرية للبطين الرابع وجانبية للنواة السريعة ؛ وتتلقى إشارات عصبية واردة من الفص الأمامي للمخيخ، وترسل إشاراتها عبر السويقة المخيخية العلوية والنواة الحمراء . [ 8 ]

النواة السريعة هي النواة المخيخية الصادرة من الجهة الإنسية ، وتستهدف التكوين الشبكي الجسري والنخاعي، بالإضافة إلى النوى الدهليزية . [ 10 ] تتعامل هذه المنطقة مع مجموعات العضلات المضادة للجاذبية وغيرها من التآزرات المرتبطة بالوقوف والمشي. [ 11 ] يُعتقد أن محاور النواة السريعة مُحفزة وتمتد إلى ما وراء المخيخ ، ومن المرجح أنها تستخدم الغلوتامات والأسبارتات كناقلات عصبية . [ 10 ]

علم الأمراض

ازدادت حالات تشخيص تشوهات الحفرة الخلفية خلال العقود القليلة الماضية نتيجةً للتطورات التكنولوجية الحديثة. وقد تم تشخيص تشوهات دودة المخيخ لأول مرة باستخدام تصوير الدماغ بالهواء ، حيث يُحقن الهواء في حيز السائل النخاعي في المخيخ ، مما يسمح بتحديد البنى المزاحة أو المسدودة أو المختلة التنسج . ومع ظهور التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI)، تحسنت دقة تصوير بنى الجمجمة، بما في ذلك مناطق الدماغ المتوسط ​​والمؤخر، بشكل كبير. [ 12 ]

متلازمة جوبير

متلازمة جوبير (JS) هي إحدى المتلازمات الأكثر شيوعًا التي تُشخَّص، وترتبط بعلامة الضرس الطاحن (MTS) [ 13 ] ، أو بنقص تنسج /خلل تنسج دودة المخيخ المصحوب بتشوهات في جذع الدماغ. تُعرَّف متلازمة جوبير سريريًا بخصائص نقص التوتر العضلي في مرحلة الرضاعة ، مع تطور لاحق للرنح ، وتأخر النمو، والتخلف العقلي ، وأنماط التنفس غير الطبيعية، وحركات العين غير الطبيعية الخاصة بخلل التناسق الحركي العيني ، أو وجود علامة الضرس الطاحن في التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ . [ 14 ] [ 15 ] متلازمة جوبير هي حالة وراثية متنحية ، ويُقدَّر معدل انتشارها بحالة واحدة لكل 100,000. [ 16 ]

تشوه داندي ووكر

تشوه داندي ووكر هو تشوه خلقي دماغي شائع نسبيًا، حيث تبلغ نسبة انتشاره 1:30,000 ولادة حية. [ 17 ] يتميز هذا التشوه بتضخم الحفرة الخلفية ، وغياب دودة المخيخ تمامًا، أو وجودها بشكل بدائي، وأحيانًا تكون ملتوية مصحوبة بارتفاع البطين الرابع . كما يرتبط عادةً بتشوهات نوى جذع الدماغ . [ 18 ] وقد أشارت التقارير إلى ارتباط تشوه داندي ووكر بمجموعة واسعة من التشوهات الكروموسومية ، بما في ذلك التثلث الصبغي 18 ، والتثلث الصبغي 9 ، والتثلث الصبغي 13. وتشير الدراسات إلى أن التعرض قبل الولادة لعوامل مشوهة للأجنة، مثل الحصبة الألمانية أو الكحول، يرتبط بتطور تشوه داندي ووكر. [ 19 ] [ 20 ]

Rhombencephalosynapsis

التحام نصفي المخيخ هو شذوذ يتميز بغياب أو تشوه شديد في دودة المخيخ مع اندماج نصفي المخيخ ، وسويقات المخيخ ، والنوى المسننة . تشمل السمات التشخيصية اندماج الحديبات الدماغية المتوسطة ، واستسقاء الدماغ ، وغياب الجسم الثفني، وتشوهات بنيوية أخرى في خط منتصف الدماغ. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

اضطرابات طيف التوحد

تم تشخيص نقص تنسج وتغيرات بنيوية أخرى في الدودة المخيخية لدى العديد من مرضى اضطراب طيف التوحد . وبينما لا تزال طبيعة ومدى تأثيرات اضطراب طيف التوحد على الدودة المخيخية غير واضحة، فقد تبين أيضاً أن إصابات وتشوهات أخرى في الدودة المخيخية قد تُسبب أعراضاً مشابهة لأعراض اضطراب طيف التوحد. علاوة على ذلك، فقد ثبت أن العديد من المتلازمات الوراثية المعروفة بتسببها في التوحد (مثل متلازمة إكس الهشة ) تُسبب أيضاً تلفاً في الدودة المخيخية. [ 24 ]

ضرر

تؤدي الآفات التي تصيب الدودة المخيخية عادةً إلى الاكتئاب السريري ، وظهور مشاعر غير مناسبة (مثل الضحك غير المبرر) بالإضافة إلى اضطرابات الحركة.

التشريح المقارن

يشير علماء وظائف الأعصاب الأوائل إلى أن الإشارات الشبكية والقصورية تم اختيارها منذ حوالي 450 مليون سنة بواسطة دوائر جذع الدماغ والمخيخ البدائية نظرًا لعلاقتها بالبيئة. [ 25 ] مجهريًا ، يتضح أن طلائع خلايا بوركنجي نشأت من الخلايا الحبيبية ، حيث تشكلت أولًا في أنماط غير منتظمة، ثم أصبحت تدريجيًا منظمة بشكل طبقي. تطوريًا، طورت خلايا بوركنجي بعد ذلك أشجارًا شجيرية واسعة النطاق أصبحت محصورة بشكل متزايد في مستوى واحد، تخترقه محاور الخلايا الحبيبية، لتشكل في النهاية شبكة عصبية من الزوايا القائمة. [ 25 ] يرتبط أصل المخيخ ارتباطًا وثيقًا بأصل نوى العصب القحفي الدهليزي وأعصاب الخط الجانبي ، مما قد يشير إلى أن هذا الجزء من المخيخ نشأ كوسيلة لإجراء تحويلات لنظام الإحداثيات من بيانات الإدخال من العضو الدهليزي وأعضاء الخط الجانبي . [ 26 ] يشير هذا إلى أن وظيفة المخيخ تطورت كوسيلة لحساب وتمثيل صورة تتعلق بموقع الجسم في الفضاء. وقد تطورت دودة المخيخ بالتزامن مع نصفي الكرة المخيخية؛ ويُلاحظ هذا في الجلكيات والفقاريات العليا . [ 27 ]

في الأسماك

في الفقاريات ، يتطور دودة المخيخ بين تكوينين متناظرين ثنائيًا يقعان في الجهة الظهرية للنهاية العلوية للنخاع المستطيل ، أو المعين الدماغي . هذه هي منطقة انتهاء ألياف العصب الدهليزي وأعصاب الخط الجانبي؛ وبالتالي، فهي أقدم المسارات الواردة إلى المخيخ ودودة المخيخ. [ 27 ] في الأسماك العظمية، أو التليوستات ، يُقترح أن أذينات المخيخ، التي تستقبل كمية كبيرة من المدخلات من نظام الخط الدهليزي الجانبي، تُشكل المخيخ الدهليزي ، وهي نظائر للفص الفصيصي العقدي في الفقاريات العليا إلى جانب جسم المخيخ ، الذي يستقبل ألياف المخيخ الشوكية وألياف المخيخ السقفية. تتشابه أعضاء التيه والخط الجانبي في الجلكيات من الناحية التركيبية والوظيفية. يتمثل أحد الفروق المهمة بين البنيتين في أن ترتيب أعضاء الخط الجانبي يجعلها حساسة للحركة النسبية للسائل المحيط بالحيوان، بينما تكون المتاهات، التي تمتلك آليات استشعار متشابهة للغاية، حساسة للسائل اللمفاوي الداخلي ، مما يوفر معلومات تتعلق بتوازن جسم الحيوان واتجاهه في الفضاء. [ 27 ]

انظر أيضاً

صور إضافية

مراجع

  1. كوفمان ، ك . أ.؛ دوم، ر. ب.؛ ستريك، ب. ل. (2011). " دودة المخيخ هدفٌ للإسقاطات من المناطق الحركية في القشرة المخية" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 108 (38): 16068-16073 . Bibcode : 2011PNAS..10816068C . doi : 10.1073/pnas.1107904108 . PMC 3179064. PMID 21911381 .  
  2. ↑ تشو، كيه إتش؛ رودريغيز-فاسكيز، جيه إف؛ كيم، جيه إتش؛ آبي، إتش؛ موراكامي، جي؛ تشو، بي إتش (2011). "التطور الجنيني المبكر للمخيخ البشري". التشريح الجراحي والإشعاعي . 33 (6): 523-530 . doi : 10.1007/s00276-011-0796-8 . PMID 21380713. S2CID 25451924 .  
  3. ↑ باريسيا، م.؛ دوبينز، و. (2003). "التشوهات الخلقية في الدماغ المتوسط ​​والدماغ الخلفي لدى الإنسان: مراجعة ونظام تصنيف مقترح". علم الوراثة الجزيئية والأيض . 80 ( 1-2 ): 36-53 . doi : 10.1016/j.ymgme.2003.08.010 . PMID 14567956 . 
  4. ↑ جيه دي لوزر؛ آر جيه ليمير؛ جيه ألفورد (1973). " تطور الصفائح في دودة المخيخ البشري". سجل التشريح 173 ( 1): 109-114 . doi : 10.1002/ar.1091730109 . PMID 5028060. S2CID 45169021 .  
  5. ↑ د. غولدويتز؛ ك. هامري (1998). " الخلايا والجزيئات التي تُكوّن المخيخ". تريندز نيوروساينس . 21 (9): 375-382 . doi : 10.1016/S0166-2236(98)01313-7 . PMID 9735945. S2CID 41916018 .  
  6. ↑ روبنسون إيه جيه، بلاسر إس، توي إيه، وآخرون (2007). "دودة المخيخ الجنينية: تقييم النمو غير الطبيعي باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية والتصوير بالرنين المغناطيسي". مجلة الموجات فوق الصوتية الفصلية . 23 (3): 211-223 . doi : 10.1097/ruq.0b013e31814b162c . PMID 17805192. S2CID 23068656 .   
  7. ↑ زاني جي، بيرتيني إي إس (2011). "اضطرابات مرتبطة بالكروموسوم X مع خلل تكوين المخيخ" . مجلة أورفانيت للأمراض النادرة . 6 : 24. doi : 10.1186/1750-1172-6-24 . PMC 3115841. PMID 21569638 .  
  8. 1 2 3 غيز سي، فاهن إس (1985). "المخيخ". في كانديل إي آر، شوارتز جيه إتش (محرران). مبادئ العلوم العصبية ( الطبعة الثانية). نيويورك: إلسفير. ص 502 – 522.  
  9. 1 2 3 4 5 6 مونتي-بيسبو، آر إف؛ وآخرون (2010). "دودة المخيخ: التضاريس والاختلافات" . المجلة الدولية لعلم التشكل . 28 (2): 439-443 . doi : 10.4067/s0717-95022010000200018 . 
  10. 1 2 3 4 رامون كاخال، س. (1995). علم الأنسجة للجهاز العصبي . مطبعة جامعة أكسفورد.
  11. ↑ جيمس د. غيير؛ جانيس م. كيتينغ؛ دانيال س. بوتس (1998). علم الأعصاب للامتحانات . فيلادلفيا: ليبينكوت-رافين. ص 9. 
  12. ↑ باتيل، سانديب؛ باركوفيتش، أ. جيمس (2002). " تحليل وتصنيف تشوهات المخيخ" . المجلة الأمريكية لعلم الأشعة العصبية . 23 (7): 1074-1087 . PMC 8185716. PMID 12169461 .  
  13. ↑ برانكاتي إف، دالابيكولا بي، فالينتي إي إم (2010). " متلازمة جوبيرت والاضطرابات ذات الصلة" . مجلة أورفانيت للأمراض النادرة . 5 : 20. doi : 10.1186/1750-1172-5-20 . PMC 2913941. PMID 20615230 .  
  14. ↑ جيه إم سارايفا؛ إم بارايتسر (1992). "متلازمة جوبير: مراجعة". المجلة الأمريكية لعلم الوراثة الطبية . 43 (4): 726-731 . doi : 10.1002/ajmg.1320430415 . PMID 1341417 . 
  15. ↑ ماريا، ب. ل.؛ بولتشاوزر، إ.؛ بالمر، س. س.؛ تران، ت. س. (1999). " السمات السريرية ومعايير التشخيص المنقحة في متلازمة جوبيرت". طب أعصاب الأطفال . 14 (9): 583-590 . doi : 10.1177/088307389901400906 . PMID 10488903. S2CID 7410607 .  
  16. ↑ د.ب. فلانري؛ ج.ج. هدسون (1994). دراسة استقصائية لمتلازمة جوبيرت . ورشة عمل ديفيد دبليو سميث.
  17. ↑ أوسنباخ، آر كيه؛ مينيزيس، إيه إتش (1992). "تشخيص وعلاج تشوه داندي ووكر: 30 عامًا من الخبرة". جراحة الأعصاب للأطفال . 18 (4): 179-189 . doi : 10.1159/000120660 . PMID 1472430 . 
  18. ↑ كابور، ر.؛ ماهوني، ب.؛ فينش، ل.؛ سيبرت، ج. (2009). "التشريح الطبيعي وغير الطبيعي لدودة المخيخ في الأجنة البشرية في منتصف فترة الحمل". بحوث العيوب الخلقية . 85 (8): 700-709 . doi : 10.1002/bdra.20589 . PMID 19441098 . 
  19. ↑ جيه سي موراي؛ جيه إيه جونسون؛ تي دي بيرد (1985) . "تشوه داندي ووكر: التباين في الأسباب ومخاطر التكرار التجريبية". علم الوراثة السريرية . 28 (4): 272-283 . doi : 10.1111/j.1399-0004.1985.tb00401.x . PMID 4064366. S2CID 22883753 .  
  20. ↑ إس كيه كلارين؛ جيه ألفورد؛ إس إم سومي (1978). "تشوهات الدماغ المرتبطة بالتعرض للإيثانول قبل الولادة". مجلة طب الأطفال . 92 (1): 64-67 . doi : 10.1016/S0022-3476(78)80072-9 . PMID 619080 . 
  21. ↑ إس بي تويل؛ ج. يالسينكايا؛ ن. كوسر؛ تي ديونا؛ WCG أوفيرفيغ بلاندسوين؛ تي باست؛ ر. كالمانشي؛ ب.بارسي؛ جي إف إل شنايدر؛ أ. كابوني موري؛ إي بولتسهاوزر (2002). “Rhombencephalosynapsis: النتائج السريرية والتصوير العصبي في 9 أطفال”. طب الأعصاب . 33 (4): 209-214 . دوى : 10.1055/s-2002-34498 . بميد 12368992 . S2CID 32510022 .  
  22. ↑ هـ. أوتسونوميا؛ ك. تاكانو؛ ت. أوغاساوارا؛ ت. هاشيموتو؛ ت. فوكوشيما؛ م. أوكازاكي (1998). " التحام المعين الدماغي: التكوين الجنيني للمخيخ" . المجلة الأمريكية لعلم الأشعة العصبية . 19 (3): 547-549 . PMC 8338264. PMID 9541316 .  
  23. ↑ سي إل ترويت؛ إيه جيه باركوفيتش؛ آر شاناهان؛ تي في مارولدو (1991). "التصوير بالرنين المغناطيسي لالتحام المعيني الدماغي: تقرير عن ثلاث حالات ومراجعة للأدبيات" . المجلة الأمريكية لعلم الأشعة العصبية . 12 (5): 957-965 . PMC 8333516. PMID 1950929 .  
  24. ↑ هامبسون، ديفيد ر.؛ بلات، جين ج. (2015). " اضطرابات طيف التوحد وعلم الأمراض العصبية للمخيخ" . فرونتيرز إن نيوروساينس . 9 : 420. doi : 10.3389/fnins.2015.00420 . ISSN 1662-4548 . PMC 4635214. PMID 26594141 .   
  25. 1 2 نيوينهويس، آر؛ فوجد، J.؛ فان هويزين، سي. (1988). الجهاز العصبي المركزي البشري: ملخص وأطلس ( الطبعة الثالثة). هايدلبرغ: سبرينغر-فيرلاغ. 
  26. ↑ بتلر، أ.ب.؛ هودوس، و. (1996). "12: المخيخ". علم التشريح العصبي المقارن للفقاريات: التطور والتكيف . نيويورك: وايلي-ليس. ص 180-197 . 
  27. 1 2 3 أريينز، ك.؛ سي يو؛ هوبر، جي سي؛ كروسبي، إي سي (1960). التشريح المقارن للجهاز العصبي للفقاريات، بما في ذلك الإنسان . المجلد 3. نيويورك: هافنر. 
  • نحن لسنا مثلكم

دعم موقع Rhombencephalosynapsis