داء المقوسات

غالبًا ما يكون داء المقوسات الحاد بدون أعراض لدى البالغين الأصحاء. ^{[ 14 ] [ 15 ]} ومع ذلك، قد تظهر الأعراض وتكون في كثير من الأحيان شبيهة بأعراض الإنفلونزا : تورم الغدد الليمفاوية ، والصداع، والحمى، والإرهاق، ^{[ 16 ]} أو آلام العضلات التي تستمر لمدة شهر أو أكثر. من النادر أن يُصاب شخص يتمتع بجهاز مناعي سليم بأعراض حادة بعد الإصابة. من المرجح أن يُعاني الأشخاص ذوو المناعة الضعيفة من الصداع، والتشوش الذهني، وضعف التنسيق الحركي، والنوبات، ومشاكل في الرئة قد تُشبه السل أو التهاب الرئة بالمتكيسة الرئوية الجيروفيسية (عدوى انتهازية شائعة تحدث لدى مرضى الإيدز)، أو التهاب المشيمية والشبكية الناتج عن التهاب حاد في الشبكية (داء المقوسات العيني). ^{[ 16 ]} قد يُصاب الأطفال الصغار والأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة ، مثل المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز، أو الذين يتناولون أنواعًا معينة من العلاج الكيميائي ، أو الذين خضعوا مؤخرًا لعملية زرع أعضاء ، بداء المقوسات الحاد. قد يُسبب ذلك تلفًا في الدماغ ( التهاب الدماغ ) أو العينين ( التهاب الشبكية والمشيمية النخري ). ^{[ 17 ]} قد يُولد الرضع المصابون عن طريق انتقال العدوى عبر المشيمة مصابين بأي من هاتين المشكلتين، أو بتشوهات أنفية، على الرغم من ندرة هذه المضاعفات لدى حديثي الولادة. تُعرف الأطوار المغذية لطفيلي التوكسوبلازما المسببة لداء التوكسوبلازما الحاد باسم التاكيزويتات ، وتوجد عادةً في أنسجة وسوائل الجسم المختلفة، ولكن نادرًا ما توجد في الدم أو السائل النخاعي. ^{[ 18 ]}

تُلاحظ تضخمات الغدد الليمفاوية عادةً في الرقبة أو تحت الذقن، تليها الإبطين والفخذ. قد يحدث التورم في أوقات مختلفة بعد الإصابة الأولية، وقد يستمر ويتكرر لفترات متفاوتة بغض النظر عن العلاج المضاد للطفيليات. ^{[ 19 ]} عادةً ما يُلاحظ في موضع واحد لدى البالغين، ولكن في الأطفال، قد يكون التورم في مواضع متعددة أكثر شيوعًا. تختفي تضخمات الغدد الليمفاوية في غضون شهر إلى شهرين في 60% من الحالات. ومع ذلك، يستغرق ربع المصابين من شهرين إلى أربعة أشهر للعودة إلى حالتهم الطبيعية، ويستغرق 8% منهم من أربعة إلى ستة أشهر. ولا يعود عدد كبير (6%) إلى حالتهم الطبيعية إلا بعد فترة طويلة. ^{[ 20 ]}

نظراً لغياب الأعراض الواضحة، ^{[ 14 ] [ 15 ]} يُصاب الأفراد بسهولة بـ T.  gondii ويُصابون بداء المقوسات دون علمهم. على الرغم من ظهور أعراض خفيفة تشبه أعراض الإنفلونزا أحياناً خلال الأسابيع القليلة الأولى بعد التعرض، إلا أن الإصابة بـ T.  gondii لا تُسبب أعراضاً ملحوظة بسهولة لدى البالغين الأصحاء. ^{[ 7 ] [ 21 ]} عندما تدخل العدوى في مرحلة كامنة، لا يوجد خلالها سوى البراديزويتات ( في أكياس نسيجية )؛ ^{[ 22 ]} يمكن أن تظهر هذه الأكياس النسيجية، وحتى الآفات، في شبكية العين ، والبطانة السنخية للرئتين (حيث قد تُشابه العدوى الحادة عدوى المتكيسة الرئوية الجيروفيسية )، والقلب، والعضلات الهيكلية، والجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك الدماغ. ^{[ 23 ]} تتشكل الأكياس في الجهاز العصبي المركزي ( نسيج الدماغ ) عند الإصابة بـ T.  gondii وتستمر طوال حياة المُضيف. ^{[ 24 ]} معظم الرضع الذين يصابون بالعدوى أثناء وجودهم في الرحم لا تظهر عليهم أعراض عند الولادة، ولكن قد تظهر عليهم الأعراض لاحقًا في حياتهم. ^{[ 25 ]}

تشير مراجعات الدراسات المصلية إلى أن ما بين 30 و50% من سكان العالم قد تعرضوا لداء المقوسات الكامن، وربما يكونون مصابين به بشكل مزمن، على الرغم من اختلاف معدلات الإصابة اختلافًا كبيرًا من بلد إلى آخر. ^{[ 7 ] [ 26 ] [ 27 ]} وقد ارتبطت هذه الحالة الكامنة من العدوى مؤخرًا بالعديد من الأعباء المرضية ، ^{[ 7 ]} والتغيرات العصبية، ^{[ 24 ] [ 26 ]} والتغيرات السلوكية الطفيفة المرتبطة بالجنس لدى الأشخاص ذوي المناعة السليمة، ^{[ 28 ] [ 29 ]} بالإضافة إلى زيادة خطر حوادث المرور. ^{[ 30 ]}

على الرغم من ندرتها، قد تظهر آفات جلدية في الشكل المكتسب من المرض، بما في ذلك الطفح الجلدي الشبيه بالحصبة الوردية والحمامى متعددة الأشكال، والعقيدات الشبيهة بالحكة ، والشرى ، والآفات البقعية الحطاطية . وقد يُصاب حديثو الولادة ببقع نقطية، أو كدمات ، أو آفات تشبه "كعكة التوت".

يعتمد تشخيص داء المقوسات الجلدي على وجود الطور التكاثري السريع (التاكيزويت) من طفيل المقوسة الغوندية في البشرة  . [ 31 ^{] يوجد هذا} الطور في جميع طبقات البشرة، ويبلغ حجمه حوالي 6 × 2  ميكرومتر، وهو مقوس الشكل، حيث تشكل النواة ثلث حجمه. يمكن التعرف عليه بواسطة المجهر الإلكتروني أو عن طريق تلوين الأنسجة بصبغة جيمسا، حيث يظهر السيتوبلازم باللون الأزرق والنواة باللون الأحمر. ^{[ 32 ]}

تتخذ طفيليات التوكسوبلازما جوندي عدة أشكال خلال دورة حياتها . ^{[ 33 ]} تُعدّ التاكيزويتات مسؤولة عن العدوى الحادة؛ إذ تنقسم بسرعة وتنتشر في أنسجة الجسم. تُعرف التاكيزويتات أيضًا باسم "الميروزويتات التاكيزويتية"، وهو مصطلح وصفي يُعبّر بدقة أكبر عن الطبيعة الطفيلية لهذه المرحلة. ^{[ 34 ]} بعد التكاثر، تتحول التاكيزويتات إلى براديزويتات ، وهي موجودة داخل أكياس نسيجية كامنة داخل الخلايا ، تتشكل بشكل رئيسي في العضلات والدماغ. يُحفّز تكوّن هذه الأكياس جزئيًا بضغط الجهاز المناعي للمضيف. ^{[ 35 ]} لا تستجيب البراديزويتات (وتُسمى أيضًا "الميروزويتات البراديزويتية") للمضادات الحيوية. يمكن للبراديزويتات، بمجرد تكوّنها، أن تبقى في الأنسجة طوال حياة المضيف. في المضيف السليم، إذا تحوّلت بعض البراديزويتات مرة أخرى إلى تاكيزويتات نشطة، فسيدمرها الجهاز المناعي بسرعة. ومع ذلك، في الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة، أو في الأجنة التي تفتقر إلى جهاز مناعي متطور، يمكن أن تنتشر الطفيليات بسرعة وتسبب أضرارًا عصبية كبيرة. ^{[ 33 ]}

يعتمد بقاء الطفيل على توازن دقيق بين بقاء العائل وتكاثر الطفيل. ^{[ 35 ]} يحقق طفيل  التوكسوبلازما جوندي هذا التوازن من خلال التلاعب باستجابة الجهاز المناعي للعائل، وتقليلها، وتعزيز قدرة الطفيل على التكاثر . ^{[ 35 ]} بمجرد إصابة خلية عائل سليمة، يقاوم الطفيل الضرر الذي يسببه جهاز المناعة، ويُغير عمليات المناعة لدى العائل. ^{[ 36 ]} أثناء اختراقه خلية العائل، يُشكل الطفيل غشاءً يُسمى الفجوة الطفيلية (PV) من غشاء خلية العائل. ^{[ 2 ] [ 37 ]} تُغلف الفجوة الطفيلية الطفيل، وهي مقاومة لنشاط نظام الإندوليسوزوم، ويمكنها السيطرة على ميتوكوندريا وشبكة الإندوبلازم في العائل . ^{[ 2 ] [ 37 ]}

عند غزو الخلية لأول مرة، يُطلق الطفيلي بروتينات ROP من بصلة العضية الروبترية . ^{[ 2 ]} تنتقل هذه البروتينات إلى النواة وسطح غشاء الفجوة الطفيلية، حيث تُفعّل مسارات STAT لتنظيم التعبير عن السيتوكينات على مستوى النسخ، وترتبط ببروتينات IRG المُدمّرة لغشاء الفجوة الطفيلية وتُعطّلها ، بالإضافة إلى تأثيرات أخرى محتملة. ^{[ 2 ] [ 37 ] [ 38 ]} علاوة على ذلك، تستطيع بعض سلالات التوكسوبلازما  جوندي إفراز بروتين يُعرف باسم GRA15، يُفعّل مسار NF-κB ، مما يزيد من مستوى السيتوكين المُحفّز للالتهاب IL-12 في الاستجابة المناعية المبكرة، وقد يؤدي ذلك إلى مرحلة الكمون لدى الطفيلي. ^{[ 2 ]} تعتمد قدرة الطفيلي على إفراز هذه البروتينات على نمطه الجيني، وتؤثر على ضراوته. ^{[ 2 ] [ 38 ]}

يؤثر الطفيلي أيضًا على آلية مضادة للاستماتة، مما يسمح للخلايا المضيفة المصابة بالبقاء والتكاثر. إحدى طرق مقاومة الاستماتة هي تعطيل البروتينات المؤثرة المحفزة للاستماتة، مثل BAX و BAK . ^{[ 39 ]} ولتعطيل هذه البروتينات، يُحدث طفيل التوكسوبلازما  جوندي تغييرات في بنيتها، مما يمنع نقلها إلى مختلف الحجيرات الخلوية حيث تبدأ عمليات الاستماتة. مع ذلك، لا يُسبب طفيل التوكسوبلازما  جوندي انخفاضًا في مستوى البروتينات المؤثرة المحفزة للاستماتة. ^{[ 39 ]}

يمتلك طفيل التوكسوبلازما جوندي أيضًا القدرة على تحفيز الالتهام الذاتي في خلايا العائل. ^{[ 40 ]} يؤدي ذلك إلى انخفاض في عدد الخلايا السليمة غير المصابة، وبالتالي انخفاض عدد خلايا العائل القادرة على مهاجمة الخلايا المصابة. وقد توصلت دراسة أجراها وانغ وآخرون إلى أن الخلايا المصابة تؤدي إلى ارتفاع مستويات الجسيمات الالتهامية الذاتية في كل من الخلايا الطبيعية والمصابة. ^{[ 40 ]} وكشفت دراستهم أن التوكسوبلازما  جوندي يحفز الالتهام الذاتي في خلايا العائل عبر مسار يعتمد على الكالسيوم. ^{[ 40 ]} وتشير دراسة أخرى إلى أن الطفيل قادر على التأثير المباشر على إطلاق الكالسيوم من مخازن الكالسيوم، وهي مخازن مهمة لعمليات الإشارات الخلوية. ^{[ 39 ]}

تسمح الآليات المذكورة أعلاه لـ T.  gondii بالبقاء في جسم العائل. ومن العوامل المحددة لتأثير التوكسوبلازما أن تأثيرها على خلايا العائل يكون أقوى في حالة ضعف جهاز المناعة، ويعتمد على الكمية، لذا فإن وجود عدد كبير من T.  gondii في كل خلية من خلايا العائل يُسبب تأثيرًا أكثر حدة. ^{[ 41 ]} كما يعتمد تأثيرها على العائل على قوة جهاز المناعة لديه. فالأفراد ذوو المناعة السليمة لا تظهر عليهم عادةً أعراض حادة أو أي أعراض على الإطلاق، بينما قد يؤدي نقص المناعة إلى الوفاة أو مضاعفات خطيرة. ^{[ 41 ]}

لقد ثبت أن طفيل التوكسوبلازما جوندي ينتج بروتينًا يسمى GRA28، يتم إطلاقه عن طريق مسار الإفراز MYR1، والذي يتداخل مع التعبير الجيني في الخلايا المصابة ويؤدي إلى خلايا تتصرف مثل الخلايا المتغصنة، فتصبح شديدة الحركة في الجسم. ^{[ 42 ]}

بما أن الطفيلي قادر على تغيير استجابة الجهاز المناعي للمضيف، فقد يكون له تأثير، إيجابي أو سلبي، على الاستجابة المناعية للتهديدات المرضية الأخرى. ^{[ 35 ]} ويشمل ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، الاستجابات للعدوى ببكتيريا هيليكوباكتر فيليس ، أو الليشمانيا الكبرى ، أو طفيليات أخرى، مثل نيبوسترونجيلوس برازيليينسيس . ^{[ 35 ]}

تنتقل داء المقوسات عادةً عن طريق الفم عند تناول بويضات أو أكياس نسيجية من طفيل المقوسة الغوندية عن طريق الخطأ. ^{[ 43 ]} كما يمكن أن يحدث انتقال خلقي من الأم إلى الجنين. ^{[ 44 ]} وقد يحدث الانتقال أيضًا أثناء عملية زرع الأعضاء الصلبة ^{[ 45 ]} أو عمليات زرع الخلايا الجذعية الدموية. ^{[ 46 ]}

قد يحدث الانتقال عن طريق الفم من خلال:

• تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا، وخاصة لحم الخنزير أو الضأن أو الغزال الذي يحتوي على أكياس التوكسوبلازما : يرتبط انتشار العدوى في البلدان التي يُستهلك فيها اللحم غير المطبوخ جيدًا تقليديًا بهذه الطريقة لانتقال العدوى. كما يمكن ابتلاع أكياس الأنسجة عن طريق ملامسة اليد للفم بعد التعامل مع اللحوم غير المطبوخة جيدًا، أو من خلال استخدام السكاكين أو الأواني أو ألواح التقطيع الملوثة باللحوم النيئة. ^{[ 47 ]}
• تناول الفاكهة أو الخضراوات غير المغسولة التي لامست تربة ملوثة تحتوي على براز قطط مصابة. ^{[ 48 ]}
• ابتلاع براز القطط المحتوي على البويضات: يمكن أن يحدث ذلك عن طريق ملامسة اليد للفم بعد أعمال البستنة، أو تنظيف صندوق فضلات القطط ، أو ملامسة رمل الأطفال؛ يمكن للطفيلي أن يعيش في البيئة لعدة أشهر. ^{[ 49 ]}
• تناول المياه غير المعالجة وغير المفلترة عن طريق الاستهلاك المباشر أو استخدام المياه في تحضير الطعام. ^{[ 50 ]}
• تناول الحليب ومنتجات الألبان غير المبسترة، وخاصة حليب الماعز. ^{[ 51 ]}
• تناول المأكولات البحرية النيئة. ^{[ 52 ]}

تُفرز القطط العامل الممرض في برازها لعدة أسابيع بعد إصابتها بالمرض، وعادةً ما يكون ذلك عن طريق تناول عائل وسيط مصاب، والذي قد يشمل الثدييات (مثل القوارض) أو الطيور. يبدأ إفراز الأكياس البيضية عادةً من اليوم الثالث بعد تناول العائل الوسيط المصاب، وقد يستمر لأسابيع. لا تكون الأكياس البيضية مُعدية عند إفرازها. بعد حوالي يوم، تخضع الكيسة البيضية لعملية تُسمى التبوغ، وتصبح مُمرضة. ^{[ 53 ]} بالإضافة إلى القطط، تُعد الطيور والثدييات، بما في ذلك البشر، عوائل وسيطة للطفيلي، وتشارك في عملية انتقاله. ومع ذلك، تختلف ضراوة الطفيلي باختلاف عمر ونوع الكائن الحي المُصاب، وطريقة انتقال طفيل التوكسوبلازما  جوندي . ^{[ 54 ]}

قد ينتقل داء المقوسات أيضًا عن طريق عمليات زرع الأعضاء الصلبة. يُعدّ متلقّو الأعضاء الذين لا يحملون الأجسام المضادة للمقوسات والذين يتلقّون أعضاءً من متبرعين مصابين حديثًا بالمقوسات (حاملي الأجسام المضادة للمقوسات) عرضةً للخطر. كما أن متلقّي الأعضاء المصابين بداء المقوسات الكامن معرضون لخطر إعادة تنشيط المرض في أجسامهم نتيجةً لتثبيط المناعة الذي يحدث أثناء عملية زرع الأعضاء الصلبة. ^{[ 45 ]} وقد يواجه متلقّو عمليات زرع الخلايا الجذعية الدموية خطرًا أكبر للإصابة بالعدوى بسبب فترات أطول من تثبيط المناعة. ^{[ 46 ]}

تُعدّ عمليات زرع القلب والرئة من أكثر العمليات الجراحية عرضةً للإصابة بداء المقوسات، وذلك بسبب احتواء القلب على عضلة مخططة ^{[ 45 ]} قد تحتوي على أكياس، وتختلف مخاطر الإصابة في الأعضاء والأنسجة الأخرى اختلافًا كبيرًا ^{[ 55 ]} . ويمكن الحدّ من خطر انتقال العدوى عن طريق فحص المتبرعين والمتلقين قبل عملية الزرع وتوفير العلاج اللازم ^{[ 55 ] .}

داء المقوسات الخلقي هو شكل محدد من داء المقوسات، حيث يُصاب الجنين عبر المشيمة . ^{[ 56 ]} يرتبط داء المقوسات الخلقي بوفاة الجنين والإجهاض، وفي الرضع، يرتبط باستسقاء الرأس، وتكلسات الدماغ، والتهاب المشيمية والشبكية ، مما يؤدي إلى اعتلال الدماغ وربما العمى. ^{[ 6 ]} إذا تعرضت المرأة لأول مرة لطفيلي المقوسة  الغوندية أثناء الحمل، يكون الجنين معرضًا لخطر كبير. ^{[ 6 ]} يمكن لفحص دم بسيط خلال أول زيارة لطبيب ما قبل الولادة تحديد ما إذا كانت المرأة قد تعرضت للعدوى سابقًا، وبالتالي تحديد ما إذا كانت معرضة للخطر أم لا. يشير وجود عيار إيجابي للأجسام المضادة إلى التعرض السابق للعدوى واكتساب مناعة، مما يضمن إلى حد كبير سلامة الجنين.

لا توجد أدلة كافية حول تأثير التثقيف قبل الحمل في الوقاية من داء المقوسات الخلقي. ^{[ 57 ]} ومع ذلك، فقد أشارت بعض الدراسات إلى أن تثقيف الوالدين قبل ولادة الطفل قد يكون فعالاً لأنه قد يحسن من النظافة الشخصية ونظافة الطعام والحيوانات الأليفة. ^{[ 57 ]} هناك حاجة إلى مزيد من البحث لمعرفة ما إذا كان التثقيف قبل الولادة يمكن أن يقلل من داء المقوسات الخلقي. ^{[ 57 ]}

بالنسبة للنساء الحوامل اللاتي لديهن مستويات سلبية من الأجسام المضادة، مما يشير إلى عدم تعرضهن سابقًا لداء  المقوسات ، يُنصح بإجراء اختبارات مصلية بشكل متكرر، قد يصل إلى مرة شهريًا، حيث أن العلاج أثناء الحمل للنساء اللاتي تعرضن لداء  المقوسات لأول مرة يقلل بشكل كبير من خطر انتقال الطفيل إلى الجنين. ^{[ 58 ]} نظرًا لأن جهاز المناعة لدى الطفل لا يكتمل نموه خلال السنة الأولى من عمره، ولأن الأكياس المقاومة التي تتشكل في جميع أنحاء الجسم يصعب القضاء عليها باستخدام مضادات الأوليات، فقد تكون العدوى خطيرة للغاية لدى الأطفال.

على الرغم من هذه المخاطر، لا تخضع النساء الحوامل لفحص روتيني للكشف عن داء المقوسات في معظم البلدان، وذلك لأسباب تتعلق بالتكلفة وارتفاع عدد النتائج الإيجابية الكاذبة ؛ وتُعدّ ^{البرتغال [} 59 ] ^{وفرنسا [} 60 ] ^{والنمسا [} 60 ^{] وأوروغواي [} 61 ] ^{وإيطاليا [} 62 ^{] استثناءات بارزة} ، كما تُطبّق بعض برامج الفحص الإقليمية في ألمانيا وسويسرا وبلجيكا . ^{[ 62 ]} ونظرًا ^{لأن الفحص قبل} الولادة ينطوي على بعض المخاطر على الجنين (18.5 حالة إجهاض لكل حالة داء مقوسات يتم تجنبها)، ^{[ 60} ] يُفضّل إجراء الفحص بعد الولادة أو ^في فترة حديثي الولادة . وتُستثنى من ذلك الحالات التي تُلاحظ فيها تشوهات جنينية ، وبالتالي يُمكن توجيه الفحص إليها. ^{[ 60 ]}

ينبغي على النساء الحوامل تجنب لمس اللحوم النيئة ، وشرب الحليب النيء (وخاصة حليب الماعز)، ويُنصحن بعدم تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا بغض النظر عن نوعها. ^{[ 63 ]} ونظرًا للعلاقة الواضحة بين داء المقوسات والقطط، يُنصح أيضًا بتجنب التعرض لبراز القطط، والامتناع عن أعمال البستنة (حيث ينتشر براز القطط في تربة الحدائق)، أو على الأقل ارتداء القفازات عند القيام بها. ^{[ 63 ]} لا تُفرز معظم القطط البويضات بشكل نشط ، إذ تُصاب بالعدوى في الأشهر الستة الأولى من حياتها، عندما تُفرز البويضات لفترة قصيرة (من أسبوع إلى أسبوعين). ^{[ 64 ]} ومع ذلك، تُدفن هذه البويضات في التربة، وتتكاثر، وتبقى مُعدية لفترات تتراوح من عدة أشهر إلى أكثر من عام. ^{[ 63 ]} أظهرت دراسات عديدة أن العيش في منزل مع قطة ليس عامل خطر كبير للإصابة بعدوى داء  المقوسات ، ^{[ 63 ] [ 65 ] [ 66 ]} على الرغم من أن العيش مع عدة قطط صغيرة له بعض الأهمية. ^{[ 67 ]}

في عام 2006، اكتشف فريق بحث تشيكي ^{[ 68 ]} أن النساء اللواتي لديهن مستويات عالية من الأجسام المضادة لداء المقوسات كنّ أكثر عرضةً بشكل ملحوظ لإنجاب ذكور مقارنةً بالإناث. في معظم المجتمعات، تبلغ نسبة المواليد الذكور حوالي 51%، لكن الأشخاص المصابين بداء المقوسات لديهم  فرصة تصل إلى 72% لإنجاب ذكر. ^{[ 69 ]}

تشمل توصيات تشخيص داء المقوسات الخلقي ما يلي: التشخيص قبل الولادة بناءً على فحص السائل الأمنيوسي والتصوير بالموجات فوق الصوتية ؛ والتشخيص عند الولادة بناءً على الفحص الجزيئي للمشيمة ودم الحبل السري ، واختبارات مصلية مقارنة بين الأم والطفل، والفحص السريري عند الولادة؛ والتشخيص في مرحلة الطفولة المبكرة بناءً على الفحوصات العصبية والعينية ، ومسح مصلي خلال السنة الأولى من العمر. ^{[ 56 ]} أثناء الحمل، يُوصى بإجراء اختبارات مصلية كل ثلاثة أسابيع. ^{[ 83 ]}

على الرغم من أن تشخيص داء المقوسات يعتمد بشكل كبير على الكشف المصلي عن الغلوبولين المناعي النوعي للمقوسة الغوندية ، إلا أن الاختبارات المصلية لها حدودها. فعلى سبيل المثال، قد لا تكشف عن المرحلة النشطة من عدوى المقوسة الغوندية لأن  إنتاج الغلوبولين المناعي IgG أو IgM النوعي للمقوسة الغوندية قد لا يتم إلا بعد عدة أسابيع من الإصابة. ونتيجة لذلك، قد تكون نتيجة اختبار المرأة الحامل سلبية خلال المرحلة النشطة من عدوى المقوسة الغوندية، مما  يؤدي إلى عدم تشخيص داء المقوسات الخلقي وبالتالي عدم علاجه. ^{[ 84 ]} كما قد لا يكشف الاختبار عن عدوى المقوسة الغوندية لدى  المرضى الذين يعانون من نقص المناعة لأن مستويات الغلوبولين المناعي IgG أو IgM النوعي للمقوسة الغوندية قد لا ترتفع لدى هذا النوع من المرضى. ^{[ 85 ]}

طُوِّرت العديد من التقنيات القائمة على تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) لتشخيص داء المقوسات باستخدام عينات سريرية تشمل السائل الأمنيوسي والدم والسائل النخاعي الشوكي وخزعة الأنسجة . تُعدّ تقنية تفاعل البوليميراز المتسلسل المتداخل (nested PCR) أكثر تقنيات PCR حساسية ، تليها تقنية تهجين نواتج تفاعل البوليميراز المتسلسل. ^{[ 84 ]} أما العيب الرئيسي لهذه التقنيات فهو أنها تستغرق وقتًا طويلاً ولا تُوفّر بيانات كمية. ^{[ 84 ]}

يُعد تفاعل البوليميراز المتسلسل في الوقت الحقيقي (Real-time PCR) مفيدًا في الكشف عن مسببات الأمراض، والتعبير الجيني وتنظيمه، والتمييز بين الأليلات. تعتمد هذه التقنية على نشاط النيوكلياز 5' لإنزيم بوليميراز الحمض النووي Taq لقطع مسبار التهجين غير القابل للتمديد والموسوم بصبغة فلورية خلال مرحلة التمديد من التفاعل. ^{[ 84 ]} تعمل صبغة فلورية ثانية، مثل 6-كربوكسي-تتراميثيل-رودامين، على إخماد فلورية المسبار السليم. ^{[ 84 ]} يؤدي قطع النيوكلياز لمسبار التهجين أثناء التفاعل إلى إزالة تأثير الإخماد، مما ينتج عنه زيادة في الفلورة تتناسب مع كمية ناتج التفاعل، والتي يمكن رصدها بواسطة كاشف التسلسل. ^{[ 84 ]}

تتميز العقد اللمفاوية المصابة بداء المقوسات بتغيرات مميزة، بما في ذلك مراكز جرثومية تفاعلية غير محددة المعالم ، وتجمعات من الخلايا البائية أحادية النواة، وخلايا نسيجية طلائية متناثرة . ^{[ 86 ] [ 87 ]}

تشمل الأعراض الثلاثية الكلاسيكية لداء المقوسات الخلقي: التهاب المشيمية والشبكية ، واستسقاء الرأس ، وتصلب الشرايين داخل الجمجمة . ^{[ 88 ]} وتشمل العواقب الأخرى الصمم الحسي العصبي، والنوبات، والإعاقة الذهنية. ^{[ 89 ]}

قد يؤثر داء المقوسات الخلقي أيضًا على سمع الطفل. إذ يُعاني ما يصل إلى 30% من المواليد الجدد من درجة ما من فقدان السمع الحسي العصبي. ^{[ 90 ]} وقد تتأثر مهارات التواصل لدى الطفل أيضًا. فقد تناولت دراسة نُشرت عام 2010 حالة 106 مرضى، تلقوا جميعًا علاجًا لداء المقوسات قبل بلوغهم شهرين ونصف. ومن بين هذه المجموعة، ظهرت اضطرابات لغوية لدى 26.4%. ^{[ 91 ]}

الأدوية الموصوفة لعلاج داء المقوسات الحاد هي التالية:

• بيريميثامين – دواء مضاد للملاريا .
• سلفادوكسين – مضاد حيوي يستخدم في تركيبة (يسوق باسم فانسيدار ) مع بيريميثامين.
  • عادة ما يتم إعطاء العلاج المركب مع مكملات حمض الفوليك لتقليل حدوث نقص الصفيحات .
  • يُعد العلاج المركب أكثر فائدة في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.
• كليندامايسين ^{[ 93 ]}
• سبيراميسين – مضاد حيوي يستخدم في أغلب الأحيان للنساء الحوامل لمنع إصابة أطفالهن بالعدوى.

( وقد شهدت مضادات حيوية أخرى، مثل مينوسيكلين ، بعض الاستخدام كعلاج إنقاذي ).

في حالة الإصابة أثناء الحمل، يُوصى باستخدام سبيراميسين في الثلث الأول وبداية الثلث الثاني من الحمل، بينما يُوصى باستخدام بيريميثامين/سلفاديازين وليوكوفورين في أواخر الثلث الثاني وبداية الثلث الثالث من الحمل. ^{[ 94 ]}

في الأشخاص المصابين بداء المقوسات الكامن، تكون الأكياس محصنة ضد هذه العلاجات، حيث لا تصل المضادات الحيوية إلى البراديزويتات بتركيز كافٍ.

الأدوية الموصوفة لعلاج داء المقوسات الكامن هي:

• أتوفاكون – مضاد حيوي تم استخدامه لقتل أكياس التوكسوبلازما داخل مرضى الإيدز ^{[ 95 ]}
• الكليندامايسين – مضاد حيوي بدا أنه يقتل الأكياس بشكل مثالي في الفئران عند استخدامه مع الأتوفاكون ^{[ 96 ].}

عند تشخيص إصابة المرأة الحامل بداء المقوسات الحاد، يمكن استخدام بزل السائل الأمنيوسي لتحديد ما إذا كان الجنين مصابًا أم لا. عند إصابة المرأة الحامل بداء المقوسات الحاد، تبلغ احتمالية دخول الطفيليات سريعة التكاثر إلى أنسجة المشيمة حوالي 30%، ومن ثم إلى الجنين وإصابته. ومع ازدياد عمر الحمل عند الإصابة، تزداد احتمالية إصابة الجنين أيضًا. ^{[ 33 ]}

إذا لم يصل الطفيلي إلى الجنين بعد، يمكن استخدام سبيراميسين للمساعدة في منع انتقاله عبر المشيمة. أما إذا كان الجنين مصابًا، فيمكن علاج المرأة الحامل بالبيريميثامين والسلفاديازين مع حمض الفولينيك بعد الثلث الأول من الحمل. ويُعطى العلاج بعد الثلث الأول لأن البيريميثامين له تأثير مضاد للفولات، ونقص حمض الفوليك قد يعيق تكوين دماغ الجنين ويسبب نقص الصفيحات الدموية . ^{[ 97 ]} ترتبط العدوى في المراحل المبكرة من الحمل بنتائج أسوأ على الجنين والوليد، خاصةً عند عدم علاج العدوى. ^{[ 98 ]}

يقل احتمال إصابة الأطفال حديثي الولادة الذين يتلقون علاجًا مضادًا لداء المقوسات لمدة 12 شهرًا بعد الولادة بفقدان السمع الحسي العصبي. ^{[ 99 ]} وقد تم إعداد معلومات خاصة بمراحل العلاج للأطفال المصابين بداء المقوسات الخلقي لهذه الفئة. ^{[ 100 ]}

العلاجات الجديدة قيد الدراسة

إن اكتشاف خيارات علاجية جديدة ذات تأثيرات مضادة للطفيليات ضد طفيل التوكسوبلازما جوندي من شأنه أن يُغير بشكل كبير من مآل داء المقوسات العصبي، موفرًا موردًا علاجيًا جديدًا لهذا المرض. في العقود الأربعة الماضية، جاء ما يقرب من ربع الأدوية المعتمدة حديثًا لعلاج الأمراض البشرية من مصادر طبيعية أو مركبات مُعدلة مُشتقة من منتجات طبيعية. ^{[ 101 ]} ومن بينها، تارترولون إي، وهو مُستقلب ثانوي تُنتجه البكتيريا التكافلية تيريدينيباكتر تيرنيراي (T7901) الموجودة في خياشيم ديدان السفن، وهي رخويات بحرية تتغذى على الخشب. ^{[ 102 ]} وقد أثبت هذا الدواء المرشح الجديد أنه آمن وفعال للغاية ضد طفيليات التوكسوبلازما جوندي .

"متلازمة المرأة المهووسة بالقطط" مصطلح صاغته المؤسسات الإخبارية لوصف نتائج علمية تربط طفيل التوكسوبلازما جوندي بالعديد من الاضطرابات النفسية والمشاكل السلوكية. ^{[ 111 ] [ 112 ]} وقد أشارت العلاقة المشتبه بها بين اقتناء القطط في الطفولة والإصابة بالفصام لاحقًا إلى الحاجة لمزيد من الدراسات لتحديد عامل خطر لدى الأطفال؛ ^{[ 113 ]} ومع ذلك، وجدت دراسة لاحقة أن اقتناء القطط في الطفولة لا يُعد مؤشرًا على حدوث أعراض ذهانية في سن 13 أو 18 عامًا. ^{[ 114 ]} كما وجد الباحثون أن اقتناء القطط لا يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بعدوى التوكسوبلازما  جوندي لدى النساء الحوامل. ^{[ 63 ] [ 115 ]}

يستند مصطلح "متلازمة المرأة المهووسة بالقطط" إلى كلٍ من الصورة النمطية والإشارة الثقافية الشائعة. وقد نشأ هذا المصطلح بعد ملاحظة حالات من هذه الحالة بين عامة الناس. " المرأة المهووسة بالقطط" هي صورة نمطية ثقافية لامرأة تُكدّس القطط وتُفرط في تدليلها. يُعدّ عالم الأحياء ياروسلاف فليغر من مؤيدي نظرية تأثير داء المقوسات على السلوك البشري. ^{[ 116 ] [ 117 ]}

• أصيب لاعب التنس آرثر آش بمشاكل عصبية نتيجة داء المقوسات (وتم اكتشاف إصابته بفيروس نقص المناعة البشرية لاحقًا ). ^{[ 118 ]}
• كان الممثل ميريت باتريك مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية وتوفي بسبب داء المقوسات نتيجة ضعف جهازه المناعي بالفعل. ^{[ 119 ]}
• تم تشخيص إصابة بيدرو زامورا ، الشخصية التلفزيونية وناشط مكافحة فيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز، بداء المقوسات نتيجة ضعف جهازه المناعي بسبب فيروس نقص المناعة البشرية. ^{[ 120 ]}
• كان الأمير فرانسوا، كونت كليرمون ، المطالب بعرش فرنسا ، مصابًا بداء المقوسات الخلقي؛ وقد تسبب عجزه في تجاهله في خط الخلافة.
• أصيبت الممثلة ليزلي آش بداء المقوسات في الشهر الثاني من الحمل. ^{[ 121 ]}
• أُصيب العداء البريطاني لمسافات متوسطة، سيباستيان كو، بداء المقوسات عام 1983، والذي يُحتمل أنه انتقل إليه عن طريق قطة أثناء تدريبه في إيطاليا. ^{[ 122 ] [ 123 ]}
• أصيبت لاعبة التنس مارتينا نافراتيلوفا بداء المقوسات خلال بطولة الولايات المتحدة المفتوحة عام 1982. ^{[ 124 ]}

من بين الماشية ، تُسجّل الخنازير ^{[ 134 ] [ 135 ] [ 136 ]} والأغنام ^{[ 137 ]} والماعز أعلى معدلات الإصابة المزمنة بداء  المقوسات . ^{[ 138 ]} ويتفاوت انتشار داء  المقوسات في حيوانات إنتاج اللحوم تفاوتاً كبيراً داخل البلدان وفيما بينها، ^{[ 138 ]} وقد تبيّن أن معدلات الإصابة تتأثر بشكل كبير باختلاف ممارسات الزراعة والإدارة. ^{[ 15 ]} فعلى سبيل المثال، تكون الحيوانات التي تُربى في الهواء الطلق أو في بيئات مفتوحة أكثر عرضة للإصابة بالعدوى من الحيوانات التي تُربى في الداخل أو في مزارع تجارية مغلقة . ^{[ 15 ] [ 48 ]}

في عام 1942، تم تشخيص أول حالة إصابة بداء المقوسات لدى القطط في قطة منزلية في ميدلتاون، نيويورك. ^{[ 150 ]} قام الباحثون بعزل البويضات المتكيسة من براز القطط، ووجدوا أن هذه البويضات يمكن أن تكون معدية لمدة تصل إلى 12 شهرًا في البيئة. ^{[ 151 ]}

تشير التقديرات إلى أن نسبة انتشار الأجسام المضادة لداء  المقوسات في القطط المنزلية حول العالم تتراوح بين 30 و40% ^{[ 152 ]} ، مع وجود تباين جغرافي ملحوظ. ففي الولايات المتحدة، لم يُجرَ تقدير وطني رسمي، إلا أن الدراسات الاستقصائية المحلية أظهرت مستويات تتراوح بين 16% و80%. ^{[ 152 ]} وفي فنلندا، وجدت دراسة استقصائية أُجريت عام 2012 على 445 قطة منزلية أصيلة و45 قطة من مأوى للحيوانات نسبة انتشار إجمالية للأجسام المضادة بلغت 48.4%، ^{[ 153 ]} بينما وجدت دراسة استقصائية أُجريت عام 2010 على قطط برية من الجيزة بمصر نسبة انتشار بلغت 97.4%. ^{[ 154 ]} وسجلت دراسة استقصائية أخرى من كولومبيا نسبة انتشار بلغت 89.3%، ^{[ 155 ]} في حين وجدت دراسة صينية ( غوانغدونغ ) نسبة انتشار بلغت 2.1% فقط. ^{[ 156 ]}

تتفاوت معدلات الإصابة بداء المقوسات في القطط المنزلية بشكل كبير تبعًا لنظامها الغذائي وأسلوب حياتها. ^{[ 157 ]} وتُعد القطط البرية التي تصطاد طعامها أكثر عرضة للإصابة من القطط المنزلية، ويعتمد ذلك بطبيعة الحال أيضًا على مدى انتشار الفرائس المصابة بداء المقوسات ،  مثل الطيور والثدييات الصغيرة . ^{[ 158 ]}

تُفرز معظم القطط المصابة البويضات المتكيسة في برازها مرة واحدة فقط في حياتها، عادةً لمدة تتراوح بين 3 و10 أيام بعد الإصابة. يمكن أن يُطلق هذا الإفراز ملايين البويضات المتكيسة، كل منها قادر على الانتشار والبقاء على قيد الحياة لعدة أشهر. بعد الإصابة، تُطوّر معظم القطط أجسامًا مضادة لـ T. gondii ، ولن تُفرز البويضات المتكيسة بعد ذلك. ^{[ 159 ] [ 152 ]} يُقدّر أن 1% من القطط في أي وقت تُفرز البويضات المتكيسة بنشاط. ^{[ 15 ]}

يصعب السيطرة على أعداد القطط المصابة بالبويضات المتكيسة بسبب عدم وجود لقاح معتمد. ولا يزال هذا الأمر يمثل تحديًا في معظم الحالات، كما أن فعالية البرامج المتاحة حاليًا محل شك. ^{[ 145 ] [ 160 ] [ 161 ]} ولا تزال الأبحاث جارية لتطوير لقاحات للقطط ضد داء المقوسات، وقد أظهرت عدة لقاحات مرشحة نتائج إيجابية في التجارب السريرية. ^{[ 145 ] [ 161 ]}

تعتمد الطرق الحالية لمكافحة داء المقوسات في القطط عادةً على منعها من الصيد (حيث قد تصاب بالطفيلي)، وعدم السماح لها بتناول اللحوم النيئة، والحفاظ على نظافة جيدة حول صناديق الفضلات لتقليل تلوث البيئة بالبويضات. ^{[ 162 ] [ 159 ]}

أظهرت الدراسات أن الإصابة بطفيلي التوكسوبلازما جوندي تُغير سلوك الفئران والجرذان بطرق يُعتقد أنها تزيد من احتمالية افتراسها من قِبل القطط. ^{[ 163 ] [ 164 ] [ 165 ]} تُظهر القوارض المصابة انخفاضًا في نفورها الفطري من روائح القطط؛ فبينما تتجنب الفئران والجرذان غير المصابة عمومًا المناطق التي تحمل علامات بول القطط أو رائحة جسمها، يقل هذا التجنب أو يختفي تمامًا لدى الحيوانات المصابة. ^{[ 163 ] [ 165 ] [ 166 ]} علاوة على ذلك، تشير بعض الأدلة إلى أن فقدان النفور هذا قد يكون خاصًا بروائح القطط: فعندما تُمنح القوارض المصابة خيارًا بين رائحتين لمفترسين (قط أو منك )، فإنها تُظهر تفضيلًا أقوى بكثير لروائح القطط مقارنةً بالقوارض غير المصابة . ^{[ 167 ] [ 168 ]}

في القوارض، تحدث التغيرات السلوكية الناجمة عن طفيل التوكسوبلازما  جوندي من خلال إعادة تشكيل جينية في الخلايا العصبية المرتبطة بالسلوكيات المرصودة؛ ^{[ 169 ] [ 170 ]} على سبيل المثال، يُعدِّل الطفيل مثيلة الحمض النووي لتحفيز نقص مثيلة الجينات المرتبطة بالفازوبريسين في اللوزة الدماغية الوسطى، مما يقلل بشكل كبير من النفور من المفترسات. ^{[ 169 ] [ 170 ]} وقد لوحظت تغيرات سلوكية مماثلة ناتجة عن تعديلات جينية في نماذج الفئران المصابة بالإدمان، حيث أدت التغيرات في التعبير عن الإنزيمات المعدلة للهيستون، عبر تعطيل الجينات أو تثبيط الإنزيم في خلايا عصبية محددة، إلى تغييرات في السلوكيات المرتبطة بالمخدرات. ^{[ 171 ] [ 172 ] [ 173 ]} ويبدو أن أستلة الليسين على نطاق واسع في الخلايا النجمية القشرية آلية جينية أخرى يستخدمها طفيل  التوكسوبلازما جوندي . ^{[ 174 ] [ 175 ]}

تُظهر القوارض المصابة بـ T. gondii عددًا من التغيرات السلوكية تتجاوز مجرد تغير استجابتها لروائح القطط. تُظهر الفئران المصابة بالطفيلي زيادة في مستوى النشاط وانخفاضًا في سلوك النفور من الأشياء الجديدة . ^{[ 176 ]} وبالمثل، تُظهر الفئران المصابة تغيرات في أنماط الحركة والسلوك الاستكشافي أثناء الاختبارات التجريبية. تشمل هذه الأنماط قطع مسافات أطول، والتحرك بسرعات أعلى، والتسارع لفترات أطول، وانخفاض مدة التوقف عند وضعها في أماكن جديدة. ^{[ 177 ]} كما تبين أن القوارض المصابة تعاني من قلق أقل ، باستخدام نماذج تقليدية مثل متاهات الزائد المرتفعة ، وساحات الحقول المفتوحة ، واختبارات التفاعل الاجتماعي. ^{[ 177 ] [ 178 ]}

أظهرت دراسة أجرتها جامعة كاليفورنيا في ديفيس على ثعالب البحر النافقة التي جُمعت بين عامي 1998 و2004 أن داء المقوسات كان سبب نفوق 13% من الحيوانات. ^{[ 179 ]} وكان القرب من مصبات المياه العذبة التي تصب في المحيط عامل خطر رئيسي. ويُعتقد أن ابتلاع الأكياس البيضية من براز القطط هو المصدر النهائي الأكثر ترجيحًا. ^{[ 180 ]} كما تُعد مياه الجريان السطحي التي تحتوي على براز القطط البرية وفضلات القطط المنزلية التي تُلقى في المراحيض مصادر محتملة للأكياس البيضية. ^{[ 181 ] [ 182 ]} وفي دراسة أُجريت عام 2011 على 161 من الثدييات البحرية في شمال غرب المحيط الهادئ، بدءًا من حوت العنبر وصولًا إلى خنازير البحر ، والتي جنحت أو نفقت، وُجد أن 42% منها كانت نتائج اختباراتها إيجابية لكل من طفيلي المقوسة الغوندية وطفيلي ستربتوكوكس نيورونا . ^{[ 183 ]} ​​يعتقد الباحثان بلاك وماسي أن سمك الأنشوجة، الذي ينتقل من مصبات الأنهار إلى المحيط المفتوح، قد يساهم في انتشار المرض. ^{[ 184 ]}

أُبلغ عن أن طفيل التوكسوبلازما جوندي كان سبب نفوق باندا عملاقة كانت تعيش في حديقة حيوانات في الصين، حيث نفقت عام 2014 نتيجة التهاب معوي حاد ومرض تنفسي . ^{[ 126 ]} وعلى الرغم من أن هذا التقرير يبدو غير موثق علميًا ، إلا أنه يؤكد أن جميع ذوات الدم الحار معرضة للإصابة بطفيل التوكسوبلازما  جوندي . ^{[ 126 ]}

أظهرت نتائج اختبارات داء المقوسات (Toxoplasma gondii) أن جميع أنواع الطيور تقريبًا مصابة به. والطيور الوحيدة التي لم تُسجّل عليها أعراض سريرية لداء المقوسات هي البط البري، ولم يُعثر إلا على تقرير واحد عن إصابة البط المستأنس عام ١٩٦٢. ^{[ ٢١٥ ]} وتشمل الأنواع المقاومة لداء المقوسات الديك الرومي المستأنس ، ^{[ ٢١٦ ]} والبوم، والصقور ذات الذيل الأحمر، والعصافير، وذلك بحسب سلالة الطفيل . ويُعدّ داء المقوسات أكثر خطورةً في الحمام، وخاصةً حمام التاج، وحمام الزينة، والحمام القادم من أستراليا ونيوزيلندا. عادةً ما يكون ظهور الأعراض سريعًا ويؤدي إلى الوفاة. أما الطيور التي تنجو، فغالبًا ما تُعاني من حالات مزمنة من التهاب الدماغ والتهاب الأعصاب. وبالمثل، لوحظ أن طيور الكناري تُصاب بنفس شدة إصابة الحمام، ولكن أعراضها السريرية تكون أكثر غرابةً مقارنةً بالأنواع الأخرى. تؤثر معظم العدوى على العين، مسببةً العمى، وتلف المشيمية، والتهاب الملتحمة، وضمور العين، والتهاب الجفن، والتهاب المشيمية والشبكية. ^{[ 217 ]} وفي أغلب الأحيان، تؤدي العدوى إلى الوفاة. وقد وجد بحثٌ أجراه مايكل جريج، رئيس وحدة علم الطفيليات الجزيئية في المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية ، أن أكثر من نصف الطيور الجارحة النافقة وأكثر من ثلث الطيور البحرية النافقة التي تم فحصها كانت مصابة بطفيلي التوكسوبلازما جوندي . ^{[ 218 ]}

تشير بعض الأدلة إلى وجود صلة بين داء  المقوسات والفصام . ^{[ 219 ]} وقد وجدت دراستان تحليلية تلوية أُجريتا عام 2012 أن معدلات الأجسام المضادة لداء المقوسات لدى مرضى الفصام كانت أعلى بمقدار 2.7 مرة من المعدلات لدى الأفراد الأصحاء. ^{[ 222 ] [ 223 ]} ولذلك ، اعتُبرت إيجابية الأجسام المضادة لداء المقوسات عامل خطر متوسطًا مقارنةً بعوامل الخطر الأخرى المعروفة. ^{[ 222 ]} ومن بين التحذيرات المذكورة أن اختبارات الأجسام المضادة لا تكشف عن داء المقوسات بشكل مباشر، وأن معظم مرضى الفصام لا يملكون أجسامًا مضادة لداء المقوسات، وقد يكون هناك تحيز في النشر . ^{[ 223 ]} في حين أن غالبية هذه الدراسات اختبرت أشخاصًا تم تشخيص إصابتهم بالفصام بالفعل بحثًا عن الأجسام المضادة لداء المقوسات ، فقد وُجدت ارتباطات بين داء المقوسات والفصام قبل ظهور أعراض الفصام. ^{[ 163 ] [ 224 ]} قد يُعزى الاختلاف بين الجنسين في سن بدء الفصام جزئيًا إلى ذروة ثانية في معدل الإصابة بداء المقوسات خلال الفترة العمرية 25-30 لدى الإناث فقط. ^{[ 225 ]} على الرغم من أن الآلية التي تدعم العلاقة بين الفصام وداء المقوسات غير واضحة، فقد بحثت الدراسات في الأساس الجزيئي لهذه العلاقة. ^{[ 225 ]} يبدو أن الأدوية المضادة للذهان المستخدمة في علاج الفصام تثبط تكاثر طفيليات المقوسات سريعة التكاثر في مزارع الخلايا. ^{[ 163 ]} بافتراض وجود علاقة سببية بين داء المقوسات والفصام، لم تحدد الدراسات بعد سبب إصابة بعض الأفراد المصابين بداء المقوسات الكامن بالفصام؛ وتشمل بعض التفسيرات المحتملة اختلاف الاستعداد الوراثي، واختلاف سلالات الطفيلي، واختلاف مسار الإصابة المكتسبة بداء المقوسات . ^{[ 226 ]}         

وُجدت أيضًا ارتباطات بين مستويات الأجسام المضادة لداء المقوسات ( T.  gondii) واضطراب الوسواس القهري ، وكذلك الانتحار بين الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات المزاج، بما في ذلك اضطراب ثنائي القطب . ^{[ 220 ] [ 227 ]} ويبدو أن مستويات الأجسام المضادة الإيجابية لداء المقوسات لا  ترتبط بالاكتئاب الشديد أو عسر المزاج . ^{[ 228 ]} على الرغم من وجود ارتباط بين داء  المقوسات والعديد من الاضطرابات النفسية، إلا أن الآلية الكامنة وراء ذلك غير واضحة. وجدت دراسة أجريت عام 2016 على 236 شخصًا لديهم مستويات عالية من الأجسام المضادة لداء المقوسات أنه "لا يوجد دليل يُذكر على أن داء  المقوسات مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالاضطرابات النفسية، أو ضعف التحكم في الاندفاع، أو اضطرابات الشخصية، أو ضعف الإدراك العصبي". ^{[ 229 ]}

تم ربط العدوى الكامنة بمرض باركنسون ومرض الزهايمر . ^{[ 220 ]}

يُظهر الأفراد المصابون بالتصلب المتعدد معدلات إصابة أقل بنحو 15% من عامة الناس. ^{[ 230 ]}

ارتبطت عدوى التوكسوبلازما جوندي الكامنة لدى البشر بزيادة خطر حوادث السيارات ، ^{[ 231 ]} ربما بسبب ضعف الأداء النفسي الحركي أو زيادة سمات الشخصية التي تميل إلى المخاطرة. ^{[ 220 ]}

أُفيد بأن تغير المناخ يؤثر على حدوث طفيل التوكسوبلازما  جوندي وبقائه وانتشاره وانتقاله . ^{[ 232 ]} وقد تم رصد التوكسوبلازما  جوندي في القطب الشمالي الكندي، وهي منطقة كانت شديدة البرودة في السابق بحيث لا تسمح ببقائه. ^{[ 233 ]} وتؤدي درجات الحرارة المرتفعة إلى زيادة فترة بقاء التوكسوبلازما  جوندي . ^{[ 232 ]} كما أن زيادة ذوبان الثلوج وهطول الأمطار قد تزيد من كمية أكياس التوكسوبلازما  جوندي التي تنتقل عبر جريان الأنهار. ^{[ 232 ]} ويمكن أن تؤثر التغيرات في أعداد الطيور والقوارض والحشرات وأنماط هجرتها على انتشار التوكسوبلازما  جوندي نظرًا لدورها كمستودع وناقل للمرض. ^{[ 232 ]} ويُعتقد أيضًا أن التوسع الحضري وتدهور البيئة الطبيعية يؤثران على انتقال التوكسوبلازما  جوندي ويزيدان من خطر الإصابة به. ^{[ 232 ]}