فيروس الهربس البشري 6

عندما يصادف فيروس HHV-6 خارج الخلية خلايا بشرية، فإنه يتفاعل مع بروتين مستقبل التمايز 46 ( CD46 ) البشري، الذي يلعب دورًا في تنظيم نظام المتممة. يحتوي بروتين CD46 على منطقة متغيرة واحدة، نتيجةً لعملية التضفير البديل . ونتيجةً لذلك، يوجد ما لا يقل عن أربعة عشر نظيرًا من CD46، جميعها ترتبط بفيروس HHV-6a. ^{[ 33 ]}

تحتوي المنطقة خارج الخلوية لبروتين CD46 على أربعة تكرارات توافقية قصيرة، يتألف كل منها من حوالي 60 حمضًا أمينيًا، وتتشكل على هيئة نطاق بيتا-باريل مضغوط محاط بحلقات مرنة. ^{[ 28 ]} وكما هو موضح بالنسبة لبروتين CD46 مع روابط أخرى، فإن بنية بروتين CD46 تصبح خطية عند ارتباطه بفيروس HHV-6. وعلى الرغم من أن تفاعلهما الدقيق لم يُحدد بعد، فقد ثبت أن نطاقي SCR الثاني والثالث ضروريان لارتباط فيروس HHV-6 بالمستقبل ودخوله إلى الخلية.

حدد موري وزملاؤه لأول مرة ناتج الجين gQ1، وهو بروتين سكري فريد من نوعه لفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6)، ووجدوا أنه يشكل معقدًا مع البروتينين السكريين gH و gL. ^{[ 17 ] [ 34 ]} واعتقدوا أن هذا المعقد غير المتجانس ثلاثي الوحدات يعمل كرابط فيروسي لـ CD46. ^{[ 27 ]} بعد ذلك بوقت قصير، تم تحديد بروتين سكري آخر يُسمى gQ2، ووُجد أنه جزء من معقد الرابط gH/gL/gQ1، مُشكلاً معقدًا غير متجانس رباعي الوحدات تم تحديده بشكل قاطع على أنه الرابط الفيروسي لـ CD46. ^{[ 34 ]} ولا تزال آلية دخول الفيروس غير مفهومة تمامًا.

وُصفت الغدد اللعابية بأنها خزان حيوي لعدوى فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6). ^{[ 28 ]}

أجرى الباحثون ^{[ 35 ]} دراسة لإظهار أن الخلايا التائية قابلة للإصابة بشكل كبير بفيروس HHV-6.

خلال عام 2011، سعى باحثون في المعاهد الوطنية للصحة إلى كشف آلية دخول فيروس الهربس البشري 6أ (HHV-6a) إلى الجهاز العصبي، وهي آلية كانت مجهولة آنذاك. ولتحقيق ذلك، قاموا بتشريح أدمغة حوالي 150 شخصًا. وعند فحص مناطق تشريحية مختلفة لتحديد الحمل الفيروسي، وُجد أن الأنسجة الشمية تحتوي على أعلى نسبة من فيروس HHV-6. وخلص الباحثون إلى أن هذه الأنسجة هي نقطة دخول فيروس HHV-6أ. ^{[ 21 ]}

تتفق النتائج المذكورة أعلاه مع نتائج الدراسات السابقة التي تناولت فيروس الهربس البسيط من النوع الأول (وعددًا من الفيروسات الأخرى)، والذي ينتشر أيضًا إلى الجهاز العصبي المركزي عبر الأنسجة الشمية. ^{[ 36 ]}

افترض الباحثون أيضًا أن الخلايا المغلفة للأنف (OECs)، وهي مجموعة من الخلايا الدبقية المتخصصة الموجودة في تجويف الأنف، قد يكون لها دور في عدوى فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6). ^{[ 21 ]} وقد اشتبهوا في هذه العلاقة نظرًا لتشابه خصائص الخلايا المغلفة للأنف مع خصائص الخلايا النجمية ، وهي نوع آخر من الخلايا الدبقية التي سبق تحديدها على أنها عرضة للإصابة بفيروس HHV-6. ^{[ 37 ]} واستمر البحث من خلال إصابة الخلايا المغلفة للأنف في المختبر بنوعي فيروس HHV-6. وفي النهاية، أظهرت الخلايا المغلفة للأنف التي استُخدم فيها فيروس HHV-6a فقط علامات إيجابية لتخليق الفيروس من جديد، وهو ما يميز أيضًا الخلايا النجمية. ^{[ 37 ]}

تتضمن العدوى النشطة تحول جينوم الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين ثنائي السلسلة الخطي إلى شكل دائري عبر روابط تساهمية من طرف إلى طرف. وقد تم الإبلاغ عن هذه العملية لأول مرة في فيروس الهربس البسيط . ^{[ 29 ]} بمجرد أن يصبح الجينوم دائريًا، يبدأ فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) في التعبير عما يُعرف باسم الجينات "المبكرة الفورية". يُعتقد أن نواتج هذه الجينات هي مُنشطات للنسخ ^{[ 7 ]} ، وقد يتم تنظيمها بواسطة التعبير عن الحمض النووي الريبوزي الميكروي الفيروسي . ^{[ 31 ]} بعد ذلك، يحدث التعبير اللاحق عن "الجينات المبكرة" التي تُنشط، على سبيل المثال، بوليميرازات الحمض النووي الفيروسي . كما تُشارك الجينات المبكرة في عملية التضاعف الدائري المتدحرج التي تلي ذلك. ^{[ 28 ]}

ينتج عن تضاعف فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) تكوين متواليات متكررة ، وهي جزيئات طويلة تحتوي على عدة تكرارات لتسلسل الحمض النووي. ^{[ 38 ]} ثم تُقطع هذه المتواليات الطويلة بين منطقتي pac-1 و pac-2 لتعبئة الجينوم في فيروسات منفردة. ^{[ 29 ]}

لا تبدأ جميع الخلايا المصابة حديثًا بالتكاثر الدائري. قد تدخل فيروسات الهربس في مرحلة كمون، حيث تصيب مضيفها البشري بشكل غير نشط. منذ اكتشافها عام 1993، وُجدت هذه الظاهرة بين جميع فيروسات بيتا هربس . ^{[ 39 ]}

تُحقق فيروسات بيتا هربس الأخرى حالة الكمون عن طريق جزيء حلقي من الحمض النووي (يشبه البلازميدات ) داخل الصبغي النووي. بالنسبة لفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6)، يُعتقد أن الكمون يحدث حصريًا من خلال دمج التكرارات التيلوميرية الفيروسية في المناطق شبه التيلوميرية البشرية . ^{[ 20 ]} ولا يُعرف سوى فيروس واحد آخر، وهو فيروس مرض ماريك ، الذي يحقق الكمون بهذه الطريقة. ^{[ 7 ]} وتُعزى هذه الظاهرة إلى التكرارات التيلوميرية الموجودة ضمن النهايات المتكررة المباشرة لجينوم فيروس الهربس البشري 6.

يندمج الطرف المتكرر المباشر الأيمن ضمن 5 إلى 41 تكرارًا من التيلوميرات البشرية، ويفضل أن يندمج في الطرف القريب ^{[ 40 ]} من الكروموسومات 9 و17 و18 و19 و22، ولكنه وُجد أيضًا في بعض الأحيان في الكروموسومات 10 و11. ^{[ 38 ]} ويُشتبه في أن ما يقرب من 70 مليون فرد يحملون فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) المدمج كروموسوميًا. ^{[ 20 ] [ 38 ]}

تتميز بعض الجينات التي يُعبّر عنها فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) بكونها خاصة بمرحلة الكمون غير النشطة. وتُعنى هذه الجينات بالحفاظ على الجينوم وتجنب تدمير الخلية المضيفة. ^{[ 40 ]} فعلى سبيل المثال، يُعتقد أن بروتين U94 يُثبّط الجينات المشاركة في تحلل الخلايا (الاستماتة) وقد يُساعد أيضًا في التكامل التيلوميري. ^{[ 28 ]} وبمجرد تخزين الفيروس في التيلوميرات البشرية، يُعاد تنشيطه بشكل متقطع. ^{[ 40 ]}

لا تزال المحفزات المحددة لإعادة التنشيط غير مفهومة جيداً. وقد أشار بعض الباحثين إلى أن الإصابة، والإجهاد البدني أو العاطفي، والاختلالات الهرمونية قد تكون من بين العوامل المؤثرة. ^{[ 41 ]}

اكتشف الباحثون خلال عام 2011 أن إعادة التنشيط يمكن تحفيزها بشكل إيجابي في المختبر بواسطة مثبطات هيستون دي أسيتيلاز . بمجرد بدء إعادة التنشيط، تبدأ عملية الدائرة المتدحرجة وتتشكل السلاسل المتكررة كما هو موضح أعلاه. ^{[ 28 ]}

بحثت دراسة نُشرت في مجلة الأمراض المعدية عام ٢٠٢٤ إعادة تنشيط فيروس الهربس البشري ٦ المُدمج كروموسوميًا والموروث (iciHHV-6B) لدى متلقي زراعة كبد، وتأثير ذلك على الطعم. استخدم البحث، الذي أجراه هانولاينن وزملاؤه، تقنية تسلسل الالتقاط الهجين وتقنيات جزيئية متنوعة لتحليل التسلسلات الفيروسية والاستجابة المناعية للمضيف. أظهرت النتائج تكاثرًا نشطًا لفيروس iciHHV-6B وتنشيطًا مناعيًا ملحوظًا، مما يشير إلى التأثير المرضي لإعادة تنشيط الفيروس على نتائج الزرع. تؤكد الدراسة على أهمية مراقبة إعادة تنشيط فيروس iciHHV-6 لدى مرضى زراعة الأعضاء. ^{[ ٤٢ ]}

يعيش فيروس الهربس البشري 6 بشكل أساسي على جسم الإنسان، ورغم أن بعض سلالاته قد تسبب أمراضًا تتراوح شدتها من خفيفة إلى مميتة، إلا أنه قادر على التعايش مع مضيفه. ^{[ 18 ]} وقد ثبت أن فيروس الهربس البشري 6 يعزز تطور فيروس نقص المناعة البشرية 1 عند الإصابة المشتركة به في الخلايا التائية. ^{[ 43 ]} يزيد فيروس الهربس البشري 6 من التعبير عن مستقبل فيروس نقص المناعة البشرية الأساسي CD4، مما يوسع نطاق الخلايا المعرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. كما أظهرت العديد من الدراسات أن الإصابة بفيروس الهربس البشري 6 تزيد من إنتاج السيتوكينات الالتهابية التي تعزز التعبير عن فيروس نقص المناعة البشرية 1 في المختبر، مثل عامل نخر الورم ألفا، ^{[ 44 ]} والإنترلوكين 1 بيتا، والإنترلوكين 8. ^{[ 45 ]} وتُظهر دراسة حديثة أُجريت على الحيوانات الحية أن الإصابة المشتركة بفيروس الهربس البشري 6A تُسرّع بشكل كبير من تطور فيروس نقص المناعة البشرية إلى الإيدز في قرود المكاك ذات الذيل الخنزيري. ^{[ 46 ]}

وقد ثبت أيضاً أن فيروس HHV-6 قادر على تنشيط فيروس إبشتاين-بار. ^{[ 36 ]}

يُصاب البشر بالفيروس في سن مبكرة، حتى أن بعضهم لا يتجاوز عمره شهرًا واحدًا. تُشكّل الإصابات الأولية بفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) ما يصل إلى 20% من زيارات الأطفال الرضع لأقسام الطوارئ بسبب الحمى في الولايات المتحدة ^{[ 47 ] [ 48 ]} ، وتترافق مع العديد من المضاعفات الخطيرة، مثل التهاب الدماغ ، وتضخم الغدد الليمفاوية ، والتهاب عضلة القلب، وكبت نخاع العظم . يزداد انتشار الفيروس في الجسم مع التقدم في العمر (تكون معدلات الإصابة أعلى ما يمكن بين الرضع الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و12 شهرًا)، ويُفترض أن ذلك يعود إلى فقدان الأجسام المضادة التي اكتسبها الطفل من الأم، والتي تحميه من العدوى. ^{[ 18 ]}

توجد تباينات في العلاقة بين العمر ووجود الأجسام المضادة : فبعض التقارير تشير إلى انخفاض نسبة وجود الأجسام المضادة مع التقدم في العمر، بينما تشير تقارير أخرى إلى عدم وجود انخفاض ملحوظ، في حين تُشير تقارير أخرى إلى ارتفاع نسبة وجود الأجسام المضادة لدى الأفراد الذين تبلغ أعمارهم 62 عامًا فأكثر. بعد الإصابة الأولية، تستقر العدوى في الغدد اللعابية والخلايا الجذعية المكونة للدم وخلايا أخرى، وتستمر طوال حياة المصاب.

من المعروف أن الفيروس منتشر على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم. وقد سُجِّل معدل إصابة بفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) يتراوح بين 64% و83% بحلول عمر 13 شهرًا في دول تشمل الولايات المتحدة والمملكة المتحدة واليابان وتايوان. ^{[ 18 ] [ 49 ]} ووجدت الدراسات أن نسبة انتشار الأجسام المضادة تتراوح بين 39% و80% تقريبًا بين مجموعات سكانية بالغة متنوعة عرقيًا من تنزانيا وماليزيا وتايلاند والبرازيل. ^{[ 18 ]} ولا توجد فروق جوهرية بين المجموعات العرقية التي تعيش في نفس الموقع الجغرافي أو بين الجنسين. وبينما يتواجد فيروس HHV-6B في جميع سكان العالم تقريبًا، يبدو أن فيروس HHV-6A أقل شيوعًا في اليابان وأمريكا الشمالية وأوروبا. ^{[ 18 ]}

يُعتقد أن انتقال العدوى يحدث في أغلب الأحيان عن طريق إفراز جزيئات الفيروس في اللعاب. يوجد كل من فيروس الهربس البشري 6B وفيروس الهربس البشري 7 في لعاب الإنسان، مع وجود الأول بنسبة أقل. تشير الدراسات إلى معدلات انتشار متفاوتة لفيروس الهربس البشري 6 في اللعاب (بين 3 و90%)، ^{[ 18 ]} كما وصفت الغدد اللعابية بأنها مستودع حيوي لفيروس الهربس البشري 6. يصيب الفيروس الغدد اللعابية، ويستقر في حالة كمون، ثم ينشط دوريًا لينشر العدوى إلى مضيفين آخرين. ^{[ 28 ]}

كما تم وصف الانتقال الرأسي ، ويحدث في حوالي 1% من المواليد في الولايات المتحدة. ^{[ 7 ] [ 50 ]} يسهل التعرف على هذا الشكل لأن الجينوم الفيروسي موجود داخل كل خلية من خلايا الفرد المصاب.

التصلب المتعدد (MS) هو اضطراب مناعي ذاتي والتهابي يصيب الجهاز العصبي، ويؤدي إلى زوال الميالين من محاور الخلايا العصبية في الدماغ والحبل الشوكي. ظهرت أول دراسة بحثت تحديدًا في زوال الميالين المرتبط بفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) في عام 1996، عندما أصيب طفل سليم سابقًا يبلغ من العمر 19 شهرًا باعتلال دماغي حاد. وقد لوحظ ارتفاع مستويات بروتين الميالين الأساسي في سائله النخاعي ، مما يشير إلى حدوث زوال الميالين. ^{[ 56 ]} كاد هذا الارتباط أن يُنسى، إلى أن نُشرت بعد أربع سنوات دراسة متعلقة بالتصلب المتعدد تُظهر انتشار فيروس HHV-6 بنسبة 90% بين أنسجة الدماغ المصابة بزوال الميالين. في المقابل، لم تتجاوز نسبة وجود الفيروس في أنسجة الدماغ السليمة 13%. ^{[ 57 ]}

ظهرت فرضية المحاكاة الجزيئية، التي تفترض أن الخلايا التائية تخلط بين بروتين فيروس HHV-6 وبروتين المايلين الأساسي، في ذلك الوقت تقريبًا. في المراحل الأولى لتطوير هذه الفرضية (عام 2002)، استخدم باحثون إيطاليون متغير HHV-6a مع بروتين المايلين الأساسي البقري لإنتاج سلالات من الخلايا التائية المتفاعلة بشكل متقاطع. قورنت هذه الخلايا بخلايا تائية من أفراد مصابين بالتصلب المتعدد، وكذلك بخلايا تائية من أفراد أصحاء، ولم يُلاحظ أي فرق يُعتد به إحصائيًا بينهما. أشارت أبحاثهم المبكرة إلى أن المحاكاة الجزيئية قد لا تكون آلية متورطة في التصلب المتعدد. ^{[ 58 ]}

وأعقب ذلك العديد من الدراسات المماثلة. وقد دعمت دراسة أجريت في أكتوبر 2014 دور العدوى طويلة الأمد بفيروس الهربس البشري 6 في إزالة الميالين في الأمراض العصبية المتفاقمة. ^{[ 59 ]}

متلازمة التعب المزمن (CFS) مرض منهك، ^{[ 60 ]} سببه غير معروف. يعاني مرضى متلازمة التعب المزمن من نتائج غير طبيعية في الجهاز العصبي والمناعي والأيضي.

بالنسبة للعديد من المرضى، وليس جميعهم، الذين تنطبق عليهم معايير متلازمة التعب المزمن، يبدأ المرض بمتلازمة حادة تشبه العدوى. يمكن أن تتبع حالات متلازمة التعب المزمن عدوى موثقة جيدًا بالعديد من العوامل المعدية. ^{[ 61 ]} استخدمت دراسة أجريت على 259 مريضًا يعانون من مرض "يشبه متلازمة التعب المزمن"، ونُشرت بعد فترة وجيزة من اكتشاف فيروس الهربس البشري 6، مزارع الخلايا الليمفاوية الأولية لتحديد الأشخاص الذين لديهم تكاثر نشط لفيروس الهربس البشري 6. وُجد هذا التكاثر النشط في 70% من المرضى مقابل 20% من أفراد المجموعة الضابطة (${\displaystyle P<10^{-8}}$). ^{[ 62 ]} السؤال الذي أثارته هذه الدراسة ولكن لم تجب عليه هو ما إذا كان المرض قد تسبب في نقص مناعي طفيف أدى إلى إعادة تنشيط فيروس HHV-6، أو ما إذا كانت إعادة تنشيط فيروس HHV-6 قد أدت إلى ظهور أعراض المرض.

أظهرت الدراسات اللاحقة التي استخدمت تقنيات مصلية فقط، والتي لا تميز بين العدوى النشطة والكامنة، نتائج متباينة: فقد وجدت معظمها، وليس جميعها، ارتباطًا بين متلازمة التعب المزمن وعدوى فيروس الهربس البشري 6. ^{[ 61 ] [ 63 ] [ 64 ]}

استخدمت دراسات أخرى فحوصاتٍ قادرة على الكشف عن العدوى النشطة، مثل زراعة الخلايا الأولية، وتفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) للمصل أو البلازما، أو فحوصات الأجسام المضادة لمستضد IgM المبكر. وقد أظهرت غالبية هذه الدراسات وجود ارتباط بين متلازمة التعب المزمن (CFS) والعدوى النشطة بفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6)، ^{[ 63 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ]} ، بينما لم تُظهر دراسات قليلة هذا الارتباط. ^{[ 64 ] [ 70 ]}

باختصار، توجد عدوى نشطة بفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) لدى نسبة كبيرة من مرضى متلازمة التعب المزمن. علاوة على ذلك، من المعروف أن فيروس HHV-6 يصيب خلايا الجهاز العصبي والجهاز المناعي، وهما جهازان عضويان تظهر عليهما تشوهات واضحة في متلازمة التعب المزمن. على الرغم من هذه العلاقة، لم يُثبت بعد أن إعادة تنشيط عدوى فيروس HHV-6 سببٌ لمتلازمة التعب المزمن.

يُعدّ التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو أكثر أمراض الغدة الدرقية شيوعًا ، ويتسم بتسلل غزير للخلايا الليمفاوية واضطراب في وظائف الغدة الدرقية. وتشير الأبحاث الحديثة إلى دور محتمل لفيروس الهربس البشري 6 (ربما النوع أ) في تطور التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو أو تحفيزه. ^{[ 71 ]}

تمت دراسة دور فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) أثناء الحمل والذي يؤدي إلى التهاب في التجويف الأمنيوسي . ^{[ 72 ]}

وُجد الحمض النووي لفيروس الهربس البشري 6A (HHV-6A) في بطانة الرحم لدى ما يقرب من نصف مجموعة من النساء المصابات بالعقم، بينما لم يُعثر عليه لدى أي من النساء الخصبات في المجموعة الضابطة. كما وُجدت خلايا قاتلة طبيعية متخصصة بفيروس HHV-6A، ومستويات عالية من بعض السيتوكينات في بطانة الرحم لدى النساء المصابات بالعقم واللواتي كانت نتائج فحص HHV-6A لديهن إيجابية. ويشير الباحثون إلى أن فيروس HHV-6A قد يكون عاملاً مهماً في عقم النساء . ^{[ 73 ]}

تم تحديد العديد من الفيروسات المسببة للأورام لدى البشر. على سبيل المثال، يرتبط فيروس الهربس البشري 8 (HHV-8) بساركوما كابوزي ، ^{[ 74 ]} وفيروس إبشتاين-بار بسرطان الغدد الليمفاوية بيركيت ، وفيروس الورم الحليمي البشري (HPV) بسرطان عنق الرحم . في الواقع، قدرت منظمة الصحة العالمية (عام 2002) أن 17.8% من سرطانات البشر ناجمة عن عدوى. ^{[ 75 ]} تشمل الطرق النموذجية التي تبدأ بها الفيروسات عملية التسرطن تثبيط جهاز المناعة لدى المضيف، أو التسبب في التهاب، أو تغيير الجينات.

تم الكشف عن فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) في الأورام اللمفاوية ، وسرطانات الدم ، وسرطانات عنق الرحم ، وأورام الدماغ . ^{[ 19 ]} وقد ثبت أن العديد من سلالات خلايا الورم النخاعي، بالإضافة إلى خلايا أورام دماغية أخرى، تُظهر مستقبل CD46. كما تم تحديد الحمض النووي الفيروسي في العديد من أنسجة الدماغ غير المرضية الأخرى، ولكن بمستويات أقل. ^{[ 19 ]}

يعمل بروتين P53 البشري كمثبط للأورام. يُعاني الأفراد الذين لا يُنتجون هذا البروتين بشكل صحيح من ارتفاع في معدل الإصابة بالسرطان، وهي ظاهرة تُعرف باسم متلازمة لي-فراوميني . يرتبط بروتين U14، أحد منتجات جينات فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6)، ببروتين P53 ويُدمجه في الفيروسات . كما يُمكن لبروتين ORF-1، وهو منتج جيني آخر، أن يرتبط ببروتين P53 ويُعطّله. وقد أظهرت الدراسات أن الخلايا التي تُعبّر عن جين ORF-1 تُنتج أورامًا ليفية خبيثة عند حقنها في الفئران. ^{[ 19 ]}

ثبت أن أحد منتجات فيروس الهربس البشري 6، وهو البروتين المبكر الفوري U95، يرتبط بالعامل النووي كابا بي . ويرتبط خلل تنظيم هذا العامل بالسرطان. ^{[ 19 ]}

تم الإبلاغ عن التهاب العين الناجم عن فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) ثلاث مرات. سُجلت الحالات الثلاث لدى كبار السن، اثنتان منها خلال عام 2007 وواحدة خلال عام 2011. سُجلت الحالتان الأوليان في اليابان وفرنسا، بينما سُجلت الحالة الأخيرة في اليابان. ^{[ 76 ] [ 77 ] [ 78 ]}

يُعتقد أن هذه الحالات حدثت نتيجة لإعادة تنشيط الفيروس، حيث كانت مستويات الأجسام المضادة من نوع IgM المضادة لفيروس الهربس البشري 6 منخفضة. ^{[ 78 ]}

يرتبط صرع الفص الصدغي الإنسي بعدوى فيروس الهربس البشري 6 (HHV-6). يحتوي هذا الجزء من الدماغ على ثلاثة تراكيب: اللوزة الدماغية ، والحصين ، والتلفيف المجاور للحصين . يُعد صرع الفص الصدغي الإنسي (MTLE) الشكل الأكثر شيوعًا للصرع المزمن، ولا تزال آليته الأساسية غير مفهومة تمامًا. ^{[ 79 ]}

أفاد الباحثون باستمرار بالعثور على الحمض النووي لفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) في الأنسجة المستأصلة من مرضى الصرع الفص الصدغي الإنسي (MTLE). وقد أظهرت الدراسات ميل فيروس HHV-6 للتجمع في الفص الصدغي، ^{[ 80 ]} مع أعلى تركيزاته في الخلايا النجمية في الحصين. ^{[ 79 ]}

ومع ذلك، خلصت إحدى مجموعات الباحثين في النهاية إلى أن فيروس HHV-6 قد لا يكون متورطًا في الصرع الصدغي الإنسي المرتبط بالتصلب الصدغي الإنسي . ^{[ 81 ]}

يُعدّ الفيروس سببًا شائعًا لاختلال وظائف الكبد والفشل الكبدي الحاد لدى متلقي زراعة الكبد، وقد رُبط مؤخرًا بنخر متجمع حول الوريد البابي. علاوة على ذلك، غالبًا ما يكون الحمض النووي لفيروس الهربس البشري 6 (HHV-6) قابلاً للكشف فقط في أنسجة الخزعة، حيث تنخفض مستويات الحمض النووي إلى ما دون مستوى الكشف في الدم في الحالات المستمرة. ^{[ 82 ]}