الغلوبولين المناعي E

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 3 صور
الموسوعة الحرة
بنية الجسم المضاد IgE
دور الخلايا البدينة في تطور الحساسية.
عمليات إزالة الحبيبات: 1- المستضد؛ 2- الأجسام المضادة IgE؛ 3- مستقبل FcεRI؛ 4- الوسائط المتكونة مسبقًا (الهيستامين، والبروتيازات، والكيموكينات، والهيبارين)؛ 5- الحبيبات؛ 6- الخلية البدينة؛ 7- الوسائط المتكونة حديثًا (البروستاجلاندينات، والليكوترينات، والثرومبوكسانات، وPAF).

الغلوبولين المناعي E ( IgE ) هو نوع من الأجسام المضادة (أو " نظير " الغلوبولين المناعي Ig )، وهو مركب بروتيني موجود فقط في الثدييات . يتم تصنيع IgE بواسطة خلايا البلازما . تتكون وحدات IgE من سلسلتين ثقيلتين (سلسلة إبسيلون) وسلسلتين خفيفتين، وتحتوي سلسلة إبسيلون على أربعة نطاقات ثابتة شبيهة بالغلوبولين المناعي (Cε1–Cε4). [ 1 ] يُعتقد أن IgE جزء مهم من الاستجابة المناعية ضد العدوى ببعض الديدان الطفيلية ، بما في ذلك دودة البلهارسيا المانسونية ، ودودة التريكينيلا الحلزونية ، [ 2 ] [ 3 ] ودودة الكبد . [ 4 ] كما يُستخدم IgE في الدفاع المناعي ضد بعض الطفيليات الأولية مثل بلازموديوم فالسيباروم . [ 5 ] ربما يكون IgE قد تطور كآلية دفاعية للحماية من السموم. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

يلعب الغلوبولين المناعي E (IgE) دورًا أساسيًا في فرط الحساسية من النوع الأول ، [ 9 ] والذي يتجلى في العديد من الأمراض التحسسية، مثل الربو التحسسي ، ومعظم أنواع التهاب الجيوب الأنفية ، والتهاب الأنف التحسسي ، وحساسية الطعام، وأنواع محددة من الشرى المزمن والتهاب الجلد التأتبي . كما يلعب IgE دورًا محوريًا في الاستجابات لمسببات الحساسية، مثل تفاعلات التأق ( التفاعلات التحسسية المفرطة) للأدوية، ولسعات النحل، ومستحضرات المستضدات المستخدمة في العلاج المناعي لإزالة التحسس .

يُعدّ الغلوبولين المناعي E (IgE) عادةً أقلّ أنواع الغلوبولين المناعي وفرةً: إذ تقلّ مستوياته في مصل الدم لدى الأفراد غير المصابين بالتأتب عن 0.0001% من إجمالي تركيز الغلوبولين المناعي، [ 10 ] مقارنةً بـ 75% للغلوبولين المناعي G (IgG) عند تركيز 10 ملغم/مل. ومع ذلك، فهو قادر على إحداث التأق ، وهو أحد أسرع وأشدّ ردود الفعل المناعية. [ 11 ]

اكتشاف

تم اكتشاف الغلوبولين المناعي E (IgE) في وقت واحد عامي 1966 و1967 من قبل مجموعتين بحثيتين مستقلتين: [ 12 ] تيروكو إيشيزاكا وزوجها كيميشيغي إيشيزاكا في معهد ومستشفى أبحاث الربو للأطفال في دنفر ، كولورادو ، [ 13 ] وغونار يوهانسون وهانز بينيش في أوبسالا ، السويد . [ 14 ] ونُشرت ورقتهم البحثية المشتركة في أبريل 1969. [ 15 ]

أجهزة الاستقبال

يُهيئ الغلوبولين المناعي E (IgE) الاستجابة التحسسية التي يتوسطها IgE عن طريق الارتباط بمستقبلات Fc الموجودة على سطح الخلايا البدينة والخلايا القاعدية . كما توجد مستقبلات Fc على الخلايا الحمضية ، والخلايا الوحيدة ، والبلعميات، والصفائح الدموية لدى البشر. يوجد نوعان من مستقبلات Fcε: [ 16 ]

  • FcεRI (مستقبل Fcε من النوع الأول)، مستقبل IgE عالي الألفة
  • FcεRII (مستقبل Fcε من النوع الثاني)، والمعروف أيضًا باسم CD23، هو مستقبل IgE ذو الألفة المنخفضة

يمكن للغلوبولين المناعي E (IgE) أن يزيد من التعبير عن كلا نوعي مستقبلات Fcε. يُعبر عن FcεRI على الخلايا البدينة، والخلايا القاعدية، والخلايا المتغصنة العارضة للمستضدات في كل من الفئران والبشر. يؤدي ارتباط المستضدات بـ IgE المرتبط بالفعل بـ FcεRI على الخلايا البدينة إلى تشابك IgE المرتبط وتجمع FcεRI الأساسي، مما يؤدي إلى إطلاق الحبيبات (إفراز الوسائط) وإفراز أنواع عديدة من السيتوكينات من النوع الثاني مثل الإنترلوكين -3 (IL-3) وعامل الخلايا الجذعية (SCF)، وكلاهما يساعد الخلايا البدينة على البقاء والتراكم في الأنسجة، بالإضافة إلى IL-4 و IL-5 و IL-13 و IL-33 ، والتي بدورها تنشط الخلايا اللمفاوية الفطرية من المجموعة الثانية ( ILC2 أو الخلايا المساعدة الطبيعية). تشترك الخلايا القاعدية مع الخلايا البدينة في سلف دموي مشترك. عند ارتباط الغلوبولين المناعي E (IgE) المرتبط بسطح الخلايا بالمستضدات، فإنها تطلق أيضًا السيتوكينات من النوع الثاني، بما في ذلك إنترلوكين-4 (IL-4) وإنترلوكين-13 (IL-13)، ووسائط التهابية أخرى. يُعبر عن مستقبل FcεRII ذي الألفة المنخفضة دائمًا على الخلايا البائية ؛ ولكن يمكن لإنترلوكين-4 (IL-4) أن يحفز التعبير عنه على أسطح البلاعم، والحمضات، والصفائح الدموية، وبعض الخلايا التائية . [ 17 ] [ 18 ]

وظيفة

فرضية الطفيليات

تطور النمط المصلي IgE بالتزامن مع الخلايا القاعدية والخلايا البدينة في الدفاع ضد الطفيليات مثل الديدان الطفيلية (مثل البلهارسيا)، ولكنه قد يكون فعالاً أيضاً في حالات العدوى البكتيرية. [ 19 ] تشير الأبحاث الوبائية إلى ارتفاع مستوى IgE عند الإصابة بالبلهارسيا المانسونية ، [ 20 ] وديدان نيكاتور الأمريكية ، [ 21 ] والديدان الأسطوانية [ 22 ] لدى البشر.

فرضية السموم للأمراض التحسسية

في عام 1981، اقترحت مارجي بروفيت أن ردود الفعل التحسسية قد تطورت كخط دفاع أخير للحماية من السموم . [ 6 ] وعلى الرغم من الجدل الذي أثير حول هذا الموضوع في ذلك الوقت، إلا أن الدراسات الحديثة تدعم بعض أفكار بروفيت حول الدور التكيفي للحساسية كآلية دفاع ضد السموم الضارة. [ 7 ]

في عام ٢٠١٣، تبيّن أن الأجسام المضادة من نوع IgE تلعب دورًا أساسيًا في اكتساب المناعة ضد سموم نحل العسل وأفعى راسل . [ ٨ ] [ ٢٣ ] وخلص الباحثون إلى أن "جرعة صغيرة من سم النحل تُكسب مناعة ضد جرعة أكبر بكثير وقاتلة"، وأن "هذا النوع من الاستجابة المناعية التكيفية المرتبطة بـ IgE والموجهة ضد السم قد تطور، على الأقل من الناحية التطورية، لحماية الكائن الحي من كميات سامة محتملة من السم، كما يحدث إذا صادف الحيوان عشًا كاملًا من النحل، أو في حالة التعرض للدغة أفعى". [ ٢٤ ] ويُحفز المُسبب الرئيسي للحساسية في سم النحل ( فوسفوليباز A2 ) استجابات مناعية من النوع Th2 ، المرتبطة بإنتاج الأجسام المضادة من نوع IgE، والتي قد "تزيد من مقاومة الفئران للتعرض لجرعات قاتلة محتملة". [ ٢٥ ]

سرطان

على الرغم من أن دور الغلوبولين المناعي E (IgE) في التعرف على السرطان لم يُفهم تمامًا بعد، إلا أنه قد يلعب دورًا هامًا في تعرف الجهاز المناعي على السرطان ، [ 26 ] حيث يكون تحفيز استجابة سامة قوية ضد الخلايا التي تُظهر كميات ضئيلة فقط من مؤشرات السرطان المبكرة مفيدًا. في هذه الحالة، قد تُسبب علاجات مضادات IgE، مثل أوماليزوماب (لعلاج الحساسية)، بعض الآثار الجانبية غير المرغوب فيها. مع ذلك، خلصت دراسة أُجريت عام 2012، استنادًا إلى تحليل مُجمّع لبيانات شاملة من 67 تجربة سريرية من المرحلة الأولى إلى الرابعة لأوماليزوماب في مؤشرات علاجية مختلفة، إلى أن العلاقة السببية بين علاج أوماليزوماب والأورام الخبيثة غير مرجحة. [ 27 ]

دورها في المرض

قد يصل مستوى الغلوبولين المناعي E (IgE) في دم الأفراد المصابين بالتأتب إلى عشرة أضعاف المستوى الطبيعي (كما هو الحال لدى المصابين بمتلازمة فرط IgE ). ومع ذلك، قد لا يكون هذا شرطًا لظهور الأعراض، كما لوحظ لدى مرضى الربو الذين لديهم مستويات طبيعية من IgE في دمائهم، فقد أظهرت الأبحاث الحديثة أن إنتاج IgE يمكن أن يحدث موضعيًا في الغشاء المخاطي للأنف. [ 28 ]

يتميز الغلوبولين المناعي E (IgE) القادر على التعرف تحديدًا على مسببات الحساسية (عادةً ما تكون بروتينات، مثل بروتين Der p 1 لعث الغبار، أو بروتين Fel d 1 للقطط، أو حبوب لقاح العشب أو الرجيد، أو بروتينات الطعام، إلخ) بتفاعل فريد طويل الأمد مع مستقبلاته عالية الألفة FcεRI ، مما يُهيئ الخلايا القاعدية والخلايا البدينة ، القادرة على إحداث تفاعلات التهابية، لإطلاق مواد كيميائية مثل الهيستامين ، والليكوترينات ، وبعض الإنترلوكينات. تُسبب هذه المواد الكيميائية العديد من الأعراض المرتبطة بالحساسية، مثل تضيق مجرى الهواء في الربو ، والالتهاب الموضعي في الإكزيما ، وزيادة إفراز المخاط في التهاب الأنف التحسسي ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية، والتي يُفترض أنها تسمح لخلايا مناعية أخرى بالوصول إلى الأنسجة، ولكنها قد تؤدي إلى انخفاض حاد في ضغط الدم، قد يكون مميتًا، كما في حالة التأق .

على الرغم من أن أعراض الحساسية التي تتوسطها الأجسام المضادة IgE عادةً ما تتطور بعد التعرض المتكرر لمادة مسببة للحساسية، إلا أن التفاعلات السريرية قد تحدث أحيانًا عند تناول أطعمة جديدة لأول مرة، بما في ذلك الحشرات الصالحة للأكل مثل دودة الطحين الصفراء ( Tenebrio molitor ). تنشأ هذه المفارقة بسبب التفاعل المتبادل للأجسام المضادة IgE: إذ أن التحسس المسبق لبروتينات متشابهة بنيويًا - مثل تروبوميوسين من عث غبار المنزل (Der p 10) أو الروبيان (Pen m 1) - يمكن أن يهيئ الجهاز المناعي ويسمح للأجسام المضادة IgE بالتعرف على البروتينات المتماثلة في دودة الطحين. وبالتالي، قد يؤدي التعرض لهذه البروتينات الغذائية الجديدة إلى ردود فعل تحسسية فورية، حتى لدى الأفراد الذين لم يتناولوا من قبل منتجات مشتقة من الحشرات. [ 29 ]

من المعروف أن مستوى الغلوبولين المناعي E (IgE) يرتفع في العديد من اضطرابات المناعة الذاتية مثل الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) والتهاب المفاصل الروماتويدي (RA) والصدفية ، ويُعتقد أن له أهمية مرضية في الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي من خلال إحداث تفاعل فرط حساسية. [ 30 ] [ 31 ]

يُعتقد أن تنظيم مستويات الغلوبولين المناعي E (IgE) من خلال التحكم في تمايز الخلايا البائية إلى خلايا بلازمية مُفرزة للأجسام المضادة يتضمن مستقبل FcεRII ذي الألفة المنخفضة، أو CD23 . [ 32 ] قد يُسهّل CD23 أيضًا عرض المستضد، وهي آلية تعتمد على IgE حيث تستطيع الخلايا البائية التي تُعبّر عن CD23 عرض المُؤَرِّج على (وتحفيز) خلايا T المساعدة المُحددة ، مما يؤدي إلى استمرار استجابة Th2 ، والتي من سماتها المميزة إنتاج المزيد من الأجسام المضادة. [ 33 ]

دورها في التشخيص

يتم تشخيص الحساسية في أغلب الأحيان من خلال مراجعة التاريخ الطبي للشخص، والتأكد من وجود نتيجة إيجابية لاختبار IgE النوعي لمسببات الحساسية عند إجراء اختبار جلدي أو دموي. [ 34 ] يُعد اختبار IgE النوعي الاختبار المُثبت للكشف عن الحساسية؛ ولا تُشير الأدلة إلى أن اختبار IgE العشوائي أو اختبار الغلوبولين المناعي G (IgG) يُمكن أن يدعم تشخيص الحساسية. [ 35 ]

الأدوية التي تستهدف مسار IgE

تُعالج الأمراض التحسسية والربو حاليًا عادةً بواحد أو أكثر من الأدوية التالية: (1) مضادات الهيستامين ومضادات الليكوترين ، التي تُثبط عمل الوسائط الالتهابية الهيستامين والليكوترين، (2) الكورتيكوستيرويدات الموضعية أو الجهازية (عن طريق الفم أو الحقن) ، التي تُثبط طيفًا واسعًا من الآليات الالتهابية، (3) موسعات الشعب الهوائية قصيرة أو طويلة المفعول ، التي تُرخي العضلات الملساء في المسالك الهوائية المتضيقة في الربو، أو (4) مُثبتات الخلايا البدينة ، التي تُثبط تحلل حبيبات الخلايا البدينة الذي يُحفز عادةً بارتباط الغلوبولين المناعي E (IgE) بمستقبل FcεRI . قد تكون الكورتيكوستيرويدات الجهازية ضرورية في حالات تفاقم الربو الحاد، وفي حالات نادرة، للعلاج طويل الأمد للربو الحاد. نظرًا لأن التعرض المتكرر أو المطول للكورتيكوستيرويدات الجهازية يرتبط بآثار جانبية كبيرة، توصي الإرشادات بتقليل استخدامها قدر الإمكان عند توفر بدائل فعالة. "الربو: التشخيص والمراقبة وإدارة الربو المزمن" . المعهد الوطني للصحة والرعاية المتميزة (NICE ). 27 نوفمبر 2024. تم الاطلاع عليه بتاريخ 28 يوليو 2026 .

يُعدّ كلٌّ من الغلوبولين المناعي E (IgE)، ومسار تصنيعه، ومسار الحساسية/الالتهاب بوساطة IgE، أهدافًا مهمة للتدخل في العمليات المرضية للحساسية والربو وغيرها من الأمراض التي يتوسطها IgE. يمر مسار تمايز ونضج الخلايا اللمفاوية البائية، الذي يُنتج في النهاية خلايا بلازمية مُفرزة لـ IgE، بمراحل وسيطة من الخلايا اللمفاوية البائية المُعبِّرة عن IgE، ويتضمن التفاعل مع خلايا الذاكرة البائية المُعبِّرة عن IgE. اقترحت شركة تانوكس ، وهي شركة للتكنولوجيا الحيوية مقرها هيوستن، تكساس، في عام 1987، أنه من خلال استهداف IgE المرتبط بالغشاء (mIgE) على الخلايا اللمفاوية البائية وخلايا الذاكرة البائية، يمكن تحلل هذه الخلايا أو تثبيطها، وبالتالي تحقيق تثبيط إنتاج IgE النوعي للمستضد، ومن ثم تحويل التوازن المناعي نحو آليات غير IgE. [ 36 ] وقد طُوِّر نهجان يستهدفان مسار IgE، وكلاهما قيد التطوير النشط. في النهج الأول، يتعرف دواء أوماليزوماب (الاسم التجاري زولير )، وهو جسم مضاد لـ IgE، على IgE غير المرتبط بمستقبلاته، ويُستخدم لتحييد أو إزالة IgE الموجود ومنعه من الارتباط بالمستقبلات على الخلايا البدينة والخلايا القاعدية. وقد تمت الموافقة على زولير في العديد من البلدان لعلاج الربو التحسسي الشديد والمستمر. كما تمت الموافقة عليه في مارس 2014 في الاتحاد الأوروبي [ 37 ] والولايات المتحدة [ 38 ] لعلاج الشرى التلقائي المزمن ، الذي لا يمكن علاجه بشكل كافٍ بمضادات الهيستامين H1 . أما في النهج الثاني، فقد تم تحضير أجسام مضادة خاصة بنطاق مكون من 52 حمضًا أمينيًا، يُشار إليه بـ CεmX أو M1' (M1 برايم)، والموجود فقط على mIgE البشري على الخلايا البائية وليس على IgE الحر الذائب، وهي قيد التطوير السريري لعلاج الحساسية والربو. [ 39 ] [ 40 ] يخضع الجسم المضاد البشري المضاد لـ M1'، كويليزوماب ، حاليًا للمرحلة الثانية ب من التجارب السريرية. [ 41 ] [ 42 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ "بنية الأجسام المضادة" . مؤرشف من الأصل في 6 سبتمبر 2008.
  2. ↑ إرب كيه جيه (مايو 2007). "الديدان الطفيلية، والاضطرابات التحسسية، والاستجابات المناعية بوساطة الغلوبولين المناعي E: أين نحن الآن؟" . المجلة الأوروبية لعلم المناعة . 37 (5): 1170-1173 . doi : 10.1002/eji.200737314 . PMID 17447233. S2CID 24519249 .  
  3. ↑ واتانابي ن، بروشي ف، كوريناغا م (أبريل 2005). "الغلوبولين المناعي E: مسألة المناعة الوقائية في عدوى دودة التريكينيلا الحلزونية". اتجاهات في علم الطفيليات . 21 (4): 175-178 . doi : 10.1016/j.pt.2005.02.010 . PMID 15780839 . 
  4. ↑ بفايستر ك، تيرنر ك، كوري أ، هول إي، جاريت إي إي (نوفمبر 1983). "إنتاج الغلوبولين المناعي E في داء المتورقات الجرذية". علم المناعة الطفيلية . 5 (6): 587-93 . doi : 10.1111/j.1365-3024.1983.tb00775.x . PMID 6657297. S2CID 1530964 .  
  5. ↑ دوارتي ج، ديشباندي ب، غويدي ف، ميتشيري س، فيسيل س، كازيناف ب أ، وآخرون . (يناير 2007). "استجابات الغلوبولين المناعي E الكلية والوظيفية الخاصة بالطفيلي لدى مرضى مصابين بالمتصورة المنجلية ممن يُظهرون حالات سريرية مختلفة" . مجلة الملاريا . 6 : 1. doi : 10.1186/1475-2875-6-1 . PMC 1781948. PMID 17204149 .   
  6. 1 2 بروفيت م (مارس 1991). " وظيفة الحساسية: الدفاع المناعي ضد السموم". المجلة الفصلية لعلم الأحياء . 66 (1): 23-62 . doi : 10.1086/417049 . PMID 2052671. S2CID 5648170 .  
  7. 1 2 بالم ، ن. و.، روزنشتاين، ر. ك.، ميدزيتوف، ر. (أبريل 2012). "دفاعات المضيف التحسسية" . مجلة نيتشر . 484 (7395): 465-472 . Bibcode : 2012Natur.484..465P . doi : 10.1038/nature11047 . PMC 3596087. PMID 22538607 .  
  8. 1 2 ماريتشال تي، ستاركل بي، ريبر إل إل، كاليسنيكوف جيه، أوتجن إتش سي، تساي إم، وآخرون . (نوفمبر 2013). " دور مفيد للغلوبولين المناعي E في دفاع المضيف ضد سم نحل العسل" . المناعة . 39 (5): 963-75 . doi : 10.1016/j.immuni.2013.10.005 . PMC 4164235. PMID 24210352 .   
  9. ↑ غولد إتش جيه، ساتون بي جيه، بيفيل إيه جيه، بيفيل آر إل، ماكلوسكي إن، كوكر إتش إيه، وآخرون . (2003). "بيولوجيا IGE وأساس الأمراض التحسسية". المراجعة السنوية لعلم المناعة . 21 : 579-628 . doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.141103 . PMID 12500981 .  
  10. ↑ وينتر، دبليو إي، وهاردت، إن إس، وفورمان، إس (سبتمبر 2000). "الغلوبولين المناعي إي: أهميته في العدوى الطفيلية واستجابات فرط الحساسية". مجلة أرشيف علم الأمراض وطب المختبرات . 124 (9): 1382-1385 . doi : 10.5858/2000-124-1382-IE . PMID 10975945 . 
  11. ↑ ريبر، إل إل؛ هيرنانديز، جيه دي؛ غالي، إس جيه (أغسطس 2017). "الفيزيولوجيا المرضية للتأق" . مجلة الحساسية والمناعة السريرية . 140 (2): 335-348 . doi : 10.1016/j.jaci.2017.06.003 . PMC 5657389. PMID 28780941 .  
  12. ↑ ستانوورث ، د. ر. (فبراير 1993). "اكتشاف الغلوبولين المناعي E" . الحساسية . 48 (2): 67-71 . doi : 10.1111/j.1398-9995.1993.tb00687.x . PMID 8457034. S2CID 36262710 .  
  13. ↑ إيشيزاكا ك، إيشيزاكا ت، هورنبروك م م (يوليو 1966). "الخواص الفيزيائية والكيميائية للأجسام المضادة الرياجينية البشرية. الجزء الرابع: وجود غلوبولين مناعي فريد كناقل للنشاط الرياجيني" . مجلة علم المناعة . 97 (1): 75-85 . doi : 10.4049/jimmunol.97.1.75 . PMID 4162440. S2CID 255620017 .  
  14. ↑ يوهانسون إس جي، بينيتش إتش (أكتوبر 1967). " دراسات مناعية لغلوبولين مناعي غير نمطي (ورم نقوي)" . علم المناعة . 13 (4): 381-94 . PMC 1409218. PMID 4168094 .  
  15. ^ إيشيزاكا تي، إيشيزاكا ك، جوهانسون إس جي، بينيش إتش (أبريل 1969). "إطلاق الهيستامين من كريات الدم البيضاء البشرية بواسطة الأجسام المضادة لجاما E" . مجلة علم المناعة . 102 (4): 884-92 . دوى : 10.4049/جيمونول.102.4.884 . بميد 4181251 . S2CID 255338552 . تم الاسترجاع 2016/02/29 .  
  16. ↑ PMID 20176269 
  17. ↑ إيوارت إم إيه، أوزان بي دبليو، كوشلي دبليو (مايو 2002). "يُظهر المحفزان القريبان لـ CD23a وCD23b حساسية مختلفة للمحفزات الخارجية في الخلايا اللمفاوية البائية" . الجينات والمناعة . 3 (3): 158-164 . doi : 10.1038/sj.gene.6363848 . PMID 12070780 . 
  18. ↑ نوفاك ن، كرافت س، بيبر ت (ديسمبر 2001). "مستقبلات الغلوبولين المناعي E". الرأي الحالي في علم المناعة . 13 (6): 721-726 . doi : 10.1016/s0952-7915(01)00285-0 . PMID 11677096 . 
  19. ↑ أبراهام، سومان ن.؛ سانت جون، آشلي ل. (يونيو 2010). "المناعة المنسقة بواسطة الخلايا البدينة ضد مسببات الأمراض" . مجلة نيتشر ريفيوز إيمونولوجي . 10 (6): 440-452 . doi : 10.1038/nri2782 . ISSN 1474-1741 . PMC 4469150. PMID 20498670 .   
  20. ↑ ريهيه، ب.، ديمور، س. إ.، بورجوا، أ.، براتا، أ.، ديسين، أ. ج. (نوفمبر 1991). "دليل على وجود ارتباط بين مقاومة الإنسان لداء البلهارسيا المانسونية وارتفاع مستويات الغلوبولين المناعي E المضاد لليرقات". المجلة الأوروبية لعلم المناعة . 21 (11): 2679-2686 . doi : 10.1002/eji.1830211106 . PMID 1936116. S2CID 1103861 .  
  21. ↑ بريتشارد دي آي، كوينيل آر جيه، والش إي إيه (فبراير 1995). "المناعة لدى البشر ضد طفيل نيكاتور أمريكانوس: الغلوبولين المناعي E، ووزن الطفيل، والخصوبة". علم مناعة الطفيليات . 17 (2): 71-75 . doi : 10.1111/j.1365-3024.1995.tb00968.x . PMID 7761110. S2CID 41222700 .  
  22. ↑ تيرنر وآخرون (يونيو 2005). "الأجسام المضادة IgE وIgG4 النوعية للمستأرج هي مؤشرات للمقاومة والحساسية في عدوى الديدان الأسطوانية المعوية لدى الإنسان" . الميكروبات والعدوى . 7 ( 7-8 ): 990-996 . doi : 10.1016/j.micinf.2005.03.036 . PMID 15961339 .  
  23. ^ Starkl P، Marichal T، Gaudenzio N، Reber LL، Sibilano R، Tsai M، Galli SJ (يناير 2016). "الأجسام المضادة IgE، FcεRIα، والحساسية المفرطة المحلية بوساطة IgE يمكن أن تحد من سمية سم الثعبان" . مجلة الحساسية والمناعة السريرية . 137 (1): 246-257.e11. دوى : 10.1016/j.jaci.2015.08.005 . بمك 4715494 . بميد 26410782 .  
  24. ↑ شارلاش، مولي (24 أكتوبر 2013). "يقول العلماء إن حساسية لسعات النحل قد تكون استجابة دفاعية خرجت عن السيطرة" . مركز أخبار الطب بجامعة ستانفورد . تم الاطلاع عليه بتاريخ 20 نوفمبر 2019 .
  25. ↑ تساي م، ستاركل ب، ماريتشال ت، غالي س ج (أكتوبر 2015). "اختبار فرضية السموم للحساسية: الخلايا البدينة، والغلوبولين المناعي E، والاستجابات المناعية الفطرية والمكتسبة للسموم" . الرأي الحالي في علم المناعة . 36 : 80-87 . doi : 10.1016/j.coi.2015.07.001 . PMC 4593748. PMID 26210895 .  
  26. ↑ كاراغيانيس إس إن، وانغ كيو، إيست إن، بيرك إف، ريفارد إس، براشر إم جي، وآخرون . (أبريل 2003). " نشاط الخلايا الوحيدة البشرية في مراقبة وقتل خلايا ورم المبيض المعتمدة على الأجسام المضادة IgE". المجلة الأوروبية لعلم المناعة . 33 (4): 1030-1040 . doi : 10.1002/eji.200323185 . PMID 12672069. S2CID 29495137 .   
  27. ↑ بوس دبليو، بوهل آر، فرنانديز فيداوري سي، بلوغ إم، تشو جيه، إيسنر إم دي، كانفين جيه (أبريل 2012). "أوماليزوماب وخطر الإصابة بالأورام الخبيثة: نتائج تحليل مجمع". مجلة الحساسية والمناعة السريرية . 129 (4): 983-989.e6. doi : 10.1016/j.jaci.2012.01.033 . PMID 22365654 . 
  28. ↑ تاخار ب، سمورثويت ل، كوكر هـ أ، فير د ج، بانفيلد ج ك، كار ف أ، وآخرون . (أبريل 2005). "مسببات الحساسية تحفز تحول فئة الأجسام المضادة إلى IgE في الغشاء المخاطي للأنف في التهاب الأنف التحسسي" . مجلة علم المناعة . 174 (8): 5024-32 . doi : 10.4049/jimmunol.174.8.5024 . PMID 15814733 .  
  29. ^ ماجسياك، إميليا؛ شوينا، ماجدالينا؛ جروميك، ويرونيكا؛ ويكروتا، جوليا؛ كوزلوفسكا، دانوتا؛ سوادزبا، جاكوب؛ كوكروفسكا، بوزينا؛ كوال ، كرزيستوف (2025). "التحليل القائم على IgE للحساسية والتفاعل المتبادل مع دودة الوجبة الصفراء والمواد المسببة للحساسية الحشرية الصالحة للأكل قبل إدخالها الغذائي على نطاق واسع" . التقارير العلمية . 15 : 1466. دوى : 10.1038/s41598-024-83645-4 . بمك 11718154 . {{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  30. ↑ بيرمين هـ، ويك أ (أكتوبر 1978). "انتشار الأجسام المضادة IgE للنواة في التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية". مجلة Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica، القسم ج . 86ج (5): 245-249 . doi : 10.1111/j.1699-0463.1978.tb02587.x . PMID 309705. S2CID 13737751 .  
  31. ↑ إلكيام أو، تامير ر، بيك أي، وايزنبيك أ (يناير 1995). "تركيزات الغلوبولين المناعي E في المصل، ونشاط المرض، والاضطرابات التأتبية في الذئبة الحمامية الجهازية". الحساسية . 50 (1): 94-96 . PMID 7741196 . 
  32. ↑ كونراد دي إتش، فورد جيه دبليو، ستورجيل جيه إل، جيب دي آر (سبتمبر 2007). "CD23: منظم مُغفل لأمراض الحساسية". تقارير الحساسية والربو الحالية . 7 (5): 331-337 . doi : 10.1007/s11882-007-0050-y . PMID 17697638. S2CID 24816595 .  
  33. ↑ هولم ج، ويلومسن ن، وورتزن ب أ، كريستنسن ل هـ، لوند ك (أبريل 2011). "يعتمد تسهيل عرض المستضد وتثبيطه بواسطة الأجسام المضادة IgG الحاجبة على تعقيد ذخيرة IgE". مجلة الحساسية والمناعة السريرية . 127 (4): 1029-37 . doi : 10.1016/j.jaci.2011.01.062 . PMID 21377718 . 
  34. ↑ كوكس إل، ويليامز بي، سيشر إس، أوبنهايمر جيه، شير إل، هاميلتون آر، غولدن دي (ديسمبر 2008). "لآلئ ومزالق اختبارات تشخيص الحساسية: تقرير من الكلية الأمريكية للحساسية والربو والمناعة/الأكاديمية الأمريكية للحساسية والربو والمناعة، فريق عمل اختبار الغلوبولين المناعي E النوعي". حوليات الحساسية والربو والمناعة . 101 (6): 580-92 . doi : 10.1016/S1081-1206(10)60220-7 . PMID 19119701 . 
  35. ↑ الأكاديمية الأمريكية للحساسية والربو والمناعة . "خمسة أمور ينبغي على الأطباء والمرضى التساؤل عنها" (ملف PDF) . الاختيار الأمثل: مبادرة من مؤسسة ABIM . مؤرشف من النسخة الأصلية (ملف PDF) بتاريخ 3 نوفمبر 2012. تم الاطلاع عليه بتاريخ 14 أغسطس 2012 .{{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  36. ↑ تشانغ تي دبليو، وو بي سي، هسو سي إل، هونغ إيه إف (2007). الأجسام المضادة لـ IgE لعلاج الأمراض التحسسية التي يتوسطها IgE . التقدم في علم المناعة. المجلد 93. الصفحات 63-119 . doi : 10.1016/S0065-2776(06)93002-8 . ISBN   9780123737076PMID 17383539​​ 
  37. ↑ أعلنت شركة نوفارتس عن اعتماد دواء زولير® في الاتحاد الأوروبي كأول علاج مرخص وحصري لمرضى الشرى المزمن التلقائي الذين لا يستجيبون لمضادات الهيستامين . نوفارتس. 6 مارس 2014. مؤرشف من الأصل بتاريخ 18 ديسمبر 2014. تم الاطلاع عليه بتاريخ 4 ديسمبر 2014 .
  38. ↑ أعلنت شركة نوفارتس عن موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على دواء زولير® لعلاج الشرى المزمن مجهول السبب . نوفارتس. 21 مارس 2014. مؤرشف من الأصل بتاريخ 3 ديسمبر 2014. تم الاطلاع عليه بتاريخ 4 ديسمبر 2014 .
  39. ↑ تشين جيه بي، وو بي سي، هونغ إيه إف، تشو سي واي، تساي تي إف، يو إتش إم، وآخرون (فبراير 2010). "محددات مستضدية فريدة على C epsilon mX في مستقبلات الخلايا البائية IgE قابلة للتطبيق لاستهداف الخلايا البائية الملتزمة بإنتاج IgE" . مجلة علم المناعة . 184 (4): 1748-1756 . doi : 10.4049/jimmunol.0902437 . PMID 20083663 .  
  40. ↑ برايت بيل إتش دي، جيت إس، لين زد، يان دي، تشو إم، تان إم، وآخرون (يونيو 2010). "الأجسام المضادة النوعية لجزء من الغلوبولين المناعي E الغشائي البشري تستنفد الخلايا البائية المنتجة للغلوبولين المناعي E في الفئران المُهندسة وراثيًا" . مجلة التحقيقات السريرية . 120 (6): 2218-2229 . doi : 10.1172/JCI40141 . PMC 2877936. PMID 20458139 .   
  41. ↑ "MEMP1972A" . ClinicalTrials.gov . المعاهد الوطنية للصحة الأمريكية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 4 ديسمبر 2014 .
  42. ↑ غوفرو جي إم، هاريس جي إم، بوليه إل بي، شيرينز إتش، فيتزجيرالد جي إم، بوتنام دبليو إس، وآخرون (يوليو 2014). " استهداف مستقبلات IgE للخلايا البائية المعبر عنها على الغشاء باستخدام جسم مضاد لمستضد M1 الرئيسي يقلل من إنتاج IgE". مجلة ساينس ترانسليشنال ميديسين . 6 (243): 243ra85. doi : 10.1126/scitranslmed.3008961 . PMID 24990880. S2CID 41593528 .