نقص الحركة

📅 آخر تحديث: ٢٣ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٣ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

نقص الحركة هو أحد تصنيفات اضطرابات الحركة ، ويشير إلى انخفاض حركة الجسم. [ 1 ] يتميز نقص الحركة بفقدان جزئي أو كلي لحركة العضلات نتيجة خلل في العقد القاعدية . يُعد نقص الحركة أحد أعراض مرض باركنسون، ويظهر على شكل تيبس عضلي وعدم القدرة على الحركة. كما يرتبط أيضًا باضطرابات الصحة النفسية والخمول لفترات طويلة بسبب المرض، بالإضافة إلى أمراض أخرى.

أما الفئة الأخرى من اضطرابات الحركة فهي فرط الحركة الذي يتميز بمبالغة في الحركة غير المرغوب فيها، مثل الارتعاش أو التشنج في مرض هنتنغتون أو متلازمة توريت . [ 2 ]

طيف الاضطرابات

يشير مصطلح نقص الحركة إلى مجموعة متنوعة من الاضطرابات الأكثر تحديدًا:

اضطراب نقص الحركةصفات
أكينيسيا ( α- أ- ، "بدون"، κίνησις kinēsis ، "حركة")عدم القدرة على بدء الحركة الإرادية.
بطء الحركة ( βραδύς bradys ، "بطيء"، κίνησις kinēsis ، "حركة")بطء بدء الحركة الإرادية مع انخفاض تدريجي في سرعة ومدى الحركات المتكررة، مثل النقر الإرادي بالأصابع. [ 3 ] يحدث هذا في مرض باركنسون واضطرابات أخرى في العقد القاعدية. وهو أحد الأعراض الأربعة الرئيسية لمرض باركنسون، وهي: بطء الحركة، والرعاش، والتصلب، وعدم استقرار الوضعية. [ 4 ] [ 5 ]
عسر التلفظحالة تؤثر على العضلات اللازمة للكلام، وتسبب صعوبة في إنتاج الكلام رغم استمرار الفهم الإدراكي للغة. غالباً ما يكون سببها مرض باركنسون، حيث يعاني المرضى من ضعف أو شلل أو نقص في التنسيق في الجهاز الحركي للكلام، مما يؤثر على التنفس ، والصوت ، والنبرة ، والنطق . وتظهر مشاكل تشمل نبرة الصوت، وسرعة الكلام، والتحكم في التنفس، وشدة الصوت، والتوقيت. يؤثر عسر التلفظ الحركي بشكل خاص على شدة الصوت، مما يستدعي العلاج لدى أخصائي أمراض النطق واللغة . [ 6 ]
خلل الحركةيتميز هذا المرض بانخفاض القدرة على الحركة الإرادية، بالإضافة إلى وجود حركات لا إرادية. وتُعدّ اليدان والجزء العلوي من الجسم أكثر المناطق عرضةً للتأثر بالرعاش والتشنجات اللاإرادية. في بعض الحالات، يعاني مرضى باركنسون من خلل الحركة كأثر جانبي سلبي لأدوية الدوبامين. [ 7 ]
خلل التوتر العضلياضطراب حركي يتميز بانقباضات عضلية مستمرة، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى حركات ملتوية ومتكررة، أو وضعيات غير طبيعية. [ 8 ]
التجميديتميز هذا بعدم القدرة على تحريك العضلات في أي اتجاه مرغوب فيه.
متلازمة الخباثة العصبيةنتيجةً للتعرض المفرط للأدوية التي تحجب مستقبلات الدوبامين، قد يعاني المصابون من الحمى، والتصلب، وتغير الحالة العقلية، واضطراب الجهاز العصبي اللاإرادي ، والرعاش، وخلل التوتر العضلي، والارتعاش العضلي . ورغم ندرة هذا الاضطراب، إلا أن التدخل الفوري ضروري نظراً لارتفاع خطر الوفاة. [ 7 ]
صلابةمقاومة حركات المفاصل المفروضة خارجيًا ("السلبية")، كما هو الحال عندما يثني الطبيب ذراع المريض عند مفصل الكوع. [ 9 ] لا تعتمد هذه المقاومة على سرعة الحركة المفروضة، ويمكن استثارتها عند سرعات منخفضة جدًا للحركة السلبية في كلا الاتجاهين. تُعدّ صلابة الترس وصلابة الأنبوب الرصاصي نوعين من الصلابة المرتبطة بمرض باركنسون.
  • صلابة الأنبوب الرصاصي هي مقاومة مستمرة للحركة السلبية طوال نطاق الحركة بالكامل، دون أي تقلبات.
  • التصلب المسنن هو مقاومة متقطعة للحركة السلبية حيث تتوتر العضلات وتسترخي.

التشنج ، وهو شكل خاص من أشكال التصلب، يظهر فقط في بداية الحركة السلبية. وهو يعتمد على سرعة الحركة ولا يظهر إلا عند القيام بحركة سريعة. ويمكن ملاحظة هذه الأشكال المختلفة من التصلب في أنواع مختلفة من اضطرابات الحركة، مثل مرض باركنسون.

عدم استقرار الوضعيةاضطراب في التوازن يُضعف القدرة على الحفاظ على وضعية مستقيمة أثناء الوقوف والمشي. في مرض باركنسون، يرتبط هذا الاضطراب بزيادة الإعاقة والاكتئاب، بالإضافة إلى تكرار السقوط والخوف منه (وهو أمر قد يُسبب إعاقة كبيرة بحد ذاته). [ 10 ]

الأسباب

إن السبب الأكثر شيوعاً لقلة الحركة هو مرض باركنسون، والحالات المرتبطة بمرض باركنسون.

قد تُسبب حالات أخرى بطء الحركة، مثل قصور الغدة الدرقية والاكتئاب الحاد. يجب استبعاد هذه الحالات قبل تشخيص مرض باركنسون.

الفيزيولوجيا المرضية

النواقل العصبية المرتبطة

الدوبامين

يُعتقد أن الناقل العصبي الرئيسي المتورط في نقص الحركة هو الدوبامين . [ 11 ] [ 12 ] يُعد الدوبامين ضروريًا للحلقة القاعدية المهادية القشرية، المسؤولة عن معالجة الوظيفة الحركية، ويشيع نقصه في هذه المناطق لدى مرضى نقص الحركة. [ 12 ] يرتبط بطء الحركة بنقص الدوبامين الجانبي في المادة السوداء . [ 12 ] يُعد مسار الدوبامين في المادة السوداء أساسيًا للوظيفة الحركية، وعادةً ما يرتبط وجود آفة في هذه المنطقة بنقص الحركة الظاهر. [ 12 ] [ 13 ] مع ذلك، يبدو أن الرعاش والتصلب ناتجان جزئيًا فقط عن نقص الدوبامين في المادة السوداء، مما يشير إلى وجود عمليات أخرى متورطة في التحكم الحركي. [ 12 ] غالبًا ما تحاول علاجات نقص الحركة إما منع تحلل الدوبامين بواسطة MAO-B أو زيادة كمية الناقل العصبي الموجود في الجهاز العصبي. [ 12 ] [ 13 ]

GABA والغلوتامات

يوجد الناقل العصبي المثبط غابا والناقل العصبي المحفز غلوتامات في أجزاء عديدة من الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك المسارات الحركية التي تشمل نقص الحركة. في أحد هذه المسارات، يحفز الغلوتامات الموجود في المادة السوداء إطلاق غابا في المهاد، مما يثبط بدوره إطلاق الغلوتامات في القشرة الدماغية، وبالتالي يقلل النشاط الحركي. إذا كانت كمية الغلوتامات في المادة السوداء مرتفعة جدًا في البداية، فمن خلال تفاعلها مع غابا في المهاد والغلوتامات في القشرة الدماغية، ستتقلص الحركات أو تتوقف تمامًا. [ 14 ]

يُرسل مسار مباشر آخر من العقد القاعدية إشارات تثبيطية من حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) إلى الكرة الشاحبة والمادة السوداء، واللتان تُرسلان بدورهما حمض غاما-أمينوبيوتيريك إلى المهاد. أما في المسار غير المباشر، فتُرسل العقد القاعدية حمض غاما-أمينوبيوتيريك إلى الكرة الشاحبة، والتي بدورها تُرسله إلى النواة تحت المهادية، والتي تُطلق بدورها الغلوتامات إلى البنى الصادرة من العقد القاعدية. قد يؤدي تثبيط إطلاق حمض غاما-أمينوبيوتيريك إلى تعطيل حلقة التغذية الراجعة إلى العقد القاعدية، مما يُسبب حركات ناقصة. [ 15 ]

غالباً ما يتفاعل كل من حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) والغلوتامات مع بعضهما البعض ومع الدوبامين بشكل مباشر. في العقد القاعدية، يوجد مسار النيجروسترياتي حيث يتواجد كل من GABA والدوبامين في نفس الخلايا العصبية ويتم إطلاقهما معاً. [ 16 ]

علم الأحياء العصبي

تنشأ أعراض نقص الحركة نتيجة تلف العقد القاعدية، التي تلعب دورًا في توليد القوة وحساب الجهد اللازم للحركة. [ 17 ] يُمكّن مساران عصبيان محتملان العقد القاعدية من إنتاج الحركة. عند تنشيط المسار المباشر، فإنه يرسل معلومات حسية وحركية من القشرة المخية إلى أول بنية في العقد القاعدية، وهي النواة العدسية (البطامة) . تعمل هذه المعلومات على تثبيط الكرة الشاحبة الداخلية بشكل مباشر، مما يسمح بحرية الحركة. أما المسار غير المباشر، الذي يمر عبر النواة العدسية والكرة الشاحبة الخارجية والنواة تحت المهادية، فيُنشّط عتبة الكرة الشاحبة الداخلية، ويمنع المهاد من التواصل مع القشرة الحركية، مما يُنتج أعراض نقص الحركة. [ 17 ]

العقد القاعدية (باللون الأحمر) والهياكل ذات الصلة (باللون الأزرق)

عند انخفاض مستويات الدوبامين، يتغير نمط إطلاق الموجات الطبيعي للتذبذبات العصبية في العقد القاعدية ، وتزداد احتمالية حدوث هذه التذبذبات، لا سيما في موجة بيتا في العقد القاعدية. [ 18 ] تشير الأبحاث الحديثة إلى أنه عند حدوث التذبذبات بشكل متزامن، تتعطل المعالجة في المهاد والقشرة الدماغية، مما يؤثر على أنشطة مثل التخطيط الحركي وتعلم التسلسل، بالإضافة إلى التسبب في رعشة نقص الحركة. [ 17 ]

العلاجات

الأدوية الدوبامينية

تُستخدم الأدوية الدوبامينية عادةً في المراحل المبكرة من نقص الحركة لعلاج المرضى. [ 13 ] مع ذلك، قد تفقد هذه الأدوية فعاليتها مع زيادة الجرعة بسبب تطور آفات نورأدرينالية . [ 13 ] على الرغم من أن الأدوية الدوبامينية قد تكون فعالة في البداية، إلا أن هذه الآفات النورأدرينالية ترتبط بتطور اضطراب المشية الناتج عن نقص الحركة لاحقًا. [ 12 ] [ 13 ]

يعجز بعض مرضى باركنسون عن الحركة أثناء النوم، مما يستدعي تشخيصهم بـ"نقص الحركة الليلي". وقد حقق الأطباء نجاحًا في علاج هذا الاضطراب باستخدام أدوية الدوبامين بطيئة الإطلاق أو تلك التي تُعطى ليلًا ، وفي بعض الحالات، باستخدام التحفيز المستمر بواسطة ناهض الدوبامين روتيغوتين . وعلى الرغم من تحسن الحركة أثناء النوم، يُبلغ العديد من مرضى باركنسون عن تجربة نوم غير مريحة للغاية حتى بعد العلاجات الدوبامينية. [ 19 ]

التحفيز العميق للدماغ

عندما يبدأ رد فعل مرضى باركنسون تجاه الأدوية الدوبامينية بالتذبذب، يُلجأ غالبًا إلى التحفيز العميق للدماغ (DBS) للنواة تحت المهادية والكرة الشاحبة الداخلية لعلاج نقص الحركة. [ 13 ] [ 20 ] [ 21 ] يوفر التحفيز العميق للدماغ، مثله مثل الأدوية الدوبامينية، راحةً مبدئية، لكن الاستخدام المزمن يؤدي إلى تفاقم نقص الحركة وتجمد المشية. [ 13 ] [ 22 ] وقد ثبت أن التحفيز العميق للدماغ بتردد منخفض وبأنماط غير منتظمة أكثر فعالية وأقل ضررًا في العلاج. [ 21 ] [ 22 ]

جراحة باركنسون

استئصال الكرة الشاحبة الخلفي البطني (PVP) هو نوع محدد من التحفيز العميق للدماغ (DBS) يُدمر جزءًا صغيرًا من الكرة الشاحبة عن طريق إحداث تندب في النسيج العصبي، مما يقلل من نشاط الدماغ وبالتالي الرعاش والتصلب. يُعتقد أن استئصال الكرة الشاحبة الخلفي البطني يُعيد ضبط نشاط العقد القاعدية في المسار المهادي القشري. وقد أُفيد أن استئصال الكرة الشاحبة الخلفي البطني في نصف الكرة المخية المهيمن يُعطل وظائف المعالجة اللفظية التنفيذية، وأن استئصال الكرة الشاحبة الخلفي البطني الثنائي قد يُؤثر على عمليات الانتباه المركز. [ 17 ]

يُصاب العديد من مرضى فقدان الحركة أيضًا بفقدان الحركة اللغوي، حيث تعكس قدرتهم على إنتاج الحركات اللفظية أعراض فقدان الحركة الجسدية لديهم، خاصةً بعد فشل العلاج بالتحفيز الصوتي. [ 23 ] عادةً ما يكون المرضى قادرين على الحفاظ على مستويات طبيعية من الطلاقة، لكنهم غالبًا ما يتوقفون في منتصف الجملة، غير قادرين على تذكر الكلمة المطلوبة أو إنتاجها. [ 23 ] وفقًا لدراسة أجريت على مرضى باركنسون الذين يعانون من نقص الحركة النطقية، [ 24 ] واجه الأشخاص ذوو معدلات الكلام الأسرع مشاكل أكثر في محاولة إنتاج لغة محادثة مقارنةً بأولئك الذين يتحدثون عادةً بمعدلات أبطأ. [ 25 ]

ميثيلفينيديت

يُستخدم ميثيلفينيديت ، وهو دواء شائع لعلاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، بالتزامن مع ليفودوبا لعلاج نقص الحركة على المدى القصير. [ 13 ] يعمل الدواءان معًا على زيادة مستويات الدوبامين في الجسم المخطط وقشرة الفص الجبهي . [ 13 ] يثبط ميثيلفينيديت بشكل أساسي إعادة امتصاص الدوبامين والنورأدرينالين عن طريق حجب النواقل قبل المشبكية، بينما يزيد ليفودوبا من كمية الدوبامين، مما يُحسّن المشية المصحوبة بنقص الحركة بشكل عام. [ 13 ] [ 26 ] مع ذلك، يُعاني بعض المرضى من آثار جانبية كالغثيان والصداع نتيجةً للعلاج، ولا تزال هناك حاجة لتقييم الآثار طويلة المدى لهذا الدواء. [ 13 ]

الخلايا الجذعية

تشمل العلاجات الحديثة زيادة عدد خلايا الدوبامين عن طريق زرع الخلايا الجذعية في العقد القاعدية أو تحفيز إنتاج الخلايا الجذعية الذاتية وانتقالها إلى العقد القاعدية. [ 27 ] يمكن أن يؤدي نجاح دمج الخلايا الجذعية إلى تخفيف أعراض نقص الحركة وتقليل الجرعة اللازمة من أدوية الدوبامين. مع ذلك، توجد احتمالية لحدوث مضاعفات متنوعة، بما في ذلك احتمال تكوّن الأورام، وهجرة الخلايا غير المناسبة، ورفض الجهاز المناعي للخلايا، والنزيف الدماغي ، مما يدفع العديد من الأطباء إلى الاعتقاد بأن المخاطر تفوق الفوائد المحتملة. [ 28 ]

مضادات مستقبلات NOP

يُعدّ إعطاء مضادات مستقبلات ببتيد الفلوروكينولونات (NOP) علاجًا آخر لا يزال في مرحلة تجريبية . وقد أظهرت الدراسات على الحيوانات أن هذا العلاج يُقلل من نقص الحركة عند زيادة الفلوروكينولونات في المادة السوداء والنواة تحت المهادية. ويمكن تناول جرعات منخفضة منه بالتزامن مع العلاج الدوباميني لتقليل كمية ليفودوبا المطلوبة، مما يُقلل من آثاره الجانبية طويلة الأمد ويُحسّن الأداء الحركي. [ 29 ]

العلاج بالرقص

وقد ثبت أيضاً أن العلاج بالرقص يقلل من الحركات البطيئة والتصلب، على الرغم من أنه يستهدف الجوانب العضلية للاضطراب أكثر من النشاط العصبي. [ 30 ]

الجمعيات

الضعف الإدراكي

ثبت أن بطء الحركة يسبق ضعف الوظائف التنفيذية والذاكرة العاملة والانتباه. [ 11 ] [ 31 ] يمكن ربط هذه العيوب الإدراكية بخلل في وظيفة العقد القاعدية وقشرة الفص الجبهي ، وهو ما يرتبط أيضًا بالخلل الحركي المصاحب لنقص الحركة. [ 11 ] لم يُلاحظ وجود صلة بين الرعاش والتصلب والضعف الإدراكي، مما يدعم فكرة أنهما ليسا متورطين بشكل كبير في مسار الدوبامين في الحلقة القاعدية المهادية القشرية. [ 11 ] [ 12 ] أظهرت العلاجات الدوبامينية تحسنًا في الوظائف الإدراكية المرتبطة بنقص الحركة، مما يشير إلى أنها تعتمد أيضًا على مستويات الدوبامين في الجسم. [ 31 ]

الدافع الحركي

كثيرًا ما يُثار الجدل حول ما إذا كانت كفاءة الحركة وقوتها وسرعتها لدى مرضى نقص الحركة مرتبطةً بالدافع نحو المحفزات المُجزية والمُثبطة. وقد رُبطت العقد القاعدية بالحوافز الكامنة وراء الحركة، مما يُشير إلى أن تحليل التكلفة/الفائدة للحركة المُخطط لها قد يتأثر في حالة نقص الحركة. ولم يُثبت أن المكافآت تُغير جوانب حركة الفرد المصاب بنقص الحركة. [ 32 ] في الواقع، يكون التخطيط الحركي والتحكم لدى مريض نقص الحركة في أعلى مستويات الكفاءة الممكنة (كما يتضح من الحركة الأسرع قليلًا، ولكنها عمومًا نفس الحركة بعد التحفيز العميق للدماغ لنواة تحت المهاد ). [ 33 ] وهذا يُشير إلى أن الأفراد المصابين بنقص الحركة لديهم ببساطة نطاق حركة أضيق لا يزداد تبعًا للدافع. [ 32 ] [ 34 ]

توصلت دراسات أخرى إلى النتيجة نفسها فيما يتعلق بالمكافآت وقلة الحركة، لكنها أظهرت أن المحفزات المنفرة قد تقلل بالفعل من الحركة المصحوبة بقلة الحركة. إما أن يكون للدوبامين دور أقل أو دور أكثر تعقيدًا في الاستجابة للعقاب مقارنةً بدوره في الاستجابة للمكافآت، إذ يسمح الجسم المخطط منخفض الدوبامين بحركة أكبر استجابةً للمحفزات المنفرة. [ 35 ]

التمايز الديموغرافي

جنس

يُصاب الرجال عادةً بنقص الحركة أكثر من النساء، ويتجلى ذلك في فئات الشباب ومتوسطي العمر حيث تُظهر الإناث مستويات أعلى من الدوبامين في المسار النيجروسترياتي مقارنةً بالذكور. أما لدى كبار السن، فلا يوجد هذا التباين. وعادةً ما تُظهر النساء رعشة أكثر في المراحل الأولى من نقص الحركة. وفي هذا الاضطراب، يميل الرجال إلى إظهار تيبس أكبر، بينما تميل النساء إلى إظهار بطء حركي أكبر. [ 36 ]

سن بداية المرض

يظهر نقص الحركة في الدماغ، وتختلف أعراضه الظاهرية قليلاً باختلاف وقت ظهور الأعراض. ​​ففي نقص الحركة المبكر (أقل من 45 عامًا)، عادةً ما يحدث فقدان أكبر للخلايا في المادة السوداء، مع ظهور خلل التوتر العضلي وتصلب العضلات بشكل أكبر. أما في نقص الحركة المتأخر (أكثر من 70 عامًا)، فعادةً ما يُلاحظ تباطؤ في المشي وصعوبة فيه، مع غياب خلل التوتر العضلي. وقد يُصاحب كلا النوعين من نقص الحركة رعشة في حالة الراحة، وإن كانت أكثر شيوعًا في حالات نقص الحركة المتأخر. [ 37 ]

أعراض

يُسبب الإجهاد تغيرات في الدورة الدموية الدماغية ، مما يزيد تدفق الدم في التلفيف فوق الهامشي والتلفيف الزاوي للفص الجداري ، والفص الجبهي ، والتلفيف الصدغي العلوي لنصف الكرة المخية الأيسر. كما يحدث زيادة في نشاط القلب وتغير في توتر الأوعية الدموية القلبية، وهو مؤشر أساسي على تطور الإجهاد. في المرضى الذين يعانون من إجهاد طبيعي، عادةً ما يتم تحفيز استجابة الكر والفر التكيفية عن طريق تنشيط الجهاز العصبي الودي . يعاني مرضى نقص الحركة من أعراض الإجهاد النموذجية هذه بشكل منتظم بسبب تلف في نظام العقد القاعدية. لذلك، عندما يتعرض مريض نقص الحركة للإجهاد، فإنه لا يُظهر استجابة الكر والفر النموذجية، مما يعرضه لخطر أكبر من المحفزات الضارة المحتملة. [ 38 ] يمكن أن تساعد التمارين الرياضية الخفيفة، والامتناع عن تعاطي المخدرات والكحول، والتأمل المنتظم في استعادة استجابات الإجهاد الطبيعية لدى مرضى نقص الحركة. [ 39 ]

ارتباطات بحالات طبية أخرى

على الرغم من أن نقص الحركة غالباً ما يرتبط بمرض باركنسون، إلا أنه يمكن أن يكون موجوداً في مجموعة متنوعة من الحالات الأخرى.

حالةالعلاقة بنقص الحركة
سكتة دماغيةوُجد أن تلف مناطق معينة من الدماغ نتيجة نقص الأكسجين يُسبب أعراض نقص الحركة. وتُعدّ الآفات الأمامية وتحت القشرية الناتجة عن السكتة الدماغية أكثر عرضةً للتسبب في نقص الحركة من الآفات الخلفية. [ 40 ]
فُصاميُعتقد أن غياب الاتصالات بين المنطقة الحركية التكميلية اليمنى والكرة الشاحبة والقشرة الحركية الأولية اليسرى والمهاد، والذي يظهر لدى مرضى الفصام، يؤدي إلى نقص الحركة. [ 41 ]
فرط أمونيا الدميمكن أن يؤدي فرط أمونيا الدم المزمن وأمراض الكبد إلى تغيير النقل العصبي لحمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) والغلوتامات عن طريق زيادة كمية الغلوتامات في المادة السوداء وتثبيط الحركة. [ 14 ]
الشلل فوق النووي المترقيعلى الرغم من صغر حجم السعة، إلا أن الشلل فوق النووي، الذي يشبه مرض باركنسون إلى حد كبير، لا يُظهر في الواقع خاصية نقص الحركة المتمثلة في فقدان الحركة التدريجي. ويمكن أن يساعد تشخيص نقص الحركة في التمييز بين هذا الاضطراب ومرض باركنسون. [ 26 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ "بطء الحركة" .
  2. ↑ ب. كولب، إ. ويشاو (2011). مقدمة في الدماغ والسلوك . ص 373. 
  3. ↑ لينغ، هيلين؛ ماسي، لوك أ.؛ ليز، أندرو ج.؛ براون، بيتر؛ داي، برايان ل. (أبريل 2012). " نقص الحركة دون تناقص يميز الشلل فوق النووي المترقي عن مرض باركنسون" . الدماغ: مجلة علم الأعصاب . 135 (الجزء 4): 1141-1153 . doi : 10.1093/brain/aws038 . ISSN 1460-2156 . PMC 3326257. PMID 22396397 .   
  4. ↑ هاوزر، روبرت أ (6 يوليو 2016). "العرض السريري لمرض باركنسون: التاريخ، والفحص البدني، والتصنيف المرحلي" . الطب الإلكتروني.
  5. ↑ تشو، كيلفن ل (24 أكتوبر 2014). "أعراض مرض باركنسون وتشخيصه" . UptoDate.
  6. ↑ يوركستون، كاثرين م.؛ مارك هاكيل؛ ديفيد ر. بيوكلمان؛ سوزان فاجر (يونيو 2007). "أدلة على فعالية علاج شدة الصوت أو سرعته أو نبرته في عسر التلفظ: مراجعة منهجية". مجلة علم أمراض النطق واللغة الطبية . 15 (2): 11-36 .
  7. 1 2 روبوتوم، برادلي ج. (1 مايو 2011). "حالات الطوارئ المتعلقة باضطرابات الحركة - الجزء 1" . أرشيف علم الأعصاب . 68 (5): 567-72 . doi : 10.1001/archneurol.2011.84 . PMID 21555633 . 
  8. ↑ سكوجسيد، آي إم (2014). "خلل التوتر العضلي - تطورات جديدة في التصنيف، وعلم الوراثة، والفيزيولوجيا المرضية، والعلاج" . مجلة أكتا نيورولوجيكا سكاندينافيكا. ملحق . 129 (198): 13-19 . doi : 10.1111/ane.12231 . ISSN 1600-5449 . PMID 24588501. S2CID 956470 .   
  9. ↑ أوسوليفان إس بي، شميتز تي جيه (2007). "مرض باركنسون". إعادة التأهيل البدني . المجلد 5. فيلادلفيا: شركة إف إيه ديفيس. الصفحات 856-857 . ISBN   978-0-80-362579-2.
  10. ↑ كيم، صموئيل د.؛ ألين، ناتالي إي.؛ كانينغ، كولين ج.؛ فونغ، فيكتور إس سي (فبراير 2013). "عدم استقرار الوضعية لدى مرضى باركنسون: علم الأوبئة، والفيزيولوجيا المرضية، والإدارة". أدوية الجهاز العصبي المركزي . 27 (2): 97-112 . doi : 10.1007/s40263-012-0012-3 . ISSN 1179-1934 . PMID 23076544. S2CID 207485907. ... ضعف التوازن الذي يُضعف القدرة على الحفاظ على الوضعية أو تغييرها ، مثل الوقوف والمشي. ... لوحظت إعاقة أكبر واكتئاب أكثر لدى مرضى باركنسون الذين يعانون من عدم استقرار الوضعية واضطراب المشية بشكل رئيسي، مقارنةً بالمرضى الذين يعانون من الرعاش بشكل رئيسي. علاوة على ذلك، لا يرتبط الأمر بالسقوط فحسب، بل يرتبط أيضًا بالخوف من السقوط في المستقبل، وهو ما يمكن أن يكون معيقًا في حد ذاته.   
  11. 1 2 3 4 دوميلوف، ماغدالينا إريكسون؛ إلغ، إيفا؛ فورسغرين، لارس (أكتوبر 2011). "العلاقة بين الإدراك والخلل الحركي لدى مرضى باركنسون حديثي التشخيص الذين لم يتناولوا أي أدوية من قبل" . اضطرابات الحركة . 26 (12): 2183-2189 . doi : 10.1002/mds.23814 . PMID 21661051. S2CID 12462072 .  
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 فينجرهوتس، إف جيه؛ شولزر، إم؛ كالني، دي بي؛ سنو، بي جيه (يناير 1997). "أي علامة سريرية لمرض باركنسون تعكس بشكل أفضل الآفة النيجروسترياتية؟". حوليات علم الأعصاب . 41 (1): 58-64 . doi : 10.1002/ana.410410111 . PMID 9005866. S2CID 12046814 .  
  13. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Moreau C، Delval A، Defebvre L، Dujardin K، Duhamel A، Petyt G، Vuillaume I، Corvol JC، Brefel-Courbon C، Ory-Magne F، Guehl D، Eusebio A، Fraix V، Saulnier PJ، Lagha-Boukbiza O، Durif F، Faighel M، Giordana C، Drapier S، Maltête D، Tranchant C، Houeto JL، Debû B، Sablonniere B، Azulay JP، Tison F، Rascol O، Vidailhet M، Destée A، Bloem BR، Bordet R، Devos D (يوليو 2012). "ميثيلفينيديت لعلاج نقص الحركة والتجمد في المشي لدى مرضى باركنسون الخاضعين لتحفيز النواة تحت المهادية: دراسة متعددة المراكز، متوازية، عشوائية، مضبوطة بالغفل". مجلة لانسيت لعلم الأعصاب . 11 (7): 589-596 . doi : 10.1016/S1474-4422(12)70106-0 . PMID 22658702. S2CID 6934138 .  
  14. 1 2 لانسولا, م ; مونتوليو، سي؛ كولي، يا؛ هيرنانديز-رابازا، V؛ أجوستي، أ؛ كابريرا باستور، أ؛ جيمينيز جارزو، C؛ غونزاليس-أوسانو، أ؛ فيليبو ، الخامس (يونيو 2013). "فرط أمونيا الدم المزمن ، النقل العصبي الجلوتاماتي والتغيرات العصبية". أمراض الدماغ الأيضية . 28 (2): 151– 4. دوى : 10.1007 / s11011-012-9337-3 . بميد 23010935 . S2CID 11206990 .  
  15. ^ أورتيز، سي. جو، سي؛ كورتيس سالاديلافونت، إي؛ مورينو، J. بيريز، أ؛ أورمازابال، أ؛ بيريز سيردا، C . بيريز، ب. أرتوتش، ر. كوسي، الخامس؛ غارسيا كازورلا، أ (15 ديسمبر 2013). "الشلل الرعاش عند الأطفال ونقص ناقل الحركة الجابايرجي لدى مريض يعاني من نقص كربوكسيلاز البيروفات". الجين . 532 (2): 302–6 . دوى : 10.1016/j.gene.2013.08.036 . بميد 23973720 . 
  16. ^ غونزاليس هيرنانديز، تي؛ باروسو-الصين، ف؛ أسيفيدو، أ؛ ساليدو، إي. رودريغيز، م (يناير 2001). "التوطين المشترك لتيروزين هيدروكسيلاز وGAD65 mRNA في الخلايا العصبية mesostriatal". المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب . 13 (1): 57-67 . دوى : 10.1111 / j.1460-9568.2001.01371.x . بميد 11135004 . S2CID 28105682 .  
  17. 1 2 3 4 ويلان، بروك-ماي؛ مردوخ، بروس إي.؛ ثيودوروس، ديبورا جي.؛ سيلبورن، بيتر أ.؛ هول، بروس (سبتمبر 2005). "استعارة نماذج التحكم الحركي لترجمة العمليات المعرفية: دليل على وجود متماثلات لغوية بين نقص الحركة وفرط الحركة؟". مجلة علم اللغة العصبي . 18 (5): 361-381 . doi : 10.1016/j.jneuroling.2004.05.002 . S2CID 53204203 . 
  18. ↑ أكبري، أ.؛ غريب زاده، س. (23 سبتمبر 2009). "التذبذبات كسبب لكل من أعراض فرط الحركة ونقص الحركة في اضطرابات الحركة" . مجلة علم النفس العصبي . 21 (3): 352. doi : 10.1176/appi.neuropsych.21.3.352 . PMID 19776327 . 
  19. ^ لوتر ، مارتجي. مونيكي، مارتن؛ بلوم، باستيان ر. أوفيريم ، سيباستيان (يونيو 2012). “نقص الحركة الليلية ونوعية النوم في مرض باركنسون”. مجلة الجمعية الأمريكية لطب الشيخوخة . 60 (6): 1104–1108 . دوى : 10.1111/j.1532-5415.2012.03966.x . بميد 22642534 . S2CID 37852360 .  
  20. ↑ بلومستيدت، ب؛ فيتاغوريديس، أ؛ أستروم، م؛ ليندر، ج؛ فورسغرين، ل؛ حاريز، م.إ. (ديسمبر 2012). "التحفيز العميق أحادي الجانب للدماغ في المنطقة غير المؤكدة الذيلية لعلاج الرعاش الباركنسوني". باركنسونية والاضطرابات ذات الصلة . 18 (10): 1062-1066 . doi : 10.1016/j.parkreldis.2012.05.024 . PMID 22709794 . 
  21. 1 2 بروكر، دي تي؛ سوان، بي دي؛ تيرنر، دي إيه؛ غروس، آر إي؛ تاتر، إس بي؛ كوب، إم إم؛ برونتي-ستيوارت، إتش ؛ غريل، دبليو إم (يناير 2013). "تحسين فعالية التحفيز العميق للدماغ غير المنتظم زمنيًا في مرض باركنسون" . علم الأعصاب التجريبي . 239 : 60-7 . doi : 10.1016/j.expneurol.2012.09.008 . PMC 3547657. PMID 23022917 .  
  22. 1 2 شي، ت؛ كانغ، يو جيه؛ وارنكي، ب (أكتوبر 2012). "تأثير تردد التحفيز على التجميد الفوري للمشي في التحفيز العميق للدماغ للنواة تحت المهادية المُنشط حديثًا في مرض باركنسون". مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 83 (10): 1015-1017 . doi : 10.1136/jnnp-2011-302091 . PMID 22696586. S2CID 22433681 .  
  23. 1 2 ألاركون، فرناندو؛ خيمينيز-رولدان، سانتياغو (يناير 2005). "الأمراض الجهازية التي تسبب اضطرابات الحركة". باركنسونية والاضطرابات ذات الصلة . 11 (1): 1-18 . doi : 10.1016/j.parkreldis.2004.10.003 . PMID 15619457 . 
  24. ↑ كاليجيوري (1989)
  25. ↑ كاليجيوري، م (أبريل 1989). "تأثير سرعة الكلام على نقص الحركة النطقية في عسر التلفظ الباركنسوني*1". الدماغ واللغة . 36 (3): 493-502 . doi : 10.1016/0093-934X(89) 90080-1 . PMID 2706450. S2CID 37280271 .  
  26. لينغ ، هـ .؛ ماسي، ل. أ.؛ ليز، أ. ج.؛ براون، ب.؛ داي، ب. ل. (6 مارس 2012). " نقص الحركة دون تناقص يميز الشلل فوق النووي المترقي عن مرض باركنسون" . الدماغ . 135 (4): 1141-1153 . doi : 10.1093/brain/aws038 . PMC 3326257. PMID 22396397 .  
  27. ↑ Kolb, B. Whishaw, I. (2011) مقدمة في الدماغ والسلوك، 592.
  28. ↑ ماستر، ز.؛ ماكلويد، م.؛ مينديز، إ. (1 مارس 2007). "الفوائد والمخاطر والاعتبارات الأخلاقية في ترجمة أبحاث الخلايا الجذعية إلى تطبيقات سريرية في مرض باركنسون" . مجلة الأخلاقيات الطبية . 33 (3): 169-173 . doi : 10.1136/jme.2005.013169 . PMC 2598267. PMID 17329391 .  
  29. ^ مارتي، م. ميلا، ف؛ بودري، م؛ فولتا، م؛ مالفاسيني ، د. موليناري، س. زافيري، NT؛ رونزوني ، س . بيتريلو، ف. كالو ، جي . موراري ، م (فبراير 2013). "التأثيرات المضادة للباركنسونية الحادة والمزمنة لمضاد مستقبلات nociceptin/orphanin FQ الجديدة NiK-21273 بالمقارنة مع SB-612111" . المجلة البريطانية لعلم الصيدلة . 168 (4): 863–79 . دوى : 10.1111/j.1476-5381.2012.02219.x . بمك 3631376 . بميد 22994368 .  
  30. ↑ هايبرغر، ليزا (2011). "تأثير حصة رقص أسبوعية على الحركة الوظيفية وجودة حياة الأفراد المصابين بمرض باركنسون" . مجلة فرونتيرز في علم الأعصاب الشيخوخي . 3 : 14. doi : 10.3389/fnagi.2011.00014 . PMC 3189543. PMID 22013420 .  
  31. 1 2 كويستا إم جيه، سانشيز-توريس إيه إم، دي جالون إي جي، كامبوس إم إس، إيبانيز بي، مورينو-إزكو إل، بيرالتا في (26 سبتمبر 2013). "يرتبط ظهور أعراض باركنسون التلقائي بالضعف الإدراكي لدى المرضى الذين لم يتلقوا مضادات الذهان من قبل والذين يعانون من نوبة الذهان الأولى: دراسة متابعة لمدة 6 أشهر" . نشرة الفصام . 40 (5): 1164-1173 . doi : 10.1093/schbul/sbt125 . PMC 4133659. PMID 24072809 .  
  32. 1 2 بارادوك، ب؛ ثوبوا، س؛ غان، ج؛ بروسول، إ؛ ديسمورجيه، م (9 يناير 2013). "مبدأ تحسين مشترك للتنفيذ الحركي لدى الأفراد الأصحاء ومرضى باركنسون" . مجلة علم الأعصاب . 33 (2): 665-77 . doi : 10.1523 / jneurosci.1482-12.2013 . PMC 6704928. PMID 23303945 .  
  33. ↑ هوراك، إف بي؛ أندرسون، إم إي (أغسطس 1984). "تأثير الكرة الشاحبة على حركات الذراع لدى القرود. 1. آثار الآفات الناجمة عن حمض الكاينيك". مجلة علم وظائف الأعصاب . 52 (2): 290-304 . doi : 10.1152/jn.1984.52.2.290 . PMID 6481434 . 
  34. ↑ ديسمورجيه، م؛ تيرنر، ر.س. (مارس 2008). "اختبار وظائف الحركة في العقد القاعدية من خلال تعطيل قابل للعكس في الجزء الخلفي الداخلي من الكرة الشاحبة" . مجلة علم وظائف الأعصاب . 99 (3): 1057-1076 . doi : 10.1152/jn.01010.2007 . PMC 2906399. PMID 18077663 .  
  35. ↑ شاينر، ت؛ سيمور، ب؛ سيموندز، م؛ دايان، ب؛ بهاتيا، ك.ب؛ دولان، ر.ج (2012). " تأثير الدافع على الحركة: دراسة لبطء الحركة في مرض باركنسون" . PLOS ONE . 7 (10) e47138. Bibcode : 2012PLoSO...747138S . doi : 10.1371/journal.pone.0047138 . PMC 3471921. PMID 23077557 .  
  36. ↑ سولا، ب؛ كاناس، أ؛ إيبا، ف.س؛ لوي، ف؛ كورونا، م؛ أوروفينو، ج؛ ماروسو، م.ج؛ ماروسو، ف (15 ديسمبر 2012). "الاختلافات بين الجنسين في الأعراض الحركية وغير الحركية لدى مرضى باركنسون في سردينيا". مجلة العلوم العصبية . 323 ( 1-2 ): 33-39 . doi : 10.1016/j.jns.2012.07.026 . PMID 22935408. S2CID 30892699 .  
  37. ↑ جيب، دبليو آر؛ ليز، إيه جيه (سبتمبر 1988). "مقارنة بين السمات السريرية والمرضية لمرض باركنسون المبكر والمتأخر". علم الأعصاب . 38 (9): 1402-1406 . doi : 10.1212/wnl.38.9.1402 . PMID 3412587. S2CID 32226788 .  
  38. ↑ غريغورييف، أ. إ.؛ فيدوروف، ب. م. (مارس-أبريل 1996). "الإجهاد في الظروف الطبيعية، ونقص الحركة الذي يحاكي انعدام الوزن، وأثناء الرحلات الفضائية". علم وظائف الأعضاء البشرية . 22 (2): 139-147 . PMID 11541518 . 
  39. ↑ وولترينك، جي؛ فان ري، جي إم (مارس-أبريل 1988). "يُسهّل هرمون ACTH-(7-10) نقص الحركة الناجم عن الإجهاد". الببتيدات . 9 ( 2): 277-282 . doi : 10.1016/0196-9781(88)90260-4 . PMID 2836824. S2CID 543154 .  
  40. ↑ كيم، إي جيه؛ لي، بي؛ جو، إم كيه؛ جونغ، كيه؛ يو، إتش؛ لي، بي إتش؛ تشو، إتش جيه؛ سونغ، إس إم؛ جونغ، دي إس؛ هيلمان، كيه إم؛ نا، دي إل (يوليو 2013). "اضطرابات الحركة الإرادية والمكانية لدى مرضى السكتة الدماغية في نصف الكرة المخية الأيمن مقابل الأيسر". علم النفس العصبي . 27 (4): 428-37 . doi : 10.1037/a0032824 . PMID 23876116 . 
  41. ^ براخت، تي. شنيل، س؛ فيدرسبيل، أ؛ رضوي، ن؛ هورن، ح؛ ستريك ، دبليو. ويست ، ر. ديركس، تي؛ مولر، تي جيه؛ والثر، س (فبراير 2013). “تعكس المسارات الحركية للعقد القشرية القاعدية المتغيرة انخفاض النشاط الحركي الإرادي في مرض انفصام الشخصية”. أبحاث الفصام . 143 ( 2 – 3): 269 – 76. دوى : 10.1016/j.schres.2012.12.004 . بميد 23276479 . S2CID 20131894 .