كيناز التيروزين البروتيني ABL1
إنزيم التيروزين-بروتين كيناز ABL1، المعروف أيضًا باسم ABL1 ، هو بروتين يُشفَّر في البشر بواسطة جين ABL1 (الرمز السابق ABL ) الموجود على الكروموسوم 9. [ 5 ] يُستخدم c-Abl أحيانًا للإشارة إلى نسخة الجين الموجودة في جينوم الثدييات، بينما يُشير v-Abl إلى الجين الفيروسي، الذي عُزل في البداية من فيروس ابيضاض الدم الفأري أبيلسون . [ 6 ]
بناء
بروتين ABL1 هو كيناز تيروسين غير مستقبل، يحتوي على نطاقي Src homology 3 (SH3) وSrc homology 2 (SH2) ، يليهما نطاق كيناز تيروسين. وتشارك هذه النطاقات في تنظيم نشاطه وتفاعلاته مع البروتينات الأخرى. [ 7 ]
يحتوي ABL1 أيضًا على إشارات تسمح له بالتنقل بين النواة والسيتوبلازم، بالإضافة إلى مناطق تمكنه من الارتباط بالهيكل الخلوي للأكتين. [ 8 ]
وظيفة
يشفر الجين الأولي المسرطن ABL1 بروتين كيناز التيروزين السيتوبلازمي والنووي ، والذي ثبت تورطه في عمليات تمايز الخلايا، وانقسامها ، والتصاقها ، والاستجابة للضغوط مثل إصلاح الحمض النووي . [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] يتم تنظيم نشاط بروتين ABL1 سلبًا بواسطة نطاقه SH3 ، ويؤدي حذف هذا النطاق إلى تحويل ABL1 إلى جين مسرطن . يتم تنظيم نشاط ارتباط الحمض النووي لكيناز التيروزين ABL1، المعبر عنه في جميع أنحاء الخلية، عن طريق الفسفرة بوساطة CDC2 ، مما يشير إلى دور ABL1 في دورة الخلية.
ينتج عن عملية الانتقال المميزة، t(9;22) ، اندماج رأس وذيل جيني BCR و ABL1 ، مما يؤدي إلى جين اندماجي موجود في العديد من حالات سرطان الدم النخاعي المزمن .
يتم التعبير عن جين ABL1 إما كنسخة mRNA بطول 6 أو 7 كيلوبايت، مع ربط الإكسونات الأولى الموصولة بشكل بديل بالإكسونات المشتركة من 2 إلى 11. [ 13 ]
الأهمية السريرية
يُعدّ هذا الجين شريكًا في جين اندماجي مع جين BCR في كروموسوم فيلادلفيا ، وهو شذوذ مميز في ابيضاض الدم النخاعي المزمن (CML)، ونادرًا ما يُلاحظ في بعض أنواع ابيضاض الدم الأخرى . في ابيضاض الدم النخاعي المزمن، يُفعّل الجين بانتقاله داخل جين BCR (منطقة تكتل نقاط الانكسار) على الكروموسوم 22. يُشفّر هذا الجين الاندماجي الجديد، BCR-ABL ، كيناز تيروسين غير مُنظّم، مُوجّه إلى السيتوبلازم، مما يسمح للخلايا بالتكاثر دون تنظيم من قِبل السيتوكينات . وهذا بدوره يسمح للخلية بالتحوّل إلى خلية سرطانية .
يُظهر البروتين الناتج عن اندماج BCR-ABL1 نشاطًا مستمرًا لكيناز التيروسين، ويُفعّل مسارات إشارات متعددة لاحقة، بما في ذلك RAS/MAPK وPI3K/AKT وكينازات عائلة Src ، مما يُعزز تكاثر الخلايا وبقائها بشكل غير مُنضبط. [ 14 ] وقد يؤدي ذلك أيضًا إلى اضطراب تكاثر نخاعي استنساخي .
يمكن تثبيط بروتين BCR-ABL بواسطة جزيئات صغيرة متنوعة. أحد هذه المثبطات هو ميسيلات إيماتينيب ، الذي يشغل نطاق التيروزين كيناز ويُثبط تأثير BCR-ABL على دورة الخلية . كما يجري تطوير مثبطات تيروزين كيناز BCR-ABL من الجيل الثاني لتثبيط طفرات BCR-ABL المقاومة للإيماتينيب. [ 15 ]
التفاعلات
ثبت أن جين ABL يتفاعل مع:
- ABI1 ، [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]
- ABI2 ، [ 19 ] [ 20 ]
- ABL2 ، [ 19 ]
- أجهزة الصراف الآلي ، [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]
- BCAR1 ، [ 24 ] [ 25 ]
- BCR ، [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]
- BRCA1 ، [ 29 ]
- CAT ، [ 30 ]
- CBL ، [ 31 ] [ 32 ]
- CRKL ، [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]
- DOK1 ، [ 36 ] [ 37 ]
- EPHB2 ، [ 38 ]
- GPX1 ، [ 39 ]
- GRB10 ، [ 40 ] [ 41 ]
- إم تي أو آر ، [ 42 ]
- GRB2 ، [ 33 ] [ 43 ]
- MDM2 ، [ 44 ]
- NCK1 ، [ 31 ] [ 33 ]
- NEDD9 ، [ 45 ] [ 46 ]
- NTRK1 ، [ 47 ] [ 48 ]
- ص73 ، [ 49 ] [ 50 ]
- PAG1 ، [ 51 ]
- PAK2 ، [ 52 ]
- PSTPIP1 ، [ 53 ]
- RAD9A ، [ 54 ]
- RAD51 ، [ 21 ]
- RB1 ، [ 55 ] [ 56 ]
- RFX1 ، [ 57 ]
- RYBP ، [ 58 ]
- SHC1 ، [ 26 ] [ 59 ]
- SORBS2 ، [ 32 ] [ 60 ]
- SPTA1 ، [ 61 ]
- SPTAN1 ، [ 61 ]
- TERF1 ، [ 23 ]
- VAV1 ، [ 62 ] و
- YTHDC1 . [ 63 ]
أنظمة
هناك بعض الأدلة على أن التعبير عن Abl يتم تنظيمه بواسطة microRNA miR-203 . [ 64 ]
انظر أيضاً
مراجع
- 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000097007 – Ensembl ، مايو 2017
- 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000026842 – Ensembl ، مايو 2017
- ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ↑ Szczylik C, Skorski T, Nicolaides NC, Manzella L, Malaguarnera L, Venturelli D, et al. (أغسطس 1991). "التثبيط الانتقائي لتكاثر خلايا سرطان الدم بواسطة قليل النوكليوتيدات المضادة لـ BCR-ABL". مجلة ساينس . 253 (5019): 562-565 . Bibcode : 1991Sci...253..562S . doi : 10.1126/science.1857987 . hdl : 11380/745303 . PMID 1857987 .
- ↑ أبيلسون إتش تي، رابستين إل إس (أغسطس 1970). "الورم اللمفاوي: مرض مستقل عن الغدة الزعترية ناتج عن الفيروس في الفئران". أبحاث السرطان . 30 (8): 2213-2222 . PMID 4318922 .
- ↑ هانتشل أو، سوبرتي-فورغا جي (يناير 2004). "تنظيم كينازات التيروسين c-Abl وBcr-Abl". مراجعات الطبيعة. بيولوجيا الخلية الجزيئية . 5 (1): 33-44 . doi : 10.1038/nrm1280 . PMID 14708008 .
- ↑ وانغ جيه واي (أبريل 2014). "إنزيم ABL القادر: ما هي وظيفته البيولوجية؟" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 34 (7): 1188-1197 . doi : 10.1128/MCB.01454-13 . PMC 3993570. PMID 24421390 .
- ↑ تاكيزاوا واي، كينيبوتشي تي، كاغاوا دبليو، يوكوياما إس، شيباتا تي، كوروميزاكا إتش (سبتمبر 2004). "تحليلات طفرية لبقايا التيروسين 315 في بروتين Rad51 البشري، وهو موقع للفسفرة في خلايا سرطان الدم". جينات إلى خلايا . 9 (9): 781-790 . doi : 10.1111/j.1365-2443.2004.00772.x . PMID 15330855. S2CID 22916981 .
- ↑ ساليس د، مينكالها أ.ل، إيرينو إ.س، ويزمولر ل، عبد الحي إ (يناير 2011). "يحفز BCR-ABL إصلاح انقطاع الحمض النووي المزدوج المتماثل المسبب للطفرات عبر عامل معالجة نهايات الحمض النووي CtIP" . التسرطن . 32 (1): 27-34 . doi : 10.1093/carcin/bgq216 . PMID 20974687 .
- ↑ صديقي أ، تومياتي م، جوكو أ، ساندهولم جي، رورينج بي، آكو إس، وآخرون . (2021). "استهداف كفاءة إصلاح الحمض النووي المتماثل مع ما يصاحب ذلك من التوبويزوميراز II وتثبيط c-Abl" . الحدود في علم الأورام . 11 733700. دوى : 10.3389/fonc.2021.733700 . بمك 8488401 . بميد 34616682 .
- ↑ "UniProtKB - P00519 (ABL1_HUMAN)" . Uniprot . تم الاطلاع عليه بتاريخ 18 مايو 2020 .
- ↑ "Entrez Gene: ABL1 v-abl Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1" .
- ↑ ساتلر م، غريفين ج.د. (أبريل 2003). "الآليات الجزيئية للتحول بواسطة الجين الورمي BCR-ABL". ندوات في علم الدم . 40 (2 ملحق 2): 4-10 . doi : 10.1053/shem.2003.50034 . PMID 12783368 .
- ↑ شاه، ن.ب.، تران، س.، لي، ف.ي.، تشين، ب.، نوريس، د.، ساويرز، س.ل. (يوليو 2004). "التغلب على مقاومة إيماتينيب باستخدام مثبط جديد لكيناز ABL". مجلة ساينس . 305 (5682): 399-401 . Bibcode : 2004Sci...305..399S . doi : 10.1126/science.1099480 . PMID 15256671. S2CID 34972913 .
- ↑ تاني ك، ساتو س، سوكيزان ت، كوجيما ه، هيروسي ه، هانافوسا ه، وآخرون . (يونيو 2003). "يعزز البروتين المتفاعل مع Abl 1 فسفرة التيروزين 296 لبروتين Mena (المُفعّل في الثدييات) بواسطة كيناز c-Abl" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (24): 21685-21692 . doi : 10.1074/jbc.M301447200 . PMID 12672821 .
- ↑ بيسوفا ز، بيكولي س، وونغ دبليو تي (يناير 1997). "عزل وتوصيف e3B1، وهو بروتين رابط لـ eps8 ينظم نمو الخلايا". أونكوجين . 14 ( 2): 233-241 . doi : 10.1038/sj.onc.1200822 . PMID 9010225. S2CID 22964580 .
- ↑ ياماموتو أ، سوزوكي ت، ساكاكي ي (يونيو 2001). "عزل بروتين hNap1BP الذي يتفاعل مع بروتين Nap1 البشري (NCKAP1) الذي ينخفض تعبيره في مرض الزهايمر". جين . 271 (2): 159-169 . doi : 10.1016/S0378-1119(01)00521-2 . PMID 11418237 .
- 1 2 Cao C, Leng Y, Li C, Kufe D (أبريل 2003). "التفاعل الوظيفي بين بروتين كيناز التيروزين c-Abl وArg في استجابة الإجهاد التأكسدي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (15): 12961-12967 . doi : 10.1074/jbc.M300058200 . PMID 12569093 .
- ↑ داي ز، بيندرغاست أ.م. (نوفمبر 1995). "بروتين Abi-2، وهو بروتين جديد يحتوي على نطاق SH3، يتفاعل مع كيناز التيروزين c-Abl ويعدل نشاطه التحويلي" . الجينات والتطور . 9 (21): 2569-2582 . doi : 10.1101/gad.9.21.2569 . PMID 7590236 .
- 1 2 تشين جي، يوان إس إس، ليو دبليو، شو واي، تروخيو كيه، سونغ بي، وآخرون . (أبريل 1999). "يتطلب التجميع المُحفَّز بالإشعاع لمركب إعادة التركيب Rad51 وRad52 وجود ATM وc-Abl" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (18): 12748-12752 . doi : 10.1074/jbc.274.18.12748 . PMID 10212258 .
- ↑ شافمان تي، خانا كيه كيه، كيدار بي، سبرينغ كيه، كوزلوف إس، ين تي، وآخرون . (مايو 1997). "التفاعل بين بروتين ATM وc-Abl استجابةً لتلف الحمض النووي". نيتشر . 387 (6632): 520-523 . Bibcode : 1997Natur.387R.520S . doi : 10.1038/387520a0 . PMID 9168117. S2CID 4334242 .
- 1 2 كيشي إس، تشو إكس زد، زيف واي، خوو سي، هيل دي إي، شيلوه واي، وآخرون . (أغسطس 2001). "بروتين التيلومير Pin2/TRF1 كهدف مهم لـ ATM استجابةً لكسور الحمض النووي المزدوجة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (31): 29282-29291 . doi : 10.1074/jbc.M011534200 . PMID 11375976 .
- ↑ سالجيا ر، بيسيك إي، ساتلر م، لي جيه إل، أومورا ن، وونغ دبليو كيه، وآخرون (أكتوبر 1996). "يشكل البروتين p130CAS معقدًا إشاريًا مع البروتين المحول CRKL في الخلايا المكونة للدم المتحولة بواسطة الجين الورمي BCR/ABL" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (41): 25198-25203 . doi : 10.1074/jbc.271.41.25198 . PMID 8810278 .
- ↑ ماير بي جيه، هيراي إتش، ساكاي آر (مارس 1995). "دليل على أن نطاقات SH2 تعزز الفسفرة المتتابعة بواسطة كينازات التيروزين البروتينية" . علم الأحياء الحالي . 5 (3): 296-305 . Bibcode : 1995CBio....5..296M . doi : 10.1016/S0960-9822(95)00060-1 . PMID 7780740. S2CID 16957239 .
- 1 2 بويل إل، ليو جيه، غيش جي، مبامالو جي، باوتيل دي، بيليتشي بي جي، وآخرون . (فبراير 1994). "ترتبط بروتينات Bcr-Abl السرطانية مباشرةً بمنشطات مسار إشارات Ras" . مجلة EMBO . 13 (4): 764-773 . doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC 394874. PMID 8112292 .
- ↑ لينغ إكس، ما جي، صن تي، ليو جي، أرلينغهاوس آر بي (يناير 2003). "تفاعل Bcr وAbl: التنشيط السرطاني لـ c-Abl عن طريق عزل Bcr". أبحاث السرطان . 63 (2): 298-303 . PMID 12543778 .
- ↑ بيندرغاست إيه إم، مولر إيه جيه، هافليك إم إتش، مارو واي، ويت أو إن (يوليو 1991). "ترتبط تسلسلات مستقبلات الخلايا البائية (BCR) الضرورية للتحول بواسطة الجين الورمي BCR-ABL بالنطاق التنظيمي SH2 لـ ABL بطريقة غير معتمدة على الفسفوتيروسين". مجلة Cell . 66 (1): 161-171 . doi : 10.1016/0092-8674(91)90148-R . PMID 1712671. S2CID 9933891 .
- ↑ فوراي ن، مارو د، راندرياناريسون ف، فينيزيا ن د، بيكارد د، بيريكوديه م، وآخرون . (يونيو 2002). " الارتباط التكويني بين BRCA1 وc-Abl واضطرابه المعتمد على ATM بعد التعرض للإشعاع" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 22 (12): 4020-4032 . doi : 10.1128/MCB.22.12.4020-4032.2002 . PMC 133860. PMID 12024016 .
- ↑ كاو سي، لينغ واي، كوف دي (أغسطس 2003). "يتم تنظيم نشاط الكاتالاز بواسطة c-Abl وArg في استجابة الإجهاد التأكسدي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (32): 29667-29675 . doi : 10.1074/jbc.M301292200 . PMID 12777400 .
- 1 2 ميوشي-أكياما تي، أليمان إل إم، سميث جيه إم، أدلر سي إي، ماير بي جيه (يوليو 2001). "تنظيم فسفرة Cbl بواسطة كيناز التيروزين Abl ومحول Nck SH2/SH3" . Oncogene . 20 (30): 4058–4069 . doi : 10.1038/sj.onc.1204528 . PMID 11494134 .
- 1 2 سوبيران ب، باراك أ، شيمكيويتش إ، ديكيتش إ (فبراير 2003). "مركب Cbl-ArgBP2 يُحفز عملية إضافة اليوبيكويتين إلى c-Abl وتحلله" . مجلة الكيمياء الحيوية . 370 (الجزء 1): 29-34 . doi : 10.1042/BJ20021539 . PMC 1223168. PMID 12475393 .
- 1 2 3 رين ر، يي زس، بالتيمور د (أبريل 1994). "بروتين كيناز التيروزين Abl يختار محول Crk كركيزة باستخدام مواقع ارتباط SH3" . الجينات والتطور . 8 (7): 783-795 . doi : 10.1101/gad.8.7.783 . PMID 7926767 .
- ↑ هيني سي، كوليبابا ك، بهات أ، أودا ت، أونو س، فانينغ س، وآخرون (يناير 1997). "الارتباط المباشر لـ CRKL بـ BCR-ABL ليس ضروريًا لتحويل BCR-ABL" . مجلة الدم . 89 (1): 297-306 . doi : 10.1182/blood.V89.1.297 . PMID 8978305 .
- ↑ كيونو دبليو تي، دي جونغ آر، بارك آر كيه، ليو واي، هايستركامب إن، غروفن جيه، وآخرون . (نوفمبر 1998). "التفاعل التفاضلي لـ Crkl مع Cbl أو C3G، وHef-1، ووحدة غاما الفرعية لمستقبل المناعة المعتمد على التيروزين في إشارات مستقبل Fc عالي الألفة للخلايا النخاعية لـ IgG (Fc gamma RI)" . مجلة علم المناعة . 161 (10): 5555-5563 . doi : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . PMID 9820532 .
- ↑van Dijk TB, van Den Akker E, Amelsvoort MP, Mano H, Löwenberg B, von Lindern M (November 2000). "Stem cell factor induces phosphatidylinositol 3'-kinase-dependent Lyn/Tec/Dok-1 complex formation in hematopoietic cells". Blood. 96 (10): 3406–3413. doi:10.1182/blood.V96.10.3406. hdl:1765/9530. PMID 11071635.
- ↑Yamanashi Y, Baltimore D (January 1997). "Identification of the Abl- and rasGAP-associated 62 kDa protein as a docking protein, Dok". Cell. 88 (2): 205–211. doi:10.1016/S0092-8674(00)81841-3. PMID 9008161. S2CID 14205526.
- ↑Yu HH, Zisch AH, Dodelet VC, Pasquale EB (July 2001). "Multiple signaling interactions of Abl and Arg kinases with the EphB2 receptor". Oncogene. 20 (30): 3995–4006. doi:10.1038/sj.onc.1204524. PMID 11494128. S2CID 25752193.
- ↑Cao C, Leng Y, Huang W, Liu X, Kufe D (October 2003). "Glutathione peroxidase 1 is regulated by the c-Abl and Arg tyrosine kinases". The Journal of Biological Chemistry. 278 (41): 39609–39614. doi:10.1074/jbc.M305770200. PMID 12893824.
- ↑Bai RY, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang JY, et al. (August 1998). "The SH2-containing adapter protein GRB10 interacts with BCR-ABL". Oncogene. 17 (8): 941–948. doi:10.1038/sj.onc.1202024. PMID 9747873. S2CID 20866214.
- ↑Frantz JD, Giorgetti-Peraldi S, Ottinger EA, Shoelson SE (January 1997). "Human GRB-IRbeta/GRB10. Splice variants of an insulin and growth factor receptor-binding protein with PH and SH2 domains". The Journal of Biological Chemistry. 272 (5): 2659–2667. doi:10.1074/jbc.272.5.2659. PMID 9006901.
- ↑ كومار ف، ساباتيني د، باندي ب، جينغراس أ.س، ماجومدر ب.ك، كومار م، وآخرون (أبريل 2000). "تنظيم الراباميسين وFKBP-target 1/الهدف الثديي للراباميسين وبدء الترجمة المعتمد على القبعة بواسطة بروتين كيناز التيروزين c-Abl" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (15): 10779-10787 . doi : 10.1074/jbc.275.15.10779 . PMID 10753870 .
- ↑ وارموث م، بيرغمان م، بريس أ، هاوسلمان ك، إميريش ب، هاليك م (ديسمبر 1997). "يتفاعل كيناز Hck من عائلة Src مع Bcr-Abl بآلية مستقلة عن الكيناز، ويُفسفر موقع ارتباط Grb2 في Bcr" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (52): 33260-33270 . doi : 10.1074/jbc.272.52.33260 . PMID 9407116 .
- ↑ غولدبيرغ ز، فوغت سيونوف ر، بيرغر م، زوانغ ي، بيريتس ر، فان إيتن ر.أ، وآخرون . (يوليو 2002). " فسفرة التيروزين لبروتين Mdm2 بواسطة c-Abl: دلالات على تنظيم p53" . مجلة EMBO . 21 (14): 3715-3727 . doi : 10.1093/emboj/cdf384 . PMC 125401. PMID 12110584 .
- ↑ مينغيشي م، تاتشيبانا ك، ساتو ت، إيواتا س، نوجيما ي، موريموتو س (أكتوبر 1996). "بنية ووظيفة Cas-L، وهو بروتين مرتبط بالركيزة Crk بوزن 105 كيلو دالتون، ويشارك في الإشارات الخلوية بوساطة بيتا 1 إنتغرين في الخلايا اللمفاوية" . مجلة الطب التجريبي . 184 (4): 1365-1375 . doi : 10.1084/jem.184.4.1365 . PMC 2192828. PMID 8879209 .
- ↑ Law SF, Estojak J, Wang B, Mysliwiec T, Kruh G, Golemis EA (يوليو 1996). "بروتين مُحسِّن التَّشَكُّل البشري 1، وهو بروتين ربط جديد شبيه بـ p130cas، يرتبط بكيناز الالتصاق البؤري ويُحفِّز نمو الخيوط الكاذبة في خميرة Saccharomyces cerevisiae" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 16 (7): 3327-3337 . doi : 10.1128/mcb.16.7.3327 . PMC 231327. PMID 8668148 .
- ↑ كوخ أ، مانشيني أ، ستيفان م، نيدينثال ر، نيمان هـ، تامورا ت (مارس 2000). "التفاعل المباشر لمستقبل عامل نمو الأعصاب، TrkA، مع كيناز التيروزين غير المستقبل، c-Abl، عبر حلقة التنشيط" . رسائل FEBS . 469 (1): 72-76 . Bibcode : 2000FEBSL.469...72K . doi : 10.1016/S0014-5793(00)01242-4 . PMID 10708759 .
- ↑ يانو هـ، كونغ ف، بيرج ر.ب، جوف س.ب، تشاو م.ف (فبراير 2000). "ارتباط كيناز التيروزين Abl بمستقبل عامل نمو الأعصاب Trk". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 59 (3): 356-364 . doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(20000201)59:3 < 356::AID-JNR9 > 3.0.CO ; 2 -G . PMID 10679771. S2CID 10977765 .
- ↑ يوان زد إم، شيويا إتش، إيشيكو تي، صن إكس، غو جيه، هوانغ واي واي، وآخرون (يونيو 1999). "يتم تنظيم البروتين p73 بواسطة التيروزين كيناز c-Abl في الاستجابة الاستماتية لتلف الحمض النووي". مجلة نيتشر . 399 (6738): 814-817 . Bibcode : 1999Natur.399..814Y . doi : 10.1038/21704 . PMID 10391251. S2CID 4421613 .
- ↑ أغامي ر، بلاندينو ج، أورين م، شاؤول ي (يونيو 1999). "تفاعل c-Abl وp73alpha وتعاونهما لتحفيز موت الخلايا المبرمج". مجلة نيتشر . 399 (6738): 809-813 . Bibcode : 1999Natur.399..809A . doi : 10.1038/21697 . PMID 10391250. S2CID 4394015 .
- ↑ وين إس تي، فان إيتن آر إيه (أكتوبر 1997). "منتج جين PAG، وهو بروتين مُحفَّز بالإجهاد ذو خصائص مضادة للأكسدة، هو بروتين رابط لـ Abl SH3 ومثبط فسيولوجي لنشاط كيناز التيروزين c-Abl" . الجينات والتطور . 11 (19): 2456-2467 . doi : 10.1101/gad.11.19.2456 . PMC 316562. PMID 9334312 .
- ↑ رويج جيه، تواسون بي تي، زيبفيل بي إيه، بيندرغاست إيه إم، تراو جيه إيه (ديسمبر 2000). "التفاعل الوظيفي بين c-Abl وبروتين كيناز غاما-PAK المنشط بواسطة p21" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 97 (26): 14346-14351 . Bibcode : 2000PNAS...9714346R . doi : 10.1073 / pnas.97.26.14346 . PMC 18921. PMID 11121037 .
- ↑ كونغ ف، سبنسر س، كوتيه ج ف، وو ي، تريمبلاي م ل، لاسكي ل أ، وآخرون (ديسمبر 2000). "بروتين الهيكل الخلوي PSTPIP1 يوجه فوسفاتاز التيروزين البروتيني من نوع PEST إلى كيناز c-Abl للتوسط في إزالة الفسفرة من Abl" . الخلية الجزيئية . 6 (6): 1413-1423 . doi : 10.1016/S1097-2765(00)00138-6 . PMID 11163214 .
- ↑ يوشيدا ك، كوماتسو ك، وانغ هـ ج، كوف د (مايو 2002). "ينظم إنزيم التيروزين كيناز c-Abl بروتين نقطة التفتيش Rad9 البشري استجابةً لتلف الحمض النووي" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 22 (10): 3292-3300 . doi : 10.1128/MCB.22.10.3292-3300.2002 . PMC 133797. PMID 11971963 .
- ^ ميامورا تي، نيشيمورا جي، يوفو واي، ناواتا إتش (فبراير 1997). "تفاعل BCR-ABL مع بروتين ورم الأرومة الشبكية في خطوط الخلايا الإيجابية لكروموسوم فيلادلفيا". المجلة الدولية لأمراض الدم . 65 (2): 115-121 . دوى : 10.1016/S0925-5710(96)00539-7 . بميد 9071815 .
- ↑ ويلش بي جيه، وانغ جيه واي (نوفمبر 1993). "نطاق ربط البروتين الطرفي الكربوكسيلي في بروتين الورم الأرومي الشبكي ينظم كيناز التيروزين النووي c-Abl في دورة الخلية" . الخلية . 75 (4): 779-790 . doi : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . PMID 8242749 .
- ↑ أغامي ر، شاؤول ي (أبريل 1998). "يتم تعزيز نشاط الكيناز لـ c-Abl، وليس v-Abl، من خلال التفاعل المباشر مع RFXI، وهو بروتين يرتبط بمُحسِّنات العديد من الفيروسات والجينات المنظمة لدورة الخلية" . Oncogene . 16 (14): 1779–1788 . doi : 10.1038/sj.onc.1201708 . PMID 9583676 .
- ↑ Zhu J, Shore SK (ديسمبر 1996). "يتم تنظيم نشاط كيناز التيروزين c-ABL عن طريق الارتباط ببروتين جديد رابط لنطاق SH3" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 16 (12): 7054-7062 . doi : 10.1128/mcb.16.12.7054 . PMC 231708. PMID 8943360 .
- ↑ Wisniewski D, Strife A, Swendeman S, Erdjument-Bromage H, Geromanos S, Kavanaugh WM, et al. (أبريل 1999). "إنزيم فوسفاتاز 5-ثلاثي فوسفات 3،4،5-ثلاثي الفوسفات (SHIP2) جديد يحتوي على نطاق SH2، وهو مُفسفر بشكل دائم على التيروزين ويرتبط بجين SRC المتماثل وجين الكولاجين (SHC) في الخلايا السلفية لسرطان الدم النخاعي المزمن". مجلة الدم . 93 (8): 2707-2720 . doi : 10.1182/blood.V93.8.2707 . PMID 10194451 .
- ↑ وانغ ب، غوليميس إي إيه، كروه جي دي (يوليو 1997). "بروتين ArgBP2، وهو بروتين يحتوي على نطاقات متعددة من Src homology 3 ويتفاعل مع Arg/Abl، يتم فسفرته في الخلايا المحولة بواسطة v-Abl ويتمركز في ألياف الإجهاد وأقراص Z في خلايا القلب" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (28): 17542-17550 . doi : 10.1074/jbc.272.28.17542 . hdl : 20.500.12613/9174 . PMID 9211900 .
- 1 2 زيمنيكا-كوتولا د، شو ج، غو هـ، بوتيمبسكا أ، كيم ك س، جينكينز إي سي، وآخرون . (مايو 1998). "تحديد بروتين مرشح بشري يرتبط بنطاق التماثل Src 3 لبروتين سبيكترين يشير إلى آلية عامة لارتباط كينازات التيروسين بالهيكل الغشائي القائم على بروتين سبيكترين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (22): 13681-13692 . doi : 10.1074/jbc.273.22.13681 . PMID 9593709 .
- ↑ باسرمان إف، يان تي، ميثينغ سي، سيبل بي، باي آر واي، كوتينيو إس، وآخرون . (أبريل 2002). "ارتباط Bcr-Abl بالجين الأولي المسرطن Vav يُشير إلى دوره في تنشيط مسار Rac-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (14): 12437-12445 . doi : 10.1074/jbc.M112397200 . PMID 11790798 .
- ↑ رافالسكا، آي.، تشانغ، زد.، بيندرسكا، إن.، وولف، إتش.، هارتمان، إيه. إم.، براك-فيرنر، آر.، وآخرون . (أغسطس 2004). "يتم تنظيم التموضع داخل النواة ووظيفة YT521-B عن طريق فسفرة التيروزين". علم الوراثة الجزيئية البشرية . 13 (15): 1535-1549 . doi : 10.1093/hmg/ddh167 . PMID 15175272 .
- ↑ بوينو إم جي، بيريز دي كاسترو الأول، غوميز دي سيدرون إم، سانتوس جي، كالين جا، سيغودوسا جي سي، وآخرون . (يونيو 2008). "الإسكات الوراثي واللاجيني لـ microRNA-203 يعزز التعبير الجيني لـ ABL1 و BCR-ABL1". الخلية السرطانية . 13 (6): 496-506 . دوى : 10.1016/j.ccr.2008.04.018 . اتش دي ال : 10261/7369 . بميد 18538733 . (تصحيح: doi : 10.1016/j.ccell.2016.03.013 ، PMID 27070707 )
للمزيد من القراءة
- شور إس كيه، تانترافاهي آر في، ريدي إي بي (ديسمبر 2002). " مسارات التحول التي ينشطها إنزيم التيروزين كيناز v-Abl". أونكوجين . 21 (56): 8568-8576 . doi : 10.1038/sj.onc.1206084 . PMID 12476303. S2CID 42502628 .
- شاؤول ي (2000). "سي-أبل: التنشيط والأهداف النووية" . موت الخلية والتمايز . 7 (1): 10-16 . doi : 10.1038/sj.cdd.4400626 . PMID 10713716 .
- إيرا تي (2002). "يُعدّ Bcr-Abl "مفتاحًا جزيئيًا" لاتخاذ قرار النمو والتمايز في الخلايا الجذعية المكونة للدم". المجلة الدولية لأمراض الدم . 76 (1): 35-43 . doi : 10.1007/BF02982716 . PMID 12138893. S2CID 10269867 .
- Pendergast AM (2002). "The Abl family kinases: mechanisms of regulation and signaling". Advances in Cancer Research Volume 85. Vol. 85. pp. 51–100. doi:10.1016/S0065-230X(02)85003-5. ISBN 978-0-12-006685-8. PMID 12374288.
- Keung YK, Beaty M, Steward W, Jackle B, Pettnati M (2002). "Chronic myelocytic leukemia with eosinophilia, t(9;12)(q34;p13), and ETV6-ABL gene rearrangement: case report and review of the literature". Cancer Genetics and Cytogenetics. 138 (2): 139–142. doi:10.1016/S0165-4608(02)00609-X. PMID 12505259.
- Saglio G, Cilloni D (2004). "Abl: the prototype of oncogenic fusion proteins". Cellular and Molecular Life Sciences. 61 (23): 2897–2911. doi:10.1007/s00018-004-4271-0. PMC 11924569. PMID 15583852. S2CID 35998018.
- Shaul Y, Ben-Yehoyada M (2005). "Role of c-Abl in the DNA damage stress response". Cell Research. 15 (1): 33–35. doi:10.1038/sj.cr.7290261. PMID 15686624.
- Yoshida K (2007). "Regulation for Nuclear Targeting of the Abl Tyrosine Kinase in Response to DNA Damage". Advances in Molecular Oncology. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 604. Springer. pp. 155–65. doi:10.1007/978-0-387-69116-9_15. ISBN 978-0-387-69114-5. PMID 17695727.
External links
- Genes,+abl at the U.S. National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
- Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): 189980 (ABL)
- Abelson+Leukemia+Virus at the U.S. National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
- DrosophilaAbl tyrosine kinase - The Interactive Fly
- ABL1 Info with links in the Cell Migration Gateway
- ABL1 on the Atlas of Genetics and Oncology
- Human ABL1 genome location and ABL1 gene details page in the UCSC Genome Browser.
- نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في PDB لـ UniProt : P00519 (كيناز البروتين التيروزيني البشري ABL1) في PDBe-KB .
- نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في PDB لـ UniProt : P00520 (كيناز البروتين التيروزيني للفأر ABL1) في PDBe-KB .
فئات :
- الجينات الموجودة على الكروموسوم البشري 9
- كينازات التيروسين