نقص الأكسجة الدماغية
نقص الأكسجين الدماغي هو شكل من أشكال نقص الأكسجين (انخفاض إمداد الأكسجين )، ويصيب الدماغ تحديدًا ؛ وعندما يُحرم الدماغ تمامًا من الأكسجين، يُطلق عليه اسم انعدام الأكسجين الدماغي . يوجد أربعة أنواع من نقص الأكسجين الدماغي، وهي مرتبة حسب شدتها: نقص الأكسجين الدماغي المنتشر، ونقص التروية الدماغية البؤرية ، واحتشاء الدماغ ، ونقص التروية الدماغية الشاملة. يؤدي نقص الأكسجين المطوّل إلى موت الخلايا العصبية عن طريق الاستماتة ، مما ينتج عنه إصابة دماغية ناتجة عن نقص الأكسجين. [ 1 ] [ 2 ]
تُسمى حالات نقص الأكسجين التام "انعدام الأكسجين"، والذي قد يكون ناتجًا عن نقص الأكسجين (انخفاض توافر الأكسجين) أو نقص التروية (نقص الأكسجين بسبب اضطراب في تدفق الدم). يُطلق على إصابة الدماغ الناتجة عن نقص الأكسجين، سواءً بسبب نقص الأكسجين أو انعدامه، اسم إصابة نقص الأكسجين/انعدام الأكسجين ( HAI ). اعتلال الدماغ بنقص الأكسجين/ نقص التروية ( HIE ) هو حالة تحدث عندما يُحرم الدماغ بأكمله من إمداد كافٍ من الأكسجين، ولكن ليس بشكل كامل. في حين أن اعتلال الدماغ بنقص الأكسجين/نقص التروية يرتبط في معظم الحالات بنقص الأكسجين لدى حديثي الولادة بسبب الاختناق الولادي ، إلا أنه يمكن أن يحدث في جميع الفئات العمرية، وغالبًا ما يكون من مضاعفات توقف القلب . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
العلامات والأعراض

يحتاج الدماغ إلى ما يقارب 3.3 مل من الأكسجين لكل 100 غرام من أنسجة الدماغ في الدقيقة. في البداية، يستجيب الجسم لانخفاض مستوى الأكسجين في الدم عن طريق إعادة توجيه الدم إلى الدماغ وزيادة تدفق الدم الدماغي. قد يزيد تدفق الدم حتى ضعف معدله الطبيعي، ولكن ليس أكثر من ذلك. إذا كان تدفق الدم المتزايد كافيًا لتلبية احتياجات الدماغ من الأكسجين، فلن تظهر أي أعراض. [ 6 ]
مع ذلك، إذا تعذر زيادة تدفق الدم، أو إذا لم يُجدِ مضاعفة تدفق الدم نفعًا، ستبدأ أعراض نقص الأكسجين الدماغي بالظهور. تشمل الأعراض الخفيفة صعوبات في أداء المهام التعليمية المعقدة وضعف الذاكرة قصيرة المدى . إذا استمر نقص الأكسجين، فسيؤدي ذلك إلى اضطرابات إدراكية وضعف في التحكم الحركي. [ 6 ] قد يظهر الجلد أيضًا بلون مزرق ( زرقة ) ويزداد معدل ضربات القلب. يؤدي استمرار نقص الأكسجين إلى الإغماء ، وفقدان الوعي طويل الأمد، والغيبوبة ، والنوبات، وتوقف منعكسات جذع الدماغ ، وموت الدماغ . [ 7 ]
تعتمد القياسات الموضوعية لشدة نقص الأكسجين الدماغي على السبب. يمكن استخدام تشبع الأكسجين في الدم لتشخيص نقص الأكسجين الناتج عن نقص الأكسجين ، ولكنه غير ذي دلالة في أنواع نقص الأكسجين الأخرى. في حالة نقص الأكسجين الناتج عن نقص الأكسجين، يُعتبر التشبع بين 95% و100% طبيعيًا؛ وبين 91% و94% يُعتبر خفيفًا، وبين 86% و90% يُعتبر متوسطًا. أما أي نسبة أقل من 86% فتُعتبر شديدة. [ 8 ]
يشير نقص الأكسجين الدماغي إلى مستويات الأكسجين في أنسجة الدماغ، وليس في الدم. عادةً ما تبدو مستويات الأكسجين في الدم طبيعية في حالات نقص الأكسجين الدماغي الناتج عن فرط التروية، أو نقص التروية، أو السمية النسيجية. حتى في حالات نقص الأكسجين الدماغي الناتج عن نقص الأكسجين، تُعدّ قياسات الدم مؤشرًا تقريبيًا فقط؛ إذ يعتمد مستوى الأكسجين في أنسجة الدماغ على كيفية تعامل الجسم مع انخفاض محتوى الأكسجين في الدم.
الأسباب
يمكن أن يحدث نقص الأكسجين الدماغي نتيجة أي حدث يعيق بشدة قدرة الدماغ على استقبال الأكسجين أو معالجته. قد يكون هذا الحدث داخليًا أو خارجيًا. قد تنتج حالات نقص الأكسجين الدماغي الخفيفة والمتوسطة عن أمراض مختلفة تعيق التنفس وتأكسج الدم . كما يمكن أن يسبب الربو الحاد وأنواع مختلفة من فقر الدم درجة ما من نقص الأكسجين الدماغي المنتشر. تشمل الأسباب الأخرى حالة الصرع المستمر ، والعمل في بيئات غنية بالنيتروجين ، والصعود من غوص في أعماق البحار ، والطيران على ارتفاعات عالية في مقصورة غير مضغوطة بدون أكسجين إضافي ، وممارسة التمارين الرياضية الشاقة على ارتفاعات عالية قبل التأقلم.
يحدث نقص الأكسجين الدماغي الحاد وانعدام الأكسجين عادةً نتيجة أحداث صادمة مثل الاختناق ، والغرق ، والخنق ، واستنشاق الدخان ، والجرعات الزائدة من المخدرات ، وسحق القصبة الهوائية ، وحالة الربو الحادة ، والصدمة . [ 9 ] كما أنه يحدث أحيانًا بشكل ترفيهي نتيجة التسبب في الإغماء الذاتي في لعبة الإغماء وفي الاختناق الجنسي .
- تُعرف النوبة الإقفارية العابرة (TIA) غالبًا باسم "السكتة الدماغية الصغرى". وقد حسّنت جمعية القلب الأمريكية وجمعية السكتة الدماغية الأمريكية (AHA/ASA) تعريف النوبة الإقفارية العابرة. تُعرَّف النوبة الإقفارية العابرة الآن بأنها نوبة عابرة من خلل وظيفي عصبي ناتج عن نقص تروية موضعي في الدماغ أو الحبل الشوكي أو الشبكية، دون حدوث احتشاء حاد . يمكن أن تختفي أعراض النوبة الإقفارية العابرة في غضون دقائق قليلة، على عكس السكتة الدماغية. تشترك النوبات الإقفارية العابرة مع السكتات الدماغية في نفس السبب الكامن ؛ وهو اضطراب تدفق الدم إلى الدماغ. تظهر النوبات الإقفارية العابرة والسكتات الدماغية بنفس الأعراض مثل الشلل في الجانب المقابل (الجانب الآخر من الجسم من نصف الكرة المخية المصاب)، أو الضعف المفاجئ أو الخدر. قد تُسبب النوبة الإقفارية العابرة خفوتًا مفاجئًا أو فقدانًا للرؤية، وفقدان القدرة على الكلام ، وتلعثم الكلام، والتشوش الذهني. عادةً ما تختفي أعراض النوبة الإقفارية العابرة في غضون 24 ساعة، على عكس السكتة الدماغية. قد يحدث تلف في الدماغ حتى في حالة النوبة الإقفارية العابرة التي تستمر لبضع دقائق فقط. يُعدّ التعرض لنوبة نقص التروية العابرة (TIA) عامل خطر للإصابة بسكتة دماغية لاحقاً. [ 10 ] [ 11 ]
- السكتة الدماغية الصامتة هي سكتة دماغية لا تظهر عليها أي أعراض ظاهرة، وعادةً ما يكون المريض غير مدرك لإصابته بها. على الرغم من غياب الأعراض الواضحة، إلا أن السكتة الدماغية الصامتة تُسبب تلفًا في الدماغ ، مما يزيد من خطر إصابة المريض بسكتة دماغية كبيرة في المستقبل. في دراسة واسعة النطاق أُجريت عام ١٩٩٨، قُدِّر أن أكثر من ١١ مليون شخص في الولايات المتحدة قد أصيبوا بسكتة دماغية. من بين هذه السكتات، كانت حوالي ٧٧٠ ألف حالة مصحوبة بأعراض، بينما كانت ١١ مليون حالة عبارة عن احتشاءات أو نزيف دماغي صامت تم تشخيصه لأول مرة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي . عادةً ما تُسبب السكتات الدماغية الصامتة آفات يتم الكشف عنها باستخدام تقنيات التصوير العصبي ، مثل التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي . [ ١٢ ] [ ١٣ ] يزداد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة مع التقدم في السن، ولكنها قد تُصيب أيضًا البالغين الأصغر سنًا. يبدو أن النساء أكثر عرضة للإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة، حيث يُعد ارتفاع ضغط الدم والتدخين من العوامل المُهيِّئة. [ ١٤ ] [ ١٥ ]
قبل الولادة وبعدها
قد تؤثر حالات نقص الأكسجين أو انعدامه على الجنين في مراحل مختلفة من نموه ، وأثناء المخاض والولادة، وفي فترة ما بعد الولادة . أحيانًا، حتى الرضيع الذي لا يزال في الرحم قد تظهر عليه علامات نقص الأكسجين الدماغي أو غيره من إصابات نقص الأكسجين الإقفاري. يُعدّ ضيق الجنين أحد أكثر علامات نقص الأكسجين الدماغي أو غيره من حالات نقص الأكسجين شيوعًا. [ 16 ] تشمل المشاكل الأخرى أثناء الحمل تسمم الحمل ، وسكري الحمل المصحوب بأمراض الأوعية الدموية ، والعدوى الخلقية لدى الجنين، وتعاطي المخدرات/الكحول، وفقر الدم الحاد لدى الجنين، وأمراض القلب، وتشوهات الرئة، أو مشاكل في تدفق الدم إلى المشيمة .
قد تشمل المشاكل أثناء المخاض والولادة انسداد الحبل السري أو التواءه أو هبوطه ، وتمزق المشيمة أو الرحم ، والنزيف المفرط من المشيمة، ووضع الجنين غير الطبيعي كالوضع المقعدي ، وطول المراحل المتأخرة من المخاض، أو انخفاض ضغط الدم الشديد لدى الأم. أما المشاكل بعد الولادة فقد تشمل الخداج الشديد، وأمراض الرئة أو القلب الحادة، والالتهابات الخطيرة، وإصابات الدماغ أو الجمجمة، والتشوهات الخلقية في الدماغ، أو انخفاض ضغط الدم الشديد لدى الطفل [ 17 ] ، والاختناق في حالات متلازمة مونخهاوزن بالوكالة [ 18 ] .
يمكن تقييم شدة إصابة الدماغ بنقص الأكسجين ونقص التروية لدى حديثي الولادة باستخدام تصنيف سارنات ، الذي يعتمد على الأعراض السريرية ونتائج تخطيط كهربية الدماغ ، وكذلك باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي . [ 19 ] قد تشمل علامات وأعراض نقص الأكسجين ونقص التروية ما يلي:
- انخفاض درجات أبغار، أقل من 5 في الدقيقة 5 والدقيقة 10.
- الرخاوة، أو عدم التفاعل مع المناظر أو الأصوات، أو التوتر والاضطراب.
- انخفاض معدل ضربات القلب.
- انخفاض ضغط الدم.
- ضعف في قوة العضلات وغياب ردود الفعل.
- التنفس الضعيف، أو انعدام التنفس على الإطلاق، أو التنفس السريع.
- الحاجة إلى الإنعاش بعد الولادة.
- صرخة ضعيفة.
- لون البشرة أزرق أو شاحب.
- زيادة حموضة الدم.
- نوبات صرع أو حركات غير طبيعية.
- مشاكل التغذية [ 16 ]
تشخبص
تصنيف
يتم تصنيف نقص الأكسجة الدماغية عادةً إلى أربع فئات اعتمادًا على شدة وموقع نقص الأكسجين في الدماغ: [ 20 ]

- نقص الأكسجة الدماغية المنتشر - ضعف طفيف إلى متوسط في وظائف الدماغ بسبب انخفاض مستويات الأكسجين في الدم.
- نقص التروية الدماغية البؤرية - سكتة دماغية تحدث في منطقة محددة، وقد تكون حادة أو عابرة. قد يعود ذلك إلى مجموعة متنوعة من الحالات الطبية، مثل تمدد الأوعية الدموية الذي يُسبب سكتة دماغية نزفية، أو انسداد في الأوعية الدموية المصابة نتيجة جلطة دموية (سكتة دماغية خثرية) أو صمة (سكتة دماغية انصمامية). [ 21 ] يُشكل نقص التروية الدماغية البؤرية غالبية الحالات السريرية في علم أمراض السكتة الدماغية، وعادةً ما يحدث الاحتشاء في الشريان الدماغي الأوسط . [ 22 ]
- نقص التروية الدماغية الشاملة - توقف كامل لتدفق الدم إلى الدماغ.
- احتشاء الدماغ - "سكتة دماغية"، ناجمة عن نقص الأكسجين الكامل بسبب خلل في تدفق الدم الدماغي يؤثر على مناطق متعددة من الدماغ.
يمكن أيضًا تصنيف نقص الأكسجة الدماغية حسب سبب انخفاض الأكسجين في الدماغ: [ 23 ]
- نقص الأكسجين الدماغي - يؤدي نقص الأكسجين في البيئة إلى انخفاض وظائف الدماغ. يُعدّ الغواصون والطيارون [ 24 ] ومتسلقو الجبال ورجال الإطفاء جميعهم عرضةً لهذا النوع من نقص الأكسجين الدماغي. يشمل المصطلح أيضًا نقص الأكسجين الناتج عن انسداد الرئتين. الاختناق، والضغط على القصبة الهوائية ، كلها أسبابٌ لهذا النوع من نقص الأكسجين. قد تؤدي نوبات الربو الحادة أيضًا إلى ظهور أعراض نقص الأكسجين الدماغي.
- نقص الأكسجة الناتج عن فرط الأكسجين في الدم - يحدث انخفاض في وظائف الدماغ نتيجة عدم كفاية الأكسجين في الدم على الرغم من كفاية الأكسجين في البيئة المحيطة. يُعد فقر الدم والتسمم بأول أكسيد الكربون من الأسباب الشائعة لنقص الأكسجة الناتج عن فرط الأكسجين في الدم.
- نقص الأكسجين الإقفاري (أو "نقص الأكسجين الركودي") - ينتج انخفاض مستوى الأكسجين في الدماغ عن عدم كفاية تدفق الدم إليه. قد تُسبب السكتة الدماغية والصدمة وتوقف القلب والنوبة القلبية نقص الأكسجين الركودي. كما يمكن أن يحدث نقص الأكسجين الإقفاري نتيجةً للضغط على الدماغ. يُمارس الوذمة الدماغية ونزيف الدماغ والاستسقاء الدماغي ضغطًا على أنسجة الدماغ ، مما يُعيق امتصاصها للأكسجين.
- نقص الأكسجة النسيجي السام – يوجد الأكسجين في أنسجة المخ، لكن لا يمكن استقلابه بواسطة أنسجة المخ. يُعد التسمم بالسيانيد مثالاً معروفاً على ذلك.
علاج
بالنسبة للرضع حديثي الولادة الذين يعانون من نقص الأكسجين أثناء الولادة، توجد الآن أدلة على أن العلاج بالتبريد لعلاج اعتلال الدماغ الوليدي، والذي يُطبق خلال ست ساعات من نقص الأكسجين الدماغي، يُحسّن بشكل فعال من فرص البقاء على قيد الحياة والنتائج العصبية. [ 25 ] [ 26 ] أما في البالغين، فالأدلة أقل إقناعًا، والهدف الأول من العلاج هو استعادة الأكسجين إلى الدماغ. وتعتمد طريقة الاستعادة على سبب نقص الأكسجين. ففي حالات نقص الأكسجين الخفيفة إلى المتوسطة، قد يكون إزالة سبب نقص الأكسجين كافيًا. كما يمكن توفير الأكسجين المستنشق. أما في الحالات الشديدة، فقد يشمل العلاج أيضًا دعم الحياة وتدابير السيطرة على الضرر.
ستؤثر الغيبوبة العميقة على ردود فعل التنفس في الجسم حتى بعد معالجة السبب الأولي لنقص الأكسجين؛ وقد يتطلب الأمر استخدام جهاز التنفس الصناعي . بالإضافة إلى ذلك، يتسبب نقص الأكسجين الدماغي الحاد في تسارع ضربات القلب ، وفي الحالات القصوى قد يتعب القلب ويتوقف عن الضخ. يمكن تجربة الإنعاش القلبي الرئوي ، وإزالة الرجفان ، وإعطاء الإبينفرين والأتروبين في محاولة لتحفيز القلب على استئناف الضخ. [ 8 ] كما يمكن أن يتسبب نقص الأكسجين الدماغي الحاد في حدوث نوبات صرع ، مما يعرض المريض لخطر إيذاء نفسه، وقد يلزم إعطاء المريض أدوية مضادة للاختلاج قبل بدء العلاج.

لطالما دار جدلٌ حول ما إذا كان ينبغي إنعاش حديثي الولادة المصابين بنقص الأكسجة الدماغية باستخدام الأكسجين النقي بنسبة 100% أو الهواء العادي. [ 27 ] وقد ثبت أن التركيزات العالية من الأكسجين تؤدي إلى توليد جذور الأكسجين الحرة ، التي تلعب دورًا في إصابة إعادة التروية بعد الاختناق. [ 28 ] وقد أدت الأبحاث التي أجراها أولا ديدريك سوغستاد وآخرون إلى وضع إرشادات دولية جديدة بشأن إنعاش حديثي الولادة في عام 2010، توصي باستخدام الهواء العادي بدلًا من الأكسجين النقي بنسبة 100%. [ 29 ] [ 30 ]
قد يحدث تلف الدماغ أثناء نقص الأكسجين وبعده. أثناء نقص الأكسجين، تموت الخلايا نتيجة زيادة حموضة أنسجة الدماغ ( الحماض ). بالإضافة إلى ذلك، تتراكم خلال فترة نقص الأكسجين مواد قادرة على تكوين الجذور الحرة بسهولة . عندما يدخل الأكسجين إلى الأنسجة، تتفاعل هذه المواد معه لتكوين مستويات عالية من المؤكسدات. تتداخل المؤكسدات مع كيمياء الدماغ الطبيعية وتسبب المزيد من الضرر (وهذا ما يُعرف بـ " إصابة إعادة التروية ").
تُعدّ تقنيات الوقاية من تلف خلايا الدماغ مجالًا بحثيًا مستمرًا. يُعتبر العلاج بالتبريد لعلاج اعتلال الدماغ الوليدي العلاج الوحيد المدعوم بالأدلة، ولكن من بين تقنيات العلاج قيد الدراسة حاليًا: الأدوية المضادة للأكسدة، والتحكم في مستويات سكر الدم ، وتخفيف الدم (ترقق الدم) مع ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأدوية. [ 31 ] ويجري تقييم العلاج بالأكسجين عالي الضغط، حيث يُشير انخفاض مستويات كرياتين فوسفوكيناز الكلي وكرياتين فوسفوكيناز عضلة القلب إلى احتمال انخفاض في عملية الالتهاب الجهازي الشاملة. [ 32 ]
في الحالات الشديدة، من الضروري للغاية التصرف بسرعة. خلايا الدماغ حساسة للغاية لانخفاض مستويات الأكسجين. بمجرد حرمانها من الأكسجين، تبدأ بالموت في غضون خمس دقائق. [ 31 ]
التكهن
قد يؤدي نقص الأكسجين الدماغي الخفيف والمتوسط إلى نوبات صرع وضعف في الذاكرة طويلة الأمد. أما مآل نقص الأكسجين الدماغي الحاد فيعتمد على مدى نجاح السيطرة على الضرر، وكمية أنسجة الدماغ المحرومة من الأكسجين، وسرعة استعادة الأكسجين.
إذا اقتصر نقص الأكسجين الدماغي على جزء محدد من الدماغ، فسيكون التلف الدماغي محصورًا في تلك المنطقة. وقد تكون الصرع إحدى النتائج الشائعة . وتعتمد الآثار طويلة المدى على وظيفة ذلك الجزء من الدماغ. عادةً ما يُسبب تلف منطقتي بروكا وفيرنيكه في الدماغ (الجانب الأيسر) مشاكل في الكلام واللغة. أما تلف الجانب الأيمن من الدماغ فقد يُعيق القدرة على التعبير عن المشاعر أو تفسير ما يراه الشخص. ويمكن أن يُسبب التلف في أي من جانبي الدماغ شللًا في الجانب المقابل من الجسم.
قد تستغرق آثار بعض أنواع نقص الأكسجة المعمم الحاد وقتًا للظهور. على سبيل المثال، قد تستغرق الآثار طويلة المدى للتسمم الحاد بأول أكسيد الكربون عدة أسابيع للظهور. تشير الأبحاث الحديثة إلى أن هذا قد يكون بسبب استجابة مناعية ذاتية ناتجة عن تغيرات يُحدثها أول أكسيد الكربون في غمد الميالين المحيط بالخلايا العصبية . [ 33 ]
إذا أدى نقص الأكسجين إلى غيبوبة، فإن طول فترة فقدان الوعي غالباً ما يشير إلى تلف طويل الأمد. في بعض الحالات، قد تسمح الغيبوبة للدماغ بالشفاء والتجدد، [ 34 ] ولكن بشكل عام، كلما طالت مدة الغيبوبة، زاد احتمال بقاء الشخص في حالة غيبوبة نباتية حتى الوفاة. [ 9 ] حتى لو استيقظ المريض، فمن المرجح أن يكون تلف الدماغ كبيراً بما يكفي لمنع عودته إلى وضعه الطبيعي.
قد يكون للغيبوبة طويلة الأمد تأثير كبير على عائلة المريض. [ 35 ] غالبًا ما يكون لدى عائلات مرضى الغيبوبة تصورات مثالية عن المآل بناءً على تصوير أفلام هوليوود للغيبوبة. [ 36 ] قد يكون التأقلم مع واقع أجهزة التنفس الصناعي، وأنابيب التغذية، وتقرحات الفراش ، وهزال العضلات أمرًا صعبًا. [ 37 ] غالبًا ما تنطوي قرارات العلاج على خيارات أخلاقية معقدة، وقد تُؤثر سلبًا على ديناميكيات الأسرة. [ 38 ]
انظر أيضاً
مراجع
- ↑ مالهوترا وآخرون (نوفمبر 2001). "يحفز نقص الأكسجين موت الخلايا المبرمج عبر مسارين مستقلين في خلايا جركات: تنظيم تفاضلي بواسطة الجلوكوز" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الخلايا . 281 (5): C1596– C1603 . doi : 10.1152/ajpcell.2001.281.5.c1596 . PMID 11600423. S2CID 10558756 .
- ↑ ماتيسن وآخرون (مايو 2009). "زيادة تكوين الخلايا العصبية بعد اعتلال الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين ونقص التروية لدى البشر مرتبطة بالعمر" . مجلة Acta Neuropathol . 117 (5): 525-534 . doi : 10.1007/s00401-009-0509-0 . PMID 19277687 .
- ↑ روبنسون، إل آر؛ ميكلسن، بي جيه؛ تيرشويل، دي إل؛ ليو، إتش إل (مارس 2003). "القيمة التنبؤية للجهود المستحثة الحسية الجسدية في الإفاقة من الغيبوبة". طب العناية المركزة . 31 (3): 960-967 . doi : 10.1097/01.ccm.0000053643.21751.3b . PMID 12627012. S2CID 18080596 .
- ↑ جيراغتي إم سي؛ توربي إم تي (2006). "التصوير العصبي والمؤشرات المصلية للإصابة العصبية بعد توقف القلب". مجلة علم الأعصاب السريري . 24 (1): 107-121 . doi : 10.1016/j.ncl.2005.10.006 . PMID 16443133 .
- ↑ بوسل ك.م.؛ جرير د.م. (يناير 2010). "إصابة الدماغ بنقص الأكسجين ونقص التروية: الفيزيولوجيا المرضية، وعلم الأمراض العصبية، والآليات" . إعادة التأهيل العصبي . 26 (1): 5-13 . doi : 10.3233/NRE-2010-0531 . PMID 20130351 .
- 1 2 باتروورث، روجر ف. (1999). " اعتلال الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين ". في: سيجل، جورج ج . وآخرون (محررون) الكيمياء العصبية الأساسية: الجوانب الجزيئية والخلوية والطبية ، الطبعة السادسة، فيلادلفيا: ليبينكوت ويليامز وويلكنز . ISBN 0-397-51820-Xمتاح مجاناً على موقع NCBI Bookshelf . تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 أبريل 2007 .
- ↑ "نقص الأكسجة الدماغية" . موسوعة ميدلاين بلس الطبية . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب . 5 أبريل 2007. مؤرشف من الأصل في 5 يوليو 2016. تم الاطلاع عليه في 13 أبريل 2007 .
- 1 2 "بروتوكولات ماريلاند الطبية لمقدمي خدمات الطوارئ الطبية" (ملف PDF) . مؤرشف (ملف PDF) من الأصل بتاريخ 4 مارس 2016. تم الاطلاع عليه بتاريخ 20 مارس 2007 . (1.00 ميجابايت ) . معهد ماريلاند لأنظمة خدمات الطوارئ الطبية (2004). تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 أبريل 2007.
- ١ ٢ المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (٢٠١٨-٠٣-٠٨). "صفحة معلومات نقص الأكسجة الدماغية" . المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة . مؤرشف من الأصل في ٢٠١٧-٠١-٠٤ . تم الاسترجاع في ٢٠٠٧-٠٤-١٣ .
- ↑ فيرو وآخرون (ديسمبر 1996). "تشخيص النوبة الإقفارية العابرة من قبل غير المتخصصين في علم الأعصاب: دراسة تحقق". مجلة السكتة الدماغية . 27 (12): 2225-2229 . doi : 10.1161/01.STR.27.12.2225 . PMID 8969785 .
- ↑ إيستون وآخرون (يونيو 2009). "تعريف وتقييم النوبة الإقفارية العابرة: بيان علمي للمهنيين الصحيين من مجلس السكتة الدماغية التابع لجمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية" . مجلة السكتة الدماغية . 40 (6): 2276-2293 . doi : 10.1161/STROKEAHA.108.192218 . PMID 19423857 .
- ↑ هيردرشيه وآخرون (سبتمبر 1992). "السكتة الدماغية الصامتة لدى المرضى المصابين بنوبة نقص تروية عابرة أو سكتة دماغية إقفارية طفيفة. مجموعة دراسة تجربة TIA الهولندية" . مجلة السكتة الدماغية . 23 (9): 1220-1224 . doi : 10.1161/01.str.23.9.1220 . PMID 1519274 .
- ↑ ليري إم سي؛ سافر جيه إل (2003). "المعدل السنوي للإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة الأولى في الولايات المتحدة: تقدير أولي". أمراض الأوعية الدماغية . 16 (3): 280-285 . doi : 10.1159/000071128 . PMID 12865617. S2CID 33095581 .
- ↑ فيرمير إس إي وآخرون (يناير 2002). "انتشار عوامل الخطر لاحتشاءات الدماغ الصامتة في دراسة روتردام للمسح الضوئي القائمة على السكان" . السكتة الدماغية . 33 (1): 21-25 . doi : 10.1161/hs0102.101629 . PMID 11779883 .
- ↑ هيرديرشي د، وآخرون . (سبتمبر 1992). " "السكتة الدماغية الصامتة لدى المرضى المصابين بنوبة نقص تروية عابرة أو سكتة دماغية إقفارية طفيفة". مجموعة دراسة التجارب الهولندية لنوبات نقص التروية العابرة . مجلة السكتة الدماغية . 23 (9): 1220-1224 . doi : 10.1161/01.str.23.9.1220 . PMID 1519274 .
- 1 2 "ما تحتاج لمعرفته حول اعتلال الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين ونقص التروية (HIE)" . دليل إصابات الولادة . مؤرشف من الأصل بتاريخ 2021-10-05 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2021-10-05 .
- ↑ "معلومات الوالدين" . شبكة فلوريدا لأمراض الأعصاب لحديثي الولادة. مؤرشف من الأصل في 9 أغسطس 2013. تم الاطلاع عليه في 28 يناير 2012 .
- ↑ بيلمار إس (2006). " إساءة معاملة الأطفال بالاختناق: سبب لأحداث تهدد الحياة ظاهريًا" . مجلة طب الأطفال وصحة الطفل . 11 (8): 493-495 . PMC 2528639. PMID 19030315 .
- ↑ غاردينر م، آيزن س، مورفي س. التدريب في طب الأطفال: المنهج الأساسي. مطبعة جامعة أكسفورد، أكسفورد 2009.
- ↑ "نقص الأكسجة" . موسوعة غيل للاضطرابات العصبية . مجموعة غيل، 2005. مؤرشف من الأصل في 3 مارس 2007. تم الاطلاع عليه في 20 مارس 2007 .تم استرجاعها بتاريخ 13-04-2007 من موقع Answers.com .
- ↑ بريسمان، ب. د.؛ تورجي، إ. ج.؛ طومسون، ج. ر. (سبتمبر 1987). "علامة مبكرة في التصوير المقطعي المحوسب لاحتشاء دماغي إقفاري: زيادة الكثافة في شريان دماغي". المجلة الأمريكية للأشعة . 149 (3): 583-556 . doi : 10.2214/ajr.149.3.583 . PMID 3497548 .
- ↑ جون تشين، زاو سي. شو، شياو مينغ شو، نماذج حيوانية للإصابات العصبية الحادة ، دار هومانا للنشر؛ الطبعة الأولى، رقم ISBN 978-1-60327-184-4
- ↑ "ما هو نقص الأكسجة؟" . مختبر غراي لأبحاث السرطان. 1999-08-01. مؤرشف من الأصل في 2003-09-21.تم استرجاعها بتاريخ 13 أبريل 2007 من موقع Archive.org .
- ↑ بروكس، كيفن إي. (مايو-يونيو 2005). "هل أنت خبير في نقص الأكسجين؟" . نهج . مركز السلامة البحرية التابع للبحرية الأمريكية . مؤرشف من الأصل في 8 فبراير 2007. تم الاسترجاع في 13 أبريل 2007 .يقدم هذا الموقع الإلكتروني نصائح السلامة المتعلقة بنقص الأكسجين للطيارين العاملين في سلاح الجو التابع للبحرية الأمريكية.
- ↑ لورانس، جيريمي (1 أكتوبر 2009). "علاج التبريد يمنع تلف دماغ الرضع" مؤرشف في 7 يوليو 2017 في Wayback Machine ، صحيفة الإندبندنت .
- ↑ جاكوبس، سوزان إي؛ بيرغ، ماري؛ هانت، رود؛ تارنو-موردي، ويليام أو؛ إندر، تيري إي؛ ديفيس، بيتر جي (31 يناير 2013). "تبريد حديثي الولادة المصابين باعتلال الدماغ الإقفاري بنقص الأكسجين" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2013 (1) CD003311. doi : 10.1002/14651858.cd003311.pub3 . ISSN 1465-1858 . PMC 7003568. PMID 23440789 .
- ↑ ديفيس، بي جي؛ تان، أ؛ أودونيل، سي بي إف؛ شولز، أ (2004). " إنعاش حديثي الولادة بالأكسجين النقي أو الهواء: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي". مجلة لانسيت . 364 (9442): 1329-1333 . doi : 10.1016/S0140-6736(04)17189-4 . PMID 15474135. S2CID 24825982 .
- ↑ كوتزشه، إس؛ إيلفس، ب؛ كيركبي، أو جيه؛ سوغستاد، أو دي (2001). "إنتاج بيروكسيد الهيدروجين في الكريات البيضاء أثناء نقص الأكسجة الدماغية وإعادة الأكسجة بنسبة 100% أو 21% من الأكسجين في الخنازير حديثة الولادة" . مجلة أبحاث طب الأطفال . 49 (6): 834-842 . doi : 10.1203/00006450-200106000-00020 . PMID 11385146 .
- ↑ إرشادات الإنعاش لحديثي الولادة الصادرة عن اللجنة الدولية للإنعاش (ILCOR) لعام 2010
- ↑ تكريم طبيب أطفال نرويجي من قبل جامعة أثينا. مؤرشف بتاريخ 14 أبريل 2015 في أرشيف الإنترنت (Wayback Machine )، Norway.gr
- ريتشموند ، تي إس (مايو 1997). "إنعاش الدماغ بعد نقص التروية الدماغية الشاملة"، مجلة الجمعية الأمريكية لممرضي العناية الحرجة ، القضايا السريرية 8 (2). تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 أبريل 2007. النص الكامل متاح مجانًا . مؤرشف بتاريخ 27 سبتمبر 2007 على موقع Wayback Machine التابع للجمعية الأمريكية لممرضي العناية الحرجة.
- ↑ أوروزكو-غوتيريز أ، روخاس-سيردا ل، إسترادا ر.م، جيل-روزاليس س (ديسمبر 2010). "الأكسجين عالي الضغط في علاج الاختناق لدى رضيعين حديثي الولادة" . طب الغوص والعلاج بالأكسجين عالي الضغط . 40 (4): 218-220 . PMID 23111939. تاريخ الاسترجاع: 2013-06-06 .
{{cite journal}}: CS1 maint: deprecated archiveal service ( link ) - ↑ المركز الطبي بجامعة بنسلفانيا (2004-09-06). "الآثار طويلة المدى للتسمم بأول أكسيد الكربون هي رد فعل مناعي ذاتي" . ساينس ديلي. مؤرشف من الأصل في 2007-05-20 . تم الاطلاع عليه في 2007-04-13 .
- ↑ فيليبس، هيلين (2006-07-03). ""إعادة برمجة الدماغ تُعيد الحياة لمريض بعد 19 عامًا" . مجلة نيو ساينتست . تاريخ الاطلاع: 13 أبريل 2007 .
- ↑ فريق مايو كلينك (17 مايو 2006). "الغيبوبة: مهارات التأقلم" . مايو كلينك . مؤرشف من الأصل بتاريخ 6 مارس 2007. تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 أبريل 2007 .
- ↑ ويجديكس إي إف إم؛ ويجديكس سي إيه (2006). " تصوير الغيبوبة في الأفلام السينمائية المعاصرة". علم الأعصاب . 66 (9): 1300-1303 . doi : 10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9 . PMID 16682658. S2CID 43411074 .
- ↑ كونيغ ب، وآخرون (1992). "الإرشاد النفسي لأسر المرضى المصابين بإصابات دماغية (الإرشاد النفسي الأسري للمرضى المصابين بأمراض خطيرة)" ". Zentralbl Neurochir . 53 (2): 78– 84. PMID 1636327 .
- ↑ مونتغمري وآخرون (2002). "تأثير إصابات الدماغ الرضية الشديدة على الأسرة". مجلة الصدمات . 52 (6): 1121-1124 . doi : 10.1097/00005373-200206000-00016 . PMID 12045640 .
- اضطرابات الدماغ
- الإسكيمية
- الأكسجين
