نظام فصائل الدم Rh

الموسوعة الحرة

يعود اسم عامل الريسوس (Rh) إلى استخدام كريات الدم الحمراء المستخرجة من دم قرود الريسوس للحصول على أول مصل دم .

نظام فصائل الدم Rh هو نظام فصائل دم بشري . يحتوي على بروتينات على سطح خلايا الدم الحمراء. بعد نظام فصائل الدم ABO ، يُعدّ نظام Rh الأكثر احتمالاً للمشاركة في تفاعلات نقل الدم . يتكون نظام فصائل الدم Rh من أكثر من 50 مستضدًا محددًا لفصائل الدم ، من أبرزها المستضدات الخمسة D وC وc وE وe. لا يوجد مستضد d. يُوصف وضع Rh(D) للفرد عادةً بلاحقة موجبة (+) أو سالبة (-) بعد نوع ABO (على سبيل المثال، الشخص A+ لديه المستضد A والمستضد Rh(D)، بينما الشخص A- لديه المستضد A ولكنه يفتقر إلى المستضد Rh(D)). تشير مصطلحات عامل Rh ، و Rh موجب ، و Rh سالب إلى المستضد Rh(D) فقط. يمكن أن تشارك الأجسام المضادة لمستضدات Rh في تفاعلات نقل الدم الانحلالية ، كما أن الأجسام المضادة لمستضدات Rh(D) و Rh تشكل خطراً كبيراً للإصابة بمرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة .

التسمية

تدوين النمط الفرداني Rh [ 1 ]
فيشر-ريسفيينا
دي سي إيR 0
DCeR 1
DcER 2
DCER Z
دي سي إير
دي سير'
دي سي إيr″
dCEr y

يحتوي نظام فصائل الدم Rh على مجموعتين من التسميات: إحداهما طورها رونالد فيشر و آر آر ريس ، والأخرى من قبلوينر . يعكس النظامان نظريتين مختلفتين للوراثة. يستخدم نظام فيشر-ريس تسمية CDE. يستند هذا النظام إلى نظرية مفادها أن جينًا منفصلاً يتحكم في ناتج كل مستضد مقابل (على سبيل المثال، ينتج "جين D" مستضد D، وهكذا). مع ذلك، كان جين d افتراضيًا، وليس حقيقيًا.

يستخدم نظام وينر تسمية Rh-Hr. ويستند هذا النظام إلى نظرية وجود جين واحد في موضع واحد على كل نسخة من نسختي الكروموسوم 1، حيث يساهم كل جين في إنتاج مستضدات متعددة. ووفقًا لهذه النظرية، يُفترض أن الجين R1 يُنتج عوامل الدم Rh0 و rh′ وrh″ (المقابلة للتسمية الحديثة للمستضدات D وC وE)، وأن الجين r يُنتج hr′ وhr″ (المقابلة للتسمية الحديثة للمستضدين c وe). [ 2 ]

تُستخدم رموز النظريتين بشكل متبادل في بنوك الدم (مثلًا، Rho(D) تعني RhD موجب). ويرى البعض أن رموز وينر أكثر تعقيدًا وصعوبة في الاستخدام الروتيني.

أظهرت فحوصات الحمض النووي أن كلا الرأيين صحيح جزئيًا: في الواقع، يوجد جينان مرتبطان، جين RHD الذي ينتج مناعة نوعية واحدة (مضاد D)، وجين RHCE الذي ينتج مناعة نوعية متعددة (مضاد C، مضاد c، مضاد E، مضاد e). وبذلك، ثبتت صحة فرضية وينر القائلة بإمكانية امتلاك الجين الواحد مناعة نوعية متعددة (وهو أمر لم يقتنع به الكثيرون في البداية). من جهة أخرى، ثبت خطأ نظرية وينر القائلة بوجود جين واحد فقط، وكذلك نظرية فيشر-ريس التي تفترض وجود ثلاثة جينات بدلًا من اثنين. يُعاد أحيانًا ترتيب ترميز CDE المستخدم في تسمية فيشر-ريس إلى DCE لتمثيل موقع ترميز C وE على جين RhCE بدقة أكبر، ولتسهيل التفسير.

المستضدات

البروتينات الحاملة لمستضدات Rh هي بروتينات غشائية ، ويشير تركيبها إلى أنها قنوات أيونية . [ 3 ] المستضدات الرئيسية هي D وC وE وc وe، والتي تُشفَّر بواسطة موقعين جينيين متجاورين: جين RHD الذي يُشفِّر بروتين RhD الحامل لمستضد D (ومتغيراته) [ 4 ] ، وجين RHCE الذي يُشفِّر بروتين RhCE الحامل لمستضدات C وE وc وe (ومتغيراتها). [ 5 ] لا يوجد مستضد d. يشير الحرف "d" الصغير إلى غياب مستضد D (عادةً ما يكون الجين محذوفًا أو غير وظيفي).

١. هذه خلية دم موجبة العامل الريزوسي. ٢. هذه خلية دم سالبة العامل الريزوسي. ٣. هذه هي المستضدات الموجودة على خلية الدم الموجبة العامل الريزوسي والتي تجعلها موجبة. تسمح هذه المستضدات لخلية الدم الموجبة بالارتباط بأجسام مضادة محددة.

يمكن تحديد النمط الظاهري لعامل ريسوس بسهولة من خلال وجود أو غياب مستضدات ريسوس السطحية. وكما هو موضح في الجدول أدناه، يمكن أن تنتج معظم الأنماط الظاهرية لعامل ريسوس عن عدة أنماط جينية مختلفة . ولا يمكن تحديد النمط الجيني الدقيق لأي فرد إلا من خلال تحليل الحمض النووي. وفيما يتعلق بعلاج المرضى، فإن النمط الظاهري هو عادةً ما يكون ذا أهمية سريرية لضمان عدم تعرض المريض لمستضد من المحتمل أن يُكوّن ضده أجسامًا مضادة. ويمكن التكهن بالنمط الجيني المحتمل بناءً على التوزيعات الإحصائية للأنماط الجينية في بلد المريض الأصلي.

يُعدّ النمط الجيني R0 (cDe أو Dce) الأكثر شيوعًا في أفريقيا اليوم. ولذلك ، كان يُفترض في تحليلات فصائل الدم المبكرة أن هذا النمط كان شائعًا بين سكان القارة، لا سيما في المناطق الواقعة جنوب الصحراء الكبرى. وقد أشار أوتنسوسر وآخرون (1963) إلى أن ارتفاع ترددات R0 كان على الأرجح سمة مميزة ليهود يهودا القدماء ، الذين هاجروا من مصر قبل انتشارهم في حوض البحر الأبيض المتوسط ​​وأوروبا [ 6 ]، وذلك استنادًا إلى ارتفاع نسب R0 بين اليهود السفارديم والأشكناز مقارنةً بالسكان الأوروبيين الأصليين، والعزلة الجينية النسبية للأشكناز. ومع ذلك، وجدت دراسات أحدث ترددات R0 منخفضة تصل إلى 24.3% بين بعض المجموعات الناطقة باللغات الأفروآسيوية في القرن الأفريقي [ 7 ] ، بالإضافة إلى ترددات أعلى لـ R0 بين بعض المتحدثين الآخرين باللغات الأفروآسيوية في شمال أفريقيا (37.3%) [ 8 ] وبين بعض الفلسطينيين في بلاد الشام (30.4%). [ 9 ] على النقيض من ذلك، وبنسبة 47.2% من سكان إقليم الباسك الذين يفتقرون إلى مستضد D، يُظهر هؤلاء الأشخاص أعلى نسبة من النمط الظاهري Rh السالب. [ 10 ]

الأنماط الظاهرية والأنماط الجينية لعامل ريسوس (المملكة المتحدة، 1948)
النمط الظاهري المُعبر عنه على الخليةالنمط الجيني المعبر عنه في الحمض النووينسبة الانتشار (%)
تدوين فيشر-ريستدوين وينر
D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+)Dce/DCER 0 R Z0.0125
Dce/dCER 0 r Y0.0003
DCe/DcER 1 R 211.8648
DCe/dcER 1 r″0.9992
DcE/dCeR 2 r′0.2775
DCE/dceR Z r0.1893
D+ C+ E+ c+ e− (RhD+)DcE/DCER 2 R Z0.0687
DcE/dCER 2 r Y0.0014
DCE/dcER Z r″0.0058
D+ C+ E+ c− e+ (RhD+)DCe/dCER 1 r Y0.0042
DCE/dCeR Z r′0.0048
DCe/DCER 1 R Z0.2048
D+ C+ E+ c− e− (RhD+)DCE/DCER Z R Z0.0006
DCE/dCER Z r Y< 0.0001
D+ C+ E− c+ e+ (RhD+)Dce/dCeR 0 r′0.0505
DCe/dceR 1 r32.6808
DCe/DceR 1 R 02.1586
D+ C+ E− c− e+ (RhD+)DCe/DCeR 1 R 117.6803
DCe/dCeR 1 r′0.8270
D+ C− E+ c+ e+ (RhD+)DcE/DceR 2 R 00.7243
Dce/dcER 0 r″0.0610
DcE/dceR 2 r10.9657
D+ C− E+ c+ e− (RhD+)DcE/DcER 2 R 21.9906
DcE/dcER 2 r″0.3353
D+ C− E− c+ e+ (RhD+)Dce/DceR 0 R 00.0659
Dce/dceR 0 r1.9950
D− C+ E+ c+ e+ (RhD−)dce/dCErr Y0.0039
dCe/dcEr′r″0.0234
D− C+ E+ c+ e− (RhD−)dcE/dCEr″r Y0.0001
D− C+ E+ c− e+ (RhD−)dCe/dCEr′r Y0.0001
D− C+ E+ c− e− (RhD−)dCE/dCEr Y r Y< 0.0001
D− C+ E− c+ e+ (RhD−)dce/dCerr′0.7644
D− C+ E− c− e+ (RhD−)dCe/dCer′r′0.0097
D− C− E+ c+ e+ (RhD−)dce/dcErr″0.9235
D− C− E+ c+ e− (RhD−)dcE/dcEr″r″0.0141
D− C− E− c+ e+ (RhD−)dce/dcerr15.1020

• الأرقام مأخوذة من دراسة أجريت عام 1948 على عينة مكونة من 2000 شخص في المملكة المتحدة. [ 11 ]

الأنماط الظاهرية لعامل ريسوس لدى المرضى والمتبرعين في تركيا [ 12 ]
النمط الظاهري RhCDEمرضى (٪)المتبرعون (%)
R 1 rCcDe37.433.0
R 1 R 2CcDEe35.730.5
R 1 R 1سي دي إي5.721.8
rrسي10.311.6
R 2 rcDEe6.610.4
R 0 R 0cDE2.82.7
R 2 R 2cDE2.82.4
rr″سي إي–0.98
R Z R ZCDE–0.03
rr′Cce0.8–

الأجسام المضادة لعامل ريسوس

الأجسام المضادة لعامل ريسوس هي أجسام مضادة من نوع الغلوبولين المناعي G (IgG) تُكتسب عن طريق التعرض لدم موجب العامل ريسوس (عادةً إما أثناء الحمل أو نقل منتجات الدم). يُعد مستضد D الأكثر قدرة على إثارة الاستجابة المناعية بين جميع المستضدات غير التابعة لنظام فصائل الدم ABO. ينتج حوالي 80% من الأفراد ذوي مستضد D السالب والذين يتعرضون لوحدة دم واحدة موجبة مستضد D أجسامًا مضادة لمستضد D. تنخفض نسبة التحسس المناعي بشكل ملحوظ لدى المرضى الذين يعانون من نزيف حاد . [ 13 ]

جميع الأجسام المضادة لـ Rh باستثناء D تُظهر الجرعة (يتفاعل الجسم المضاد بقوة أكبر مع خلايا الدم الحمراء المتماثلة الزيجوت لمستضد معين مقارنة بالخلايا غير المتماثلة الزيجوت للمستضد (EE تفاعل أقوى مقابل Ee)).

في حال الكشف عن الأجسام المضادة لـ E، ينبغي الاشتباه بشدة بوجود الأجسام المضادة لـ c (نتيجةً للتوارث الجيني المشترك). ولذلك، من الشائع اختيار دم خالٍ من c وE لمرضى نقل الدم الذين لديهم أجسام مضادة لـ E ويفتقرون إلى مستضد c (بشكل عام، لا ينتج المريض أجسامًا مضادة ضد مستضداته الخاصة). تُعد الأجسام المضادة لـ c سببًا شائعًا لتفاعلات نقل الدم الانحلالية المتأخرة. [ 14 ]

مرض انحلال الدم عند حديثي الولادة

تحدث حالة انحلال الدم عند وجود عدم توافق بين فصيلة دم الأم والجنين. كما يوجد احتمال لعدم التوافق إذا كانت الأم سالبة العامل الريزوسي (Rh) والأب موجب العامل الريزوسي. عند الحمل الأول بطفل موجب العامل الريزوسي، تصبح الأم شديدة الحساسية. عند اكتشاف أي عدم توافق عند الحمل الثاني في أقل من عامين، تتلقى الأم عادةً حقنة في الأسبوع الثامن والعشرين من الحمل وعند الولادة لمنع تكوّن أجسام مضادة للجنين. في حال عدم تلقيها هذه الحقنة، يموت الجنين ويجب إجهاضه. لا تُشير هذه المصطلحات إلى نوع عدم التوافق المحدد بين المستضد والجسم المضاد. يُعرف الاضطراب الذي يصيب الجنين نتيجة عدم توافق العامل الريزوسي (Rh D) باسم داء انحلال الدم الجنيني .

  • كلمة "انحلال الدم " مشتقة من كلمتين: " هيما " (دم) و" ليزي " (محلول) أو تحلل خلايا الدم الحمراء
  • يشير مصطلح داء الأرومات الحمراء إلى إنتاج خلايا الدم الحمراء غير الناضجة
  • يشير مصطلح Fetalis إلى الجنين.

عندما ينجم المرض عن عدم توافق مستضد-مضاد Rh D، يُطلق عليه مرض انحلال الدم Rh D لدى حديثي الولادة أو مرض Rh. في هذه الحالة، قد يؤدي التحسس لمستضدات Rh D (عادةً عن طريق نقل الدم من الأم إلى الجنين أثناء الحمل) إلى إنتاج أجسام مضادة من نوع IgG مضادة لـ D لدى الأم، والتي يمكنها عبور المشيمة . يُعد هذا الأمر بالغ الأهمية للنساء ذوات فصيلة الدم D السالبة في سن الإنجاب أو دونها، لأن أي حمل لاحق قد يتأثر بمرض انحلال الدم Rh D لدى حديثي الولادة إذا كان الطفل ذو فصيلة دم D الموجبة. يمكن الوقاية من الغالبية العظمى من حالات مرض Rh في الرعاية الحديثة قبل الولادة عن طريق حقن الأجسام المضادة من نوع IgG المضادة لـ D ( الغلوبولين المناعي Rh(D) ). يرتبط معدل الإصابة بمرض Rh رياضياً بتكرار الأفراد ذوي فصيلة الدم D السالبة في السكان، لذا فإن مرض Rh نادر في السكان الأصليين في أفريقيا والنصف الشرقي من آسيا، والشعوب الأصلية في أوقيانوسيا والأمريكتين، ولكنه أكثر شيوعاً في المجموعات الجينية الأخرى، وخاصة الأوروبيين الغربيين، وكذلك سكان غرب أوراسيا الآخرين، وبدرجة أقل، سكان سيبيريا الأصليين، وكذلك ذوي الأصول المختلطة الذين ينحدرون بشكل كبير أو سائد من هؤلاء (مثل الغالبية العظمى من سكان أمريكا اللاتينية وآسيا الوسطى).

  • الأعراض والعلامات التي تظهر على الجنين:
    • تضخم الكبد أو الطحال أو القلب وتراكم السوائل في بطن الجنين كما يظهر عبر الموجات فوق الصوتية.
  • الأعراض والعلامات عند حديثي الولادة:
    • فقر الدم الذي يسبب شحوب المولود الجديد (مظهر شاحب).
    • اليرقان ، أو اصفرار جلد المولود الجديد أو بياض عينيه أو أغشيته المخاطية. قد يظهر هذا مباشرةً بعد الولادة أو بعد مرور 24-48 ساعة. وينتج عن البيليروبين (أحد نواتج تكسر خلايا الدم الحمراء).
    • تضخم الكبد والطحال لدى المولود الجديد.
    • قد يعاني المولود الجديد من وذمة شديدة في جميع أنحاء الجسم.
    • ضيق التنفس (صعوبة التنفس)

حيوانات أخرى تحمل مستضدات شبيهة بعامل ريسوس تسبب مرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة

يحدث مرض العامل الريزوسي فقط في الأجنة البشرية، إلا أن مرضًا مشابهًا يُسمى انحلال الدم الوليدي (NI) يُلاحظ في بعض الحيوانات، مثل الخيول والبغال والخنازير والقطط والأبقار والكلاب حديثة الولادة. ويكمن الاختلاف بين مرض العامل الريزوسي وانحلال الدم الوليدي في آلية حدوث انحلال الدم بين الأجنة البشرية والحيوانات. ففي حالة الأمهات، تتكون الأجسام المضادة الأمومية نتيجة تحسس خلايا الدم الحمراء للجنين لمستضدات غريبة تمر عبر المشيمة، مما يُسبب انحلال الدم قبل الولادة. أما في حالة الحيوانات الأخرى، فلا تنتقل هذه الأجسام المضادة الأمومية عبر المشيمة، بل عبر اللبأ . لا يُصاب الحيوان حديث الولادة بانحلال الدم الوليدي، ولكنه سرعان ما يُصاب بفقر الدم الانحلالي بعد تناوله اللبأ الذي يحتوي على أجسام مضادة يمكن امتصاصها عبر أمعاء المولود الجديد، وهي غير متوافقة مع مستضدات خلايا الدم الحمراء لديه. وبعد 48 ساعة من الولادة، يُمكن السماح للمولود الجديد بالرضاعة من أمه، حيث لا تعود الأجسام المضادة الأمومية قابلة للامتصاص عبر أمعائه. نظراً لأن الحيوانات حديثة الولادة الأكثر نشاطاً تستهلك أكبر كمية من اللبأ، فقد تكون هي الأكثر تأثراً بعدم توافق الدم بين المستضدات والأجسام المضادة. [ 15 ]

بيانات السكان

بحسب دراسة شاملة، يبلغ معدل انتشار فصائل الدم Rh الموجبة والسالبة عالميًا حوالي 94% و6% على التوالي. وخلصت الدراسة نفسها إلى أن نسبة السكان ذوي فصيلة الدم Rh السالبة ستنخفض أكثر في المستقبل، ويعود ذلك أساسًا إلى انخفاض معدل النمو السكاني في أوروبا . [ 16 ] ويختلف معدل انتشار فصائل الدم Rh وجين RhD السالب بين مختلف المجموعات السكانية.

بيانات السكان لعامل Rh D والأليل RhD السالب [ 17 ]
سكانRh(D) سالبRh(D) موجبأليلات Rh(D) السالبة
الأمريكيون من أصل أفريقي~ 7%93%حوالي 26%
ألبانيا [ 18 ]10.86%89%ضعيف D 1.4%
الباسكيون [ 19 ]21%–36%65%حوالي 60%
بريطانيا [ 20 ]17%83%
الصين [ 20 ]أقل من  1%أكثر من  99%
الإثيوبيون [ 20 ]19.4%80.6%
الأوروبيون (وغيرهم)16%84%40%
الهند [ 20 ]5.87%94.13%
إندونيسيا [ 20 ]أقل من  1%أكثر من  99%
اليابان [ 20 ]أقل من  1%أكثر من  99%
الكوريون [ 21 ]أقل من  1%أكثر من  99%
مدغشقر [ 20 ]1%99%
المغاربة [ 22 ]9.5%90.5%
المغاربة ( الأطلس الكبير ) [ 23 ]حوالي 29%71%
الأمريكيون الأصليونحوالي 1%99%حوالي 10%
نيجيريا [ 24 ]6%94%
المملكة العربية السعودية [ 25 ]8.8%91.2%29.5%
أفريقيا شبه الاستوائية [ 20 ]1%–3%99%–97%
الولايات المتحدة [ 20 ]15%85%

علم الوراثة

هذا مربع بونيت لوراثة عامل Rh. يوضح هذا المربع تحديدًا أبوين غير متماثلين الزيجوت لعامل Rh الموجب، والأنماط الجينية/الظاهرية المحتملة للنسل.

يُورَث مستضد D كجين واحد ( RHD ) (على الذراع القصير للكروموسوم الأول ، p36.13–p34.3) بأليلات متعددة. عادةً، يمتلك الأشخاص ذوو فصيلة الدم الموجبة لعامل ريسوس جين RHD سليمًا، بينما يفتقر الأشخاص ذوو فصيلة الدم السالبة إلى هذا الجين (أو لديهم طفرات فيه). مع ذلك، توجد استثناءات: على سبيل المثال، قد يمتلك اليابانيون والأفارقة السود جينًا سليمًا غير مُعبَّر عنه أو يُعبَّر عنه بمستويات منخفضة جدًا. [ 26 ] يُشفِّر هذا الجين بروتين RhD الموجود على غشاء خلايا الدم الحمراء. الأفراد ذوو فصيلة الدم السالبة لعامل ريسوس (D−) الذين يفتقرون إلى جين RHD وظيفي لا يُنتجون مستضد D، وقد يكتسبون مناعةً من دم ذوي فصيلة الدم الموجبة لعامل ريسوس (D+).

يُعدّ مستضد D صفة سائدة. إذا كان كلا والدي الطفل يحملان فصيلة دم Rh سالبة، فسيكون الطفل حتمًا يحمل فصيلة دم Rh سالبة . وإلا، فقد يكون الطفل يحمل فصيلة دم Rh موجبة أو سالبة، وذلك بحسب النمط الجيني للوالدين. [ 27 ]

تُعبَّر المواقع المستضدية لأربعة من أكثر مستضدات Rh شيوعًا، وهي C و c و E و e، على بروتين RhCE شديد التشابه، والمشفَّر جينيًا في جين RHCE ، الموجود أيضًا على الكروموسوم 1. وقد ثبت أن جين RHD نشأ عن طريق تضاعف جين RHCE خلال تطور الرئيسيات. تمتلك الفئران جين RH واحدًا فقط . [ 28 ]

يوجد جين RHAG ، المسؤول عن ترميز البروتين السكري المرتبط بـ Rh (RhAG)، على الكروموسوم 6a.

تشكل عديدات الببتيد المنتجة من جينات RHD و RHCE مركباً على غشاء خلايا الدم الحمراء مع البروتين السكري المرتبط بعامل Rh. [ 14 ]

التشخيص السريري

تخضع الاختبارات السريرية في رعاية المرضى للكشف عن مستضدات Rh لمتطلبات الجودة والتشغيل الدنيا المنشورة، [ 29 ] على غرار تحديد النمط الجيني لخلايا الدم الحمراء لأي من أنظمة فصائل الدم الأخرى المعترف بها. ويمكن للتحليل الجزيئي تحديد المتغيرات الجينية ( الأليلات ) التي قد تؤثر على التعبير عن مستضدات Rh على غشاء خلايا الدم الحمراء .

وظيفة

استنادًا إلى التشابه البنيوي، اقتُرح أن ناتج جين RHD، وهو بروتين RhD، بروتين ناقل غشائي ذو خصوصية غير مؤكدة ( ثاني أكسيد الكربون أو الأمونيا ) ودور فسيولوجي غير معروف. [ 30 ] [ 31 ] يشير التركيب ثلاثي الأبعاد لبروتين RHCG ذي الصلة والتحليل الكيميائي الحيوي لمركب بروتين RhD إلى أن بروتين RhD هو إحدى الوحدات الفرعية الثلاث لناقل الأمونيا . [ 32 ] [ 33 ] أفادت ثلاث دراسات حديثة [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] بوجود تأثير وقائي للنمط الظاهري RhD-إيجابي، وخاصةً التغاير الزيجوتي لـ RhD ، ضد التأثير السلبي لداء المقوسات الكامن على الأداء النفسي الحركي لدى الأفراد المصابين. يتميز الأفراد RhD-سلبي، مقارنةً بالأفراد RhD-إيجابي الذين لا يحملون عيارات تذكيرية للأجسام المضادة للمقوسة ، بأوقات رد فعل أقصر في اختبارات أوقات رد الفعل البسيطة. وعلى النقيض، أظهر الأفراد ذوو العامل RhD السالب والذين لديهم مستويات مرتفعة من الأجسام المضادة (أي المصابون بداء المقوسات الكامن) أوقات استجابة أطول بكثير من نظرائهم ذوي العامل RhD الموجب. تشير البيانات المنشورة إلى أن الحماية التي يتمتع بها حاملو العامل RhD الموجب غير المتماثلين هي فقط طويلة الأمد؛ إذ تتناقص حماية حاملي العامل RhD المتماثلين مع مدة الإصابة، بينما يتراجع أداء حاملي العامل RhD السالب المتماثلين مباشرة بعد الإصابة. وكان التغير الإجمالي في أوقات الاستجابة دائمًا أكبر في المجموعة ذات العامل RhD السالب منه في المجموعة ذات العامل RhD الموجب.

بروتينات Rh غير البشرية

توجد بروتينات شبيهة بـ Rh حتى في أنواع أخرى غير الفقاريات (التي تمتلك خلايا دم حمراء ) - مثل الديدان والبكتيريا والطحالب. جميع هذه البروتينات Rh لها نفس الوظيفة الكيميائية الحيوية المتمثلة في نقل ثاني أكسيد الكربون ، مع اختلاف طفيف في تسلسل الأحماض الأمينية. ترتبط عائلة Rh ككل بناقلات الأمونيا (Amt). في ديدان C. elegans ، يؤدي تعطيل جين Rh1 إلى عيوب في النمو عند مستويات عالية من ثاني أكسيد الكربون . تفشل طحالب Chlamydomonas reinhardtii في النمو بسرعة إذا تم تعطيل جين Rh الخاص بها. على الرغم من أن الأدلة المختبرية تُظهر أن مركب Rh قادر على نقل الأمونيا، إلا أن تعطيله لا يُسبب عيوبًا في النمو عند مستويات الأمونيا المُعدلة. [ 37 ] [ 38 ]

تعدد الأشكال RHD

أصل تعدد أشكال RHD

لطالما كان أصل تعدد أشكال RhD لغزًا تطوريًا. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] قبل ظهور الطب الحديث، كان حاملو الأليل النادر (مثل النساء ذوات فصيلة الدم RhD السالبة في مجتمع من ذوي فصيلة الدم RhD الموجبة، أو الرجال ذوي فصيلة الدم RhD الموجبة في مجتمع من ذوي فصيلة الدم RhD السالبة) في وضع غير مواتٍ، حيث كان بعض أطفالهم (الأطفال ذوو فصيلة الدم RhD الموجبة المولودون لأمهات ذوات فصيلة الدم RhD السالبة ممن سبق تحصينهن) أكثر عرضة لخطر وفاة الجنين أو المولود الجديد أو الإصابة بأمراض انحلال الدم. [ 42 ]

بغض النظر عن الانتقاء الطبيعي، فإن منطقة RHD-RHCE مهيأة بنيويًا للعديد من الطفرات التي تُلاحظ لدى البشر، نظرًا لأن هذا الزوج نشأ عن طريق تضاعف الجينات، ولا يزالان متشابهين بدرجة كافية لحدوث عبور غير متكافئ . [ 28 ] بالإضافة إلى حالة حذف الجين D، يمكن أن ينتج عن العبور أيضًا جين واحد يمزج الإكسونات من كل من RHD و RHCE ، مما يُشكل غالبية أنواع D الجزئية. [ 43 ] : 323

دفاع ضعيف

مقارنة
دفاع ضعيفالجزء د
التغير في Dكمية منخفضةالتغيير الهيكلي
يمكن التبرع كما لو كان:موجب Dموجب D
يمكن أن يتلقى الدم كما لو كان:D إيجابي (عادةً) [ 43 ]D سلبي [ 14 ]

في الاختبارات المصلية، يسهل التعرف على الدم الموجب لـ D. أما وحدات الدم السالبة لـ D، فيُعاد اختبارها غالبًا لاستبعاد وجود تفاعل أضعف. كان يُشار إلى هذا سابقًا بـ D u ، وقد تم استبداله. [ 43 ] : 322. يُعرَّف النمط الظاهري الضعيف لـ D بأنه تفاعل سلبي مع كاشف مضاد D عند الطرد المركزي الفوري (IS)، وتفاعل سلبي بعد  حضانة عند 37 درجة مئوية، وتفاعل إيجابي في مرحلة مضاد الغلوبولين البشري (AHG). يمكن أن يظهر النمط الظاهري الضعيف لـ D بعدة طرق. في بعض الحالات، يحدث هذا النمط الظاهري بسبب بروتين سطحي مُعدَّل، وهو أكثر شيوعًا لدى الأشخاص من أصل أوروبي. كما يوجد شكل وراثي، نتيجة لشكل مُضعَّف من جين R0. قد يظهر النمط الظاهري الضعيف لـ D أيضًا على شكل "C في وضعية ترانس"، حيث يوجد جين C على الكروموسوم المقابل لجين D (كما في التركيبة R0r'، أو "Dce/dCe"). يُعد الاختبار صعبًا، حيث أن استخدام كواشف مضادة لـ D مختلفة، وخاصة الكواشف متعددة النسائل القديمة، قد يعطي نتائج مختلفة.

يترتب على ذلك عمليًا أن الأشخاص الذين يحملون هذا النمط الفرعي من فصيلة الدم سيُصنف دمهم على أنه "موجب D". أما عند تلقيهم الدم، فيُصنفون أحيانًا على أنهم "سالب D"، مع أن هذا الأمر محل نقاش. يستطيع معظم مرضى "ضعف D" تلقي دم "موجب D" دون مضاعفات. [ 43 ] : 323 ومع ذلك، من المهم تحديد من يُعتبر D+ أو D- بدقة. هذا مهم لأن معظم بنوك الدم لديها مخزون محدود من دم "سالب D"، ولأن نقل الدم الصحيح ذو أهمية سريرية. في هذا السياق، سهّل التنميط الجيني لفصائل الدم بشكل كبير عملية الكشف عن مختلف المتغيرات في نظام فصائل الدم Rh.

الجزء د

من المهم التمييز بين النمط الظاهري D الضعيف (نتيجة لاختلاف كمي في مستضد D) والنمط الظاهري D الجزئي (نتيجة لاختلاف نوعي في مستضد D). ببساطة، ينتج النمط الظاهري D الضعيف عن انخفاض عدد مستضدات D على سطح خلايا الدم الحمراء. في المقابل، ينتج النمط الظاهري D الجزئي عن تغير في محددات المستضد D. وبالتالي، في النمط الظاهري D الجزئي، لا ينخفض ​​عدد مستضدات D، ولكن يتغير تركيب البروتين. يمكن لهؤلاء الأفراد، في حال تعرضهم للتحسس المناعي ضد D، إنتاج أجسام مضادة لـ D. لذلك، يجب تصنيف مرضى D الجزئي الذين يتبرعون بالدم على أنهم D-إيجابيون، أما إذا تلقوا الدم، فيجب تصنيفهم على أنهم D-سلبيون، وأن يتلقوا وحدات دم D-سلبية. [ 14 ]

في الماضي، كان يُطلق على نقص مستضد D الجزئي اسم "فسيفساء D" أو "متغير D". وتُحدد الأنماط الظاهرية المختلفة لنقص مستضد D الجزئي باختلاف مواقع ارتباط مستضد D على السطح الخارجي لغشاء خلايا الدم الحمراء. وقد وُصفت أكثر من 30 نمطًا ظاهريًا مختلفًا لنقص مستضد D الجزئي. [ 14 ]

النمط الظاهري Rh null

الأفراد الذين يعانون من نقص عامل ريسوس (Rh null ) لا يحملون مستضدات Rh (لا Rh ولا RhAG) على خلايا الدم الحمراء لديهم. [ 44 ] تُعرف هذه الحالة النادرة [ 44 ] باسم "الدم الذهبي". [ 45 ] نتيجةً لغياب مستضد Rh، تفتقر خلايا الدم الحمراء لدى هؤلاء الأفراد أيضًا إلى LW وFy5، وتُظهر تعبيرًا ضعيفًا عن مستضدات S وs وU.

خلايا الدم الحمراء التي تفتقر إلى بروتينات Rh/RhAG تعاني من تشوهات هيكلية (مثل تضخم الخلايا الفموية ) وعيوب في غشاء الخلية يمكن أن تؤدي إلى فقر الدم الانحلالي . [ 14 ] [ 44 ]

اكتُشفت أول حالة دم خالية من عامل ريسوس (Rh null) لدى امرأة أسترالية من السكان الأصليين عام 1961. [ 46 ] ولم يُسجّل سوى 43 حالة في جميع أنحاء العالم. كما لم يُسجّل سوى تسعة متبرعين نشطين. [ 45 ] وتجعل خصائصه منه مرغوبًا في العديد من التطبيقات الطبية، إلا أن ندرته تجعل نقله والحصول عليه مكلفًا. [ 47 ]

على الرغم من أن هذا النوع من الدم قد تم تحديده لدى أقل من 50 شخصًا، إلا أنه ليس نادرًا كما يُفهم من هذا الرقم غالبًا، وإن كان لا يزال نادرًا للغاية. ويُقدّر أن واحدًا من كل 6 ملايين شخص يحمل هذا النوع من الدم. [ 48 ]

مستضدات أخرى لمجموعة Rh

حتى عام 2023، تم وصف أكثر من 50 مستضدًا في نظام فصيلة الدم Rh؛ ومن بين المستضدات الموصوفة هنا، تُعد المستضدات D وC وc وE وe الأكثر أهمية. أما المستضدات الأخرى، فهي أقل شيوعًا أو نادرًا ما تكون ذات أهمية سريرية. يُعطى كل مستضد رقمًا، مع العلم أن أعلى رقم مُخصص (CEVF أو RH61 وفقًا لمصطلحات الجمعية الدولية لنقل الدم ) لا يعكس بدقة المستضدات الموجودة، حيث تم دمج العديد منها (مثل Rh38)، أو إعادة تصنيفها إلى مجموعات أخرى، أو إزالتها لأسباب أخرى. [ 43 ] : 324

من بين مستضدات Rh الأخرى: f (ce، RH6)، وCe (RH7)، وCw ( RH8)، وCx ( RH9)، وV (RH10)، وEw ( RH11)، وG (RH12)، وTar (RH40)، وVS (RH20)، وDw ( RH23)، وCE (RH22). تصف بعض هذه المجموعات، بما في ذلك f وCe وCE، تجميع بعض المجموعات الموجودة. بينما تصف مجموعات أخرى، مثل V، محددًا مستضديًا ناتجًا عن طفرة أخرى في جيني RHD و RHCE . وينتج V تحديدًا عن طفرة في جين RHCE . [ 49 ]

تاريخ

كان مصطلح "Rh" في الأصل اختصارًا لـ"عامل ريسوس". اكتُشف عام 1939 على يد كارل لاندشتاينر وألكسندر س. وينر ، اللذين اعتقدا آنذاك أنه مستضد مشابه موجود في خلايا الدم الحمراء لقردة الريسوس . لاحقًا، تبيّن أن العامل البشري ليس مطابقًا لعامل قردة الريسوس، ولكن بحلول ذلك الوقت، كانت مصطلحات مثل "مجموعة ريسوس" وما شابهها شائعة الاستخدام عالميًا. لذا، ورغم أنه تسمية غير دقيقة، إلا أن المصطلح لا يزال مستخدمًا (مثل نظام فصائل دم الريسوس والمصطلحات القديمة: عامل ريسوس ، ريسوس موجب ، ريسوس سالب - وكلها تشير تحديدًا إلى عامل Rh D فقط ، وبالتالي فهي مضللة عند استخدامها دون تعديل). أما الممارسة المعاصرة فهي استخدام "Rh" كمصطلح فني بدلًا من "ريزوس" (مثل "مجموعة Rh"، "عوامل Rh"، "Rh D"، إلخ).

لم تتضح أهمية اكتشافهم على الفور، ولم تُدرك إلا في عام 1940، بعد اكتشافات لاحقة أجراها فيليب ليفين وروفوس ستيتسون. [ 42 ] وقد أُنتج المصل الذي أدى إلى هذا الاكتشاف عن طريق تحصين الأرانب بخلايا دم حمراء من قرد ريسوس . وأطلقوا على المستضد الذي حثّ هذا التحصين اسم عامل Rh للدلالة على استخدام دم قرد الريسوس في إنتاج المصل. [ 50 ]

في عام ١٩٣٩، نشر فيليب ليفين وروفوس ستيتسون أول تقرير حالة يصف العواقب السريرية لعدم تشخيص عامل ريسوس ، وتفاعل نقل الدم الانحلالي ، ومرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة في أشد صوره. [ ٥١ ] وقد لوحظ أن مصل المرأة المذكورة يتفاعل مع خلايا الدم الحمراء لحوالي ٨٠٪ من الأشخاص، على الرغم من تطابق فصائل الدم المعروفة آنذاك، وخاصة فصيلة ABO . ولم يُطلق اسم على هذا المُرَكِّز عند وصفه. وفي عام ١٩٤٠، ربط لاندشتاينر ووينر هذا الاكتشاف باكتشافهما السابق، حيث أبلغوا عن مصل يتفاعل أيضًا مع حوالي ٨٥٪ من خلايا الدم الحمراء البشرية المختلفة. [ ٥٢ ]

في عام ١٩٤١، أنجبت مريضة من فصيلة الدم O في إيرفينغتون، نيو جيرسي ، الولايات المتحدة الأمريكية، طفلاً سليماً في عام ١٩٣١؛ أعقب هذا الحمل فترة طويلة من العقم. أما الحمل الثاني (أبريل ١٩٤١) فقد أسفر عن ولادة طفل مصاب باليرقان الشديد . [ ٥٣ ] في مايو ١٩٤١، أصبح المصل الثالث المضاد لعامل ريسوس (MS) من فصيلة الدم O متاحاً. [ ٥٣ ]

استنادًا إلى أوجه التشابه المصلية، استُخدم مصطلح "عامل Rh" لاحقًا للإشارة إلى المستضدات، و" مضاد Rh" للإشارة إلى الأجسام المضادة، الموجودة لدى البشر، مثل تلك التي وصفها ليفين وستيتسون سابقًا. على الرغم من ظهور اختلافات بين هذين المصلين في عام 1942 وتأكيدها بشكل قاطع في عام 1963، فقد احتُفظ بمصطلح "Rh" الشائع الاستخدام آنذاك للإشارة إلى الأجسام المضادة البشرية الموصوفة سريريًا، والتي تختلف عن تلك المرتبطة بقرد الريسوس. صُنِّف هذا العامل الحقيقي الموجود في قرد الريسوس ضمن نظام مستضدات لاندشتاينر-وينر (مستضد LW، وجسم مضاد مضاد LW) تكريمًا لمكتشفيه. [ 54 ] [ 55 ]

أُقرّ بأن عامل Rh ليس سوى واحد من بين مجموعة من المستضدات المختلفة. واستنادًا إلى نماذج مختلفة للوراثة الجينية، طُوّر مصطلحان مختلفان، ولا يزال كلاهما مستخدمًا حتى اليوم.

سرعان ما تم إدراك الأهمية السريرية لمستضد D ذي المناعة العالية (أي عامل Rh). ومن أهم الركائز الأساسية إدراك أهميته في نقل الدم (بما في ذلك الاختبارات التشخيصية الموثوقة)، ومرض انحلال الدم لدى حديثي الولادة (بما في ذلك نقل الدم التبادلي )، والأهم من ذلك كله الوقاية منه عن طريق الفحص والوقاية .

أدى اكتشاف الحمض النووي الجنيني الخالي من الخلايا في الدورة الدموية للأم بواسطة هولزغريف وآخرون إلى تحديد النمط الجيني غير الجراحي لجينات Rh الجنينية في العديد من البلدان.

مراجع

  1. ↑ "نظام العامل الريزوسي" . خدمات الدم الكندية على learnserology.ca . مؤرشف من الأصل بتاريخ 25-10-2020 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 19-01-2021 .
  2. ↑ فاينر، أ. س. (1 فبراير 1949). "علم الوراثة وتسمية فصائل الدم Rh-Hr" . أنطوني فان ليفينهوك . 15 ( 1): 17-28 . doi : 10.1007/BF02062626 . ISSN 0003-6072 . PMC 2553935. S2CID 35680084 .   
  3. ↑ "قاعدة بيانات طفرات جينات مستضدات فصائل الدم dbRBC" . www.ncbi.nlm.nih.gov. مؤرشفة من الأصل بتاريخ 13 فبراير 2011. تم الاطلاع عليها بتاريخ 15 يونيو 2010 .
  4. ↑ "RHD فصيلة الدم Rh، مستضد D [ الإنسان العاقل ] - نتيجة الجين" . nlm.nih.gov . تم الاطلاع عليه بتاريخ 15-06-2010 .
  5. ↑ "RHCE فصيلة الدم Rh، مستضدات CcEe [ الإنسان العاقل ] - نتيجة الجين" . nlm.nih.gov. مؤرشف من الأصل بتاريخ 20 مارس 2010. تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 يونيو 2010 .
  6. ↑ أوتينسوسر، ف.، ليون، ن.، ساتو، م.، سالدانها، ب.هـ. (مارس 1963). " فصائل الدم لدى مجموعة من اليهود الأشكناز في البرازيل". المجلة الأمريكية لعلم الإنسان الفيزيائي . 21 (1): 41-48 . doi : 10.1002/ajpa.1330210106 . PMID 13940710. S2CID 21795826 .  
  7. ↑ هاريسون، جي. أ.، كوشمان، سي. إف.، مور، إم. أ.، بويس، إيه. جيه.، باجو، تي.، مورانت، إيه. إي.، وآخرون . (1969). "تأثيرات التباين الارتفاعي على السكان الإثيوبيين". المعاملات الفلسفية للجمعية الملكية في لندن، السلسلة ب: العلوم البيولوجية . 256 (805): 147-182 . رمز Bibcode : 1969RSPTB.256..147H . doi : 10.1098/rstb.1969.0040 . 
  8. ↑ متري، أ.أ.، سيدي-ياخلف، أ.، بييمون، س.، سعيدي، م.، شيف، أ.، أوراغي، س.أ. (2012). "دراسة جينية لتسع مجموعات سكانية من منطقة تلمسان في غرب الجزائر: تحليل مقارن على نطاق البحر الأبيض المتوسط" . العلوم الأنثروبولوجية . 120 (3): 209-216 . doi : 10.1537/ase.120618 . مؤرشف من الأصل في 29 أغسطس 2017. تم الاسترجاع في 28 أغسطس 2017 .
  9. ↑ الوهاب سكيك، ي. أ. (يوليو 2011). " ترددات أليل Rh في مدينة غزة بفلسطين" . المجلة الآسيوية لعلوم نقل الدم . 5 (2): 150-152 . doi : 10.4103/0973-6247.83241 . PMC 3159245. PMID 21897594 .  
  10. ^ فلوريس بيلو أ، ماس بونتي د، روسو مي، بوش إي، كالافيل إف، كوماس د (ديسمبر 2018). "التنوع التسلسلي لنظام فصيلة الدم Rh في الباسك" . المجلة الأوروبية لعلم الوراثة البشرية . 26 (12): 1859-1866 . دوى : 10.1038 / s41431-018-0232-1 . بمك 6244411 . بميد 30089826 .  
  11. ↑ ريس آر آر، مورانت إيه إي (يونيو 1948). "ترددات كروموسوم Rh في إنجلترا" . مجلة الدم . 3 (6): 689-95 . doi : 10.1182/blood.V3.6.689.689 . PMID 18860341 . 
  12. ↑ كاناتان د، أكار ن، كيليتش ب (1999). "مجموعات Rh الفرعية ومستضدات كيل لدى مرضى الثلاسيميا والمتبرعين في تركيا" (ملف PDF) . المجلة التركية للعلوم الطبية . 29 : 155-157 . مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 17-12-2008 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 17-10-2008 .
  13. ↑ روباك جيه آر، كومبس إم آر، غروسمان بي جيه، هيليير سي دي، محررو (2008). الدليل الفني لجمعية بنوك الدم الأمريكية ( الطبعة السادسة عشرة). بيثيسدا: مطبعة جمعية بنوك الدم الأمريكية. 
  14. 1 2 3 4 5 6 مايس، د. د. (2007). مُلخَّص سريع لعلم الأمراض السريرية ( الطبعة الثانية). شيكاغو: مطبعة الجمعية الأمريكية لعلم الأمراض السريرية. ISBN  978-0-89189-567-1.
  15. ↑ كوتر إس (1 يونيو 2001). علم الدم . سلسلة نظرة سريعة ( الطبعة الأولى). تيتون نيو ميديا. الصفحات 32-33 . ISBN   978-1893441361.
  16. ↑ "ترددات فصائل الدم حسب البلد بما في ذلك عامل Rh" . Rh سالب .
  17. ↑ ماك س (21 مارس 2001). "ردًا على: هل فصيلة الدم RH السالبة أكثر شيوعًا في بعض المجموعات العرقية؟" . شبكة مادساي. مؤرشف من الأصل في 24 فبراير 2011.
  18. ↑ خيتاني م، سيفيري إ، فيريك س، زوراكي ج، فيشو ي (أكتوبر 2014). "توزيع مستضدات فصيلة الدم ريسوس وأليلات D الضعيفة في سكان ألبانيا" . نقل الدم = Trasfusione del Sangue . 12 (4): 565-569 . doi : 10.2450/2014.0240-13 . PMC 4212038. PMID 24960662 .  
  19. ↑ توينسي م، كياروني ج، ديجيواني أ، دي ميكو ب، دوتور أ، بودوير ف (2004). "توزيع نظام فصائل الدم الريسوسية لدى الباسك الفرنسيين: إعادة تقييم باستخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) للبادئات النوعية للأليلات". الوراثة البشرية . 58 (2): 69-72 . doi : 10.1159/000083027 . PMID 15711086. S2CID 44542508 .  
  20. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 باتيدار جي كي، ديمان واي (فبراير 2021). "توزيع فصائل الدم ABO وRh (D) في الهند: مراجعة منهجية" . سلسلة ISBT العلمية . 16 (1): 37-48 . doi : 10.1111/voxs.12576 . ISSN 1751-2816 . 
  21. ↑ كيم جيه واي، كيم إس واي، كيم سي إيه، يون جي إس، بارك إس إس (مارس 2005). "التوصيف الجزيئي للأشخاص الكوريين من فصيلة الدم D: تطوير استراتيجية تشخيصية". نقل الدم . 45 (3): 345-352 . doi : 10.1111/j.1537-2995.2005.04311.x . PMID 15752151. S2CID 42899178 .  
  22. ↑ وافي، م. إ.، حوس، هـ. إ.، نورشافي، ن.، بويسك، ك.، بن عجيبة، م.، حبتي، ن. (2016). "انتشار النمط الظاهري D الضعيف بين متبرعي الدم ذوي النمط الظاهري D السلبي C/E+ في المغرب" (ملف PDF) . المجلة الدولية لنقل الدم وعلم المناعة الدموية . 6 (1): 3-7 . doi : 10.5348/ijbti-2016-22-OA-2 . مؤرشف (ملف PDF) من الأصل في 28 أغسطس 2016. تم الاطلاع عليه في 3 فبراير 2018 .
  23. ↑ وينستوك سي (يناير 2014). "من المفيد ملء الفراغات المتبقية لترددات مستضدات فصائل الدم" . نقل الدم = Trasfusione del Sangue . 12 ( 1): 3-6 . doi : 10.2450/2013.0192-13 . PMC 3926725. PMID 24120599 .  
  24. ↑ إينوسوليس، م. إي.، وبازواي، ج. ن. (يناير 2008). "توزيع فصائل الدم ABO وRh-D في منطقة بنين بدلتا النيجر: دلالات على نقل الدم الإقليمي" . المجلة الآسيوية لعلوم نقل الدم . 2 (1): 3-5 . doi : 10.4103/0973-6247.39502 . PMC 2798756. PMID 20041069 .  
  25. ↑ عويدة، م.ح.، رحيمان، س.، علي، م.ح.، الشمري، أ.م. (أبريل 2011). "توزيع فصائل الدم ABO وRh ( RHD) في منطقة الجوف بالمملكة العربية السعودية" (ملف PDF) . مجلة الأنثروبولوجيا . 13 (2): 99-102 . doi : 10.1080/09720073.2011.11891182 . S2CID 75537061. مؤرشف (PDF) من الأصل في 2 يناير 2013. تم الاطلاع عليه في 3 فبراير 2018 . 
  26. ↑ أفينت، ن. د.، وريد ، م. إ. (يناير 2000). "نظام فصيلة الدم Rh: مراجعة". مجلة الدم . 95 (2): 375-387 . doi : 10.1182/blood.V95.2.375 . PMID 10627438. S2CID 13803474 .  
  27. ↑ "أنماط وراثة فصائل الدم ABO" . أنماط وراثة فصائل الدم . خدمة نقل الدم التابعة للصليب الأحمر الأسترالي. مؤرشف من الأصل في 1 نوفمبر 2013. تم الاطلاع عليه في 30 أكتوبر 2013 .
  28. 1 2 فاغنر إف إف، فليغل دبليو إيه (مارس 2002). "يمثل RHCE موقع RH الأصلي، بينما RHD هو الجين المكرر" . مجلة الدم . 99 (6): 2272-3 . doi : 10.1182/blood-2001-12-0153 . PMID 11902138 . 
  29. ↑ معايير الاختبارات الجزيئية لمستضدات خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية والعدلات ( الطبعة السابعة). جمعية تطوير الدم والعلاجات البيولوجية. 1 يناير 2025. ISBN  978-1-56395-516-7.
  30. ↑ كوستو إس، إنوود دبليو (2006). "قنوات الغاز البيولوجية للأمونيا وثاني أكسيد الكربون : دليل على أن بروتينات Rh (الريزوس) هي قنوات لثاني أكسيد الكربون". Transfusion Clinique et Biologique . 13 ( 1-2 ): 103-110 . doi : 10.1016/j.tracli.2006.03.001 . PMID 16563833 . 
  31. ↑ بيفر إس، سكوهي إس، سزبيرر جيه، سزبيرر سي، أندريه بي، ماريني إيه إم (2006). "الدور الفسيولوجي لناقل الأمونيوم المفترض RhCG في الفأر". Transfusion Clinique et Biologique . 13 ( 1-2 ): 167-168 . doi : 10.1016/j.tracli.2006.03.003 . PMID 16564721 . 
  32. ↑ غروسويتز ف، تشودري س، هو جيه دي، شليسنجر أ، بيزشكي ب، هو سي إم، وآخرون . (مايو 2010). "وظيفة عامل Rh البشري بناءً على بنية RhCG عند 2.1 أنغستروم" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (21): 9638-43 . Bibcode : 2010PNAS..107.9638G . doi : 10.1073 / pnas.1003587107 . PMC 2906887. PMID 20457942 .   
  33. ↑ وستوف، سي إم (يناير 2007). " بنية ووظيفة معقد مستضد Rh" . ندوات في علم الدم . 44 (1): 42-50 . doi : 10.1053/j.seminhematol.2006.09.010 . PMC 1831834. PMID 17198846 .  
  34. ↑ نوفوتنا م، هافليتشيك ج، سميث أ ب، كولبيكوفا ب، سكالوفا أ، كلوز ج، وآخرون . (سبتمبر 2008). " داء المقوسات ووقت التفاعل: دور داء المقوسات في نشأة تعدد أشكال فصيلة الدم Rh وحفظها وتوزيعها الجغرافي". علم الطفيليات . 135 (11): 1253-1261 . doi : 10.1017/S003118200800485X . PMID 18752708. S2CID 5956901 .   
  35. ↑ فليغر ج، نوفوتنا م، ليندوفا ج، هافليتشيك ج (أغسطس 2008). "التأثير الفيزيولوجي العصبي لعامل Rh. الدور الوقائي لجزيء RhD ضد ضعف أوقات رد الفعل الناجم عن داء المقوسات لدى النساء" (ملف PDF) . رسائل علم الغدد الصماء العصبية . 29 (4): 475-481 . PMID 18766148 . 
  36. ↑ فليغر ج، كلوز ج، نوفوتنا م، بيرينريتيروفا م، هافليتشيك ج (مايو 2009). "زيادة معدل حوادث المرور لدى سائقي الجيش المصابين بداء المقوسات وتأثير جزيء RhD الوقائي، كما كشفت عنه دراسة أترابية مستقبلية واسعة النطاق" . مجلة BMC للأمراض المعدية . 9 : 72. doi : 10.1186/1471-2334-9-72 . PMC 2692860. PMID 19470165 .  
  37. ↑ جي كيو، هاشمي إس، ليو زد، تشانغ جيه، تشين واي، هوانغ سي إتش (أبريل 2006). "CeRh1 (rhr-1) هو جين ريسوس سائد ضروري للتطور الجنيني ووظيفة الطبقة تحت الجلد في دودة Caenorhabditis elegans" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 103 (15): 5881-5886 . Bibcode : 2006PNAS..103.5881J . doi : 10.1073/pnas.0600901103 . PMC 1458667. PMID 16595629 .  
  38. ↑ تشو إس إي (20 نوفمبر 2018). "ما هو عامل ريسوس؟ هل حصلنا عليه من قرود الريسوس؟ هل يمكن العثور على عامل ريسوس في حيوانات أخرى؟" . ذا تك إنتراكتيف . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24 أكتوبر 2022 .
  39. ↑ هالدين جيه بي (1942). "الانتقاء ضد التغاير الزيجوتي في الإنسان" . حوليات علم تحسين النسل . 11 : 333-340 . doi : 10.1111/j.1469-1809.1941.tb02297.x .
  40. ↑ فيشر، ر. أ.، ريس، ر. ر.، تايلور، ج. ل. (1944). "الطفرة ورد فعل ريسوس" . مجلة نيتشر . 153 (3873): 106. Bibcode : 1944Natur.153..106F . doi : 10.1038/153106b0 . S2CID 2104065 . 
  41. ↑ لي سي سي (1953). "هل يواجه العامل الريزوسي مفترق طرق؟ نقد لتأثير التعويض". المجلة الأمريكية لعلم الطبيعة . 87 (835): 257-261 . Bibcode : 1953ANat...87..257L . doi : 10.1086/281782 . S2CID 84715943 . 
  42. 1 2 لاندشتاينر ك، وينر أ.س. (1940). "عامل قابل للتراص في دم الإنسان تتعرف عليه الأمصال المناعية لدم قرد الريسوس". مجلة علم الأحياء التجريبي والطب (مايوود) . 43 (1): 223. doi : 10.3181/00379727-43-11151 . S2CID 58298368 . 
  43. 1 2 3 4 5 بريشر، م. إي. (2005). الدليل الفني ( الطبعة الخامسة عشرة). بيثيسدا، ماريلاند: الجمعية الأمريكية لبنوك الدم. ISBN  978-1-56395-196-1.
  44. ١ ٢ ٣ كارترون جيه بي (ديسمبر ١٩٩٩). "نظام فصائل الدم RH والأساس الجزيئي لنقص Rh". أفضل الممارسات والبحوث لبايليير. أمراض الدم السريرية . ١٢ (٤): ٦٥٥-٨٩ . doi : 10.1053/beha.1999.0047 . PMID 10895258 . 
  45. 1 2 فاليتو ج (9 سبتمبر 2017). "Rhnull، أندر فصيلة دم على وجه الأرض، أطلق عليها اسم "الدم الذهبي"" . Curiosity.com . مؤرشف من الأصل في 5 ديسمبر 2019. تم الاسترجاع في 2019-06-05 .
  46. ↑ هاسيكورا هـ، بوتشر ب (1970). "دراسة عائلية للفرد الأسترالي الأصلي Rh-null" . وقائع الأكاديمية اليابانية . 46 (7): 733-737 – عبر J-STAGE.
  47. ↑ بيلي ب (21-10-2014). "الرجل ذو الدم الذهبي" . علم الفسيفساء . تم الاسترجاع في 22-09-2024 .
  48. ↑ بوكاتشي واي، دومون إن، دويون واي، لاغانيير جيه (4 يونيو 2025). "تحويل المستضدات باستخدام تقنية كريسبر-كاس9 لأنظمة فصائل الدم ذات الأهمية السريرية" . علم الوراثة الجزيئية البشرية . 34 (12): 1001-1008 . doi : 10.1093/hmg/ddaf040 . PMC 12138342 . 
  49. ↑ مونييه د، بينغ س، كلارك ج (25 سبتمبر 2019). "نظام العامل الريزوسي: مضاد V" . التعليم المهني . أوتاوا: خدمات الدم الكندية. مؤرشف من الأصل في 7 نوفمبر 2020.
  50. ↑ لاندشتاينر ك، وينر أ.س. (سبتمبر 1941). "دراسات على مولد التراص (Rh) في دم الإنسان المتفاعل مع أمصال مضادة للريزوس ومع الأجسام المضادة البشرية" . مجلة الطب التجريبي . 74 (4): 309-320 . doi : 10.1084/jem.74.4.309 . PMC 2135190. PMID 19871137 .  
  51. ↑ ليفين ب، ستيتسون ر. إي. (1939). "حالة غير عادية من التراص داخل المجموعة". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 113 (2): 126-127 . doi : 10.1001/jama.1939.72800270002007a .
  52. ↑ لاندشتاينر ك، وينر أ.س. (1940). "عامل قابل للتكتل في دم الإنسان تتعرف عليه الأمصال المناعية لدم قرد الريسوس". وقائع جمعية علم الأحياء التجريبي والطب . 43 : 223-224 . doi : 10.3181/00379727-43-11151 . S2CID 58298368 . 
  53. 1 2 ليفين ب، بورنهام ل، كاتزين إي، فوغل ب (ديسمبر 1941). "دور التحصين المناعي في إمراضية داء انحلال الدم الجنيني". المجلة الأمريكية لأمراض النساء والتوليد . 42 (6): 925-937 . doi : 10.1016/S0002-9378(41)90260-0 . ISSN 0002-9378 . 
  54. ↑ أفينت، ن. د.، وريد ، م. إ. (يناير 2000). "نظام فصائل الدم Rh: مراجعة". مجلة الدم . 95 (2): 375-387 . doi : 10.1182/blood.V95.2.375 . PMID 10627438. S2CID 13803474 .  
  55. ↑ سكوت، إم. إل. (يوليو 2004). " تعقيدات نظام Rh". Vox Sanguinis . 87 (ملحق 1): 58-62 . doi : 10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x . PMID 15200606. S2CID 42103877 .