أبوليبوبروتين ب

البروتين الشحمي ب ( ApoB ) هو بروتين يُشفّر في البشر بواسطة جين APOB . ويُستخدم قياسه بشكل شائع للكشف عن خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية . ^[⁵^]^[⁶^]

الأشكال المتغايرة

يوجد البروتين في البلازما بنظيرين رئيسيين، هما ApoB48 وApoB100. يُصنّع الأول حصريًا في الأمعاء الدقيقة ، بينما يُصنّع الثاني في الكبد . ^[⁷^] يُعدّ ApoB-100 أكبر بروتينات مجموعة apoB، إذ يتكون من 4563 حمضًا أمينيًا، بما في ذلك ببتيد إشارة مكون من 27 حمضًا أمينيًا وبروتين ناضج مكون من 4536 حمضًا أمينيًا. ^[⁷^] يُشفّر كلا النظيرين بواسطة جين APOB ونسخة mRNA واحدة يزيد طولها عن 16 كيلوبايت. يتولد ApoB48 عند إضافة كودون توقف (UAA) عند الحمض الأميني 2153 بواسطة تعديل الحمض النووي الريبوزي (RNA ). يبدو أن هناك جينًا وسيطًا خاصًا بالأنسجة يعمل عبر الجينات ( trans -acting ) يُحدد النظير الذي يُنتج في النهاية. في المقابل، تشير بعض الأدلة إلى أن عنصرًا وسيطًا يعمل في نفس الجين (cis -acting ) يقع على بعد آلاف الأزواج القاعدية في اتجاه 5' يُحدد النظير الذي يُنتج.

نتيجةً لتعديل الحمض النووي الريبوزي (RNA)، يشترك كلٌ من ApoB48 وApoB100 في تسلسل طرفي أميني مشترك ، لكن ApoB48 يفتقر إلى منطقة ارتباط مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) الطرفية الكربوكسيلية الموجودة في ApoB100. سُمّي ApoB48 بهذا الاسم لأنه يُشكّل 48% من تسلسل ApoB100. يُعدّ ApoB48 بروتينًا فريدًا في الكيلوميكرونات الموجودة في الأمعاء الدقيقة. بعد امتصاص معظم الدهون الموجودة في الكيلوميكرون، يعود ApoB48 إلى الكبد كجزء من بقايا الكيلوميكرون، حيث يتم ابتلاعه وتفكيكه.

وظيفة

يُعدّ البروتين الشحمي B (ApoB) البروتين الشحمي الأساسي في جزيئات الكيلوميكرونات ، وجزيئات البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا ( VLDL ) ، وجزيئات البروتين الشحمي (أ) ، وجزيئات البروتينات الدهنية متوسطة الكثافة ( IDL )، وجزيئات البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL - المعروفة باسم " الكوليسترول الضار " عند الإشارة إلى أمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام). وهو المسؤول عن نقل جزيئات الدهون ( الليبيدات )، بما في ذلك الكوليسترول ، في جميع أنحاء الجسم إلى جميع الخلايا في جميع الأنسجة . وبينما لا تزال جميع الأدوار الوظيفية لـ ApoB داخل جزيئات LDL (وجميع الجزيئات الأكبر حجمًا) غير واضحة تمامًا، إلا أنه البروتين المنظم الأساسي (للغلاف المعقد بأكمله الذي يحيط بجزيئات الدهون ويحملها بداخله) لهذه الجزيئات، وهو ضروري للغاية لتكوينها. ومن الواضح أيضًا أن ApoB الموجود على جزيء LDL يعمل كرابط لمستقبلات LDL في خلايا مختلفة في جميع أنحاء الجسم (أي، بشكل أقل رسمية، يشير ApoB إلى أن الجزيئات الحاملة للدهون جاهزة لدخول أي خلية تحتوي على مستقبلات ApoB وتوصيل الدهون المحمولة داخلها إلى داخل هذه الخلايا).

دور في جهاز المناعة الفطرية

تتداخل البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة مع نظام استشعار النصاب الذي يحفز الجينات اللازمة لعدوى المكورات العنقودية الذهبية الغازية . وتتمثل آلية التضاد في ارتباط البروتين الشحمي B ( ApoB) بفيرمون محفز ذاتي للمكورات العنقودية الذهبية ، مما يمنع الإشارة عبر مستقبلاته. وتكون الفئران التي تعاني من نقص في البروتين الشحمي B أكثر عرضة للإصابة بالعدوى البكتيرية الغازية. ^[⁸^]

الأهمية السريرية

توجد أدلة كثيرة تشير إلى أن تركيزات البروتين الشحمي B (ApoB) ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} ، وخاصةً اختبار الرنين المغناطيسي النووي ^{[ 11 ]} (المخصص لتركيزات جزيئات البروتين الشحمي منخفض الكثافة)، تُعد مؤشرات أفضل لوظائف الأوعية الدموية/القلبية من الكوليسترول الكلي أو كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة (كما روجت له معاهد الصحة الوطنية الأمريكية منذ أوائل سبعينيات القرن الماضي). مع ذلك، ولأسباب تاريخية تتعلق بالتكلفة والتعقيد، لا يزال الكوليسترول، وكوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة المُقدَّر حسابيًا ، الاختبار الأكثر شيوعًا لقياس عوامل خطر تصلب الشرايين. يُقاس البروتين الشحمي B بشكل روتيني باستخدام المقايسات المناعية مثل مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) أو قياس التعكر الضوئي . وتتيح طرق الرنين المغناطيسي النووي المُحسَّنة والآلية التمييز بين قياسات جزيئات البروتين الشحمي B المختلفة.

الاضطرابات الوراثية

ترتبط المستويات المرتفعة من البروتين الشحمي بيتا (ApoB) بأمراض القلب. نقص بروتين بيتا الشحمي هو اضطراب وراثي قد ينتج عن طفرة في جين ApoB، APOB . ^{[ 12 ]} أما انعدام بروتين بيتا الشحمي فينتج عن طفرة في جين بروتين نقل الدهون الثلاثية الميكروسومي ، MTTP . ^{[ 13 ]}

يمكن أن تسبب الطفرات في جين APOB100 أيضًا فرط كوليسترول الدم العائلي ، ^{[ 14 ]} وهو شكل وراثي (سائد جسمي) من اضطراب التمثيل الغذائي فرط كوليسترول الدم .

دورها في مقاومة الأنسولين

يمكن أن يؤدي الإفراط في إنتاج البروتين الشحمي B إلى إجهاد الشبكة الإندوبلازمية الناجم عن الدهون ومقاومة الأنسولين في الكبد. ^{[ 15 ]}

دورها في البروتينات الدهنية وتصلب الشرايين

يوجد البروتين الشحمي B100 (ApoB100) في البروتينات الشحمية المُشتقة من الكبد ( VLDL ، و IDL ، وLDL ^{[ 16 ]} ). ومن الجدير بالذكر أن جزيء ApoB100 واحد فقط موجود في كل بروتين شحمي مُشتق من الكبد. وبناءً على هذه المعلومة، يُمكن تحديد عدد جزيئات البروتين الشحمي من خلال قياس تركيز ApoB100 الكلي في الدورة الدموية. ولأن كل جزيء يحتوي على جزيء ApoB100 واحد فقط، فإن تركيز ApoB100 يعكس عدد الجزيئات. ويمكن تطبيق هذه التقنية نفسها على فئات البروتينات الشحمية الفردية (مثل LDL)، مما يُتيح عدّها أيضًا .

من الثابت أن مستويات البروتين الشحمي B100 (ApoB100) مرتبطة بأمراض القلب التاجية ، وهي مؤشر أفضل بكثير من تركيزات الكوليسترول الضار (LDL-C) للتنبؤ بها. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} والسبب: لا يعكس تركيز الكوليسترول الضار (LDL-C) التركيز الفعلي للجسيمات، ولا يمكن للكوليسترول أن يذوب أو ينتقل (في الماء) دون وجود جسيمات تحمله. ويمكن فهم هذه الملاحظة ببساطة من خلال حقيقة أن البروتين الشحمي B100، بواقع جزيء واحد لكل جسيم، يعكس التركيز الفعلي لجسيمات البروتين الشحمي (بصرف النظر عن محتواها من الكوليسترول أو الدهون الأخرى). وبهذا، يمكن فهم أن عدد جسيمات البروتين الشحمي الحاملة للبروتين الشحمي B100، والقادرة على نقل الدهون إلى جدران الشرايين، هو عامل حاسم في تصلب الشرايين وأمراض القلب.

إحدى طرق تفسير ما سبق هي اعتبار أن الأعداد الكبيرة من جزيئات البروتين الدهني، وخاصةً جزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، تؤدي إلى التنافس على مستقبل ApoB100 (أي مستقبل LDL) في الخلايا الطرفية. وبما أن هذا التنافس يُطيل فترة بقاء جزيئات LDL في الدورة الدموية، فقد يُتيح لها فرصة أكبر للتأكسد و /أو تعديلات كيميائية أخرى. قد تُقلل هذه التعديلات من قدرة مستقبل LDL التقليدي على إزالة الجزيئات، و/أو تزيد من قدرتها على التفاعل مع ما يُسمى بمستقبلات "الكاسحة". والنتيجة النهائية هي تحويل جزيئات LDL إلى هذه المستقبلات الكاسحة. توجد مستقبلات الكاسحة عادةً على البلاعم ، وتُعرف البلاعم المُحمّلة بالكوليسترول باسم " الخلايا الرغوية ". تُميز الخلايا الرغوية آفات تصلب الشرايين. بالإضافة إلى هذه الآلية المُحتملة لتكوين الخلايا الرغوية، قد تؤدي زيادة مستويات جزيئات LDL المُعدّلة كيميائيًا إلى زيادة تلف البطانة الوعائية . يحدث هذا نتيجة لتأثير البروتين الدهني منخفض الكثافة المعدل السام على بطانة الأوعية الدموية، فضلاً عن قدرته على تجنيد الخلايا المناعية الفعالة وتعزيز تنشيط الصفائح الدموية .

أظهرت دراسة INTERHEART أن نسبة ApoB100 إلى ApoA1 أكثر فعالية في التنبؤ بخطر الإصابة بنوبة قلبية لدى المرضى الذين عانوا من احتشاء حاد في عضلة القلب من قياس ApoB100 أو ApoA1 منفردًا. ^{[ 20 ]} ( يُعدّ ApoA1 البروتين الرئيسي في البروتين الدهني عالي الكثافة HDL. ^{[ 21 ]} ) ولا يزال هذا الأمر غير واضح في عموم السكان، على الرغم من أن دراسة حديثة أشارت إلى أن ApoB كان أقوى مؤشر خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ^{[ 22 ]}

يوصى باتباع نظام غذائي متوسطي كوسيلة لخفض مستوى البروتين الشحمي ب. ^{[ 23 ]}

دراسات على الفئران

استُخدمت الفئران ككائنات نموذجية في دراسة البروتين الشحمي B (ApoB) لأنها تُنتج بروتينًا مُكافئًا يُعرف باسم البروتين الشحمي B الفأري (mApoB). تُظهر الفئران التي تُفرط في إنتاج mApoB ارتفاعًا في مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) وانخفاضًا في مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL ) . ^{[ 24 ]} أما الفئران التي تحتوي على نسخة واحدة وظيفية فقط من جين mApoB فتُظهر تأثيرًا معاكسًا، حيث تكون مقاومة لارتفاع الكوليسترول في الدم . بينما لا تستطيع الفئران التي لا تحتوي على أي نسخ وظيفية من الجين البقاء على قيد الحياة. ^{[ 25 ]}

التفاعلات

ثبت أن البروتين الشحمي B (ApoB) يتفاعل مع البروتين الشحمي (أ) ^{[ 26 ]} ، و PPIB ^{[ 27 ]} ، ومستقبل الكالسيتونين ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} ، و HSP90B1 ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} . ويُعتقد أن تفاعل ApoB مع البروتيوغليكانات والكولاجين والفيبرونيكتين يُسبب تصلب الشرايين ^[²⁹^]^[³⁰^] .

خريطة المسارات التفاعلية

انقر على الجينات والبروتينات والمستقلبات أدناه للانتقال إلى المقالات ذات الصلة. ^{[ § 1 ]}

[[ملف:

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

تعديل مسار الستاتين

↑ يمكن تعديل خريطة المسار التفاعلية على موقع WikiPathways: "Statin_Pathway_WP430" .

أنظمة

يتم تنظيم التعبير عن APOB بواسطة عناصر تنظيمية cis في APOB 5′ UTR و 3′ UTR. ^[³¹^]

تحرير الحمض النووي الريبي

يخضع الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) المشفر لهذا البروتين لتعديل موضعي للحمض النووي الريبوزي (RNA) من السيتيدين إلى اليوريدين (C إلى U) . يُشفر كل من ApoB100 وApoB48 بواسطة نفس الجين، إلا أن الاختلافات في البروتينات المترجمة لا تعود إلى التضفير البديل، بل إلى عملية تعديل الحمض النووي الريبوزي الخاصة بالأنسجة. كان تعديل mRNA الخاص بـ ApoB أول مثال على التعديل الذي لوحظ في الفقاريات. ^[³²^] يحدث تعديل mRNA الخاص بـ ApoB في جميع الثدييات المشيمية . ^[³³^] يحدث التعديل بعد النسخ، حيث لا تحتوي عديدات النوكليوتيدات الوليدة على نيوكليوسيدات معدلة. ^[³⁴^]

يكتب

يتطلب تعديل mRNA الخاص بـ ApoB من C إلى U وجود مُركّب تعديل أو إنزيم كامل (إديتوسوم) يتكون من إنزيم تعديل mRNA الخاص بـ ApoB، وهو الببتيد المحفز 1 (ApoBEC-1)، بالإضافة إلى عوامل مساعدة أخرى. ApoBEC-1 هو بروتين يُشفّر في البشر بواسطة جين APOBEC1 . ^{[ 35 ]} وهو عضو في عائلة دياميناز السيتيدين . لا يكفي ApoBEC-1 وحده لتعديل mRNA الخاص بـ ApoB ^{[ 36 ]} ، بل يتطلب وجود عامل مساعد واحد على الأقل، وهو عامل تكملة APOBEC1 (A1CF) ^{[ 37 ]} ، لإتمام عملية التعديل. يحتوي A1CF على 3 تكرارات غير متطابقة. يعمل كوحدة فرعية رابطة للـ RNA، ويوجه ApoBEC-1 إلى mRNA الخاص بـ ApoB أسفل السيتيدين المُعدّل. ^{[ 38 ]} من المعروف أن عوامل مساعدة أخرى تشكل جزءًا من الإنزيم الكامل. وقد تم تحديد بعض هذه البروتينات، وهي: بروتين ربط CUG 2 ( CUGBP2 )، ^{[ 39 ]} و SYNCRIP (بروتين ربط الحمض النووي الريبي الغني بالجليسين-أرجينين-تيروسين، GRY-RBP)، ^{[ 40 ]} والبروتين النووي الريبي غير المتجانس (hnRNP)-C1 ( HNRNPC )، ^{[ 41 ]} وبروتين ربط ApoBEC-1 ABBP1 ( HNRNPAB )، وABBP2، ^{[ 42 ]} وبروتين ربط تنظيم التضفير من النوع KH ( KHSRP )، والبروتين المرتبط بـ Bcl-2 المسبب للموت الخلوي المبرمج 4 ( BAG4 )، ^{[ 43 ]} والعامل المساعد (AUX)240. ^{[ 44 ]} تم تحديد جميع هذه البروتينات باستخدام فحوصات الكشف، وثبت تفاعلها مع الحمض النووي الريبوزي (RNA) الخاص بـ ApoBEC-1 أو A1CF أو ApoB. ولا تزال وظيفة هذه البروتينات المساعدة في مُركّب التحرير غير معروفة. إلى جانب تحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) الخاص بـ ApoB، يقوم مُركّب التحرير ApoBEC-1 أيضًا بتحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) الخاص بـ NF1 . ويُعد تحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) الخاص بـ ApoB المثال الأوضح لهذا النوع من تحرير الحمض النووي الريبوزي (RNA) من C إلى U في البشر.

موقع

على الرغم من أن النسخة الجينية تتكون من 14000 حمض أميني، إلا أن السيتيدين الواحد هو المستهدف للتعديل. يوجد ضمن جزيء mRNA الخاص بـ ApoB تسلسل مكون من 26 نيوكليوتيدًا ضروريًا للتعديل، يُعرف باسم نمط التعديل. وقد ثبتت أهمية هذه النيوكليوتيدات (6662-6687) من خلال تجارب الطفرات الموجهة للموقع. ^{[ 45 ]} يُشكل جزء من هذا التسلسل، يتكون من 11 نيوكليوتيدًا ويقع على بُعد 4-5 نيوكليوتيدات أسفل موقع التعديل، منطقة مهمة تُعرف باسم تسلسل التثبيت. ^{[ 46 ]} توجد منطقة تُسمى عنصر الفاصل على بُعد 2-8 نيوكليوتيدات بين النيوكليوزيد المُعدَّل وتسلسل التثبيت هذا. ^{[ 47 ]} يوجد أيضًا تسلسل تنظيمي في الطرف 3′ لموقع التعديل. يُعتقد أن الموقع النشط لإنزيم ApoBEC-1، وهو المكون التحفيزي للإنزيم الكامل المُحرِّر، يرتبط بمنطقة غنية بالأدينين واليوراسيل (AU) في تسلسل التثبيت بمساعدة ACF في ربط المُركَّب بالـ mRNA. ^{[ 48 ]} يقع بقايا السيتيدين المُعدَّل عند النيوكليوتيد 6666 في الإكسون 26 من الجين. يؤدي التحرير في هذا الموقع إلى تغيير الكودون من كودون الغلوتامين (CAA) إلى كودون توقف ضمن الإطار (UAA). ^{[ 32 ]} كشفت النمذجة الحاسوبية أن السيتيدين المُعدَّل يقع في حلقة لكي يحدث التحرير. ^{[ 46 ]} كما أن اختيار السيتيدين المُعدَّل يعتمد بشكل كبير على هذا التركيب الثانوي للـ RNA المحيط. هناك أيضًا بعض المؤشرات على أن منطقة الحلقة هذه تتشكل بين تسلسل التثبيت والمنطقة التنظيمية 3′ لـ mRNA الخاص بـ ApoB. ^{[ 49 ]} يُعتقد أن البنية الثانوية المتوقعة التي تشكلها mRNA ApoB تسمح بالاتصال بين البقايا المراد تحريرها والموقع النشط لـ APOBEC1، وكذلك لربط ACF والعوامل المساعدة الأخرى المرتبطة بالجسيم التحريري.

أنظمة

تخضع عملية تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) لبروتين ApoB في الإنسان لتنظيم الأنسجة، حيث يُعدّ ApoB48 البروتين الرئيسي من عائلة ApoB في الأمعاء الدقيقة. ويوجد بكميات أقل في القولون والكلى والمعدة، إلى جانب النسخة غير المعدلة. ^{[ 50 ]} كما تخضع عملية التعديل لتنظيم نمائي، إذ تُترجم النسخة غير المعدلة فقط في المراحل المبكرة من النمو، بينما تزداد النسخة المعدلة خلال النمو في الأنسجة التي يمكن أن تحدث فيها عملية التعديل. ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]} وقد تبين أن مستويات تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) لبروتين ApoB تتفاوت استجابةً للتغيرات في النظام الغذائي، والتعرض للكحول، ومستويات الهرمونات. ^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}

حفظ

يحدث تعديل الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) لبروتين ApoB أيضًا في الفئران والجرذان. وعلى عكس البشر، يحدث هذا التعديل في كبد الفئران والجرذان بنسبة تصل إلى 65%. ^{[ 56 ]} ولم يُلاحظ في الطيور أو الأنواع الأخرى. ^{[ 57 ]}

عواقب

بناء

تؤدي عملية التحرير إلى تغيير في الكودون، مما يُنشئ كودون توقف ضمن الإطار، وينتج عنه ترجمة بروتين مُختزل، ApoB48. ينتج عن كودون التوقف هذا ترجمة بروتين يفتقر إلى الطرف الكربوكسيلي، الذي يحتوي على نطاق ارتباط البروتين بمستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDLR). يوجد البروتين الكامل ApoB100، الذي يتكون من حوالي 4500 حمض أميني، في البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL). نظرًا لأن العديد من أجزاء ApoB100 في حالة أمفيباثية ، فإن بنية بعض نطاقاته تعتمد على ظروف الدهون الأساسية. ومع ذلك، من المعروف أن له نفس الطي العام للبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)، حيث يحتوي على خمسة نطاقات رئيسية. مؤخرًا، تم اكتشاف أول بنية للبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) عند درجة حرارة جسم الإنسان في حالتها الطبيعية باستخدام المجهر الإلكتروني فائق البرودة بدقة 16 أنغستروم. ^{[ 58 ]} تم تأكيد الطي العام لـ ApoB-100، وتم تحديد بعض التباين في البنية المحلية لنطاقاته.

وظيفة

يقتصر التعديل على النسخ المُعبر عنها في الأمعاء الدقيقة . ويؤدي هذا الشكل الأقصر من البروتين وظيفةً خاصةً بالأمعاء الدقيقة. تتمثل الوظيفة الرئيسية لبروتين ApoB100 كامل الطول المُعبر عنه في الكبد في كونه ربيطةً لتنشيط مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-R). مع ذلك، ينتج عن التعديل بروتين يفتقر إلى منطقة ارتباط LDL-R هذه. يُغير هذا من وظيفة البروتين، وكذلك بروتين ApoB48 الأقصر، ليصبح لهما وظائف خاصة بالأمعاء الدقيقة. يتطابق ApoB48 مع الجزء الأميني الطرفي بنسبة 48% من ApoB100. ^{[ 59 ]} تتمثل وظيفة هذا النظير في امتصاص الدهون في الأمعاء الدقيقة، ويشارك في تخليق وتجميع وإفراز الكيلوميكرونات . تنقل هذه الكيلوميكرونات الدهون الغذائية إلى الأنسجة، بينما تُمتص الكيلوميكرونات المتبقية، مع الدهون المتبقية المرتبطة بها، في غضون ساعتين إلى ثلاث ساعات بواسطة الكبد عبر تفاعل البروتين الشحمي E (ApoE) مع مستقبلات البروتينات الشحمية. يُعدّ ApoB البروتين السائد في الأمعاء الدقيقة لمعظم الثدييات، وهو بروتين أساسي في المسار الخارجي لاستقلاب البروتينات الشحمية. تُستقلب البروتينات المعوية التي تحتوي على ApoB48 إلى جزيئات متبقية من الكيلوميكرونات، والتي تُمتص بواسطة مستقبلات خاصة بها.

انظر أيضاً

مراجع

1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000084674 – Ensembl ، مايو 2017
1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000020609 – Ensembl ، مايو 2017
↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ جلافينوفيتش تي، ثاناسوليس جي، دي غراف جيه، كوتور بي، هيجيل آر إيه، سنايدرمان إيه دي (أكتوبر 2022). "الأسس الفيزيولوجية لتفوق البروتين الشحمي ب على كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة وكوليسترول البروتين الشحمي غير عالي الكثافة كمؤشر على خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . مجلة جمعية القلب الأمريكية . 11 (20) e025858. doi : 10.1161/JAHA.122.025858 . PMC 9673669. PMID 36216435 .
↑ بهبوديخاه ج، أحمد س، إلياسي أ، كاسلمان ل ج، دي ليون ج، جلاس أ د، وآخرون . (أكتوبر 2021). " البروتين الشحمي ب وأمراض القلب والأوعية الدموية: مؤشر حيوي وهدف علاجي محتمل" . المستقلبات . 11 (10): 690. doi : 10.3390/metabo11100690 . PMC 8540246. PMID 34677405 .
1 2 تشين إس إتش، يانغ سي واي، تشين بي إف، سيتزر دي، تانيمورا إم، لي دبليو إتش، وآخرون (1986). "التسلسل الكامل للحمض النووي المكمل والأحماض الأمينية للبروتين الشحمي البشري B-100" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 261 (28): 12918-12921 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)69248-8 . PMID 3759943 .
↑ بيترسون إم إم، ماك جيه إل، هول بي آر، ألسوب إيه إيه، ألكسندر إس إم، سولي إي كيه، وآخرون (2008). "البروتين الشحمي ب حاجز مناعي فطري ضد عدوى المكورات العنقودية الذهبية الغازية" . مجلة Cell Host & Microbe . 4 (6): 507-509 . doi : 10.1016/j.chom.2008.10.001 . PMC 2639768. PMID 19064256 .
↑ ليم جيه إس، لي دي إتش، بارك جيه واي، جين إس إتش، جاكوبس دي آر (2011). "موثوقية قياس كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة، وكوليسترول البروتين الدهني غير عالي الكثافة، والبروتين الشحمي ب". مجلة علم الدهون السريري . 5 (4): 264-272 . doi : 10.1016/j.jacl.2011.05.004 . PMID 21784371 .
↑ جاكوبسون، ت. أ. (2011). "فتح آفاق جديدة في مجال الدهون: دمج البروتينات الدهنية كعوامل خطر محتملة وأهداف علاجية للحد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . وقائع مايو كلينك . 86 (8): 762-780 . doi : 10.4065/mcp.2011.0128 . PMC 3146376. PMID 21803958 .
↑ كارمينا ر، دوريز ب، فروشار جيه سي (2004). "تصلب الشرايين: تطور بيولوجيا الأوعية الدموية وآثارها السريرية" . سيركوليشن . 109 (23): III–2. doi : 10.1161/01.CIR.0000131511.50734.44 . PMID 15198959 .
↑ يونغ إس جي، هوبل إس تي، تشابيل دي إيه، سميث آر إس، كلايبورن إف، سنايدر إس إم، وآخرون . (يونيو 1989). "نقص بروتين بيتا الدهني العائلي المرتبط بنوع متحور من البروتين الشحمي ب (ب-46)". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 320 (24): 1604-1610 . doi : 10.1056/NEJM198906153202407 . PMID 2725600 .
↑ "بروتين نقل الدهون الثلاثية الميكروسومي MTTP [ الإنسان العاقل (Homo sapiens) ] - جين - المركز الوطني لمعلومات التقانة الحيوية (NCBI)" . www.ncbi.nlm.nih.gov . تاريخ الاسترجاع: 28 مارس 2024 .
↑ أندرسن إل إتش، ميسيريز إيه آر، أحمد زد، أندرسن آر إل (نوفمبر 2016). "خلل البروتين الشحمي B-100 العائلي: مراجعة". مجلة علم الدهون السريري . 10 (6): 1297-1302 . doi : 10.1016/j.jacl.2016.09.009 . PMID 27919345 .
↑ سو كيو، تساي جيه، شو إي، تشيو دبليو، بيريتشكي إي، سانثا إم، وآخرون (2009). "يعمل البروتين الشحمي B100 كحلقة وصل جزيئية بين إجهاد الشبكة الإندوبلازمية الناتج عن الدهون ومقاومة الأنسولين الكبدية" . علم الكبد . 50 (1): 77-84 . doi : 10.1002/hep.22960 . PMID 19434737. S2CID 205869807 .
↑ موسوعة ميدلاين بلس : البروتين الشحمي B100
↑ كرومويل وآخرون (ديسمبر 2007). "عدد جزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل في دراسة فرامنغهام للأبناء - الآثار المترتبة على إدارة البروتين الدهني منخفض الكثافة" . مجلة علم الدهون السريري . 1 (6): 583-592 . doi : 10.1016/j.jacl.2007.10.001 . PMC 2720529. PMID 19657464 .
↑ سنايدرمان إيه دي، لامارش بي، كونتوا جيه إتش، دي غراف جيه (ديسمبر 2014). "تحليل التباين وعقدة غورديان لكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) وكوليسترول البروتين الدهني غير عالي الكثافة (non-HDL) مقابل البروتين الشحمي B (apoB)". الرأي الحالي في علم الدهون . 25 (6): 461-467 . doi : 10.1097/MOL.0000000000000127 . PMID 25340478. S2CID 23464159 .
↑ جلافينوفيتش تي، ثاناسوليس جي، سنايدرمان إيه دي (2022). "الأسس الفيزيولوجية لتفوق البروتين الشحمي ب على كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة وكوليسترول البروتين الشحمي غير عالي الكثافة كمؤشر على خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . مجلة جمعية القلب الأمريكية . 11 (20) e025858. doi : 10.1161/JAHA.122.025858 . PMC 9673669. PMID 36216435 .
↑ ماكوين إم جيه، هوكين إس، وانغ إكس، أونبو إس، سنايدرمان إيه، بروبستفيلد جيه، وآخرون . (يوليو 2008). "الدهون والبروتينات الدهنية والبروتينات الشحمية كمؤشرات خطر لاحتشاء عضلة القلب في 52 دولة (دراسة إنترهارت): دراسة حالة-مراقبة". لانسيت . 372 ( 9634): 224-233 . doi : 10.1016/S0140-6736(08)61076-4 . PMID 18640459. S2CID 26567691 .
↑ فان دير فورست، إي بي (2020). "البروتينات الدهنية عالية الكثافة والبروتين الشحمي A1". بروتينات الجهاز التنفسي في الفقاريات واللافقاريات، والبروتينات الدهنية، وبروتينات سوائل الجسم الأخرى . الكيمياء الحيوية دون الخلوية. المجلد 94. الصفحات 399-420 . doi : 10.1007/978-3-030-41769-7_16 . ISBN 978-3-030-41768-0PMID 32189309 . S2CID 213180689 .
↑ بين إم، نوردستجارد بي جي، جنسن جي بي، تيبيرج-هانسن إيه (2007). "تحسين التنبؤ بأمراض القلب والأوعية الدموية الإقفارية لدى عامة السكان باستخدام البروتين الشحمي ب: دراسة كوبنهاغن لأمراض القلب" . تصلب الشرايين، التخثر، بيولوجيا الأوعية الدموية . 27 (3): 661-670 . doi : 10.1161/01.ATV.0000255580.73689.8e . PMID 17170368 .
↑ لامانتيا، ف.، سنايدرمان، أ.، فرج، م. (2016). "الإدارة الغذائية لفرط بروتين بيتا أميلويد B". مراجعات بحوث التغذية . 29 (2): 202-233 . doi : 10.1017/S0954422416000147 . PMID 27821191 .
↑ ماكورميك إس بي، نغ جيه كيه، فينيان إم، بورين جيه، بييروتي في، فلين إل إم، وآخرون . (مايو 1996). "فئران معدلة وراثيًا تُفرط في التعبير عن البروتين الشحمي ب للفأر. دليل على أن تسلسلات الحمض النووي التي تتحكم في التعبير المعوي لجين البروتين الشحمي ب بعيدة عن الجين البنيوي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (20): 11963-11970 . doi : 10.1074/jbc.271.20.11963 . PMID 8662599 .
↑ فاريسي آر في، رولاند إس إل، فلين إل إم، ستوكوفسكي آر بي، يونغ إس جي (فبراير 1995). "يؤدي تعطيل جين البروتين الشحمي B في الفئران إلى موت الأجنة في الأفراد متماثلي الزيجوت، وحماية من فرط كوليسترول الدم الناجم عن النظام الغذائي في الأفراد غير متماثلي الزيجوت" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 92 (5): 1774-1778 . Bibcode : 1995PNAS...92.1774F . doi : 10.1073/pnas.92.5.1774 . PMC 42602. PMID 7878058 .
↑ مالاغوارنيرا م، فاكانتي م، روسو س، مالاغوارنيرا ج، أنتيك ت، مالاغوارنيرا ل، وآخرون . (2013). "البروتين الدهني (أ) في أمراض القلب والأوعية الدموية" . مجلة البحوث الطبية الحيوية الدولية . 2013 (650989): 1-9 . doi : 10.1155/2013/650989 . PMC 3591100. PMID 23484137 .
1 2 3 Zhang J, Herscovitz H (فبراير 2003). "يتم نقل البروتين الشحمي B المُدهن حديثًا إلى جهاز جولجي كوسيط غير مكتمل الطي، كما يتضح من ارتباطه بشبكة من البروتينات المرافقة الجزيئية للشبكة الإندوبلازمية، GRP94 وERp72 وBiP والكالريتيكولين والسيكلوفيلين B" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (9): 7459-7468 . doi : 10.1074/jbc.M207976200 . PMID 12397072 .
1 2 لينيك ك.م، هيرسكوفيتز هـ (أغسطس 1998). "تتفاعل العديد من البروتينات المرافقة الجزيئية مع البروتين الشحمي ب أثناء نضجه. تتفاعل شبكة البروتينات المرافقة المقيمة في الشبكة الإندوبلازمية (ERp72، GRP94، كالريتيكولين، وBiP) مع البروتين الشحمي ب بغض النظر عن حالة ارتباطه بالدهون" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (33): 21368-21373 . doi : 10.1074/jbc.273.33.21368 . PMID 9694898 .
↑ خليل، م. ف.، فاغنر، و. د.، غولدبيرغ، إ. ج. (2004). "البروتين الدهني (أ) في أمراض القلب والأوعية الدموية" . تصلب الشرايين، والتخثر، وبيولوجيا الأوعية الدموية . 24 (12): 2211-2218 . doi : 10.1161/01.ATV.0000147163.54024.70 . PMID 15472124 .
↑ تاباس، آي.، ويليامز، ك. ج.، بورين، ج. (2007). "احتباس البروتينات الدهنية تحت البطانة كعملية بدء في تصلب الشرايين: تحديث وآثار علاجية" . سيركوليشن . 116 (16): 1832-1844 . doi : 10.1161/circulationaha.106.676890 . PMID 17938300 .
↑ بونتريللي إل، سيديروبولوس كيه جي، عادلي كيه (2004). "التحكم الترجمي في الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب: التنظيم عبر عناصر سيس في المناطق غير المترجمة 5′ و3′". الكيمياء الحيوية . 43 (21): 6734-6744 . doi : 10.1021/bi049887s . PMID 15157107 .
1 2 باول إل إم، واليس إس سي، بيس آر جيه، إدواردز واي إتش، نوت تي جيه، سكوت جيه (سبتمبر 1987). "شكل جديد من معالجة الحمض النووي الريبوزي (RNA) خاص بالأنسجة ينتج البروتين الشحمي B48 في الأمعاء". الخلية . 50 ( 6): 831-840 . doi : 10.1016/0092-8674(87)90510-1 . PMID 3621347. S2CID 37938313 .
↑ فوجينو تي، نافاراتنام إن، جارموز إيه، فون هاسيلر إيه، سكوت جيه (يوليو 1999). "تعديل C→U لـ mRNA البروتين الشحمي B في الجرابيات: تحديد وتوصيف APOBEC-1 من الأبوسوم الأمريكي Monodelphus domestica" . مجلة أبحاث الأحماض النووية 27 (13): 2662-2671 . doi : 10.1093 / nar/27.13.2662 . PMC 148475. PMID 10373583 .
↑ لاو، ب.ب.، شيونغ، و.ج.، تشو، هـ.ج.، تشين، ش.هـ.، تشان، ل. (أكتوبر 1991). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب هو حدث داخل النواة يحدث بعد النسخ بالتزامن مع التضفير والتذييل متعدد الأدينين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 266 (30): 20550-20554 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)54960-7 . PMID 1939106 .
↑ "جين APOBEC1 - بطاقات الجينات | بروتين ABEC1 | جسم مضاد ABEC1" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 26-07-2011 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24-02-2011 .
↑ نافاراتنام ن، فوجينو ت، بايليس ج، جارموز أ، هاو أ، ريتشاردسون ن، وآخرون . (يناير 1998). "إنزيم سيتيدين دياميناز في الإشريكية القولونية يوفر نموذجًا جزيئيًا لتحرير الحمض النووي الريبوزي ApoB وآلية للتعرف على ركائز الحمض النووي الريبوزي". مجلة البيولوجيا الجزيئية 275 (4): 695-714 . doi : 10.1006/jmbi.1997.1506 . PMID 9466941 .
↑ "جين A1CF - بطاقات الجينات | بروتين A1CF | جسم مضاد A1CF" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 26-07-2011 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24-02-2011 .
↑ بلانك، ف.، كينيدي، س.، ديفيدسون، ن. أ. (أكتوبر 2003). "إشارة جديدة لتحديد الموقع النووي في المجال المساعد لعامل التكميل أبوبيك-1 تنظم الاستيراد والتنقل بين النواة والسيتوبلازم" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (42): 41198-41204 . doi : 10.1074/jbc.M302951200 . PMID 12896982 .
↑ أنانت إس، هندرسون جيه أو، موخوبادياي دي، نافاراتنام إن، كينيدي إس، مين جيه، وآخرون (ديسمبر 2001). "دور جديد لبروتين CUGBP2 الرابط للحمض النووي الريبي في تحرير الحمض النووي الريبي لدى الثدييات. ينظم CUGBP2 تحرير C إلى U في الحمض النووي الريبي الرسول للبروتين الشحمي B من خلال التفاعل مع apobec-1 وA1CF، وهو عامل تكملة apobec-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (50): 47338-47351 . doi : 10.1074/jbc.M104911200 . PMID 11577082 .
↑ بلانك، ف.، نافاراتنام، ن.، هندرسون، ج. أ.، أنانت، س.، كينيدي، س.، جارموز، أ.، وآخرون . (مارس 2001). "تحديد GRY-RBP كبروتين رابط للحمض النووي الريبوزي (RNA) من نوع أبوليبوبروتين ب، يتفاعل مع كل من أبوبيك-1 وعامل تكملة أبوبيك-1 لتعديل عملية تحويل السيتوزين إلى يوراسيل" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (13): 10272-10283 . doi : 10.1074/jbc.M006435200 . PMID 11134005 .
↑ غريف ج، ليليك هـ، راوتنبرغ ب، غريتن هـ (1998). "تثبيط معقد إنزيم تحرير mRNA للبروتين الشحمي ب بواسطة بروتين hnRNP C1 ومعقدات 40S hnRNP". الكيمياء البيولوجية 379 ( 8-9 ): 1063-1073 . doi : 10.1515/bchm.1998.379.8-9.1063 . PMID 9792439. S2CID 25911416 .
↑ لاو، ب.ب.، فيلانويفا، هـ.، كوباياشي، ك.، ناكاموتا، م.، تشانغ، ب.هـ.، تشان، ل. (ديسمبر 2001). "بروتين DnaJ، بروتين ربط أبوبيك-1-2، يُعدِّل تحرير mRNA للبروتين الشحمي ب" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (49): 46445-46452 . doi : 10.1074/jbc.M109215200 . PMID 11584023 .
↑ لاو، ب.ب.، وتشان، ل. (ديسمبر 2003). "دور منظم البروتين المرافق، أثانوجين-4 المرتبط بـ Bcl2، في تحرير mRNA للبروتين الشحمي B" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (52): 52988-52996 . doi : 10.1074/jbc.M310153200 . PMID 14559896 .
↑ شوك د، كو إس آر، شتاينبرغ إم إف، بولونينو إم، سباركس جيه دي، سباركس سي إي، وآخرون (فبراير 1996). "عامل مساعد يحتوي على مركب بروتيني بوزن 240 كيلو دالتون يشارك في تحرير الحمض النووي الريبوزي لأبوليبوبروتين ب" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 93 (3): 1097-1102 . Bibcode : 1996PNAS...93.1097S . doi : 10.1073 / pnas.93.3.1097 . PMC 40037. PMID 8577721 .
↑ ديفيز إم إس، واليس إس سي، دريسكول دي إم، وين جيه كيه، ويليامز جي دبليو، باول إل إم، وآخرون . (أغسطس 1989). "متطلبات التسلسل لتحرير الحمض النووي الريبوزي للبروتين الشحمي ب في خلايا ورم الكبد الفأري المحولة وراثيًا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 264 (23): 13395-13398 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)80008-4 . PMID 2760026 .
1 2 شاه آر آر، نوت تي جيه، ليغروس جيه إي، نافاراتنام إن، غريف جيه سي، سكوت جيه (سبتمبر 1991). "متطلبات التسلسل لتحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 266 (25): 16301-16304 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)55296-0 . PMID 1885564 .
↑ دريسكول دي إم، لاخي-ريدي إس، أوليكسا إل إم، مارتينيز دي (ديسمبر 1993). "تحفيز تعديل الحمض النووي الريبوزي في مواقع غير متجانسة بواسطة تسلسلات في الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب" . بيولوجيا الخلية الجزيئية 13 (12): 7288-7294 . doi : 10.1128/MCB.13.12.7288 . PMC 364799. PMID 8246950 .
↑ غريف ج، نافاراتنام ن، سكوت ج (يوليو 1991). "توصيف إنزيم تحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب: لا يوجد تشابه مع الآلية المقترحة لتحرير الحمض النووي الريبوزي في الأوليات الكينيتوبلاستية" . مجلة أبحاث الأحماض النووية 19 (13): 3569-3576 . doi : 10.1093/nar/19.13.3569 . PMC 328381. PMID 1649450 .
↑ ريتشاردسون ن، نافاراتنام ن، سكوت ج (نوفمبر 1998). "البنية الثانوية لموقع تحرير mRNA للبروتين الشحمي ب. تتفاعل البروتينات الرابطة للذهب مع حلقة جذعية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (48): 31707-31717 . doi : 10.1074/jbc.273.48.31707 . PMID 9822632 .
↑ تينغ ب، فيرب م، سالومون ج، ديفيدسون ن.أ. (نوفمبر 1990). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب يخضع لتنظيم نمائي ويُعبر عنه على نطاق واسع في الأنسجة البشرية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 265 (33): 20616-20620 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)30547-1 . PMID 2243107 .
↑ وو جيه إتش، سيمينكوفيتش سي إف، تشين إس إتش، لي دبليو إتش، تشان إل (يوليو 1990). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب. التحقق من صحة فحص حساس وعلم الأحياء النمائي لتعديل الحمض النووي الريبوزي في الجرذ" . مجلة الكيمياء البيولوجية. 265 ( 21): 12312-12316 . doi : 10.1016/S0021-9258(19)38347-4 . PMID 2373694 .
↑ جليكمان آر إم، روجرز إم، جليكمان جيه إن (يوليو 1986). "تخليق البروتين الشحمي ب بواسطة الكبد والأمعاء البشرية في المختبر" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 83 (14): 5296-5300 . رمز Bibcode : 1986PNAS...83.5296G . doi : 10.1073/pnas.83.14.5296 . PMC 323938. PMID 3460091 .
↑ باوم سي إل، تينغ بي بي، ديفيدسون إن أو (نوفمبر 1990). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب في كبد الفئران. التعديل عن طريق الصيام وإعادة التغذية بنظام غذائي غني بالكربوهيدرات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 265 (31): 19263-19270 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)30653-1 . PMID 2229075 .
↑ لاو، ب.ب.، كاهيل، د.ج.، تشو، هـ.ج.، تشان، ل. (أكتوبر 1995). "يُعدِّل الإيثانول تعديل الحمض النووي الريبوزي المرسال للبروتين الشحمي ب في الفئران" . مجلة أبحاث الدهون 36 (10): 2069-2078 . doi : 10.1016/S0022-2275(20)39192-6 . PMID 8576634 .
↑ تشان إل، تشانغ بي إتش، ناكاموتا إم، لي دبليو إتش، سميث إل سي (مارس 1997). "تعديل mRNA لـ Apobec-1 و apolipoprotein B". Biochim. Biophys. Acta . 1345 (1): 11– 26. doi : 10.1016/S0005-2760(96)00156-7 . PMID 9084497 .
↑ تشان ل (يناير 1993). "تعديل الحمض النووي الريبوزي: استكشاف أحد الأساليب باستخدام الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب". مقالات بيولوجية . 15 (1): 33-41 . doi : 10.1002/bies.950150106 . PMID 8466474. S2CID 314984 .
^ تاروجي ف، ألبرتازي إل، نيكوليني إس، كالاندرا إس (مارس 1990). "غياب البروتين الشحمي ب-48 في كتكوت جالوس دوميستيكوس" . J. الدهون الدقة. 31 (3): 417-427 . دوى : 10.1016/S0022-2275(20)43164-5 . اتش دي ال : 11380/742118 . بميد 2341807 .
↑ كومار ف، بوتشر إس جيه، أورني ك، إنجلهاردت ب، هيكونين جيه، كاسكي ك، وآخرون . (مايو 2011). "إعادة بناء ثلاثية الأبعاد لجزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة الأصلية باستخدام المجهر الإلكتروني فائق البرودة بدقة 16 أنغستروم عند درجة حرارة الجسم الفسيولوجية" . PLOS ONE . 6 (5) e18841. Bibcode : 2011PLoSO...618841K . doi : 10.1371/journal.pone.0018841 . PMC 3090388. PMID 21573056 .
↑ نوت تي جيه، بيس آر جيه، باول إل إم، واليس إس سي، رال إس سي، إنيريتي تي إل، وآخرون (1986) . "التسلسل البروتيني الكامل وتحديد المجالات البنيوية للبروتين الشحمي البشري ب". نيتشر . 323 (6090): 734-738 . Bibcode : 1986Natur.323..734K . doi : 10.1038/323734a0 . PMID 3773997. S2CID 536926 .

للمزيد من القراءة

ماهلي، آر دبليو، وإينراريتي، تي إل، ورال، إس سي، وويسغرابر، كيه إتش (1985). "البروتينات الدهنية في البلازما: بنية ووظيفة البروتين الشحمي" . مجلة أبحاث الدهون . 25 (12): 1277-1294 . doi : 10.1016/S0022-2275(20)34443-6 . PMID 6099394 .
إيتاكورا إتش، ماتسوموتو أ (1995). "[البروتين الدهني ب]". نيبون رينشو . 52 (12): 3113-3118 . بميد 7853698 .
تشوماكوفا، أو إس، زاتيشيكوف، دي إيه، سيدورينكو، بي إيه (2006). "[البروتين الشحمي ب: البنية، والوظيفة، وتعدد أشكال الجينات، وعلاقته بتصلب الشرايين]". مجلة أمراض القلب . 45 (6): 43-55 . PMID 16007035 .
يي جيه (2007). "اعتماد دورة حياة فيروس التهاب الكبد الوبائي سي على مسارات استقلاب الكوليسترول في الخلية المضيفة" . مجلة PLOS للأمراض . 3 (8) e108. doi : 10.1371/journal.ppat.0030108 . PMC 1959368. PMID 17784784 .

روابط خارجية

قاعدة بيانات تحرير الحمض النووي الريبي (DARNED) .
البحوث التطبيقية حول البروتين الشحمي ب
موقع جينوم APOB البشري وصفحة تفاصيل جين APOB في متصفح جينوم UCSC .

[WikiPathways-31] يمكن تعديل خريطة المسار التفاعلية على موقع WikiPathways: "Statin_Pathway_WP430" .

[refGRCh38Ensembl-1] 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000084674 – Ensembl ، مايو 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000020609 – Ensembl ، مايو 2017

[3] "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[4] "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[5] جلافينوفيتش تي، ثاناسوليس جي، دي غراف جيه، كوتور بي، هيجيل آر إيه، سنايدرمان إيه دي (أكتوبر 2022). "الأسس الفيزيولوجية لتفوق البروتين الشحمي ب على كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة وكوليسترول البروتين الشحمي غير عالي الكثافة كمؤشر على خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . مجلة جمعية القلب الأمريكية . 11 (20) e025858. doi : 10.1161/JAHA.122.025858 . PMC 9673669. PMID 36216435 .

[6] بهبوديخاه ج، أحمد س، إلياسي أ، كاسلمان ل ج، دي ليون ج، جلاس أ د، وآخرون . (أكتوبر 2021). " البروتين الشحمي ب وأمراض القلب والأوعية الدموية: مؤشر حيوي وهدف علاجي محتمل" . المستقلبات . 11 (10): 690. doi : 10.3390/metabo11100690 . PMC 8540246. PMID 34677405 .

[pmid3759943-7] 1 2 تشين إس إتش، يانغ سي واي، تشين بي إف، سيتزر دي، تانيمورا إم، لي دبليو إتش، وآخرون (1986). "التسلسل الكامل للحمض النووي المكمل والأحماض الأمينية للبروتين الشحمي البشري B-100" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 261 (28): 12918-12921 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)69248-8 . PMID 3759943 .

[8] بيترسون إم إم، ماك جيه إل، هول بي آر، ألسوب إيه إيه، ألكسندر إس إم، سولي إي كيه، وآخرون (2008). "البروتين الشحمي ب حاجز مناعي فطري ضد عدوى المكورات العنقودية الذهبية الغازية" . مجلة Cell Host & Microbe . 4 (6): 507-509 . doi : 10.1016/j.chom.2008.10.001 . PMC 2639768. PMID 19064256 .

[9] ليم جيه إس، لي دي إتش، بارك جيه واي، جين إس إتش، جاكوبس دي آر (2011). "موثوقية قياس كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة، وكوليسترول البروتين الدهني غير عالي الكثافة، والبروتين الشحمي ب". مجلة علم الدهون السريري . 5 (4): 264-272 . doi : 10.1016/j.jacl.2011.05.004 . PMID 21784371 .

[10] جاكوبسون، ت. أ. (2011). "فتح آفاق جديدة في مجال الدهون: دمج البروتينات الدهنية كعوامل خطر محتملة وأهداف علاجية للحد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . وقائع مايو كلينك . 86 (8): 762-780 . doi : 10.4065/mcp.2011.0128 . PMC 3146376. PMID 21803958 .

[11] كارمينا ر، دوريز ب، فروشار جيه سي (2004). "تصلب الشرايين: تطور بيولوجيا الأوعية الدموية وآثارها السريرية" . سيركوليشن . 109 (23): III–2. doi : 10.1161/01.CIR.0000131511.50734.44 . PMID 15198959 .

[12] يونغ إس جي، هوبل إس تي، تشابيل دي إيه، سميث آر إس، كلايبورن إف، سنايدر إس إم، وآخرون . (يونيو 1989). "نقص بروتين بيتا الدهني العائلي المرتبط بنوع متحور من البروتين الشحمي ب (ب-46)". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 320 (24): 1604-1610 . doi : 10.1056/NEJM198906153202407 . PMID 2725600 .

[13] "بروتين نقل الدهون الثلاثية الميكروسومي MTTP [ الإنسان العاقل (Homo sapiens) ] - جين - المركز الوطني لمعلومات التقانة الحيوية (NCBI)" . www.ncbi.nlm.nih.gov . تاريخ الاسترجاع: 28 مارس 2024 .

[14] أندرسن إل إتش، ميسيريز إيه آر، أحمد زد، أندرسن آر إل (نوفمبر 2016). "خلل البروتين الشحمي B-100 العائلي: مراجعة". مجلة علم الدهون السريري . 10 (6): 1297-1302 . doi : 10.1016/j.jacl.2016.09.009 . PMID 27919345 .

[pmid19434737-15] سو كيو، تساي جيه، شو إي، تشيو دبليو، بيريتشكي إي، سانثا إم، وآخرون (2009). "يعمل البروتين الشحمي B100 كحلقة وصل جزيئية بين إجهاد الشبكة الإندوبلازمية الناتج عن الدهون ومقاومة الأنسولين الكبدية" . علم الكبد . 50 (1): 77-84 . doi : 10.1002/hep.22960 . PMID 19434737. S2CID 205869807 .

[16] موسوعة ميدلاين بلس : البروتين الشحمي B100

[17] كرومويل وآخرون (ديسمبر 2007). "عدد جزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل في دراسة فرامنغهام للأبناء - الآثار المترتبة على إدارة البروتين الدهني منخفض الكثافة" . مجلة علم الدهون السريري . 1 (6): 583-592 . doi : 10.1016/j.jacl.2007.10.001 . PMC 2720529. PMID 19657464 .

[18] سنايدرمان إيه دي، لامارش بي، كونتوا جيه إتش، دي غراف جيه (ديسمبر 2014). "تحليل التباين وعقدة غورديان لكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) وكوليسترول البروتين الدهني غير عالي الكثافة (non-HDL) مقابل البروتين الشحمي B (apoB)". الرأي الحالي في علم الدهون . 25 (6): 461-467 . doi : 10.1097/MOL.0000000000000127 . PMID 25340478. S2CID 23464159 .

[pmid36216435-19] جلافينوفيتش تي، ثاناسوليس جي، سنايدرمان إيه دي (2022). "الأسس الفيزيولوجية لتفوق البروتين الشحمي ب على كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة وكوليسترول البروتين الشحمي غير عالي الكثافة كمؤشر على خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية" . مجلة جمعية القلب الأمريكية . 11 (20) e025858. doi : 10.1161/JAHA.122.025858 . PMC 9673669. PMID 36216435 .

[20] ماكوين إم جيه، هوكين إس، وانغ إكس، أونبو إس، سنايدرمان إيه، بروبستفيلد جيه، وآخرون . (يوليو 2008). "الدهون والبروتينات الدهنية والبروتينات الشحمية كمؤشرات خطر لاحتشاء عضلة القلب في 52 دولة (دراسة إنترهارت): دراسة حالة-مراقبة". لانسيت . 372 ( 9634): 224-233 . doi : 10.1016/S0140-6736(08)61076-4 . PMID 18640459. S2CID 26567691 .

[pmid32189309-21] فان دير فورست، إي بي (2020). "البروتينات الدهنية عالية الكثافة والبروتين الشحمي A1". بروتينات الجهاز التنفسي في الفقاريات واللافقاريات، والبروتينات الدهنية، وبروتينات سوائل الجسم الأخرى . الكيمياء الحيوية دون الخلوية. المجلد 94. الصفحات 399-420 . doi : 10.1007/978-3-030-41769-7_16 . ISBN 978-3-030-41768-0PMID 32189309 . S2CID 213180689 .

[22] بين إم، نوردستجارد بي جي، جنسن جي بي، تيبيرج-هانسن إيه (2007). "تحسين التنبؤ بأمراض القلب والأوعية الدموية الإقفارية لدى عامة السكان باستخدام البروتين الشحمي ب: دراسة كوبنهاغن لأمراض القلب" . تصلب الشرايين، التخثر، بيولوجيا الأوعية الدموية . 27 (3): 661-670 . doi : 10.1161/01.ATV.0000255580.73689.8e . PMID 17170368 .

[pmid327821191-23] لامانتيا، ف.، سنايدرمان، أ.، فرج، م. (2016). "الإدارة الغذائية لفرط بروتين بيتا أميلويد B". مراجعات بحوث التغذية . 29 (2): 202-233 . doi : 10.1017/S0954422416000147 . PMID 27821191 .

[24] ماكورميك إس بي، نغ جيه كيه، فينيان إم، بورين جيه، بييروتي في، فلين إل إم، وآخرون . (مايو 1996). "فئران معدلة وراثيًا تُفرط في التعبير عن البروتين الشحمي ب للفأر. دليل على أن تسلسلات الحمض النووي التي تتحكم في التعبير المعوي لجين البروتين الشحمي ب بعيدة عن الجين البنيوي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (20): 11963-11970 . doi : 10.1074/jbc.271.20.11963 . PMID 8662599 .

[25] فاريسي آر في، رولاند إس إل، فلين إل إم، ستوكوفسكي آر بي، يونغ إس جي (فبراير 1995). "يؤدي تعطيل جين البروتين الشحمي B في الفئران إلى موت الأجنة في الأفراد متماثلي الزيجوت، وحماية من فرط كوليسترول الدم الناجم عن النظام الغذائي في الأفراد غير متماثلي الزيجوت" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 92 (5): 1774-1778 . Bibcode : 1995PNAS...92.1774F . doi : 10.1073/pnas.92.5.1774 . PMC 42602. PMID 7878058 .

[pmid23484137-26] مالاغوارنيرا م، فاكانتي م، روسو س، مالاغوارنيرا ج، أنتيك ت، مالاغوارنيرا ل، وآخرون . (2013). "البروتين الدهني (أ) في أمراض القلب والأوعية الدموية" . مجلة البحوث الطبية الحيوية الدولية . 2013 (650989): 1-9 . doi : 10.1155/2013/650989 . PMC 3591100. PMID 23484137 .

[pmid12397072-27] 1 2 3 Zhang J, Herscovitz H (فبراير 2003). "يتم نقل البروتين الشحمي B المُدهن حديثًا إلى جهاز جولجي كوسيط غير مكتمل الطي، كما يتضح من ارتباطه بشبكة من البروتينات المرافقة الجزيئية للشبكة الإندوبلازمية، GRP94 وERp72 وBiP والكالريتيكولين والسيكلوفيلين B" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (9): 7459-7468 . doi : 10.1074/jbc.M207976200 . PMID 12397072 .

[pmid9694898-28] 1 2 لينيك ك.م، هيرسكوفيتز هـ (أغسطس 1998). "تتفاعل العديد من البروتينات المرافقة الجزيئية مع البروتين الشحمي ب أثناء نضجه. تتفاعل شبكة البروتينات المرافقة المقيمة في الشبكة الإندوبلازمية (ERp72، GRP94، كالريتيكولين، وBiP) مع البروتين الشحمي ب بغض النظر عن حالة ارتباطه بالدهون" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (33): 21368-21373 . doi : 10.1074/jbc.273.33.21368 . PMID 9694898 .

[pmid15472124-29] خليل، م. ف.، فاغنر، و. د.، غولدبيرغ، إ. ج. (2004). "البروتين الدهني (أ) في أمراض القلب والأوعية الدموية" . تصلب الشرايين، والتخثر، وبيولوجيا الأوعية الدموية . 24 (12): 2211-2218 . doi : 10.1161/01.ATV.0000147163.54024.70 . PMID 15472124 .

[pmid17938300-30] تاباس، آي.، ويليامز، ك. ج.، بورين، ج. (2007). "احتباس البروتينات الدهنية تحت البطانة كعملية بدء في تصلب الشرايين: تحديث وآثار علاجية" . سيركوليشن . 116 (16): 1832-1844 . doi : 10.1161/circulationaha.106.676890 . PMID 17938300 .

[32] بونتريللي إل، سيديروبولوس كيه جي، عادلي كيه (2004). "التحكم الترجمي في الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب: التنظيم عبر عناصر سيس في المناطق غير المترجمة 5′ و3′". الكيمياء الحيوية . 43 (21): 6734-6744 . doi : 10.1021/bi049887s . PMID 15157107 .

[pmid3621347-33] 1 2 باول إل إم، واليس إس سي، بيس آر جيه، إدواردز واي إتش، نوت تي جيه، سكوت جيه (سبتمبر 1987). "شكل جديد من معالجة الحمض النووي الريبوزي (RNA) خاص بالأنسجة ينتج البروتين الشحمي B48 في الأمعاء". الخلية . 50 ( 6): 831-840 . doi : 10.1016/0092-8674(87)90510-1 . PMID 3621347. S2CID 37938313 .

[pmid10373583-34] فوجينو تي، نافاراتنام إن، جارموز إيه، فون هاسيلر إيه، سكوت جيه (يوليو 1999). "تعديل C→U لـ mRNA البروتين الشحمي B في الجرابيات: تحديد وتوصيف APOBEC-1 من الأبوسوم الأمريكي Monodelphus domestica" . مجلة أبحاث الأحماض النووية 27 (13): 2662-2671 . doi : 10.1093 / nar/27.13.2662 . PMC 148475. PMID 10373583 .

[pmid1939106-35] لاو، ب.ب.، شيونغ، و.ج.، تشو، هـ.ج.، تشين، ش.هـ.، تشان، ل. (أكتوبر 1991). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب هو حدث داخل النواة يحدث بعد النسخ بالتزامن مع التضفير والتذييل متعدد الأدينين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 266 (30): 20550-20554 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)54960-7 . PMID 1939106 .

[36] "جين APOBEC1 - بطاقات الجينات | بروتين ABEC1 | جسم مضاد ABEC1" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 26-07-2011 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24-02-2011 .

[pmid9466941-37] نافاراتنام ن، فوجينو ت، بايليس ج، جارموز أ، هاو أ، ريتشاردسون ن، وآخرون . (يناير 1998). "إنزيم سيتيدين دياميناز في الإشريكية القولونية يوفر نموذجًا جزيئيًا لتحرير الحمض النووي الريبوزي ApoB وآلية للتعرف على ركائز الحمض النووي الريبوزي". مجلة البيولوجيا الجزيئية 275 (4): 695-714 . doi : 10.1006/jmbi.1997.1506 . PMID 9466941 .

[38] "جين A1CF - بطاقات الجينات | بروتين A1CF | جسم مضاد A1CF" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 26-07-2011 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24-02-2011 .

[pmid12896982-39] بلانك، ف.، كينيدي، س.، ديفيدسون، ن. أ. (أكتوبر 2003). "إشارة جديدة لتحديد الموقع النووي في المجال المساعد لعامل التكميل أبوبيك-1 تنظم الاستيراد والتنقل بين النواة والسيتوبلازم" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (42): 41198-41204 . doi : 10.1074/jbc.M302951200 . PMID 12896982 .

[pmid11577082-40] أنانت إس، هندرسون جيه أو، موخوبادياي دي، نافاراتنام إن، كينيدي إس، مين جيه، وآخرون (ديسمبر 2001). "دور جديد لبروتين CUGBP2 الرابط للحمض النووي الريبي في تحرير الحمض النووي الريبي لدى الثدييات. ينظم CUGBP2 تحرير C إلى U في الحمض النووي الريبي الرسول للبروتين الشحمي B من خلال التفاعل مع apobec-1 وA1CF، وهو عامل تكملة apobec-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (50): 47338-47351 . doi : 10.1074/jbc.M104911200 . PMID 11577082 .

[pmid11134005-41] بلانك، ف.، نافاراتنام، ن.، هندرسون، ج. أ.، أنانت، س.، كينيدي، س.، جارموز، أ.، وآخرون . (مارس 2001). "تحديد GRY-RBP كبروتين رابط للحمض النووي الريبوزي (RNA) من نوع أبوليبوبروتين ب، يتفاعل مع كل من أبوبيك-1 وعامل تكملة أبوبيك-1 لتعديل عملية تحويل السيتوزين إلى يوراسيل" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (13): 10272-10283 . doi : 10.1074/jbc.M006435200 . PMID 11134005 .

[pmid9792439-42] غريف ج، ليليك هـ، راوتنبرغ ب، غريتن هـ (1998). "تثبيط معقد إنزيم تحرير mRNA للبروتين الشحمي ب بواسطة بروتين hnRNP C1 ومعقدات 40S hnRNP". الكيمياء البيولوجية 379 ( 8-9 ): 1063-1073 . doi : 10.1515/bchm.1998.379.8-9.1063 . PMID 9792439. S2CID 25911416 .

[pmid11584023-43] لاو، ب.ب.، فيلانويفا، هـ.، كوباياشي، ك.، ناكاموتا، م.، تشانغ، ب.هـ.، تشان، ل. (ديسمبر 2001). "بروتين DnaJ، بروتين ربط أبوبيك-1-2، يُعدِّل تحرير mRNA للبروتين الشحمي ب" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (49): 46445-46452 . doi : 10.1074/jbc.M109215200 . PMID 11584023 .

[pmid14559896-44] لاو، ب.ب.، وتشان، ل. (ديسمبر 2003). "دور منظم البروتين المرافق، أثانوجين-4 المرتبط بـ Bcl2، في تحرير mRNA للبروتين الشحمي B" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (52): 52988-52996 . doi : 10.1074/jbc.M310153200 . PMID 14559896 .

[pmid8577721-45] شوك د، كو إس آر، شتاينبرغ إم إف، بولونينو إم، سباركس جيه دي، سباركس سي إي، وآخرون (فبراير 1996). "عامل مساعد يحتوي على مركب بروتيني بوزن 240 كيلو دالتون يشارك في تحرير الحمض النووي الريبوزي لأبوليبوبروتين ب" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 93 (3): 1097-1102 . Bibcode : 1996PNAS...93.1097S . doi : 10.1073 / pnas.93.3.1097 . PMC 40037. PMID 8577721 .

[pmid2760026-46] ديفيز إم إس، واليس إس سي، دريسكول دي إم، وين جيه كيه، ويليامز جي دبليو، باول إل إم، وآخرون . (أغسطس 1989). "متطلبات التسلسل لتحرير الحمض النووي الريبوزي للبروتين الشحمي ب في خلايا ورم الكبد الفأري المحولة وراثيًا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 264 (23): 13395-13398 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)80008-4 . PMID 2760026 .

[pmid1885564-47] 1 2 شاه آر آر، نوت تي جيه، ليغروس جيه إي، نافاراتنام إن، غريف جيه سي، سكوت جيه (سبتمبر 1991). "متطلبات التسلسل لتحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 266 (25): 16301-16304 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)55296-0 . PMID 1885564 .

[pmid8246950-48] دريسكول دي إم، لاخي-ريدي إس، أوليكسا إل إم، مارتينيز دي (ديسمبر 1993). "تحفيز تعديل الحمض النووي الريبوزي في مواقع غير متجانسة بواسطة تسلسلات في الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب" . بيولوجيا الخلية الجزيئية 13 (12): 7288-7294 . doi : 10.1128/MCB.13.12.7288 . PMC 364799. PMID 8246950 .

[pmid1649450-49] غريف ج، نافاراتنام ن، سكوت ج (يوليو 1991). "توصيف إنزيم تحرير الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب: لا يوجد تشابه مع الآلية المقترحة لتحرير الحمض النووي الريبوزي في الأوليات الكينيتوبلاستية" . مجلة أبحاث الأحماض النووية 19 (13): 3569-3576 . doi : 10.1093/nar/19.13.3569 . PMC 328381. PMID 1649450 .

[pmid9822632-50] ريتشاردسون ن، نافاراتنام ن، سكوت ج (نوفمبر 1998). "البنية الثانوية لموقع تحرير mRNA للبروتين الشحمي ب. تتفاعل البروتينات الرابطة للذهب مع حلقة جذعية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (48): 31707-31717 . doi : 10.1074/jbc.273.48.31707 . PMID 9822632 .

[pmid2243107-51] تينغ ب، فيرب م، سالومون ج، ديفيدسون ن.أ. (نوفمبر 1990). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب يخضع لتنظيم نمائي ويُعبر عنه على نطاق واسع في الأنسجة البشرية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 265 (33): 20616-20620 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)30547-1 . PMID 2243107 .

[pmid2373694-52] وو جيه إتش، سيمينكوفيتش سي إف، تشين إس إتش، لي دبليو إتش، تشان إل (يوليو 1990). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب. التحقق من صحة فحص حساس وعلم الأحياء النمائي لتعديل الحمض النووي الريبوزي في الجرذ" . مجلة الكيمياء البيولوجية. 265 ( 21): 12312-12316 . doi : 10.1016/S0021-9258(19)38347-4 . PMID 2373694 .

[pmid3460091-53] جليكمان آر إم، روجرز إم، جليكمان جيه إن (يوليو 1986). "تخليق البروتين الشحمي ب بواسطة الكبد والأمعاء البشرية في المختبر" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 83 (14): 5296-5300 . رمز Bibcode : 1986PNAS...83.5296G . doi : 10.1073/pnas.83.14.5296 . PMC 323938. PMID 3460091 .

[pmid2229075-54] باوم سي إل، تينغ بي بي، ديفيدسون إن أو (نوفمبر 1990). "تعديل الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب في كبد الفئران. التعديل عن طريق الصيام وإعادة التغذية بنظام غذائي غني بالكربوهيدرات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 265 (31): 19263-19270 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)30653-1 . PMID 2229075 .

[pmid8576634-55] لاو، ب.ب.، كاهيل، د.ج.، تشو، هـ.ج.، تشان، ل. (أكتوبر 1995). "يُعدِّل الإيثانول تعديل الحمض النووي الريبوزي المرسال للبروتين الشحمي ب في الفئران" . مجلة أبحاث الدهون 36 (10): 2069-2078 . doi : 10.1016/S0022-2275(20)39192-6 . PMID 8576634 .

[pmid9084497-56] تشان إل، تشانغ بي إتش، ناكاموتا إم، لي دبليو إتش، سميث إل سي (مارس 1997). "تعديل mRNA لـ Apobec-1 و apolipoprotein B". Biochim. Biophys. Acta . 1345 (1): 11– 26. doi : 10.1016/S0005-2760(96)00156-7 . PMID 9084497 .

[pmid8466474-57] تشان ل (يناير 1993). "تعديل الحمض النووي الريبوزي: استكشاف أحد الأساليب باستخدام الحمض النووي الريبوزي الرسول للبروتين الشحمي ب". مقالات بيولوجية . 15 (1): 33-41 . doi : 10.1002/bies.950150106 . PMID 8466474. S2CID 314984 .

[pmid2341807-58] تاروجي ف، ألبرتازي إل، نيكوليني إس، كالاندرا إس (مارس 1990). "غياب البروتين الشحمي ب-48 في كتكوت جالوس دوميستيكوس" . J. الدهون الدقة. 31 (3): 417-427 . دوى : 10.1016/S0022-2275(20)43164-5 . اتش دي ال : 11380/742118 . بميد 2341807 .

[59] كومار ف، بوتشر إس جيه، أورني ك، إنجلهاردت ب، هيكونين جيه، كاسكي ك، وآخرون . (مايو 2011). "إعادة بناء ثلاثية الأبعاد لجزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة الأصلية باستخدام المجهر الإلكتروني فائق البرودة بدقة 16 أنغستروم عند درجة حرارة الجسم الفسيولوجية" . PLOS ONE . 6 (5) e18841. Bibcode : 2011PLoSO...618841K . doi : 10.1371/journal.pone.0018841 . PMC 3090388. PMID 21573056 .

[pmid3773997-60] نوت تي جيه، بيس آر جيه، باول إل إم، واليس إس سي، رال إس سي، إنيريتي تي إل، وآخرون (1986) . "التسلسل البروتيني الكامل وتحديد المجالات البنيوية للبروتين الشحمي البشري ب". نيتشر . 323 (6090): 734-738 . Bibcode : 1986Natur.323..734K . doi : 10.1038/323734a0 . PMID 3773997. S2CID 536926 .

[

[

[

[

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[

[

[ § 1 ]

[

[

[

[

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	30 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗