محور عصبي

الموسوعة الحرة

محور عصبي
محور عصبي لخلية عصبية متعددة الأقطاب
المعرفات
شبكةد001369
إدارة الغذاء والدواء الأمريكية67308
المصطلحات التشريحية
[تعديل على ويكي بيانات]

المحور العصبي (من اليونانية ἄξων áxōn ، المحور) أو الألياف العصبية (أو الألياف العصبية : انظر الاختلافات الإملائية ) هو نتوء طويل ونحيل لخلية عصبية، أو عصبون ، في الفقاريات ، والذي ينقل عادةً النبضات الكهربائية المعروفة باسم إمكانات الفعل بعيدًا عن جسم الخلية العصبية . تتمثل وظيفة المحور العصبي في نقل المعلومات إلى الخلايا العصبية المختلفة والعضلات والغدد. في بعض الخلايا العصبية الحسية ( الخلايا العصبية أحادية القطب الكاذبة )، مثل تلك الخاصة باللمس والدفء، تسمى المحاور بالألياف العصبية الواردة وتنتقل النبضة الكهربائية على طولها من المحيط إلى جسم الخلية ومن جسم الخلية إلى النخاع الشوكي على طول فرع آخر من نفس المحور العصبي. يمكن أن يكون خلل المحور العصبي سببًا للعديد من الاضطرابات العصبية الموروثة والمكتسبة التي تؤثر على كل من الخلايا العصبية الطرفية والمركزية . تصنف الألياف العصبية إلى ثلاثة أنواع - ألياف عصبية من المجموعة أ ، وألياف عصبية من المجموعة ب ، وألياف عصبية من المجموعة ج . المجموعتان أ وب مغلفتان بالميالين ، والمجموعة ج غير مغلفة بالميالين. وتشمل هذه المجموعات الألياف الحسية والألياف الحركية. وهناك تصنيف آخر يصنف الألياف الحسية فقط إلى النوع الأول والنوع الثاني والنوع الثالث والنوع الرابع.

المحور العصبي هو أحد نوعين من النتوءات السيتوبلازمية من جسم الخلية العصبية؛ والنوع الآخر هو التغصنات . تتميز المحاور العصبية عن التغصنات العصبية بالعديد من السمات، بما في ذلك الشكل (غالبًا ما تتناقص التغصنات العصبية في حين تحافظ المحاور العصبية عادةً على نصف قطر ثابت)، والطول (تقتصر التغصنات العصبية على منطقة صغيرة حول جسم الخلية بينما يمكن أن تكون المحاور العصبية أطول بكثير)، والوظيفة (تستقبل التغصنات العصبية الإشارات بينما تنقلها المحاور العصبية). بعض أنواع الخلايا العصبية ليس لها محور عصبي وتنقل الإشارات من تغصناتها العصبية. في بعض الأنواع، يمكن أن تنبثق المحاور العصبية من التغصنات العصبية المعروفة باسم التغصنات العصبية الحاملة للمحور العصبي. [1] لا تحتوي أي خلية عصبية على أكثر من محور عصبي واحد؛ ومع ذلك، في اللافقاريات مثل الحشرات أو العلق، يتكون المحور العصبي أحيانًا من عدة مناطق تعمل بشكل مستقل إلى حد ما عن بعضها البعض. [2]

تُغطى المحاور بغشاء يُعرف باسم غشاء المحور العصبي ؛ ويُسمى سيتوبلازم المحور العصبي ببلازما المحور العصبي . تتفرع معظم المحاور العصبية، وفي بعض الحالات بغزارة شديدة. وتُسمى الفروع الطرفية للمحور العصبي بالتيلودندريا . وتُعرف النهاية المتورمة للتيلودندرون باسم الطرف الطرفي للمحور العصبي أو القدم الطرفية التي تنضم إلى شجيرات أو جسم خلية عصبون آخر لتكوين اتصال مشبكي . عادةً ما تتصل المحاور العصبية بخلايا عصبية أخرى عند تقاطعات تسمى المشابك العصبية ولكن يمكنها أيضًا الاتصال بخلايا العضلات أو الغدد. في بعض الظروف، قد يشكل محور خلية عصبية واحدة مشبكًا مع شجيرات الخلية العصبية نفسها، مما يؤدي إلى انقباض . في المشبك العصبي، يجاور غشاء المحور العصبي غشاء الخلية المستهدفة عن كثب، وتعمل هياكل جزيئية خاصة على نقل الإشارات الكهربائية أو الكهروكيميائية عبر الفجوة. تظهر بعض الوصلات المشبكية على طول المحور العصبي أثناء امتداده؛ تسمى هذه المشابك بالأزرار العابرة ويمكن أن تكون بالمئات أو حتى الآلاف على طول المحور العصبي الواحد. [3] تظهر المشابك العصبية الأخرى كنهايات طرفية في نهايات الفروع المحورية.

يمكن لمحور عصبي واحد، مع كل فروعه مجتمعة، أن يستهدف أجزاء متعددة من الدماغ ويولد آلاف النهايات المشبكية. تشكل حزمة من المحاور مسارًا عصبيًا في الجهاز العصبي المركزي ، [4] وحزمة في الجهاز العصبي المحيطي . في الثدييات المشيمية، أكبر مسار للمادة البيضاء في الدماغ هو الجسم الثفني ، الذي يتكون من حوالي 200 مليون محور عصبي في الدماغ البشري . [4]

تشريح

بنية الخلية العصبية النموذجية
دماغ بشري مشرح، يظهر فيه المادة الرمادية والمادة البيضاء

المحاور العصبية هي خطوط النقل الأساسية للجهاز العصبي ، وتشكل الأعصاب كحزم . يمكن أن تمتد بعض المحاور العصبية حتى متر واحد أو أكثر بينما تمتد محاور أخرى بمقدار مليمتر واحد فقط. أطول المحاور العصبية في جسم الإنسان هي تلك الموجودة في العصب الوركي ، والتي تمتد من قاعدة الحبل الشوكي إلى إصبع القدم الكبير لكل قدم. كما أن قطر المحاور العصبية متغير. معظم المحاور العصبية الفردية مجهرية القطر (عادة حوالي ميكرومتر واحد (ميكرومتر)). يمكن أن يصل قطر أكبر المحاور العصبية الثديية إلى ما يصل إلى 20 ميكرومتر. يبلغ قطر المحور العصبي العملاق للحبار ، والذي يتخصص في توصيل الإشارات بسرعة كبيرة، حوالي 1 مليمتر، بحجم قلم رصاص صغير. يمكن أن تختلف أعداد التيلوديندريات العصبية المحورية (الهياكل المتفرعة في نهاية المحور العصبي) أيضًا من ألياف عصبية إلى أخرى. عادةً ما تظهر المحاور العصبية في الجهاز العصبي المركزي العديد من التيلودندريا، مع العديد من النقاط الطرفية المشبكية. وبالمقارنة، يتميز محور الخلايا الحبيبية المخيخية بعقدة فرعية واحدة على شكل حرف T تمتد منها أليافان متوازيتان . يسمح التفرع المعقد بنقل الرسائل في وقت واحد إلى عدد كبير من الخلايا العصبية المستهدفة داخل منطقة واحدة من الدماغ.

يوجد نوعان من المحاور العصبية في الجهاز العصبي: محاور عصبية مغلفة بالميالين وأخرى غير مغلفة بالميالين . [5] الميالين هو طبقة من مادة عازلة دهنية، تتكون من نوعين من الخلايا الدبقية : خلايا شوان وخلايا قليلة التغصن . في الجهاز العصبي المحيطي، تشكل خلايا شوان غمد الميالين للمحور العصبي المغلف بالميالين. تشكل الخلايا قليلة التغصن الميالين العازل في الجهاز العصبي المركزي. على طول الألياف العصبية المغلفة بالميالين، تحدث فجوات في غمد الميالين تُعرف باسم عقد رانفييه على فترات متباعدة بالتساوي. يتيح التغميد وضعًا سريعًا بشكل خاص لانتشار النبضات الكهربائية يسمى التوصيل القفزي .

تشكل المحاور الميالينية من الخلايا العصبية القشرية الجزء الأكبر من الأنسجة العصبية المسماة المادة البيضاء في الدماغ. يعطي الميالين المظهر الأبيض للأنسجة على النقيض من المادة الرمادية في القشرة المخية التي تحتوي على أجسام الخلايا العصبية. يُرى ترتيب مماثل في المخيخ . تشكل حزم المحاور الميالينية المسارات العصبية في الجهاز العصبي المركزي. حيث تعبر هذه المسارات خط الوسط في الدماغ لربط المناطق المتقابلة تسمى المفاصل . أكبر هذه المفاصل هو الجسم الثفني الذي يربط بين نصفي الكرة المخية ، ويحتوي على حوالي 20 مليون محور. [4]

يُنظر إلى بنية الخلية العصبية على أنها تتكون من منطقتين وظيفيتين منفصلتين، أو حجرتين - جسم الخلية مع التشعبات العصبية كمنطقة واحدة، والمنطقة المحورية كمنطقة أخرى.

المنطقة المحورية

المنطقة المحورية أو الحجرة، تشمل تلة المحور، والقطعة الأولية، وبقية المحور، وتيلوديندريات المحور، والنهايات المحورية. كما تشمل أيضًا غمد الميالين. أجسام نيسل التي تنتج البروتينات العصبية غائبة في المنطقة المحورية. [3] تحتاج البروتينات اللازمة لنمو المحور، وإزالة المواد الفضلات، إلى إطار للنقل. يتم توفير هذا النقل المحوري في البلازما المحورية من خلال ترتيبات الأنابيب الدقيقة والخيوط الوسيطة من النوع الرابع المعروفة باسم الخيوط العصبية .

تلة المحور

تفاصيل تظهر الأنابيب الدقيقة في تلة المحور العصبي والقطعة الأولية.

إن تلة المحور العصبي هي المنطقة التي تتكون من جسم الخلية العصبية حيث تمتد لتصبح المحور العصبي. وهي تسبق القطعة الأولية. تنتقل إمكانات الفعل المستقبلة التي يتم جمعها في الخلية العصبية إلى تلة المحور العصبي لتوليد إمكانات فعل من القطعة الأولية.

القطعة المحورية الأولية

القطعة الأولية المحورية (AIS) هي مجال صغير منفصل هيكليًا ووظيفيًا للمحور العصبي. [6] [7] إحدى وظائف القطعة الأولية هي فصل الجزء الرئيسي من المحور العصبي عن بقية الخلية العصبية؛ وظيفة أخرى هي المساعدة في بدء إمكانات الفعل. [8] تدعم كلتا الوظيفتين استقطاب الخلية العصبية ، حيث تتلقى التشعبات الشجرية (وفي بعض الحالات الجسم العصبي ) للخلية العصبية إشارات إدخال في المنطقة القاعدية، وفي المنطقة القمية يوفر محور الخلية العصبية إشارات إخراج. [9]

الجزء الأولي من المحور العصبي غير مغطى بالميالين ويحتوي على مجموعة متخصصة من البروتينات. ويبلغ طوله ما بين 20 و60 ميكرومترًا تقريبًا ويعمل كموقع لبدء جهد الفعل. [10] [11] يمكن أن يتغير كل من الموضع على المحور العصبي وطول AIS مما يُظهر درجة من اللدونة يمكنها ضبط الناتج العصبي بدقة. [10] [12] يرتبط AIS الأطول بقدرة أكبر على الإثارة. [12] تُرى اللدونة أيضًا في قدرة AIS على تغيير توزيعه والحفاظ على نشاط الدوائر العصبية عند مستوى ثابت. [13]

إن AIS متخصص للغاية في التوصيل السريع للنبضات العصبية . ويتحقق ذلك من خلال تركيز عالٍ من قنوات الصوديوم ذات البوابات الجهدية في القطعة الأولية حيث يتم بدء جهد الفعل. [13] تصاحب القنوات الأيونية عدد كبير من جزيئات التصاق الخلايا وبروتينات السقالة التي تثبتها بالهيكل الخلوي. [10] التفاعلات مع ankyrin-G مهمة لأنها المنظم الرئيسي في AIS. [10]

النقل المحوري

إن الغشاء المحوري هو المعادل للسيتوبلازم في الخلية. تتشكل الأنابيب الدقيقة في الغشاء المحوري عند تلة المحور. وهي مرتبة على طول المحور، في أقسام متداخلة، وتشير جميعها في نفس الاتجاه - نحو نهايات المحور. [14] ويلاحظ ذلك من خلال النهايات الإيجابية للأنابيب الدقيقة. يوفر هذا الترتيب المتداخل طرقًا لنقل المواد المختلفة من جسم الخلية. [14] أظهرت الدراسات على الغشاء المحوري حركة العديد من الحويصلات من جميع الأحجام على طول خيوط الهيكل الخلوي - الأنابيب الدقيقة والخيوط العصبية ، في كلا الاتجاهين بين المحور ونهاياته وجسم الخلية.

ينقل النقل التقدمي الخارجي من جسم الخلية على طول المحور العصبي الميتوكوندريا والبروتينات الغشائية اللازمة للنمو إلى الطرف الطرفي للمحور العصبي. وينقل النقل الرجعي الداخلي مواد النفايات الخلوية من الطرف الطرفي للمحور العصبي إلى جسم الخلية. [15] تستخدم المسارات الصادرة والداخلة مجموعات مختلفة من البروتينات الحركية . [14] يتم توفير النقل الصادر بواسطة كينيسين ، ويتم توفير حركة المرور الواردة والعائدة بواسطة الداينين . يتم توجيه الداينين ​​إلى الطرف السالب. [15] هناك العديد من أشكال بروتينات كينيسين وداينين ​​الحركية، ويُعتقد أن كل منها يحمل حمولة مختلفة. [14] أدت الدراسات حول النقل في المحور العصبي إلى تسمية كينيسين. [14]

تكوين الميالين

صورة مجهرية إلكترونية لمحور عصبي نخاعي في مقطع عرضي.
مقطع عرضي للمحور العصبي: (1) المحور العصبي (2) النواة (3) خلية شوان (4) غمد الميالين (5) الليف العصبي

في الجهاز العصبي، قد تكون المحاور العصبية مغطاة بالميالين أو غير مغطاة بالميالين. وهذا يوفر طبقة عازلة تسمى غمد الميالين. ويتميز غشاء الميالين بارتفاع نسبة الدهون إلى البروتين فيه. [16]

في الجهاز العصبي المحيطي، يتم تغليف المحاور العصبية بواسطة الخلايا الدبقية المعروفة باسم خلايا شوان . في الجهاز العصبي المركزي، يتم توفير غمد الميالين بواسطة نوع آخر من الخلايا الدبقية، وهي الخلايا الدبقية القليلة التغصن . تقوم خلايا شوان بتغليف محور عصبي واحد. يمكن للخلايا القليلة التغصن تغليف ما يصل إلى 50 محورًا عصبيًا. [17]

يختلف تركيب الميالين في النوعين، ففي الجهاز العصبي المركزي يكون بروتين الميالين الرئيسي هو بروتين البروتيوليبيد ، وفي الجهاز العصبي المحيطي يكون بروتين الميالين الأساسي .

عقد رانفييه

عقد رانفييه (المعروفة أيضًا باسم فجوات غمد الميالين ) هي أجزاء قصيرة غير نخاعية من المحور النخاعي ، والتي توجد بشكل دوري متناثرة بين أجزاء غمد الميالين. لذلك، عند نقطة عقدة رانفييه، يقل قطر المحور. [18] هذه العقد هي مناطق يمكن فيها توليد جهد الفعل. في التوصيل القفزي ، يتم توصيل التيارات الكهربائية المنتجة عند كل عقدة من عقد رانفييه مع القليل من التوهين إلى العقدة التالية في الخط، حيث تظل قوية بما يكفي لتوليد جهد فعل آخر. وبالتالي في المحور النخاعي، تقفز جهد الفعل بشكل فعال من عقدة إلى أخرى، متجاوزة الامتدادات النخاعية بينهما، مما يؤدي إلى سرعة انتشار أسرع بكثير من أسرع محور غير نخاعي يمكن أن يتحملها.

محطات المحور العصبي

يمكن أن ينقسم المحور العصبي إلى العديد من الفروع تسمى تيلوديندريا (كلمة يونانية تعني "نهاية الشجرة"). في نهاية كل تيلوديندرون يوجد طرف محوري (يُسمى أيضًا زر طرفي أو زر مشبكي أو نهاية القدم). [19] تحتوي نهايات المحور العصبي على حويصلات مشبكية تخزن الناقل العصبي لإطلاقه عند المشبك . هذا يجعل من الممكن وجود اتصالات مشبكية متعددة مع الخلايا العصبية الأخرى. في بعض الأحيان قد يتشابك محور الخلية العصبية مع شجيرات الخلية العصبية نفسها، عندما يُعرف ذلك باسم autapse . تظهر بعض الوصلات المشبكية على طول المحور العصبي أثناء امتداده؛ تسمى هذه الأزرار ("أزرار عابرة") ويمكن أن تكون بالمئات أو حتى الآلاف على طول المحور العصبي الواحد. [3]

الدوالي المحورية

في المخ المتطور بشكل طبيعي، توجد على طول عمود بعض المحاور أزرار ما قبل المشبك المعروفة أيضًا باسم الدوالي المحورية وقد تم العثور عليها في مناطق الحُصين التي تعمل على إطلاق النواقل العصبية. [20] ومع ذلك، فإن الدوالي المحورية موجودة أيضًا في الأمراض التنكسية العصبية حيث تتداخل مع توصيل جهد الفعل. الدوالي المحورية هي أيضًا السمة المميزة لإصابات الدماغ الرضحية . [20] [21] عادةً ما يكون الضرر المحوري في الهيكل الخلوي للمحور مما يعطل النقل. نتيجة لذلك، يمكن أن تتراكم تراكمات البروتين مثل بروتين السلائف بيتا أميلويد في تورم مما يؤدي إلى عدد من الدوالي على طول المحور. [20] [21]

إمكانات الفعل

الاتصالات المشبكية من المحور العصبي
تفصل مسافة قصيرة بين المحاور قبل المشبكية والمحاور بعد المشبكية، وتُعرف باسم الشق المشبكي. ينتشر الناقل العصبي الذي تفرزه المحاور قبل المشبكية عبر الشق المشبكي ليرتبط بالقنوات الأيونية ويفتحها في المحاور بعد المشبكية.
الناقل العصبي الذي يتم إطلاقه من الطرف المحوري قبل المشبكي، وينتقل عبر الشق المشبكي إلى المستقبلات الموجودة على الخلية العصبية بعد المشبكية

تحمل أغلب المحاور العصبية إشارات في هيئة جهد فعل، وهو عبارة عن نبضات كهروكيميائية منفصلة تنتقل بسرعة على طول المحور العصبي، بدءًا من جسم الخلية وانتهاءً بالنقاط التي يتصل فيها المحور العصبي بالخلايا المستهدفة. والسمة المميزة لجهد الفعل هي أنه "كل شيء أو لا شيء" - فكل جهد فعل يولده المحور العصبي له نفس الحجم والشكل بشكل أساسي. وتسمح هذه السمة " كل شيء أو لا شيء " بنقل جهد الفعل من أحد طرفي المحور العصبي الطويل إلى الطرف الآخر دون أي انخفاض في الحجم. ومع ذلك، هناك بعض أنواع الخلايا العصبية ذات المحاور العصبية القصيرة التي تحمل إشارات كهروكيميائية متدرجة، ذات سعة متغيرة.

عندما يصل جهد الفعل إلى الطرف قبل المشبكي، فإنه ينشط عملية النقل المشبكي. الخطوة الأولى هي الفتح السريع لقنوات أيونات الكالسيوم في غشاء المحور العصبي، مما يسمح لأيونات الكالسيوم بالتدفق إلى الداخل عبر الغشاء. يؤدي الارتفاع الناتج في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا إلى اندماج الحويصلات المشبكية (الحاويات الصغيرة المحاطة بغشاء دهني) المليئة بمادة كيميائية للناقل العصبي مع غشاء المحور العصبي وتفريغ محتوياتها في الحيز خارج الخلية. يتم إطلاق الناقل العصبي من العصب قبل المشبكي من خلال الإخراج الخلوي . ثم تنتشر المادة الكيميائية للناقل العصبي عبر المستقبلات الموجودة على غشاء الخلية المستهدفة. يرتبط الناقل العصبي بهذه المستقبلات وينشطها. اعتمادًا على نوع المستقبلات التي يتم تنشيطها، يمكن أن يكون التأثير على الخلية المستهدفة هو إثارة الخلية المستهدفة أو تثبيطها أو تغيير عملية التمثيل الغذائي الخاصة بها بطريقة ما. غالبًا ما يحدث هذا التسلسل الكامل للأحداث في أقل من ألف من الثانية. بعد ذلك، داخل الطرف قبل المشبكي، يتم نقل مجموعة جديدة من الحويصلات إلى موضع بجوار الغشاء، جاهزة للانطلاق عندما يصل جهد الفعل التالي. جهد الفعل هو الخطوة الكهربائية الأخيرة في تكامل الرسائل المشبكية على نطاق الخلية العصبية. [5]

تم إثبات تسجيلات خارج الخلية لانتشار جهد الفعل في المحاور العصبية في الحيوانات التي تتحرك بحرية. في حين تم استخدام جهد الفعل الجسدي خارج الخلية لدراسة النشاط الخلوي في الحيوانات التي تتحرك بحرية مثل خلايا المكان ، يمكن أيضًا تسجيل النشاط المحوري في كل من المادة البيضاء والرمادية . تختلف التسجيلات خارج الخلية لانتشار جهد الفعل المحوري عن جهد الفعل الجسدي بثلاث طرق: 1. للإشارة مدة ذروة-قاع أقصر (~150 ميكروثانية) من الخلايا الهرمية (~500 ميكروثانية) أو الخلايا العصبية المتوسطة (~250 ميكروثانية). 2. يكون تغير الجهد ثلاثي الطور. 3. يُرى النشاط المسجل على رباعي الأضلاع على سلك واحد فقط من أسلاك التسجيل الأربعة. في التسجيلات من الفئران التي تتحرك بحرية، تم عزل الإشارات المحورية في مسارات المادة البيضاء بما في ذلك الحويصلة الهوائية والجسم الثفني وكذلك المادة الرمادية الحُصينية. [22]

في الواقع، فإن توليد إمكانات الفعل في الجسم الحي يكون متسلسلًا بطبيعته، وتشكل هذه الأشواك المتتالية الرموز الرقمية في الخلايا العصبية. وعلى الرغم من أن الدراسات السابقة تشير إلى أصل محوري لشوكة واحدة تثيرها نبضات قصيرة المدى، فإن الإشارات الفسيولوجية في الجسم الحي تحفز بدء الأشواك المتتالية في أجسام الخلايا العصبية. [23] [24]

بالإضافة إلى نشر إمكانات الفعل إلى النهايات المحورية، فإن المحور قادر على تضخيم إمكانات الفعل، مما يضمن انتشارًا آمنًا لإمكانات الفعل المتسلسلة نحو النهاية المحورية. من حيث الآليات الجزيئية، تمتلك قنوات الصوديوم ذات البوابات الجهدية في المحاور عتبة أقل وفترة مقاومة أقصر استجابة للنبضات قصيرة المدى. [25]

التطور والنمو

تطوير

إن تطور المحور العصبي إلى هدفه، هو أحد المراحل الست الرئيسية في التطور العام للجهاز العصبي . [26] تشير الدراسات التي أجريت على الخلايا العصبية الحُصينية المزروعة إلى أن الخلايا العصبية تنتج في البداية العديد من الخلايا العصبية المكافئة، ومع ذلك فإن واحدًا فقط من هذه الخلايا العصبية هو المقدر له أن يصبح المحور العصبي. [27] من غير الواضح ما إذا كانت مواصفات المحور العصبي تسبق استطالة المحور العصبي أو العكس، [28] على الرغم من أن الأدلة الحديثة تشير إلى الأخير. إذا تم قطع محور عصبي غير متطور تمامًا، يمكن أن تتغير القطبية ويمكن أن تصبح الخلايا العصبية الأخرى المحور العصبي. يحدث هذا التغيير في القطبية فقط عندما يتم قطع المحور العصبي أقصر بمقدار 10 ميكرومتر على الأقل من الخلايا العصبية الأخرى. بعد إجراء الشق، سيصبح أطول محور عصبي هو المحور العصبي المستقبلي وستتحول جميع الخلايا العصبية الأخرى، بما في ذلك المحور العصبي الأصلي، إلى شجيرات عصبية. [29] إن فرض قوة خارجية على المحور العصبي، مما يتسبب في استطالته، سيجعله يصبح محورًا عصبيًا. [30] ومع ذلك، يتم تحقيق تطور المحور العصبي من خلال تفاعل معقد بين الإشارات خارج الخلية والإشارات داخل الخلية وديناميكيات الهيكل الخلوي .

الإشارات خارج الخلية

تلعب الإشارات خارج الخلية التي تنتشر عبر المصفوفة خارج الخلية المحيطة بالخلايا العصبية دورًا بارزًا في تطور المحور العصبي. [31] تشمل جزيئات الإشارة هذه البروتينات وعوامل التغذية العصبية وجزيئات المصفوفة خارج الخلية والالتصاق. يعمل النترين (المعروف أيضًا باسم UNC-6) وهو بروتين مُفرز في تكوين المحور العصبي. عندما يتم تحور مستقبل النترين UNC-5 ، يتم إسقاط العديد من العصبونات بشكل غير منتظم خارج الخلايا العصبية وأخيرًا يتم تمديد محور عصبي واحد للأمام. [32] [33] [34] [35] كما تشارك عوامل التغذية العصبية - عامل نمو الأعصاب (NGF) وعامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) والنيوروتروفين 3 (NTF3) أيضًا في تطور المحور العصبي وترتبط بمستقبلات Trk . [36]

إن إنزيم تحويل الغانغليوزيد - سياليداز الغشاء البلازمي (PMGS)، والذي يشارك في تنشيط TrkA عند طرف النيوتريتات، مطلوب لإطالة المحاور العصبية. يتم توزيع PMGS بشكل غير متماثل إلى طرف النيوتريت الذي من المقرر أن يصبح المحور العصبي المستقبلي. [37]

الإشارات داخل الخلايا

أثناء نمو المحور العصبي، يزداد نشاط PI3K عند طرف المحور العصبي المقصود. يؤدي تعطيل نشاط PI3K إلى تثبيط نمو المحور العصبي. يؤدي تنشيط PI3K إلى إنتاج فوسفاتيديلينوسيتول (3،4،5)-ثلاثي الفوسفات (PtdIns) والذي يمكن أن يسبب استطالة كبيرة للمحور العصبي، وتحويله إلى محور عصبي. وبالتالي، فإن الإفراط في التعبير عن الفوسفاتازات التي تزيل الفسفرة من PtdIns يؤدي إلى فشل الاستقطاب. [31]

ديناميكيات الهيكل الخلوي

سوف يصبح المحور العصبي الذي يحتوي على أقل محتوى من خيوط الأكتين المحور العصبي. يرتبط تركيز PGMS ومحتوى f-actin بشكل عكسي؛ عندما يصبح PGMS غنيًا عند طرف المحور العصبي، ينخفض ​​محتوى f-actin بشكل كبير. [37] بالإضافة إلى ذلك، فإن التعرض لأدوية إزالة بوليمر الأكتين والسموم B (التي تعمل على تعطيل إشارات Rho ) يتسبب في تكوين محاور عصبية متعددة. وبالتالي، فإن انقطاع شبكة الأكتين في مخروط النمو سيعزز من تحول المحور العصبي إلى المحور العصبي. [38]

نمو

محور عصبي لفأر عمره تسعة أيام مع مخروط نمو مرئي

تتحرك المحاور النامية عبر بيئتها عبر مخروط النمو ، الذي يقع عند طرف المحور. يحتوي مخروط النمو على امتداد عريض يشبه الصفيحة يسمى lamellipodium والذي يحتوي على نتوءات تسمى filopodia . تعتبر filopodia الآلية التي تلتصق بها العملية بأكملها بالأسطح وتستكشف البيئة المحيطة. يلعب الأكتين دورًا رئيسيًا في حركة هذا النظام. تخلق البيئات ذات المستويات العالية من جزيئات التصاق الخلايا (CAMs) بيئة مثالية لنمو المحور. يبدو أن هذا يوفر سطحًا "لزجًا" للمحاور لتنمو على طوله. تشمل أمثلة CAMs الخاصة بالأنظمة العصبية N-CAM و TAG-1 - جليكوبروتين  محوري [39]  - و MAG ، وكلها جزء من عائلة الغلوبولين المناعي . مجموعة أخرى من الجزيئات تسمى المصفوفة خارج الخلية - توفر جزيئات الالتصاق أيضًا ركيزة لزجة للمحاور لتنمو على طولها. تشمل أمثلة هذه الجزيئات اللامينين والفيبرونيكتين والتيناسين والبيرليكان . ترتبط بعض هذه الجزيئات بالسطح الخلوي وبالتالي تعمل كعوامل جذب أو طاردة قصيرة المدى. والبعض الآخر عبارة عن ربيطات قابلة للانتشار وبالتالي يمكن أن يكون لها تأثيرات طويلة المدى .

تساعد الخلايا المسماة خلايا التوجيه في توجيه نمو المحور العصبي. هذه الخلايا التي تساعد في توجيه المحور العصبي ، هي عادةً خلايا عصبية أخرى تكون غير ناضجة أحيانًا. عندما يكمل المحور العصبي نموه عند اتصاله بالهدف، يمكن أن يزيد قطر المحور العصبي بما يصل إلى خمسة أضعاف، اعتمادًا على سرعة التوصيل المطلوبة. [40]

كما تم اكتشاف من خلال الأبحاث أنه إذا تضررت محاور الخلية العصبية، طالما لم يتضرر الجسم الخلوي للخلية العصبية، فإن المحاور سوف تتجدد وتعيد تكوين الاتصالات المشبكية مع الخلايا العصبية بمساعدة الخلايا الإرشادية . ويشار إلى هذا أيضًا باسم التجديد العصبي . [41]

Nogo-A هو نوع من مكونات تثبيط نمو المحور العصبي الموجودة في أغشية الميالين في الجهاز العصبي المركزي (الموجودة في المحور العصبي). وله دور حاسم في تقييد تجديد المحور العصبي في الجهاز العصبي المركزي للثدييات البالغة. وفي دراسات حديثة، إذا تم حظر Nogo-A وتحييده، فمن الممكن تحفيز تجديد المحور العصبي على مسافة طويلة مما يؤدي إلى تعزيز التعافي الوظيفي في النخاع الشوكي للفئران والجرذان. ولم يتم القيام بذلك بعد على البشر. [42] كما وجدت دراسة حديثة أن الخلايا البلعمية التي يتم تنشيطها من خلال مسار التهابي محدد يتم تنشيطه بواسطة مستقبل Dectin-1 قادرة على تعزيز تعافي المحور العصبي، ولكنها تسبب أيضًا سمية عصبية في الخلية العصبية. [43]

تنظيم الطول

تختلف المحاور العصبية بشكل كبير في الطول من بضعة ميكرومترات إلى أمتار في بعض الحيوانات. وهذا يؤكد أنه يجب أن تكون هناك آلية تنظيم طول الخلية تسمح للخلايا العصبية باستشعار طول محاورها والتحكم في نموها وفقًا لذلك. وقد تم اكتشاف أن البروتينات الحركية تلعب دورًا مهمًا في تنظيم طول المحاور العصبية. [44] بناءً على هذه الملاحظة، طور الباحثون نموذجًا صريحًا لنمو المحاور العصبية يصف كيف يمكن للبروتينات الحركية أن تؤثر على طول المحور العصبي على المستوى الجزيئي. [45] [46] [47] [48] تشير هذه الدراسات إلى أن البروتينات الحركية تحمل جزيئات الإشارة من الجسم العصبي إلى مخروط النمو والعكس صحيح والتي يتذبذب تركيزها بمرور الوقت بتردد يعتمد على الطول.

تصنيف

يمكن تصنيف محاور الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي البشري بناءً على سماتها الفيزيائية وخصائص توصيل الإشارة. ومن المعروف أن المحاور لها سماكات مختلفة (من 0.1 إلى 20 ميكرومتر) [ 3] وكان يُعتقد أن هذه الاختلافات تتعلق بالسرعة التي يمكن أن تنتقل بها إمكانات الفعل على طول المحور - سرعة توصيله . أثبت إرلانجر وجاسر هذه الفرضية، وحددا عدة أنواع من الألياف العصبية، وأثبتا علاقة بين قطر المحور وسرعة توصيله العصبي. ونشروا نتائجهم في عام 1941 مما أعطى أول تصنيف للمحاور.

تصنف المحاور العصبية في نظامين. الأول قدمه إرلانجر وجاسر، حيث قسم الألياف إلى ثلاث مجموعات رئيسية باستخدام الحروف A وB وC. وتشمل هذه المجموعات، المجموعة A والمجموعة B والمجموعة C، كل من الألياف الحسية ( الألياف الواردة ) والألياف الحركية ( الألياف الصادرة ). تم تقسيم المجموعة الأولى A إلى ألياف ألفا وبيتا وجاما ودلتا - Aα وAβ وAγ وAδ. كانت الخلايا العصبية الحركية للألياف الحركية المختلفة هي الخلايا العصبية الحركية السفلية  - العصبون الحركي ألفا والعصبون الحركي بيتا والعصبون الحركي جاما التي تحتوي على الألياف العصبية Aα وAβ وAγ على التوالي.

وفي وقت لاحق، توصل باحثون آخرون إلى تحديد مجموعتين من ألياف Aa كانتا أليافًا حسية. ثم تم إدخالهما في نظام (تصنيف لويد) لم يتضمن سوى الألياف الحسية (على الرغم من أن بعض هذه الألياف كانت أعصابًا مختلطة وكانت أيضًا أليافًا حركية). ويشير هذا النظام إلى المجموعات الحسية باسم الأنواع ويستخدم الأرقام الرومانية: النوع Ia، والنوع Ib، والنوع II، والنوع III، والنوع IV.

المحرك

تحتوي الخلايا العصبية الحركية السفلية على نوعين من الألياف:

أنواع الألياف الحركية
يكتب
تصنيف إرلانجر-جاسر		 القطر
(ميكرومتر)		 الميالين سرعة التوصيل
(متر/ثانية)		 الألياف العضلية المرتبطة
العصبون الحركي ألفا (α) أأ 13–20 نعم 80–120 ألياف عضلية خارج المجرى
العصبون الحركي بيتا (β) أ-بيتا
العصبون الحركي جاما (γ) أجا 5-8 نعم 4–24 [49] [50] ألياف عضلية داخل المغزل

حسي

تعصب مستقبلات حسية مختلفة أنواعًا مختلفة من الألياف العصبية. يتم عصب المستقبلات الحسية العميقة بواسطة الألياف الحسية من النوع Ia وIb وII، والمستقبلات الميكانيكية بواسطة الألياف الحسية من النوع II وIII، ومستقبلات الألم والمستقبلات الحرارية بواسطة الألياف الحسية من النوع III وIV.

أنواع الألياف الحسية
يكتب
تصنيف إرلانجر-جاسر		 القطر
(ميكرومتر)		 الميالين سرعة التوصيل
(م/ث)		 المستقبلات الحسية المرتبطة المستقبلات الحسية العميقة المستقبلات الميكانيكية مستقبلات الألم ومستقبلات
الحرارة
أيا أأ 13–20 نعم 80–120 المستقبلات الأولية للمغزل العضلي (النهاية الحلزونية الحلقية) ✔
إب أأ 13–20 نعم 80–120 عضو جولجي الوتري
الثاني أ-بيتا 6-12 نعم 33–75 المستقبلات الثانوية للمغزل العضلي (نهاية رذاذ الزهرة).
جميع المستقبلات الميكانيكية الجلدية		 ✔
ثالثا أδ 1-5 رفيع 3-30 النهايات العصبية الحرة للمس والضغط
مستقبلات الألم في المسار الشوكي المهادي الجانبي مستقبلات الحرارة
الباردة		 ✔
الرابع ج 0.2–1.5 لا 0.5–2.0 مستقبلات الألم في المسار الشوكي المهادي الأمامي
مستقبلات الدفء

مستقل

يحتوي الجهاز العصبي اللاإرادي على نوعين من الألياف الطرفية:

أنواع الألياف
يكتب
تصنيف إرلانجر-جاسر		 القطر
(ميكرومتر)		 الميالين [51] سرعة التوصيل
(م/ث)
الألياف ما قبل العقدية ب 1-5 نعم 3-15
ألياف ما بعد العقدة ج 0.2–1.5 لا 0.5–2.0

الأهمية السريرية

من حيث درجة الخطورة، يمكن وصف إصابة العصب في الجهاز العصبي المحيطي بأنها خلل في الأداء العصبي ، أو انقسام المحور العصبي ، أو انقسام العصب . تعتبر الارتجاجات شكلاً خفيفًا من الإصابة المحورية المنتشرة . [52] يمكن أن تسبب الإصابة المحورية أيضًا انحلالًا كروماتولوجيا مركزيًا . يعد خلل وظائف المحاور العصبية في الجهاز العصبي أحد الأسباب الرئيسية للعديد من الاضطرابات العصبية الموروثة والمكتسبة التي تؤثر على كل من الخلايا العصبية الطرفية والمركزية. [5]

عندما يتم سحق المحور العصبي، تحدث عملية نشطة من التنكس المحوري في الجزء الأبعد من جسم الخلية من المحور العصبي. يحدث هذا التنكس بسرعة بعد الإصابة، حيث يتم إغلاق جزء المحور العصبي عند الأغشية وتحلله بواسطة الخلايا البلعمية. يُعرف هذا باسم التنكس الواليري . [53] يمكن أن يحدث موت المحور العصبي أيضًا في العديد من الأمراض التنكسية العصبية ، وخاصةً عندما يضعف النقل المحوري، يُعرف هذا باسم التنكس الشبيه بالواليري. [54] تشير الدراسات إلى أن التنكس يحدث نتيجة لمنع البروتين المحوري NMNAT2 من الوصول إلى المحور العصبي بالكامل. [55]

يؤدي إزالة الميالين من المحاور العصبية إلى ظهور العديد من الأعراض العصبية الموجودة في مرض التصلب المتعدد .

خلل تكوين الميالين هو التكوين غير الطبيعي لغلاف الميالين. ويرتبط هذا بالعديد من حالات خلل تكوين المادة البيضاء ، وكذلك في مرض انفصام الشخصية . [56] [57] [58]

يمكن أن تؤدي إصابة الدماغ الرضحية الشديدة إلى إصابات واسعة النطاق في المسارات العصبية مما يؤدي إلى إتلاف المحاور في حالة تُعرف باسم إصابة المحور المنتشرة . يمكن أن يؤدي هذا إلى حالة نباتية مستمرة . [59] وقد أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن الضرر المحوري الناجم عن إصابة دماغية رضحية خفيفة واحدة يمكن أن يترك قابلية لمزيد من الضرر بعد إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة المتكررة. [60]

يعد قناة توجيه الأعصاب وسيلة اصطناعية لتوجيه نمو المحور العصبي لتمكين تجديد الأعصاب ، وهو أحد العلاجات العديدة المستخدمة لأنواع مختلفة من إصابات الأعصاب .

مصطلحات

تعرف بعض القواميس العامة "الألياف العصبية" على أنها أي عملية عصبية ، بما في ذلك المحاور العصبية والتغصنات العصبية . [61] [62] ومع ذلك، تستخدم المصادر الطبية عمومًا "الألياف العصبية" للإشارة إلى المحور العصبي فقط. [63] [64]

تاريخ

يعود الفضل عمومًا إلى عالم التشريح الألماني أوتو فريدريش كارل ديترز في اكتشاف المحور العصبي من خلال تمييزه عن التشعبات الشجرية. [5] كان السويسري رودولف ألبرت فون كوليكر والألماني روبرت ريماك أول من حدد ووصف الجزء الأولي من المحور العصبي. أطلق كوليكر على المحور العصبي هذا الاسم في عام 1896. [65] كان لويس أنطوان رانفييه أول من وصف الفجوات أو العقد الموجودة على المحاور العصبية، ومن أجل هذه المساهمة، يشار إلى هذه السمات المحورية الآن عادةً باسم عقد رانفييه . اقترح سانتياغو رامون إي كاخال ، عالم التشريح الإسباني، أن المحاور العصبية هي مكونات الإخراج للخلايا العصبية، واصفًا وظيفتها. [5] طور جوزيف إيرلانجر وهربرت جاسر في وقت سابق نظام تصنيف للألياف العصبية الطرفية، [66] بناءً على سرعة التوصيل المحوري، والميالين ، وحجم الألياف وما إلى ذلك. كما استخدم آلان هودجكين وأندرو هكسلي المحور العملاق للحبار (1939) وبحلول عام 1952 حصلوا على وصف كمي كامل للأساس الأيوني لإمكانات الفعل، مما أدى إلى صياغة نموذج هودجكين-هكسلي . حصل هودجكين وهكسلي على جائزة نوبل بشكل مشترك عن هذا العمل في عام 1963. تم توسيع الصيغ التي توضح التوصيل المحوري لتشمل الفقاريات في معادلات فرانكنهاوزر-هكسلي. لقد تقدم فهم الأساس الكيميائي الحيوي لانتشار إمكانات الفعل بشكل أكبر، ويشمل العديد من التفاصيل حول قنوات الأيونات الفردية .

حيوانات اخرى

تمت دراسة المحاور العصبية في اللافقاريات على نطاق واسع. غالبًا ما يستخدم الحبار الساحلي طويل الزعانف ككائن نموذجي ، وله أطول محور عصبي معروف. [67] يمتلك الحبار العملاق أكبر محور عصبي معروف. يتراوح حجمه من 0.5 (عادةً) إلى 1 مم في القطر ويُستخدم في التحكم في نظام الدفع النفاث الخاص به . تم العثور على أسرع سرعة توصيل مسجلة تبلغ 210 م/ث في المحاور العصبية المغلفة لبعض الروبيان البحري [68] والنطاق المعتاد يتراوح بين 90 و200 متر/ث [69] ( قارن 100-120 م/ث لأسرع محور عصبي فقاري مغلف بالميالين).

في حالات أخرى كما هو الحال في دراسات الفئران، ينشأ المحور العصبي من شجيرة؛ ويقال إن هذه المحاور العصبية لها "أصل شجيري". وبالمثل، تحتوي بعض المحاور العصبية ذات الأصل الشجيري على جزء أولي "قريب" يبدأ مباشرة من أصل المحور العصبي، بينما تحتوي محاور عصبية أخرى على جزء أولي "بعيد"، منفصل بشكل واضح عن أصل المحور العصبي. [70] في العديد من الأنواع، تحتوي بعض الخلايا العصبية على محاور عصبية تنبعث من الشجيرة وليس من جسم الخلية، وتُعرف هذه باسم الشجيرات العصبية الحاملة للمحور العصبي. [1] في العديد من الحالات، ينشأ المحور العصبي من تلة محورية على الجسم العصبي؛ ويقال إن هذه المحاور العصبية لها "أصل جسدي". تحتوي بعض المحاور العصبية ذات الأصل الجسدي على جزء أولي "قريب" مجاور لتلة المحور العصبي، بينما تحتوي محاور عصبية أخرى على جزء أولي "بعيد"، منفصل عن الجسم العصبي بواسطة تلة محورية ممتدة. [70]

صور إضافية

  • تسجيلات في الحُصين من أنواع مختلفة من الخلايا والمحاور العصبية
    تسجيلات في الحُصين من أنواع مختلفة من الخلايا والمحاور العصبية

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ ab Triarhou LC (2014). "المحاور العصبية الصادرة من التغصنات: التداعيات التطورية مع درجات الألوان الكاجالية". Frontiers in Neuroanatomy . 8 : 133. doi : 10.3389/fnana.2014.00133 . PMC  4235383. PMID  25477788 .
  2. ^ Yau KW (ديسمبر 1976). "الحقول الاستقبالية والهندسة وكتلة التوصيل للخلايا العصبية الحسية في الجهاز العصبي المركزي للعلقة". مجلة علم وظائف الأعضاء . 263 (3): 513-38. doi :10.1113/jphysiol.1976.sp011643. PMC 1307715. PMID  1018277 . 
  3. ^ abcd Squire, Larry (2013). Fundamental neuroscience (4th ed.). Amsterdam: Elsevier/Academic Press. pp. 61–65. ISBN 978-0-12-385-870-2.
  4. ^ abc Luders E, Thompson PM, Toga AW (أغسطس 2010). "تطور الجسم الثفني في الدماغ البشري السليم". مجلة علوم الأعصاب . 30 (33): 10985–90. doi :10.1523/JNEUROSCI.5122-09.2010. PMC 3197828. PMID  20720105 . 
  5. ^ abcde Debanne D، Campanac E، Bialowas A، Carlier E، Alcaraz G (أبريل 2011). “علم وظائف الأعضاء أكسون” (PDF) . المراجعات الفسيولوجية . 91 (2): 555-602. دوى :10.1152/physrev.00048.2009. بميد  21527732. S2CID  13916255.
  6. ^ نيلسون إيه دي، جينكينز بي إم (2017). "الأغشية المحورية ومجالاتها: تجميع ووظيفة القطعة الأولية للمحور وعقدة رانفييه". فرونتيرز في علم الأعصاب الخلوي . 11 : 136. doi : 10.3389/fncel.2017.00136 . PMC 5422562. PMID  28536506 . 
  7. ^ Leterrier C, Clerc N, Rueda-Boroni F, Montersino A, Dargent B, Castets F (2017). "شركاء غشاء Ankyrin G يقودون إنشاء وصيانة القطعة الأولية للمحور العصبي". Frontiers in Cellular Neuroscience . 11 : 6. doi : 10.3389/fncel.2017.00006 . PMC 5266712. PMID  28184187 . 
  8. ^ Leterrier C (فبراير 2018). "الجزء الأولي من المحور العصبي: وجهة نظر محدثة". مجلة علوم الأعصاب . 38 (9): 2135-2145. doi :10.1523/jneurosci.1922-17.2018. PMC 6596274. PMID  29378864 . 
  9. ^ Rasband MN (أغسطس 2010). "الجزء الأولي من المحور العصبي والحفاظ على الاستقطاب العصبي". مراجعات الطبيعة. علوم الأعصاب . 11 (8): 552-62. doi :10.1038/nrn2852. PMID  20631711. S2CID  23996233.
  10. ^ abcd Jones SL, Svitkina TM (2016). "الهيكل الخلوي للجزء الأولي من المحور العصبي: البنية والتطوير والدور في قطبية العصبون". Neural Plasticity . 2016 : 6808293. doi : 10.1155/2016/6808293 . PMC 4967436. PMID  27493806 . 
  11. ^ Clark BD, Goldberg EM, Rudy B (ديسمبر 2009). "الضبط الكهربائي للجزء الأولي من المحور العصبي". مجلة Neuroscientist . 15 (6): 651–68. doi :10.1177/1073858409341973. PMC 2951114. PMID  20007821 . 
  12. ^ ab Yamada R, Kuba H (2016). "المرونة البنيوية والوظيفية في القطعة الأولية للمحور العصبي". Frontiers in Cellular Neuroscience . 10 : 250. doi : 10.3389/fncel.2016.00250 . PMC 5078684. PMID 27826229  . 
  13. ^ ab Susuki K, Kuba H (مارس 2016). "التنظيم المعتمد على النشاط للمجالات المحورية القابلة للإثارة". مجلة العلوم الفسيولوجية . 66 (2): 99–104. doi : 10.1007/s12576-015-0413-4 . PMC 10717305. PMID  26464228. S2CID  18862030. 
  14. ^ abcde Alberts B (2004). Essential cell biology: an introduction to the molecular biology of the cell (2nd ed.). New York: Garland. pp. 584–587. ISBN 978-0-8153-3481-1.
  15. ^ ab Alberts B (2002). علم الأحياء الجزيئي للخلية (الطبعة الرابعة). نيويورك: جارلاند. ص 979-981. ISBN 978-0-8153-4072-0.
  16. ^ Ozgen, H; Baron, W; Hoekstra, D; Kahya, N (سبتمبر 2016). "ديناميكيات غشاء الخلايا القليلة التغصنات فيما يتعلق بتكوين الميالين". علوم الحياة الخلوية والجزيئية . 73 (17): 3291-310. doi :10.1007/s00018-016-2228-8. PMC 4967101. PMID  27141942 . 
  17. ^ Sadler, T. (2010). Langman's medical fetusology (الطبعة الحادية عشرة). فيلادلفيا: Lippincott William & Wilkins. ص 300. ISBN 978-0-7817-9069-7.
  18. ^ هيس أ، يونج جيه ​​زد (نوفمبر 1952). "عقد رانفييه". وقائع الجمعية الملكية بلندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . السلسلة ب. 140 (900): 301-20. رمز Bibcode :1952RSPSB.140..301H. doi :10.1098/rspb.1952.0063. JSTOR  82721. PMID  13003931. S2CID  11963512.
  19. ^ "التعريف الطبي لكلمة bouton". www.merriam-webster.com . تم الاسترجاع في 21 سبتمبر 2024 .
  20. ^ abc Gu C (2021). "التطور السريع والقابل للعكس للدوالي المحورية: شكل جديد من أشكال اللدونة العصبية". Front Mol Neurosci . 14 : 610857. doi : 10.3389 /fnmol.2021.610857 . PMC 7886671. PMID  33613192. 
  21. ^ ab Weber MT, Arena JD, Xiao R, Wolf JA, Johnson VE (مايو 2019). "CLARITY يكشف عن مسار زمني أطول لتورم المحور العصبي وانفصاله عن المسار الموصوف سابقًا بعد إصابة الدماغ الرضحية". Brain Pathol . 29 (3): 437–450. doi :10.1111/bpa.12677. PMC 6482960. PMID 30444552  . 
  22. ^ Robbins AA, Fox SE, Holmes GL, Scott RC, Barry JM (نوفمبر 2013). "أشكال الموجة قصيرة المدة المسجلة خارج الخلية من الفئران المتحركة بحرية تمثل النشاط المحوري". Frontiers in Neural Circuits . 7 (181): 181. doi : 10.3389/fncir.2013.00181 . PMC 3831546. PMID  24348338 . 
  23. ^ رونغجينغ جي، هاو تشيان وجين هوي وانغ* (2011) الدماغ الجزيئي 4(19)، 1~11
  24. ^ رونغجينغ جي، هاو تشيان، نا تشن وجين هوي وانغ * (2014) الدماغ الجزيئي 7 (26): 1-16
  25. ^ Chen N, Yu J, Qian H, Ge R, Wang JH (يوليو 2010). "المحاور العصبية تضخم الأشواك الجسدية غير المكتملة إلى سعات موحدة في الخلايا العصبية الهرمية القشرية للفأر". PLOS ONE . 5 (7): e11868. Bibcode :2010PLoSO...511868C. doi : 10.1371/journal.pone.0011868 . PMC 2912328. PMID  20686619 . 
  26. ^ وولبرت، لويس (2015). مبادئ التنمية (الطبعة الخامسة). مطبعة جامعة أكسفورد. ص 520-524. ISBN 978-0-19-967814-3.
  27. ^ فليتشر تي إل، بانكر جي إيه (ديسمبر 1989). "تأسيس الاستقطاب بواسطة الخلايا العصبية الحُصينية: العلاقة بين مرحلة نمو الخلية في الموقع ونموها اللاحق في المزرعة". علم الأحياء التنموي . 136 (2): 446-54. doi :10.1016/0012-1606(89)90269-8. PMID  2583372.
  28. ^ Jiang H, Rao Y (مايو 2005). "تكوين المحور العصبي: القدر مقابل النمو". Nature Neuroscience . 8 (5): 544–6. doi :10.1038/nn0505-544. PMID  15856056. S2CID  27728967.
  29. ^ Goslin K, Banker G (أبريل 1989). "الملاحظات التجريبية حول تطور الاستقطاب بواسطة الخلايا العصبية الحُصينية في الثقافة". مجلة علم الأحياء الخلوية . 108 (4): 1507–16. doi :10.1083/jcb.108.4.1507. PMC 2115496. PMID  2925793 . 
  30. ^ Lamoureux P, Ruthel G, Buxbaum RE, Heidemann SR (نوفمبر 2002). "يمكن للتوتر الميكانيكي أن يحدد مصير المحور العصبي في الخلايا العصبية الحُصينية". مجلة علم الأحياء الخلوية . 159 (3): 499–508. doi :10.1083/jcb.200207174. PMC 2173080. PMID  12417580 . 
  31. ^ ab Arimura N, Kaibuchi K (مارس 2007). "Neuronal polarity: from extracellular signals to intracellular mechanisms". Nature Reviews. Neuroscience . 8 (3): 194–205. doi :10.1038/nrn2056. PMID  17311006. S2CID  15556921.
  32. ^ تعبر الخلايا الدبقية والخلايا العصبية الرائدة عن UNC-6 لتوفير إشارات نيترين عالمية ومحلية لتوجيه الهجرات في C. elegans
  33. ^ Serafini T, Kennedy TE, Galko MJ, Mirzayan C, Jessell TM, Tessier-Lavigne M (أغسطس 1994). "تحدد النترينات عائلة من البروتينات المعززة لنمو المحور العصبي المتماثلة مع C. elegans UNC-6". Cell . 78 (3): 409–24. doi :10.1016/0092-8674(94)90420-0. PMID  8062384. S2CID  22666205.
  34. ^ Hong K, Hinck L, Nishiyama M, Poo MM, Tessier-Lavigne M, Stein E (يونيو 1999). "الارتباط المرتبط بالربيط بين المجالات السيتوبلازمية لمستقبلات عائلة UNC5 وDCC يحول جاذبية المخروط النامي المستحث بالنترين إلى تنافر". Cell . 97 (7): 927–41. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80804-1 . PMID  10399920. S2CID  18043414.
  35. ^ Hedgecock EM, Culotti JG, Hall DH (January 1990). "الجينات unc-5 وunc-6 وunc-40 توجه الهجرة المحيطية للخلايا المحورية الرائدة والخلايا المتوسطة على البشرة في C. elegans". Neuron . 4 (1): 61–85. doi :10.1016/0896-6273(90)90444-K. PMID  2310575. S2CID  23974242.
  36. ^ Huang EJ, Reichardt LF (2003). "مستقبلات Trk: الأدوار في نقل الإشارات العصبية". المراجعة السنوية للكيمياء الحيوية . 72 : 609–42. doi :10.1146/annurev.biochem.72.121801.161629. PMID  12676795. S2CID  10217268.
  37. ^ ab Da Silva JS, Hasegawa T, Miyagi T, Dotti CG, Abad-Rodriguez J (مايو 2005). "نشاط سياليداز الغانغليوزيدي الغشائي غير المتماثل يحدد مصير المحور العصبي". Nature Neuroscience . 8 (5): 606–15. doi :10.1038/nn1442. PMID  15834419. S2CID  25227765.
  38. ^ Bradke F, Dotti CG (مارس 1999). "دور عدم استقرار الأكتين المحلي في تكوين المحور العصبي". مجلة العلوم . 283 (5409): 1931–4. رمز Bibcode :1999Sci...283.1931B. doi :10.1126/science.283.5409.1931. PMID  10082468.
  39. ^ Furley AJ, Morton SB, Manalo D, Karagogeos D, Dodd J, Jessell TM (أبريل 1990). "الجليكوبروتين المحوري TAG-1 هو عضو في عائلة الغلوبولين المناعي مع نشاط تعزيز نمو المحور العصبي". Cell . 61 (1): 157–70. doi : 10.1016/0092-8674(90)90223-2 . PMID  2317872. S2CID  28813676.
  40. ^ ألبرتس، بروس (2015). علم الأحياء الجزيئي للخلية (الطبعة السادسة). ص 947. ISBN 9780815344643.
  41. ^ Kunik D, Dion C, Ozaki T, Levin LA, Costantino S (2011). "Laser-based single-axon transection for high-content axon injury and regeneration studies". PLOS ONE . ​​6 (11): e26832. Bibcode :2011PLoSO...626832K. doi : 10.1371/journal.pone.0026832 . PMC 3206876 . PMID  22073205. 
  42. ^ Schwab ME (فبراير 2004). "Nogo وتجديد المحور العصبي". الرأي الحالي في علم الأعصاب . 14 (1): 118–24. doi :10.1016/j.conb.2004.01.004. PMID  15018947. S2CID  9672315.
  43. ^ Gensel JC, Nakamura S, Guan Z, van Rooijen N, Ankeny DP, Popovich PG (مارس 2009). "الخلايا البلعمية تعزز تجديد المحور العصبي مع السمية العصبية المتزامنة". مجلة علوم الأعصاب . 29 (12): 3956–68. doi :10.1523/JNEUROSCI.3992-08.2009. PMC 2693768. PMID  19321792 . 
  44. ^ مايرز كيه إيه، باس بي دبليو (سبتمبر 2007). "كينيسين-5 ينظم نمو المحور العصبي من خلال العمل كمكابح لمجموعة الأنابيب الدقيقة الخاصة به". مجلة علم الأحياء الخلوية . 178 (6): 1081-91. doi :10.1083/jcb.200702074. PMC 2064629. PMID  17846176 . 
  45. ^ Rishal I, Kam N, Perry RB, Shinder V, Fisher EM, Schiavo G, Fainzilber M (يونيو 2012). "آلية مدفوعة بمحرك لاستشعار طول الخلية". Cell Reports . 1 (6): 608–16. doi :10.1016/j.celrep.2012.05.013. PMC 3389498. PMID  22773964 . 
  46. ^ Karamched BR, Bressloff PC (مايو 2015). "نموذج التغذية الراجعة المتأخرة لاستشعار طول المحور العصبي". مجلة البيوفيزياء . 108 (9): 2408–19. رمز Bibcode :2015BpJ...108.2408K. doi :10.1016/j.bpj.2015.03.055. PMC 4423051. PMID  25954897 . 
  47. ^ Bressloff PC, Karamched BR (2015). "آلية فك تشفير تعتمد على التردد لاستشعار طول المحور العصبي". Frontiers in Cellular Neuroscience . 9 : 281. doi : 10.3389 /fncel.2015.00281 . PMC 4508512. PMID  26257607. 
  48. ^ Folz F, Wettmann L, Morigi G , Kruse K (مايو 2019). "صوت نمو المحور العصبي". Physical Review E. 99 ( 5–1): 050401. arXiv : 1807.04799 . Bibcode :2019PhRvE..99e0401F. doi :10.1103/PhysRevE.99.050401. PMID  31212501. S2CID  118682719.
  49. ^ Andrew BL, Part NJ (أبريل 1972). "خصائص الوحدات الحركية السريعة والبطيئة في عضلات الأطراف الخلفية والذيل لدى الفئران". المجلة الفصلية لعلم وظائف الأعضاء التجريبي والعلوم الطبية ذات الصلة . 57 (2): 213-25. doi : 10.1113/expphysiol.1972.sp002151 . PMID  4482075.
  50. ^ Russell NJ (يناير 1980). "تغيرات سرعة التوصيل المحوري بعد قطع أوتار العضلات أو إزالة العصب أثناء النمو في الفئران". مجلة علم وظائف الأعضاء . 298 : 347-360. doi :10.1113/jphysiol.1980.sp013085. PMC 1279120. PMID  7359413 . 
  51. ^ Pocock G, Richards CD, et al. (2004). Human Physiology (الطبعة الثانية). نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد. ص 187-189. ISBN 978-0-19-858527-5.
  52. ^ Dawodu ST (16 أغسطس 2017). "إصابات الدماغ الرضحية (TBI) - التعريف، علم الأوبئة، علم وظائف الأعضاء المرضية". Medscape . مؤرشف من الأصل في 12 يونيو 2018 . تم الاسترجاع في 14 يوليو 2018 .
  53. ^ الصدمة والانحلال الواليري محفوظ في 2 مايو 2006 على موقع واي باك مشين ، جامعة كاليفورنيا، سان فرانسيسكو
  54. ^ كولمان إم بي، فريمان إم آر (1 يونيو 2010). "التنكس الواليري، والوولد(ات)، والنانومنت". المراجعة السنوية لعلوم الأعصاب . 33 (1): 245-67. doi :10.1146/annurev-neuro-060909-153248. PMC 5223592. PMID  20345246 . 
  55. ^ Gilley J, Coleman MP (يناير 2010). "إن إنزيم Nmnat2 الداخلي هو عامل بقاء أساسي للحفاظ على صحة المحاور العصبية". PLOS Biology . 8 (1): e1000300. doi : 10.1371/journal.pbio.1000300 . PMC 2811159. PMID  20126265 . 
  56. ^ Krämer-Albers EM, Gehrig-Burger K, Thiele C, Trotter J, Nave KA (نوفمبر 2006). "التفاعلات المضطربة لبروتين البروتيوليبيد الطافر/DM20 مع الكوليسترول والطوافات الدهنية في الخلايا الدبقية القليلة التغصن: الآثار المترتبة على خلل التغميد في الشلل النصفي التشنجي". مجلة علوم الأعصاب . 26 (45): 11743–52. doi :10.1523/JNEUROSCI.3581-06.2006. PMC 6674790. PMID  17093095 . 
  57. ^ Matalon R, Michals-Matalon K, Surendran S, Tyring SK (2006). "Canavan Disease: Studies on the Knockout Mouse". N-Acetylaspartate . Advances in Experimental Medicine and Biology. المجلد 576. ص 77-93، المناقشة 361-3. doi :10.1007/0-387-30172-0_6. ISBN 978-0-387-30171-6. PMID  16802706. S2CID  44405442.
  58. ^ Tkachev D, Mimmack ML, Huffaker SJ, Ryan M, Bahn S (أغسطس 2007). "أدلة إضافية على تغير تخليق الميالين وخلل وظيفة الغلوتامات في مرض انفصام الشخصية". المجلة الدولية لعلم الأدوية النفسية العصبية . 10 (4): 557–63. doi : 10.1017/S1461145706007334 . PMID  17291371.
  59. ^ "إصابات الدماغ، الرضحية". موسوعة الطب . GE . مؤرشف من الأصل في 26 مايو 2011. استرجاع 20 يونيو 2018 .
  60. ^ Wright DK, Brady RD, Kamnaksh A, Trezise J, Sun M, McDonald SJ, et al. (أكتوبر 2019). "إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة المتكررة تحفز تغييرات مستمرة في بروتين البلازما وعلامات التصوير بالرنين المغناطيسي في الفئران". التقارير العلمية . 9 (1): 14626. Bibcode :2019NatSR...914626W. doi :10.1038/s41598-019-51267-w. PMC 6787341. PMID  31602002 . 
  61. ^ "الألياف العصبية". Merriam-Webster . تم الاسترجاع في 21 أبريل 2023 .
  62. ^ "الألياف العصبية". قاموس أوكسفورد الإنجليزي . تم الاسترجاع في 21 أبريل 2023 .
  63. ^ "الألياف العصبية". قاموس تابر الطبي . تم الاسترجاع في 21 أبريل 2023 .
  64. ^ "الألياف العصبية". قاموس علم النفس APA . الجمعية الأمريكية لعلم النفس . تم الاسترجاع في 21 أبريل 2023 .
  65. ^ Finger S (1994). Origins of neuroscience: a history of explorations into brain function . Oxford University Press. p. 47. ISBN 9780195146943OCLC  27151391. وقد أطلق كوليكر على "المحور العصبي" اسمه في عام 1896.
  66. ^ Grant G (ديسمبر 2006). "جوائز نوبل لعامي 1932 و1944 في الفسيولوجيا أو الطب: مكافآت للدراسات الرائدة في الفسيولوجيا العصبية". مجلة تاريخ علوم الأعصاب . 15 (4): 341-57. doi :10.1080/09647040600638981. PMID  16997762. S2CID  37676544.
  67. ^ هيلير، جينيفر ل. (16 ديسمبر 2014). الدماغ والجهاز العصبي وأمراضهما [3 مجلدات]. ABC-CLIO. ISBN 9781610693387. تم أرشفة النسخة الأصلية في 14 مارس 2018.
  68. ^ Hsu K, Terakawa S (يوليو 1996). "Fenestration in the myelin sheath of neurofibers of the ruby: a novel node of excitation for salatory Conduction". مجلة علم الأعصاب . 30 (3): 397–409. doi :10.1002/(SICI)1097-4695(199607)30:3<397::AID-NEU8>3.0.CO;2-#. PMID  8807532.
  69. ^ Salzer JL, Zalc B (أكتوبر 2016). "Myelination". علم الأحياء الحالي . 26 (20): R971–R975. Bibcode :2016CBio...26.R971S. doi : 10.1016/j.cub.2016.07.074 . PMID  27780071.
  70. ^ ab Höfflin F, Jack A, Riedel C, Mack-Bucher J, Roos J, Corcelli C, et al. (2017). "تباين القطعة الأولية للمحور العصبي في الخلايا العصبية المتوسطة والخلايا الهرمية للقشرة البصرية للقوارض". Frontiers in Cellular Neuroscience . 11 : 332. doi : 10.3389/fncel.2017.00332 . PMC 5684645. PMID  29170630 . 
  • صورة الأنسجة: 3_09 في مركز علوم الصحة بجامعة أوكلاهوما - "الشريحة 3 الحبل الشوكي "
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=المحور العصبي&oldid=1249245385"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate