متلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة
متلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة ( MODS ) هي خلل في وظائف الأعضاء لدى مريض يعاني من مرض حاد ويتطلب تدخلاً طبياً فورياً. [ 1 ]
تتفاوت مراحل اختلال وظائف الأعضاء، سواءً في الحالات الحادة أو المزمنة، وسواءً تأثر عضو واحد أو أكثر. ولكل مرحلة من مراحل الاختلال (سواءً أكانت في القلب أو الرئة أو الكبد أو الكلى) معايير محددة، من حيث القيم المخبرية المستندة إلى فحوصات الدم وغيرها، لتشخيصها (وتُقسم مستويات فشل كل عضو من هذه الأعضاء إلى المراحل الأولى والثانية والثالثة والرابعة والخامسة). ويُستخدم مصطلح "الفشل" عادةً للإشارة إلى المراحل المتأخرة، وخاصةً الرابعة والخامسة، حيث يصبح الدعم الاصطناعي ضروريًا للحفاظ على الحياة؛ وقد يكون الضرر قابلاً للعكس كليًا أو جزئيًا.
العلامات والأعراض
يمكن أن تُسبب متلازمة فشل الأعضاء المتعددة مجموعة متنوعة من الأعراض في جميع أنحاء الجسم. ولأن هذه المتلازمة قد تُؤثر على أي جهاز من أجهزة الجسم، فإن الأعراض المحددة التي تظهر تعتمد على الأعضاء المُصابة. في البداية، قد تكون هذه العلامات خفيفة مع تطور المرض الأساسي نحو الإصابة بمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة. ومع ذلك، مع تفاقم الحالة، قد تصبح الأعراض أكثر حدة. [ 2 ]
تشمل هذه الأعراض قلة التبول، والغثيان، والقيء، وفقدان الشهية. يعاني بعض المرضى من أعراض عقلية مثل التشوش الذهني، وقد يشعرون بالإرهاق. كما يشيع ظهور أعراض أخرى مثل الحمى، والقشعريرة، وعدم انتظام ضربات القلب، والتنفس السريع/السطحي. ويعاني العديد من مرضى متلازمة فشل الأعضاء المتعددة من آلام في الصدر والبطن، وقد يفقد المرضى وعيهم. [ 3 ]
سبب
تنتج هذه الحالة عن العدوى ، أو الإصابة (حادث، جراحة )، أو نقص التروية الدموية ، أو فرط الاستقلاب . ويؤدي السبب الرئيسي إلى استجابة التهابية غير منضبطة . [ 4 ]
يُعدّ الإنتان السبب الأكثر شيوعًا لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة، وقد يؤدي إلى صدمة إنتانية . في حال عدم وجود عدوى، يُطلق على الاضطراب الشبيه بالإنتان اسم متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS). قد تتطور كل من متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية والإنتان في نهاية المطاف إلى متلازمة فشل الأعضاء المتعددة. مع ذلك، لا يُمكن تحديد بؤرة أولية في ثلث المرضى. [ 1 ] تُعتبر متلازمة فشل الأعضاء المتعددة المرحلة النهائية لسلسلة متصلة: متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية + عدوى ← إنتان ← إنتان حاد ← متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.
يبحث الباحثون حاليًا في الأهداف الجينية للعلاج الجيني المحتمل لمنع تطور متلازمة فشل الأعضاء المتعددة. وقد افترض بعض الباحثين أن تعطيل عاملي النسخ NF-κB و AP-1 قد يكون هدفًا مناسبًا للوقاية من الإنتان ومتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS) . [ 5 ] هذان الجينان محفزان للالتهاب، وهما عنصران أساسيان في الاستجابة المناعية الطبيعية السليمة ، لذا فهما يزيدان من خطر الإصابة بالعدوى، مما قد يؤدي إلى تدهور الحالة السريرية.
الفيزيولوجيا المرضية
لم يُعثر على تفسير قاطع. تبدأ الاستجابات الموضعية والجهازية بتلف الأنسجة. يُعدّ الفشل التنفسي شائعًا خلال الـ 72 ساعة الأولى. لاحقًا، قد يُلاحظ فشل كبدي (5-7 أيام)، ونزيف معوي (10-15 يومًا)، وفشل كلوي (11-17 يومًا). [ 1 ]
فرضية الأمعاء
تُعدّ فرضية الأمعاء أكثر الفرضيات شيوعًا التي طرحها ديتش لتفسير متلازمة فشل الأعضاء المتعددة لدى المرضى ذوي الحالات الحرجة. [ 6 ] فبسبب نقص التروية الدموية في الأحشاء وما يتبعه من نقص تروية الغشاء المخاطي، تحدث تغيرات هيكلية واختلالات في وظائف الخلايا. وينتج عن ذلك زيادة نفاذية الأمعاء ، وتغير في وظيفة المناعة المعوية، وزيادة انتقال البكتيريا . ويؤدي خلل وظائف الكبد إلى تسرب السموم إلى الدورة الدموية الجهازية وتنشيط الاستجابة المناعية، مما ينتج عنه تلف الأنسجة واختلال وظائف الأعضاء. [ 1 ]
فرضية السموم الداخلية في البلاعم
تُعدّ العدوى بالبكتيريا سالبة الغرام شائعة نسبيًا لدى مرضى متلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة، ولذلك يُعتقد أن السموم الداخلية هي الوسيط الرئيسي في هذا الاضطراب. ويُعتقد أنه بعد الحدث الأولي، يتم إنتاج السيتوكينات وإطلاقها. وتشمل الوسائط الالتهابية: عامل نخر الورم ألفا (TNF-α)، والإنترلوكين -1، والإنترلوكين-6، والثرومبوكسان A2، والبروستاسيكلين ، وعامل تنشيط الصفائح الدموية، وأكسيد النيتريك . [ 1 ]
فرضية نقص الأكسجة في الأنسجة والأوعية الدموية الدقيقة
نتيجةً للتغيرات التي تطرأ على الأوعية الدموية الكبيرة والصغيرة، يحدث نقص في إمداد الأكسجين. ويؤدي نقص الأكسجة إلى موت الخلايا واختلال وظائف الأعضاء. [ 1 ]
فرضية الحمض النووي للميتوكوندريا
وفقًا لنتائج البروفيسور زولت بالوغ وفريقه في جامعة نيوكاسل (أستراليا) ، فإن الحمض النووي للميتوكوندريا هو السبب الرئيسي للالتهاب الحاد بسبب كمية هائلة من الحمض النووي للميتوكوندريا التي تتسرب إلى مجرى الدم نتيجة موت الخلايا لدى المرضى الذين نجوا من الصدمات الكبيرة .
يشبه الحمض النووي للميتوكوندريا الحمض النووي للبكتيريا. فإذا كانت البكتيريا تحفز الكريات البيضاء، فقد يفعل الحمض النووي للميتوكوندريا الشيء نفسه. عند مواجهة البكتيريا، تتصرف خلايا الدم البيضاء، أو الخلايا المتعادلة ، كالعناكب المفترسة. إذ تقذف شبكةً لاصطياد الغزاة، ثم تهاجمهم بهجوم تأكسدي قاتل، مكونةً مصائد خارج خلوية للخلايا المتعادلة .
وينتج عن ذلك استجابة مناعية كارثية تؤدي إلى متلازمة فشل الأعضاء المتعددة. [ 7 ] [ 8 ]
الفرضية المتكاملة
بما أنه في معظم الحالات لا يتم العثور على سبب رئيسي، فقد تكون الحالة جزءًا من خلل في التوازن الداخلي يشمل الآليات السابقة. [ 1 ]
تشخبص
نظّمت الجمعية الأوروبية للعناية المركزة اجتماعًا توافقيًا عام 1994 لوضع مقياس "تقييم فشل الأعضاء المرتبط بالإنتان (SOFA)" لوصف وتحديد درجة اختلال وظائف الأعضاء في ستة أجهزة عضوية. وباستخدام متغيرات فسيولوجية مماثلة، تم تطوير مقياس اختلال وظائف الأعضاء المتعددة. [ 1 ]
تم اقتراح أربع مراحل سريرية:
- المرحلة 1 : يعاني المريض من زيادة في متطلبات الحجم وقلاء تنفسي خفيف ، مصحوبًا بقلة البول وارتفاع نسبة السكر في الدم وزيادة متطلبات الأنسولين .
- المرحلة الثانية : يعاني المريض من تسرع التنفس ، وانخفاض ثاني أكسيد الكربون في الدم، وانخفاض مستوى الأكسجين في الدم ؛ ويصاب بخلل وظيفي متوسط في الكبد واضطرابات دموية محتملة.
- المرحلة الثالثة : يصاب المريض بصدمة مصحوبة بارتفاع مستوى اليوريا في الدم واضطرابات في توازن الأحماض والقواعد ؛ ويعاني من تشوهات كبيرة في تخثر الدم .
- المرحلة الرابعة : المريض يعتمد على الأدوية الرافعة للضغط ويعاني من قلة البول أو انقطاع البول ؛ ثم يصاب بالتهاب القولون الإقفاري والحماض اللبني .
إدارة
لا يوجد حاليًا أي دواء أو جهاز قادر على عكس فشل الأعضاء الذي يُقرر الفريق الطبي أنه غير قابل للعلاج طبيًا أو جراحيًا (إذ يمكن أن تستعيد وظائف الأعضاء عافيتها، ولو جزئيًا، لدى المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي شديد في أعضائهم، شريطة ألا يكونوا قد توفوا؛ وبعض الأعضاء، كالكبد والجلد، تتمتع بقدرة على التجدد أفضل من غيرها)، باستثناء عمليات زرع الأعضاء، سواءً كانت مفردة أو متعددة، أو استخدام الأعضاء الاصطناعية أو أجزاء منها، في حالات محددة. ولذلك، يقتصر العلاج عادةً على الرعاية الداعمة، أي الحفاظ على استقرار الدورة الدموية والتنفس. ويُعد الحفاظ على أكسجة الأنسجة بشكل كافٍ هدفًا رئيسيًا. وقد ساهم بدء التغذية المعوية خلال 36 ساعة من دخول وحدة العناية المركزة في تقليل المضاعفات المعدية. [ 1 ]
التكهن
على الرغم من انخفاض معدل الوفيات بشكل محدود، على الأقل في الدول المتقدمة التي توفر رعاية أولية وثانوية سريعة، إلا أنه يختلف باختلاف عدد الأعضاء المتضررة، حيث تتضاءل فرص النجاة مع ازدياد عدد الأعضاء المتضررة. ويبدو أن معدل الوفيات في حالات فشل الأعضاء المتعددة الناتج عن الصدمة الإنتانية (التي تصل نسبة الوفيات فيها إلى 25-50%)، وعن الإصابات المتعددة، خاصةً إذا لم تُعالج بسرعة، مرتفع للغاية. وإذا تضرر أكثر من جهاز عضوي، يظل معدل الوفيات أعلى، ويزداد هذا الارتفاع عند تضرر خمسة أجهزة أو أعضاء أو أكثر. ويُعد التقدم في السن عامل خطر بحد ذاته، كما أن المرضى الذين يعانون من نقص المناعة، مثل مرضى السرطان أو الإيدز أو من خضعوا لعمليات زرع أعضاء، معرضون للخطر. يجب أن يأخذ التشخيص بعين الاعتبار أي أمراض مصاحبة قد يعاني منها المريض، وحالته الصحية السابقة والحالية، وأي عوامل ضعف وراثية أو بيئية لديه، وطبيعة ونوع المرض أو الإصابة (على سبيل المثال، لا تزال بيانات كوفيد-19 قيد التحليل، بينما حالات الأمراض المزمنة الأخرى مفهومة بشكل أفضل بكثير)، وأي مقاومة للأدوية المستخدمة لعلاج العدوى الميكروبية أو أي عدوى مصاحبة مكتسبة من المستشفى. قد يُحسّن العلاج المبكر والفعّال، واستخدام العلاجات التجريبية، أو على الأقل الأدوات الحديثة مثل أجهزة التنفس الصناعي، وجهاز الأكسجة الغشائية خارج الجسم (ECMO)، وغسيل الكلى، وجراحة المجازة القلبية الرئوية، وزراعة الأعضاء، وخاصة في مراكز علاج الإصابات، من النتائج في بعض الحالات، ولكن هذا يعتمد جزئيًا على الوصول السريع والميسور التكلفة إلى رعاية عالية الجودة، وهو ما تفتقر إليه العديد من المناطق. تُعدّ قياسات اللاكتات، والسيتوكينات، والألبومين، والبروتينات الأخرى، واليوريا، ومستويات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم، والأنسولين، وسكر الدم، والترطيب الكافي، والمراقبة المستمرة للعلامات الحيوية، والتواصل الجيد داخل المرافق وبينها وبين الموظفين، وتوفير الكوادر والتدريب والتوثيق الكافي، أمورًا بالغة الأهمية في متلازمة فشل الأعضاء المتعددة، كما هو الحال في أي مرض خطير. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]
في المرضى المصابين بالإنتان ، أو الصدمة الإنتانية ، أو متلازمة فشل الأعضاء المتعددة الناتجة عن إصابة بالغة ، يُعد تعدد الأشكال "rs1800625" تعددًا وظيفيًا في النوكليوتيدات المفردة ، وهو جزء من جين مستقبلات منتجات الغلكزة المتقدمة (RAGE) عبر الغشاء (من عائلة الغلوبولين المناعي الفائقة )، ويزيد من قابلية المضيف للإصابة بالإنتان ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة لدى هؤلاء المرضى. [ 14 ]
تاريخ
لسنوات عديدة، صُنِّف بعض المرضى بشكل عام على أنهم مصابون بالإنتان أو متلازمة الإنتان . وفي السنوات الأخيرة، جرى تحسين هذه المفاهيم - بحيث توجد تعريفات محددة للإنتان - وتم تطوير مفهومين جديدين: متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS ) ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة (MODS). [ 1 ]
على الرغم من أن إيروين وريبي حذرا في عام 2005 من ضرورة تجنب استخدام مصطلح "فشل الأعضاء المتعددة" أو "فشل الأعضاء المتعددة"، [ 1 ] فإن الكتب الطبية لكل من هاريسون (2015) وسيسيل (2012) لا تزال تستخدم مصطلحي "فشل الأعضاء المتعددة" و"فشل الأعضاء المتعددة" في عدة فصول ولا تستخدم "متلازمة خلل وظائف الأعضاء المتعددة" على الإطلاق.
مراجع
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 إيروين، ريتشارد س.؛ ريب، جيمس م. (2003). طب العناية المركزة لإيروين وريب . ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ISBN 978-0-7817-3548-3.
- ↑ "متلازمة فشل الأعضاء المتعددة" . كليفلاند كلينك . 20 نوفمبر 2023. تم الاطلاع عليه في 7 يوليو 2024 .
- ↑ "صدمة: موسوعة ميدلاين بلس الطبية" . medlineplus.gov . تم الاطلاع عليه بتاريخ 7 يوليو 2024 .
- ↑ bkabritsor (2024-01-12). "3 أسباب شائعة لفشل الأعضاء | بيرغر وميشيلينا" . www.bergermichelena.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2025-06-10 .
- ↑ ماتسودا، ناويوكي؛ هاتوري، يويتشي (2006). "متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS): الفيزيولوجيا المرضية الجزيئية والعلاج الجيني" . مجلة العلوم الدوائية . 101 (3): 189-198 . doi : 10.1254/jphs.crj06010x . PMID 16823257 .
- ↑ ديتش، إدوين أ. (1 يونيو 1989). "انسداد معوي بسيط يُسبب انتقال البكتيريا في الإنسان". مجلة أرشيف الجراحة . 124 (6): 699-701 . doi : 10.1001/archsurg.1989.01410060065013 . PMID 2730322 .
- ↑ ماكلروي، دانيال جيه؛ جارنيكي، أندرو جي؛ أو، جوف جي؛ لوت، ناتالي؛ سميث، دوغ دبليو؛ هانزبرو، فيليب إم؛ بالوغ، زولت جيه. (ديسمبر 2014). "تتشكل مصائد الحمض النووي للميتوكوندريا خارج الخلية للعدلات بعد الصدمة والجراحة اللاحقة" . مجلة العناية المركزة . 29 (6): 1133.e1–1133.e5. doi : 10.1016/j.jcrc.2014.07.013 . hdl : 10453/146723 . PMID 25128442 .
- ↑ "فشل متعدد الأعضاء" . هيئة الإذاعة الأسترالية . 7 أغسطس 2014.
- ↑ واتسون، ر. سكوت؛ كرو، شيري س.؛ هارتمان، ماري إي.؛ لاكروا، جاك؛ أوديتولا، فولافولوا أو. (2017). "وبائيات ونتائج متلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة لدى الأطفال" . طب العناية المركزة للأطفال . 18 (3 ملحق 1): S4– S16 . doi : 10.1097/PCC.0000000000001047 . PMC 5334773. PMID 28248829 .
- ↑ فان ويسيم، كارلين جيه بي؛ لينين، لوك بي إتش (1 يناير 2018). "انخفاض معدلات الوفيات الناجمة عن متلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة بعد الإصابة: نموذج متغيّر؟ دراسة أترابية مستقبلية قائمة على السكان". الصدمة : الإصابة، والالتهاب، والإنتان: مناهج مخبرية وسريرية . 49 (1): 33-38 . doi : 10.1097/SHK.0000000000000938 . PMID 28682941. S2CID 206062912 .
- ↑ ليو، شياولي؛ هو، بان؛ ماو، تشي؛ كو، بو-تشيه؛ لي، بيياو؛ ليو، تشاو؛ هو، جيه؛ لي، دييو؛ كاو، ديسن؛ مارك، روجر جي؛ سيلي، ليو أنتوني؛ تشانغ، تشنغبو؛ تشو، فيهيهو (28 يناير 2020). "نموذج تعلم آلي قابل للتفسير للتنبؤ المبكر بالوفيات لدى المرضى المسنين المصابين بمتلازمة اختلال وظائف الأعضاء المتعددة (MODS): دراسة استرجاعية متعددة المراكز والتحقق المتبادل". arXiv : 2001.10977 .
{{cite journal}}يتطلب الاستشهاد بالمجلة ( مساعدة )|journal= - ^ فان بروجيل، جوانا م.م. نيماير، مينكو شبيبة. هويرت، رودريك م. جرونولد ، رولف سمو . لينين ، لوك بي إتش ؛ van Wessem, Karlijn JP (ديسمبر 2020). “التغيرات العالمية في معدلات الوفيات لدى مرضى الصدمات المتعددة الذين تم إدخالهم إلى وحدة العناية المركزة – مراجعة منهجية” . المجلة العالمية لجراحة الطوارئ . 15 (1): 55. دوى : 10.1186/s13017-020-00330-3 . بمك 7526208 . بميد 32998744 .
- ^ سابان، هيبر بومبانج؛ باطوروسي، إدريس؛ يوسف، ايراوان؛ باتيلونجي، إلهامجايا؛ ماسي، مه نصروم؛ بوسبونجورو، أريونو دجونيد؛ عارف، سيفري كامسول؛ لبيدة، إبراهيم؛ إسلام، آندي أسدول؛ ريندي، ليو؛ حتا، محمد (1 يونيو 2016). "نمط مستوى السيتوكين (IL-6 و IL-10) كالتهاب ووسيط مضاد للالتهاب لمتلازمة خلل الأعضاء المتعددة (MODS) في الصدمات المتعددة" . المجلة الدولية للحروق والصدمات . 6 (2): 37-43 . بي إم سي 4913232 . بميد 27335696 .
- ^ تسنغ ، لينغ. دو، خوان؛ قو، وي؛ تشانغ، آن تشيانغ؛ وانغ، هاي يان؛ ون، دا لين؛ تشيو لين. يانغ، شيويه تاو؛ صن، جيان هوي؛ تشانغ، ماو؛ هاو، جيانغ؛ جيانغ، جيان شين (2015). "Rs1800625 في مستقبل جينات منتجات التسكر النهائية المتقدمة يؤهب للإنتان ومتلازمة خلل الأعضاء المتعددة في المرضى الذين يعانون من صدمة كبيرة" . الرعاية الحرجة . 19 (1): 6. دوى : 10.1186/s13054-014-0727-2 . بمك 4310192 . بميد 25572180 .
للمزيد من القراءة
- كتاب العناية المركزة لمارينو
- كتاب سيسيل في الطب
- كتاب أكسفورد في الطب
روابط خارجية
- طب العناية المركزة
- فشل الأعضاء
- أسباب الوفاة
- حالات الطوارئ الطبية
- الإنتان
- المتلازمات
