متلازمة الذهان الخبيثة

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة
متلازمة الذهان الخبيثة
هالوبيريدول ، سبب معروف لمتلازمة نيو مكسيكو
التخصصطب الرعاية الحرجة ، طب الأعصاب ، الطب النفسي
أعراضارتفاع في درجة الحرارة ، ارتباك، تصلب العضلات، ضغط دم متغير، تعرق [1]
المضاعفاتانحلال الربيدات ، ارتفاع البوتاسيوم في الدم ، فشل كلوي ، نوبات صرع [1] [2]
البداية المعتادةفي غضون بضعة أسابيع أو أيام [3]
الأسبابالأدوية المضادة للذهان [1]
عوامل الخطرالجفاف، التحريض ، الذهول [4]
طريقة التشخيصاستنادًا إلى الأعراض التي تظهر على شخص بدأ في تناول مضادات الذهان خلال الشهر الماضي [2]
التشخيص التفريقيضربة الشمس ، ارتفاع الحرارة الخبيث ، متلازمة السيروتونين ، الغيبوبة القاتلة [2]
علاجالتوقف عن تناول الدواء المسبب، التبريد السريع، البدء في تناول أدوية أخرى [2]
دواءدانترولين ، بروموكريبتين ، ديازيبام [2]
التكهن10-15% خطر الوفاة [4]
تكرار15 لكل 100000 سنويًا (على مضادات الذهان) [1]

متلازمة الخبيثة للذهان ( NMS ) هي تفاعل نادر [5] [6] ولكنه يهدد الحياة ويمكن أن يحدث استجابة لمضادات الذهان (مضادات الذهان) أو أدوية أخرى تمنع تأثيرات الدوبامين . [1] [7] تشمل الأعراض ارتفاع درجة الحرارة والارتباك وتيبس العضلات وتغير ضغط الدم والتعرق وسرعة ضربات القلب. [1] قد تشمل المضاعفات انهيار العضلات ( انحلال الربيدات ) وارتفاع البوتاسيوم في الدم وفشل الكلى أو النوبات . [1] [2]

يمكن لأي دواء من عائلة مضادات الذهان أن يسبب هذه الحالة، على الرغم من أن مضادات الذهان التقليدية تبدو أكثر عرضة للخطر من مضادات الذهان غير التقليدية ، [1] وخاصة مضادات الذهان من الجيل الأول مثل هالوبيريدول . [5] غالبًا ما تبدأ الأعراض في غضون أسابيع قليلة من بدء تناول الدواء ولكن يمكن أن تحدث في أي وقت. [ 1] [3] تشمل عوامل الخطر الجفاف والانفعال والذهول . [4]

قد يؤدي أيضًا التقليل السريع من استخدام الليفودوبا أو غيره من ناهضات الدوبامين ، مثل براميبكسول ، إلى إثارة هذه الحالة. [1] [8] تتضمن الآلية الأساسية حجب مستقبلات الدوبامين . [1] يعتمد التشخيص على الأعراض. ​​[2]

تتضمن الإدارة إيقاف الدواء المحفز والتبريد السريع وبدء أدوية أخرى. [2] تشمل الأدوية المستخدمة دانترولين وبروموكريبتين وديازيبام . [2] يبلغ خطر الوفاة بين المصابين حوالي 10٪. [4] مطلوب التشخيص والعلاج السريع لتحسين النتائج. [1] يمكن إعادة تشغيل العديد من الأشخاص في النهاية بجرعة أقل من مضادات الذهان. [2] [3]

اعتبارًا من عام 2011، من بين أولئك الموجودين في المستشفيات النفسية الذين يتناولون مضادات الذهان، يتأثر حوالي 15 لكل 100000 شخص سنويًا (0.015٪). [1] في النصف الثاني من القرن العشرين، كانت المعدلات أعلى بأكثر من 100 مرة عند حوالي 2٪ (2000 لكل 100000). [1] يبدو أن الذكور أكثر تأثرًا من الإناث. [1] تم وصف الحالة لأول مرة في عام 1956. [1]

العلامات والأعراض

تشمل أعراض NMS ما يلي: [9]

  • ارتفاع درجة حرارة الجسم >38 درجة مئوية (>100.4 درجة فهرنهايت)
  • الوعي المضطرب أو المتغير [10]
  • التعرق المفرط [10]
  • عضلات شديدة التصلب [9]
  • اختلال التوازن اللاإرادي [9]

الأعراض الأولى لمتلازمة الخبيثة للذهان هي عادة تقلصات العضلات والرعشة والحمى وأعراض عدم استقرار الجهاز العصبي اللاإرادي مثل ضغط الدم غير المستقر والتغيرات المفاجئة في الحالة العقلية (الانفعال أو الهذيان أو الغيبوبة ). تشمل الأعراض المحتملة الأخرى التعرق وصعوبة البلع والرعشة وسلس البول والبكم. بمجرد ظهور الأعراض ، فقد تتطور بسرعة وتصل إلى ذروة شدتها في أقل من ثلاثة أيام. [9] يمكن أن تستمر هذه الأعراض في أي مكان من ثماني ساعات إلى أربعين يومًا، مع متوسط ​​مدة الأعراض، مع العلاج، تسعة أيام. [4] [7] يكون متوسط ​​ظهور الأعراض أربعة أيام بعد بدء تناول الدواء المسبب، ولكن في بعض الحالات قد تبدأ الأعراض بعد ذلك بـ 30 يومًا. [7]

أحيانًا ما يخطئ الأطباء في تفسير الأعراض على أنها أعراض مرض عقلي مما قد يؤدي إلى تأخير العلاج. [11] قد يتم الخلط أيضًا بين الأعراض وحالات مماثلة مثل ارتفاع الحرارة الخبيث ، أو متلازمة السيروتونين ، أو الانسحاب من المخدرات غير المشروعة مثل الكحول أو الكوكايين أو عقار إكستاسي . [7]

عادةً ما يظهر متلازمة الخباثة العصبية (NMS) على هيئة "تصلب في الأنبوب الرصاصي" حيث تتصلب العضلات ويُلاحظ وجود مقاومة في جميع أنحاء نطاق الحركة عند الاختبار. قد تظهر الحالات الشديدة على هيئة ذهول حيث لا يستجيب الشخص للمحفزات. [7]

عادةً ما يتم الحفاظ على ردود الفعل الوترية العميقة في متلازمة NMS بينما تظهر متلازمة السيروتونين مع الرمع العضلي أو ردود الفعل العضلية المفرطة النشاط . [7]

الأسباب

عادة ما يحدث NMS نتيجة لاستخدام الأدوية المضادة للذهان، ولكن يمكن أن تكون أدوية أخرى تمنع الدوبامين سببًا أيضًا. [ 12] تم الإبلاغ عن أن الأفراد الذين يستخدمون البيوتيروفينونات (مثل هالوبيريدول ودروبيريدول ) أو الفينوثيازينات (مثل بروميثازين وكلوربرومازين ) هم الأكثر عرضة للخطر. ومع ذلك ، فقد تورطت أيضًا مضادات الذهان غير التقليدية المختلفة مثل كلوزابين وأولانزابين وريسبيريدون وكويتيابين وزيبراسيدون في حالات. [13 ]

قد يحدث NMS أيضًا عند الأشخاص الذين يتناولون أدوية الدوبامين (مثل ليفودوبا ) لمرض باركنسون، وغالبًا ما يتم تقليل جرعة الدواء بشكل مفاجئ. [14] بالإضافة إلى ذلك، يمكن للأدوية الأخرى ذات النشاط المضاد للدوبامين، مثل ميتوكلوبراميد المضاد للقيء ، أن تسبب NMS. [ 15] تم ربط رباعي الحلقات ذات النشاط المضاد للدوبامين بـ NMS في تقارير الحالات، مثل الأموكسابين . بالإضافة إلى ذلك، من المعروف أن ديسيبرامين ودوثيابين وفينيلزين وتيترابينازين وريزيربين تؤدي إلى حدوث NMS. [ 16 ] ما إذا كان الليثيوم يمكن أن يسبب NMS غير واضح. [17] ومع ذلك ، يرتبط الاستخدام المصاحب لليثيوم بارتفاع خطر الإصابة بـ NMS عندما يبدأ الشخص في تناول دواء مضاد للذهان. [18]

على المستوى الجزيئي، يحدث NMS نتيجة لانخفاض مفاجئ وملحوظ في نشاط الدوبامين، إما بسبب سحب العوامل الدوبامينية أو حصار مستقبلات الدوبامين. [19]

عوامل الخطر

إن استخدام مضادات الذهان وكذلك كيفية استخدام هذه الفئة من الأدوية هي واحدة من أكثر عوامل الخطر شيوعًا للإصابة بمتلازمة نيوماركس. إن استخدام مضادات الذهان عالية الفعالية، والزيادة السريعة في جرعة مضادات الذهان، واستخدام أشكال طويلة المفعول من مضادات الذهان (مثل هالوبيريدول) أو التركيبات القابلة للحقن، أو استخدام مضادات الذهان المتعددة كلها عوامل معروفة لزيادة خطر الإصابة بمتلازمة نيوماركس. [20] [21] [7] الجفاف هو عامل خطر للإصابة بمتلازمة نيوماركس. [7] يبدو أنه لا توجد علاقة بين مدة العلاج وتطور متلازمة نيوماركس. [6]

يرتبط استخدام العوامل التالية عادةً بتطور NMS: [9]

  • مضادات الذهان النموذجية: مثل هالوبيريدول، كلوربرومازين. [22]
  • مضادات القيء المضادة للدوبامين: مثل دروبيريدول
  • سحب العوامل الدوبامينية: مثل ليفودوبا ، أمانتادين [23]

وقد زُعم أن هناك عامل خطر وراثي للإصابة بمتلازمة نيو ميكسين. [24] وفي إحدى الدراسات، ظهرت لدى توأمين متطابقين متلازمة نيو ميكسين، كما ظهرت لدى أم واثنتان من بناتها متلازمة نيو ميكسين في حالة أخرى. [25]

من الناحية الديموغرافية، يبدو أن الذكور، وخاصة أولئك الذين تقل أعمارهم عن الأربعين، هم الأكثر عرضة للإصابة بمتلازمة نيو ماساشوستس، على الرغم من أنه من غير الواضح ما إذا كانت الزيادة في الإصابة ناتجة عن زيادة استخدام مضادات الذهان لدى الرجال الذين تقل أعمارهم عن الأربعين. [12] وقد اقترح أيضًا أن النساء بعد الولادة قد يكونن أكثر عرضة للإصابة بمتلازمة نيو ماساشوستس. [26]

إن استخدام مضادات الذهان لدى المصابين بالخرف الناتج عن أجسام لوي يشكل عامل خطر للإصابة بمتلازمة نيو ماساشوستس. وهؤلاء الأشخاص حساسون للغاية لمضادات الذهان. ونتيجة لذلك، يجب استخدام مضادات الذهان بحذر في جميع حالات الخرف. [27]

الفسيولوجيا المرضية

من المعتقد عمومًا أن الآلية تعتمد على انخفاض مستويات نشاط الدوبامين بسبب:

  • حصار مستقبلات الدوبامين
  • انخفاض وظيفة مستقبل الدوبامين D2 وراثيًا [ 28 ]
  • فرط نشاط الغدة السمبثاوية الكظرية وخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي

وقد اقترح أن حصار مستقبلات D2 ( D2 و D3 و D4 ) يحفز إطلاق كميات كبيرة من الغلوتامات، مما يؤدي إلى الذهول والسمية العصبية والسمية العضلية. [29] [30] بالإضافة إلى ذلك، فإن حصار مستقبلات السيروتونين المتنوعة بواسطة مضادات الذهان غير التقليدية وتنشيط مستقبلات 5-HT1 بواسطة بعضها يقلل من إطلاق GABA ويحفز بشكل غير مباشر إطلاق الغلوتامات، مما يؤدي إلى تفاقم هذه المتلازمة. [31]

من المرجح أن تكون الأعراض العضلية ناجمة عن حصار مستقبل الدوبامين D2 ، مما يؤدي إلى خلل في وظيفة العقد القاعدية على غرار ما يُرى في مرض باركنسون . [32]

في الماضي، بدا أن الأبحاث والدراسات السريرية تؤكد نظرية حصار مستقبلات D2 التي كان يُعتقد أن الأدوية المضادة للذهان تقلل بشكل كبير من نشاط الدوبامين عن طريق حجب مستقبلات D2 المرتبطة بهذا الناقل العصبي. كان يُعتقد أن إدخال الأدوية المضادة للذهان غير التقليدية، ذات الألفة الأقل لمستقبلات الدوبامين D2 ، قد قلل من حدوث NMS. ومع ذلك، تشير الدراسات الحديثة إلى أن الانخفاض في الوفيات قد يكون نتيجة لزيادة وعي الطبيب والبدء المبكر في العلاج وليس تأثير الأدوية نفسها. [33] تشبه NMS التي تسببها الأدوية غير التقليدية أيضًا NMS "الكلاسيكية" (التي تسببها الأدوية المضادة للذهان "النموذجية")، مما يلقي المزيد من الشك على التفوق العام لهذه الأدوية. [34]

ومع ذلك، فإن فشل تثبيط مستقبلات الدوبامين D2 ، أو خلل مستقبلات الدوبامين، لا يفسر بشكل كامل الأعراض والعلامات التي تظهر على NMS، فضلاً عن حدوث NMS مع الأدوية المضادة للذهان غير التقليدية ذات نشاط الدوبامين D2 الأقل . [33] وقد أدى هذا إلى فرضية فرط نشاط الغدد الوديّة الكظريّة (نتيجة لإزالة التثبيط التوتري من الجهاز العصبي الودي ) كآلية لـ NMS. [35] يزداد إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية مع استخدام مضادات الذهان. يمكن أن يؤدي هذا إلى زيادة انقباض العضلات، والتي يمكن أن تلعب دورًا في انهيار العضلات، وتصلب العضلات، وفرط الحرارة. من المعروف أن بعض الأدوية المضادة للذهان، مثل مضادات الذهان التقليدية ، تعمل على حجب مستقبلات الدوبامين؛ وقد أظهرت دراسات أخرى أنه عند سحب الأدوية التي تزود الدوبامين، تظهر أعراض مشابهة لـ NMS. [4]

دعمًا لنموذج فرط نشاط الغدد الوديّة الكظريّة، فقد افترض البعض أن خللًا في البروتينات التنظيمية للكالسيوم داخل الخلايا العصبية الودية قد يؤدي إلى ظهور متلازمة نيو مكسيكو. [36] يعزز هذا النموذج من متلازمة نيو مكسيكو ارتباطها المشتبه به بفرط الحرارة الخبيث حيث يمكن اعتبار متلازمة نيو مكسيكو شكلًا عصبيًا من هذه الحالة التي ترتبط في حد ذاتها ببروتينات معيبة مرتبطة بالكالسيوم. [ بحاجة لمصدر ]

يُعتقد أيضًا أن هناك تداخلًا كبيرًا بين التصلب العصبي الخبيث ومتلازمة نيو مكسيكو في الفسيولوجيا المرضية الخاصة بهما، حيث يكون الأول مجهول السبب والأخير هو الشكل الناجم عن تناول الأدوية لنفس المتلازمة. [37]

يرجع ارتفاع عدد خلايا الدم البيضاء وتركيز كرياتين فوسفوكيناز (CPK) في البلازما لدى المصابين بمتلازمة نيو مكسيكو إلى زيادة النشاط العضلي وانحلال الربيدات (تدمير أنسجة العضلات). [38] قد يعاني شخص ما من أزمة ارتفاع ضغط الدم والحماض الأيضي .

يُعتقد أن الحمى التي تظهر مع NMS ناجمة عن حصار مستقبلات الدوبامين تحت المهاد. تسبب مضادات الذهان زيادة في إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية لخلايا العضلات مما قد يؤدي إلى تصلب الخلايا وانهيارها في النهاية. لم تذكر أي دراسات رئيسية تفسيرًا لتخطيط كهربية الدماغ غير الطبيعي ، ولكن من المحتمل أيضًا أن يكون ذلك بسبب حصار الدوبامين مما يؤدي إلى تغييرات في المسارات العصبية. [12]

تشخبص

التشخيص التفريقي

نظرًا لندرة متلازمة نيو مكسيكو مقارنة بغيرها من الاضطرابات العصبية، غالبًا ما يتم تجاهلها. لا ينبغي تأخير العلاج الفوري للمتلازمة نظرًا لأن معدل الوفيات بها مرتفع ويتراوح بين 10% و20%. [39] قد يكون التمييز بين متلازمة نيو مكسيكو والاضطرابات العصبية الأخرى أمرًا صعبًا للغاية.

يقترح التشخيص على المرضى الذين لديهم تاريخ من التعرض للأدوية لأكثر العوامل المحفزة شيوعًا مثل الأدوية القوية المضادة للدوبامين. [6] [40] يشمل التشخيص التفريقي متلازمة السيروتونين ، [41] والتهاب الدماغ ، والاعتلال الدماغي السام ، والحالة الصرعية ، وضربة الشمس ، والذهول وفرط الحرارة الخبيث . قد تنتج الأدوية مثل الكوكايين والأمفيتامين أيضًا أعراضًا مماثلة. [4] [42] [6] تشمل السمات التي تميز NMS عن متلازمة السيروتونين بطء الحركة ، وتيبس العضلات، وارتفاع عدد خلايا الدم البيضاء. [43 ]

علاج

إن الحمى النزفية هي حالة طبية طارئة وقد تؤدي إلى الوفاة إذا لم يتم علاجها. والخطوة الأولى هي إيقاف الدواء المسبب وعلاج ارتفاع الحرارة بقوة، مثل استخدام البطانيات المبردة أو أكياس الثلج على الإبطين والفخذ. ويستخدم الأسيتامينوفين عادة كخافض للحرارة. والرعاية الداعمة في وحدة العناية المركزة القادرة على دعم الدورة الدموية والتهوية أمر بالغ الأهمية. وقد تكون التهوية الميكانيكية ضرورية لأولئك الذين لا يستطيعون التحكم في إفرازاتهم، أو الذين يعانون من تقلصات عضلية في عضلات الجهاز التنفسي. [7]

لا يزال أفضل علاج دوائي غير واضح. تم استخدام الدانترولين عند الحاجة لتقليل تصلب العضلات، وأظهرت أدوية مسار الدوبامين مثل بروموكريبتين فائدة. [44] قد يعمل الدانترولين بشكل مركزي على مسارات تنظيم الحرارة لخفض درجة الحرارة. [7] يثبط الدانترولين أيضًا إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية العضلية للتسبب في استرخاء العضلات. [7] أمانتادين هو خيار علاجي آخر بسبب تأثيراته الدوبامينية والمضادة للكولين. يمكن استخدام الأبومورفين ولكن استخدامه مدعوم بأدلة قليلة. [32] يمكن استخدام البنزوديازيبينات للسيطرة على الانفعالات. يمكن أن تؤدي مستويات الميوغلوبين المرتفعة للغاية في الدم من انهيار العضلات (انحلال الربيدات) إلى تلف الكلى ، لذلك قد تكون هناك حاجة إلى ترطيب وريدي قوي مع إدرار البول. عند التعرف عليه مبكرًا، يمكن إدارة NMS بنجاح؛ ومع ذلك، يمكن أن تكون ما يصل إلى 10٪ من الحالات مميتة. [4]

إذا احتاج الشخص المصاب لاحقًا إلى مضاد للذهان، فمن المستحسن تجربة جرعة منخفضة من مضاد الذهان غير التقليدي منخفض الفعالية. [4]

يمكن استخدام العلاج بالصدمات الكهربائية في حالات NMS المهددة للحياة والتي لا تستجيب للعلاجات من الخط الأول. [7]

التكهن

إن التشخيص يكون أفضل عند اكتشاف المرض مبكرًا وعلاجه بشكل مكثف. في الدراسات السابقة، تراوحت معدلات الوفيات بسبب NMS من 20% إلى 38%، ولكن بحلول عام 2009، تم الإبلاغ عن انخفاض معدلات الوفيات إلى أقل من 10% على مدى العقدين السابقين بسبب التعرف المبكر وتحسينات الإدارة. [45] قد يؤدي إعادة تقديم مضادات الذهان بعد NMS إلى تكرار المرض، على الرغم من أنه في معظم الحالات لا يحدث ذلك. مع معدل تكرار بلغ 4.2% في دراسة صغيرة قائمة على السكان. [7] [46]

علم الأوبئة

تشير البيانات المجمعة إلى أن معدل الإصابة بمتلازمة نيو مكسيكو يتراوح بين 0.2% و3.23%. [47] ومع ذلك، فإن زيادة الوعي إلى جانب زيادة استخدام مضادات الذهان غير التقليدية من المرجح أن تقلل من انتشار متلازمة نيو مكسيكو. [12] بالإضافة إلى ذلك، فإن الذكور الشباب معرضون بشكل خاص للإصابة، وقد تم الإبلاغ عن أن نسبة الذكور إلى الإناث تصل إلى 2:1. [12] [47] [48]

تاريخ

كان مرض NMS معروفًا منذ عام 1956، بعد وقت قصير من تقديم أول الفينوثيازينات . [49] [ مصدر منشور ذاتيًا؟ ] تم وصف NMS لأول مرة في عام 1960 من قبل الأطباء الفرنسيين الذين كانوا يعملون على دراسة تتضمن هالوبيريدول. لقد وصفوا الحالة المرتبطة بالآثار الجانبية لهالوبيريدول " متلازمة خبيثة للذهان "، والتي تُرجمت إلى متلازمة خبيثة للذهان. [16]

مراجع

  1. ^ abcdefghijklmnop Berman, Brian D. (January 2011). "Neuroleptic malignant syndrome: a review for neurohospitalists". The Neurohospitalist . 1 (1). مدينة نيويورك: SAGE Publications : 41–47. doi :10.1177/1941875210386491. PMC  3726098. PMID  23983836 .
  2. ^ abcdefghij "متلازمة خبيثة للذهان". NORD (المنظمة الوطنية للاضطرابات النادرة). 2004. مؤرشف من الأصل في 19 فبراير 2017. تم الاسترجاع 1 يوليو 2017 .
  3. ^ abc "صفحة معلومات عن متلازمة الذهان الخبيثة". بيثيسدا، ماريلاند: المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. مؤرشف من الأصل في 4 يوليو 2017. تم الاسترجاع في 1 يوليو 2017 .
  4. ^ abcdefghi Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (يونيو 2007). "متلازمة الخباثة العصبية". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 164 (6): 870–876. doi :10.1176/ajp.2007.164.6.870. PMID  17541044.
  5. ^ ab New, Andrea M.; Nelson, Sarah; Leung, Jonathan G. (October 1, 2015). "Psychiatric Emergencies in the Intensive Care Unit". AACN Advanced Critical Care . 26 (4). Aliso Viejo, California: American Association of Critical-Care Nurses: 285–293. doi :10.4037/NCI.0000000000000104. PMID  26484986.
  6. ^ abcd Troller, Julian N.; Chen, Xiaohua; Sachdev, Perminder S. (فبراير 2009). "متلازمة خبيثة للذهان مرتبطة بالأدوية المضادة للذهان غير التقليدية". أدوية الجهاز العصبي المركزي . 23 (6). مدينة نيويورك: Springer Nature : 477–92. doi :10.2165/00023210-200923060-00003. PMID  19480467. S2CID  43859486.
  7. ^ abcdefghijklm Wijdicks, Eelco FM; Ropper, Allan H. (26 سبتمبر 2024). "متلازمة الخباثة العصبية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 391 (12): 1130–1138. doi :10.1056/NEJMra2404606. PMID  39321364.
  8. ^ شاهين، أينور؛ جيجك، مصطفى؛ تشيكيتش، أوزجين جونينك؛ غنيدين، مجاهد؛ أيكوت، ديميت سقلام؛ تاتلي، أوزغور؛ كاراجا، يونس؛ أريسي، معلا أيلين (ديسمبر 2017). “تحليل بأثر رجعي لحالات متلازمة الذهان الخبيثة وتقييم عوامل الخطر للوفيات”. المجلة التركية لطب الطوارئ . 17 (4). أنقرة، تركيا: جمعية طب الطوارئ في تركيا: 141-145. دوى :10.1016/j.tjem.2017.10.001. بمك 5812912 . بميد  29464217. 
  9. ^ abcde Simon LV, Hashmi MF, Callahan AL (أغسطس 2022). "متلازمة خبيثة للذهان". StatPearls [إنترنت]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29489248.
  10. ^ ab Papadakis MA, McPhee SJ (2023). "متلازمة الخبيثة العصبية". التشخيص الطبي السريع والعلاج. ماكجرو هيل.
  11. ^ Milbouer S. "Quest for the truth". Nashua Telegraph . مؤرشف من الأصل في 2007-09-27.
  12. ^ abcde متلازمة خبيثة للذهان في eMedicine
  13. ^ خالدي س، كورنريتش س، شوباني ز، جوريفيتش ر (ديسمبر 2008). "[متلازمة الذهان الخبيثة ومضادات الذهان غير التقليدية: مراجعة موجزة]" [متلازمة الذهان الخبيثة ومضادات الذهان غير التقليدية: مراجعة موجزة]. L'Encephale (بالفرنسية). 34 (6): 618–624. doi :10.1016/j.encep.2007.11.007. PMID  19081460.
  14. ^ Keyser DL, Rodnitzky RL (أبريل 1991). "متلازمة الخبيثة العصبية في مرض باركنسون بعد الانسحاب أو تغيير العلاج الدوبامين". أرشيف الطب الباطني . 151 (4): 794-796. doi :10.1001/archinte.151.4.794. PMID  1672810.
  15. ^ Friedman LS, Weinrauch LA, D'Elia JA (أغسطس 1987). "متلازمة خبيثة للذهان ناتجة عن الميتوكلوبراميد". أرشيف الطب الباطني . 147 (8): 1495–1497. doi :10.1001/archinte.147.8.1495. PMID  3632154.
  16. ^ ab Buckley PF, Hutchinson M (مارس 1995). "متلازمة الخباثة العصبية". مجلة طب الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 58 (3): 271-273. doi :10.1136/jnnp.58.3.271. PMC 1073359. PMID  7897404 . 
  17. ^ أرونسون جيه كيه (2015). الآثار الجانبية للأدوية وفقًا لميلر: الموسوعة الدولية للتفاعلات والآثار الجانبية للأدوية. إلسيفير. ص 607. رقم ISBN 978-0-444-53716-4.
  18. ^ Buckley PF, Hutchinson M (مارس 1995). "متلازمة الخباثة العصبية". مجلة طب الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 58 (3): 271-273. doi :10.1136/jnnp.58.3.271. PMC 1073359. PMID  7897404 . 
  19. ^ "علاج الفصام". TMedWeb: علم الأدوية الطبية . جامعة تولين . تم الاسترجاع في 2021-06-19 .
  20. ^ Miller CS, Wiese JG (2017). "Hyperthermia and fever". في McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Scheurer DB (المحررون). Principles and Practice of Hospital Medicine (الطبعة الثانية). McGraw Hill. ISBN 978-0-07-184313-3.
  21. ^ Keck PE, Pope HG, Cohen BM, McElroy SL, Nierenberg AA (أكتوبر 1989). "عوامل الخطر لمتلازمة الذهان الخبيثة. دراسة حالة وشاهد". أرشيف الطب النفسي العام . 46 (10): 914-918. doi :10.1001/archpsyc.1989.01810100056011. PMID  2572206.
  22. ^ Huppert LA, Dyster TG (2021). "الأدوية والتدخلات الرئيسية في الطب النفسي". ملاحظات Huppert: علم الأمراض واللآلئ السريرية للطب الباطني . McGraw Hill. ISBN 978-1-260-47007-9.
  23. ^ Butterworth IV JF, Mackey DC, Wasnick JD (2022). "تنظيم الحرارة، وانخفاض حرارة الجسم، وارتفاع الحرارة الخبيث". Morgan & Mikhail's Clinical Anesthesiology (الطبعة السابعة). McGraw Hill. ISBN 978-1-260-47379-7.
  24. ^ Velamoor VR (يوليو 1998). "متلازمة الخبيثة للذهان. التعرف عليها والوقاية منها وإدارتها". سلامة الدواء . 19 (1): 73-82. doi :10.2165/00002018-199819010-00006. PMID  9673859. S2CID  23303714.
  25. ^ Otani K, Horiuchi M, Kondo T, Kaneko S, Fukushima Y (يونيو 1991). "هل ينتقل الاستعداد للإصابة بمتلازمة الذهان الخبيثة وراثيًا؟". المجلة البريطانية للطب النفسي . 158 (6): 850-853. doi :10.1192/bjp.158.6.850. PMID  1678666. S2CID  23185221.
  26. ^ ألكسندر بي جيه، توماس آر إم، داس إيه (مايو 1998). "هل يزداد خطر الإصابة بمتلازمة الخبيثة للذهان في فترة ما بعد الولادة؟". مجلة الطب النفسي السريري . 59 (5): 254-255. doi : 10.4088/JCP.v59n0509a . PMID  9632037.
  27. ^ Steinberg M, Lyketsos CG (سبتمبر 2012). "الاستخدام غير التقليدي للمضادات الذهانية لدى المرضى المصابين بالخرف: إدارة المخاوف المتعلقة بالسلامة". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 169 (9): 900-906. doi :10.1176/appi.ajp.2012.12030342. PMC 3516138. PMID  22952071 . 
  28. ^ Mihara K, Kondo T, Suzuki A, Yasui-Furukori N, Ono S, Sano A, et al. (فبراير 2003). "العلاقة بين تعدد أشكال جينات مستقبلات الدوبامين الوظيفية D2 وD3 ومتلازمة الخباثة المضادة للذهان". المجلة الأمريكية لعلم الوراثة الطبية. الجزء ب، علم الوراثة العصبية النفسية . 117B (1): 57–60. doi :10.1002/ajmg.b.10025. PMID  12555236. S2CID  44866985.
  29. ^ Kornhuber J, Weller M, Riederer P (1993). "مضادات مستقبلات الجلوتامات لمتلازمة الذهان الخبيثة وأزمة باركنسون الحرارية اللاحركية". مجلة النقل العصبي. مرض باركنسون والخرف القسم 6 ( 1): 63-72. doi :10.1007/bf02252624. PMID  8105799. S2CID  45530847.
  30. ^ Chatterjee A (يناير 2014). "التصوير بالرنين المغناطيسي القائم على الجلوتامات في متلازمة الخباثة المضادة للذهان". حوليات الأكاديمية الهندية لعلم الأعصاب . 17 (1): 123-124. doi : 10.4103/0972-2327.128579 . PMC 3992752. PMID  24753679 . 
  31. ^ Odagaki Y (يناير 2009). "متلازمة خبيثة غير نمطية للمضادات الذهانية أو سمية السيروتونين المرتبطة بمضادات الذهان غير النمطية؟". سلامة الأدوية الحالية . 4 (1): 84-93. CiteSeerX 10.1.1.334.241 . doi :10.2174/157488609787354387. PMID  19149529. 
  32. ^ ab Wijdicks EF (26 مايو 2022). Aminoff MJ، Rabinstein AA، Wilterdink JL (المحررون). "متلازمة الخبيثة العصبية". UpToDate .
  33. ^ ab Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (أبريل 2004). "متلازمة الخباثة للذهان والأدوية المضادة للذهان غير التقليدية". مجلة الطب النفسي السريري . 65 (4): 464-470. doi :10.4088/JCP.v65n0403. PMID  15119907. S2CID  32752143.
  34. ^ حسن س، باكلي ب (أغسطس 1998). "مضادات الذهان الجديدة ومتلازمة الذهان الخبيثة: مراجعة ونقد". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 155 (8): 1113-1116. doi :10.1176/ajp.155.8.1113. PMID  9699705.
  35. ^ Gurrera RJ (فبراير 1999). "فرط نشاط الجهاز الودي الكظري وعلم أسباب متلازمة الذهان الخبيثة". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 156 (2): 169-180. doi :10.1176/ajp.156.2.169. PMID  9989551. S2CID  31276121.
  36. ^ Gurrera RJ (2002). "هل متلازمة الذهان الخبيثة هي شكل عصبي من ارتفاع الحرارة الخبيث؟". علم الأدوية العصبية السريرية . 25 (4): 183-193. doi :10.1097/00002826-200207000-00001. PMID  12151905. S2CID  29010904.
  37. ^ نورثوف جي (ديسمبر 2002). "الذهول ومتلازمة الذهان الخبيثة: علم النفس المرضي وعلم وظائف الأعضاء المرضية". مجلة النقل العصبي . 109 (12): 1453-1467. CiteSeerX 10.1.1.464.9266 . doi :10.1007/s00702-002-0762-z. PMID  12486486. S2CID  12971112. 
  38. ^ Latham J, Campbell D, Nichols W, Mott T (أغسطس 2008). "الاستفسارات السريرية. إلى أي مدى يمكن أن ترفع التمارين الرياضية مستوى كيناز الكرياتين - وهل هذا مهم؟". مجلة ممارسة الأسرة . 57 (8): 545-547. PMID  18687233. مؤرشف من الأصل في 2016-06-01.
  39. ^ Stringer JL, ed. (2017). "Antipsychotics or neuroleptics." Basic Concepts in Pharmacology: What You Need to Know for Each Drug Class (5th ed.). McGraw Hill. ISBN 978-1-259-86107-9.
  40. ^ Yandle G, deBoisblanc BP (2014). "Persistent fever". في Hall JB, Schmidt GA, Kress JP (المحررون). Principles of Critical Care (الطبعة الرابعة). McGraw Hill. ISBN 978-0-07-173881-1.
  41. ^ كريستنسن الخامس ، Glenthøj BY (يناير 2001). "[متلازمة الذهان الخبيثة أو متلازمة هرمون السيروتونين]". Ugeskrift لـ Laeger . 163 (3): 301-302. بميد  11219110.
  42. ^ Sachdev PS (يونيو 2005). "مقياس تصنيف لمتلازمة الذهان الخبيثة". Psychiatry Research . 135 (3): 249–256. doi :10.1016/j.psychres.2005.05.003. hdl : 1959.4/unsworks_46263 . PMID  15996751. S2CID  25728796.
  43. ^ Birmes P, Coppin D, Schmitt L, Lauque D (مايو 2003). "متلازمة السيروتونين: مراجعة موجزة". CMAJ . 168 (11): 1439–1442. PMC 155963. PMID  12771076 . 
  44. ^ Dhib-Jalbut S, Hesselbrock R, Mouradian MM, Means ED (فبراير 1987). "علاج المتلازمة الخبيثة للذهان باستخدام البروموكريبتين". مجلة الطب النفسي السريري . 48 (2): 69–73. PMID  3804991.
  45. ^ Ahuja N, Cole AJ (2009). "متلازمات ارتفاع الحرارة في الطب النفسي". التقدم في العلاج النفسي . 15 (3): 181-91. doi : 10.1192/apt.bp.107.005090 .
  46. ^ Guinart, Daniel; Taipale, Heidi; Rubio, Jose M; Tanskanen, Antti; Correll, Christoph U; Tiihonen, Jari; Kane, John M (21 أكتوبر 2021). "عوامل الخطر ومعدلات الإصابة ونتائج متلازمة الخبيثة للذهان عند تناول مضادات الذهان طويلة المفعول عن طريق الحقن مقابل مضادات الذهان الفموية في مجموعة مرضى الفصام على مستوى البلاد". نشرة الفصام . 47 (6): 1621-1630. doi :10.1093/schbul/sbab062. PMC 8530388. PMID  34013325 . 
  47. ^ ab Pelonero AL, Levenson JL, Pandurangi AK (سبتمبر 1998). "متلازمة الخبيثة العصبية: مراجعة". خدمات الطب النفسي . 49 (9): 1163-1172. doi :10.1176/ps.49.9.1163. PMID  9735957.
  48. ^ Hernández JL، Palacios-Araus L، Echevarría S، Herrán A، Campo JF، Riancho JA (ديسمبر 1997). “متلازمة الذهان الخبيثة في متلازمة نقص المناعة المكتسب”. المجلة الطبية للدراسات العليا . 73 (866): 779-784. دوى :10.1136/pgmj.73.866.779. بمك 2431511 . بميد  9497946. 
  49. ^ Friedberg JM. "Neuroleptic malignant syndrome". مؤرشف من الأصل في 16 أكتوبر 2006. تم الاسترجاع في 2006-07-03 . [ المصدر منشور ذاتيًا ]
  • صفحة معلومات عن متلازمة الذهان الخبيثة التابعة للمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والنفسية (NINDS) - المعهد الوطني للصحة (NIH) .
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=متلازمة_الخباثة_العصبية&oldid=1257452403"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate