آزوتيمية
| آزوتيمية | |
|---|---|
| التخصص | طب الكلى |
آزوتيمية الدم (من azot 'نيتروجين' و- emia 'حالة الدم')، تُكتب أيضًا آزوتيمية الدم ، هي حالة طبية تتميز بمستويات عالية بشكل غير طبيعي من المركبات المحتوية على النيتروجين (مثل اليوريا والكرياتينين ومركبات نفايات الجسم المختلفة والمركبات الغنية بالنيتروجين الأخرى) في الدم . وهي مرتبطة إلى حد كبير بعدم كفاية أو خلل تصفية الدم عن طريق الكلى . [1] يمكن أن يؤدي إلى بولينا وإصابة كلوية حادة (فشل كلوي) إذا لم يتم السيطرة عليها.
أنواع
تصنف آزوتيمية الدم إلى ثلاثة تصنيفات، اعتمادًا على أصلها المسبب: آزوتيمية ما قبل الكلوية، وآزوتيمية الكلى، وآزوتيمية ما بعد الكلوية. [2]
تُستخدم قياسات اليوريا والكرياتينين (Cr) في الدم لتقييم وظائف الكلى. ولأسباب تاريخية، يُعرف اختبار المعمل الذي يقيس اليوريا باسم " نيتروجين اليوريا في الدم " (BUN) في الولايات المتحدة. تُعد نسبة BUN:Cr مقياسًا مفيدًا في تحديد نوع الآزوتيمية وسيتم مناقشتها في كل قسم أدناه. تساوي نسبة BUN:Cr الطبيعية 15. [3]
آزوتيمية ما قبل الكلوية
يحدث ارتفاع مستوى الآزوتيمية قبل الكلوية نتيجة لانخفاض تدفق الدم ( نقص التروية ) إلى الكلى. ومع ذلك، لا يوجد مرض كلوي متأصل. يمكن أن يحدث بعد النزيف ، والصدمة ، ونقص الحجم ، وفشل القلب الاحتقاني ، وقصور الغدة الكظرية، وتضييق الشريان الكلوي من بين أمور أخرى. [1]
إن نسبة BUN:Cr في آزوتيمية ما قبل الكلى أكبر من 20. والسبب في ذلك يكمن في آلية ترشيح اليوريا والكرياتينين. ينخفض تدفق البلازما الكلوية (RPF) بسبب نقص التروية مما يؤدي إلى انخفاض متناسب في معدل الترشيح الكبيبي (GFR). في المقابل، سيتم استشعار انخفاض التدفق والضغط على الكلى بواسطة مستقبلات الضغط في الخلايا المجاورة للكبيبات (JG) للشريان الوارد. إذا كان الانخفاض في ضغط الدم جهازيًا (بدلاً من انسداد الشريان الكلوي)، فسيتم تحفيز مستقبلات الضغط في الجيب السباتي والقوس الأبهر. يؤدي هذا إلى تنشيط العصب الودي، مما يؤدي إلى إفراز الرينين من خلال مستقبلات β 1. يؤدي تضييق الشرايين الواردة إلى انخفاض في الضغط داخل الكبيبات، مما يقلل من معدل الترشيح الكبيبي بشكل متناسب. الرينين هو المؤثر الرئيسي لمستقبلات الضغط المجاورة للكبيبات. يتم إفراز الرينين من حبيبات في خلايا JG، وبمجرد دخوله إلى مجرى الدم، يعمل كبروتيز لتحويل الأنجيوتنسينوجين إلى أنجيوتنسين 1، والذي يتم تحويله بواسطة إنزيم تحويل الأنجيوتنسين ، إلى أنجيوتنسين 2، والذي بدوره يحفز إطلاق الألدوستيرون. تؤدي مستويات الألدوستيرون المتزايدة إلى امتصاص الملح والماء في الأنبوب التجميعي البعيد. [4]
إن انخفاض الحجم أو الضغط هو حافز غير تناضحي لإنتاج هرمون مضاد لإدرار البول في منطقة تحت المهاد، والذي يمارس تأثيره في القناة الجامعة النخاعية لإعادة امتصاص الماء. ومن خلال آليات غير معروفة، يؤدي تنشيط الجهاز العصبي الودي إلى تعزيز إعادة امتصاص الأنبوب القريب للملح والماء، وكذلك اليوريا (BUN)، والكالسيوم، وحمض البوليك، والبيكربونات. والنتيجة الصافية لهذه الآليات الأربع للاحتفاظ بالملح والماء هي انخفاض الناتج وانخفاض إفراز الصوديوم في البول (< 20mEq / L). يؤدي زيادة إعادة امتصاص الصوديوم إلى زيادة إعادة امتصاص الماء واليوريا من الأنابيب القريبة للكلية مرة أخرى إلى الدم. وعلى النقيض من ذلك، يتم إفراز الكرياتينين في الواقع في الأنبوب القريب. وهذا يؤدي عمومًا إلى نسبة BUN: Cr أكبر من 20، وإفراز كسري من الصوديوم أقل من 1٪، وارتفاع ضغط البول. [5]
آزوتيمية كلوية أولية
يؤدي ارتفاع مستوى الآزوتيمية الكلوية (الفشل الكلوي الحاد) عادة إلى الإصابة بداء اليوريمية . وهو مرض داخلي يصيب الكلى، وعادة ما يكون نتيجة لتلف أنسجة الكلى . وتشمل الأسباب الفشل الكلوي ، والتهاب كبيبات الكلى ، والنخر الأنبوبي الحاد ، أو أمراض الكلى الأخرى . [3]
تكون نسبة BUN:Cr في آزوتيمية الكلى أقل من 15. [ بحاجة لمصدر ] في حالات أمراض الكلى، ينخفض معدل الترشيح الكبيبي، لذلك لا يتم ترشيح أي شيء بشكل جيد كما يحدث عادةً. ومع ذلك، بالإضافة إلى عدم ترشيحه بشكل طبيعي، فإن ما يتم ترشيحه من اليوريا لا يتم إعادة امتصاصه بواسطة الأنبوب القريب كما يحدث عادةً. ويؤدي هذا إلى انخفاض مستويات اليوريا في الدم وارتفاع مستويات اليوريا في البول مقارنة بالكرياتينين. ينخفض ترشيح الكرياتينين، مما يؤدي إلى زيادة كمية الكرياتينين في الدم. يؤدي تباعد السوائل الثالث، كما هو الحال في التهاب الصفاق ، أو إدرار البول الأسموزي، أو حالات انخفاض الألدوستيرون مثل مرض أديسون، إلى ارتفاع اليوريا. [3]
آزوتيمية خلف الكلى
يؤدي انسداد تدفق البول في منطقة أسفل الكلى إلى زيادة تركيز البول في الدم بعد الكلى. يمكن أن يحدث هذا بسبب تشوهات خلقية مثل الارتجاع المثاني الحالبي ، أو انسداد الحالب بسبب حصوات الكلى ، أو الحمل ، أو ضغط الحالب بسبب السرطان ، أو تضخم البروستاتا ، أو انسداد مجرى البول بسبب حصوات الكلى أو المثانة . [1] كما هو الحال في زيادة تركيز البول قبل الكلى، لا يوجد مرض كلوي متأصل. يمكن أن تؤدي المقاومة المتزايدة لتدفق البول إلى ارتداد البول إلى الكلى، مما يؤدي إلى استسقاء الكلية . [3]
تكون نسبة BUN:Cr في آزوتيمية ما بعد الكلى في البداية >15. يؤدي الضغط المتزايد في أنبوب النيفرون (بسبب تراكم السوائل) إلى زيادة إعادة امتصاص اليوريا، مما يرفعها بشكل غير طبيعي مقارنة بالكرياتينين. [3] يؤدي الانسداد المستمر إلى إتلاف الظهارة الأنبوبية بمرور الوقت، وستؤدي آزوتيمية الكلى إلى انخفاض نسبة BUN:Cr. [6]
العلامات والأعراض
- قلة البول أو انقطاع البول (انخفاض أو غياب إخراج البول)
- تعب
- ارتعاش نجمي (ارتعاش خفقاني)
- انخفاض اليقظة
- ارتباك
- بشرة شاحبة
- تسارع القلب (نبض سريع)
- جفاف الفم
- العطش
- الوذمة ، الانتفاخ (التورم)
- ضغط الدم الانتصابي (يتقلب حسب وضع الجسم)
- الصقيع اليوريمى ، وهو حالة تحدث عندما يتم إفراز اليوريا ومشتقات اليوريا من خلال الجلد في العرق، الذي يتبخر ليترك مركبات بولية صلبة تشبه الصقيع .
عادةً ما يُظهِر تحليل البول انخفاض مستوى الصوديوم في البول، وارتفاع نسبة الكرياتينين في البول إلى الكرياتينين في المصل، وارتفاع نسبة اليوريا في البول إلى اليوريا في المصل، وتركيز البول (يتم تحديده من خلال الضغط الاسموزي والجاذبية النوعية). لا شيء من هذه الأمور مفيد بشكل خاص في التشخيص. [ بحاجة لمصدر ]
في حالات ارتفاع مستوى اليوريا قبل وبعد الكلى، يتجاوز ارتفاع مستوى الكرياتينين (أي BUN>12*creatinine). وذلك لأن اليوريا يتم إعادة امتصاصها بسهولة بواسطة الكلى بينما لا يتم إعادة امتصاص الكرياتينين. وفي حالات قصور القلب الاحتقاني (أحد أسباب ارتفاع مستوى اليوريا قبل وبعد الكلى) أو أي حالة أخرى تسبب ضعف تدفق الدم إلى الكلى، يؤدي التدفق البطيء للمرشح الكبيبي إلى امتصاص مفرط لليوريا وارتفاع قيمتها في الدم. ومع ذلك، لا يتم امتصاص الكرياتينين وبالتالي لا يرتفع بشكل كبير. ويؤدي ركود البول في حالات ارتفاع مستوى اليوريا بعد وبعد الكلى إلى نفس التأثير. [ بحاجة لمصدر ]
علاج
يمكن أن يؤدي العلاج الفوري لبعض أسباب ارتفاع نسبة الآزوتيمية إلى استعادة وظائف الكلى؛ وقد يؤدي العلاج المتأخر إلى فقدان دائم لوظائف الكلى. قد يشمل العلاج غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني ، والأدوية لزيادة النتاج القلبي وزيادة ضغط الدم، وعلاج الحالة التي تسببت في ارتفاع نسبة الآزوتيمية. [ بحاجة لمصدر ]
انظر أيضا
مراجع
- ^ اي بي سي كومار ، فيناي. فاوستو، نيلسون. فاوستو، نيلسو؛ روبنز، ستانلي L.؛ عباس، أبو ك.؛ كوتران، رمزي س. (2005). روبنز وكوتران الأساس المرضي للمرض (الطبعة السابعة). فيلادلفيا، بنسلفانيا: إلسفير سوندرز. ص 960، 1012. ISBN 0-7216-0187-1.
- ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30844172 , تم الاسترجاع في 2023-03-02
- ^ abcde Goljan, Edward F. (2007). Rapid Review Pathology (الطبعة الثانية). Mosby. ص 396- 398. ISBN 978-0-323-04414-1.
- ^ Blantz, Roland C. (1998-02-01). "الفسيولوجيا المرضية لآزوتيمية ما قبل الكلوية". Kidney International . 53 (2): 512– 523. doi : 10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x . ISSN 0085-2538. PMID 9461116.
- ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30844172 , تم الاسترجاع في 2022-06-15
- ^ "أنواع الآزوتيميا". AyurvedicCure.com . مؤرشف من الأصل في 2016-03-16 . تم الاسترجاع في 2010-10-20 .
