تورساد دي بوانت

تورساد دي بوينت ( TdP ؛ وتُسمى أيضًا تورساد ) ( تُلفظ / tɔːrˌsɑːddəˈpwæ̃t / ، [ 2 ] بالفرنسية: [ tɔʁsaddəpwɛ̃t̪ ] ، وتُترجم إلى "التواء القمم ") هو نوع محدد من اضطراب نظم القلب قد يؤدي إلى الموت القلبي المفاجئ . وهو تسرع بطيني متعدد الأشكال يُظهر خصائص مميزة على تخطيط كهربية القلب ( ECG). وقد وصفه الطبيب الفرنسي فرانسوا ديسيرتين عام 1966. [ 3 ] يمكن أن يؤدي إطالة فترة QT إلى زيادة خطر إصابة الشخص بهذا الاضطراب في نظم القلب، حيث يحدث لدى ما بين 1% و10% من المرضى الذين يتناولون أدوية مضادة لاضطراب النظم تُطيل فترة QT. [ 4 ]

العلامات والأعراض

ستعود معظم النوبات تلقائيًا إلى نظم الجيوب الأنفية الطبيعي . [ 5 ] تشمل الأعراض والعواقب الخفقان والدوخة والدوار (خلال النوبات القصيرة) والإغماء ( خلال النوبات الطويلة) والموت القلبي المفاجئ .

الأسباب

يحدث تورساد دي غور كشكل وراثي (مرتبط بما لا يقل عن 17 جينًا) [ 6 ] وكشكل مكتسب يحدث في أغلب الأحيان بسبب الأدوية و/أو اضطرابات الكهارل التي تسبب إطالة مفرطة في فترة QT. [ 7 ]

تشمل الأسباب الشائعة لمتلازمة تورسايد دي بوينت إطالة فترة QT الناتجة عن الأدوية، وفي حالات أقل شيوعًا ، الإسهال ، وانخفاض مستوى المغنيسيوم في الدم ، وانخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم ، أو متلازمة QT الطويلة الخلقية. ويمكن ملاحظة هذه المتلازمة لدى الأفراد الذين يعانون من سوء التغذية ومدمني الكحول المزمنين، نتيجة لنقص البوتاسيوم و/أو المغنيسيوم. وتُعد بعض الأدوية ومجموعات الأدوية التي تؤدي إلى تفاعلات دوائية من العوامل الشائعة التي تزيد من خطر الإصابة بمتلازمة تورسايد دي بوينت. ويمكن أن تؤدي الأدوية التي تُطيل فترة QT، مثل كلاريثروميسين ، وليفوفلوكساسين ، وهالوبيريدول ، عند تناولها بالتزامن مع مثبطات السيتوكروم P450 ، مثل فلوكستين ، وسيميتيدين ، أو بعض الأطعمة، بما في ذلك الجريب فروت ، إلى ارتفاع مستويات الأدوية التي تُطيل فترة QT في مجرى الدم عن المعدل الطبيعي، وبالتالي زيادة خطر إصابة الشخص بمتلازمة تورسايد دي بوينت. وقد تم الإبلاغ عن حالة قلبية من نوع تورسايد دي بوينت ناجمة عن تناول لوبيراميد (على الرغم من أن الجرعة كانت تتجاوز بكثير النطاق العلاجي للدواء). [ 8 ]

الأدوية كأسباب

إن معرفة احتمالية حدوث تورساد دي بوينت (TdP) لدى المرضى الذين يتناولون بعض الأدوية الموصوفة طبيًا شكّلت عبئًا كبيرًا وسببًا لسحب 14 دواءً من السوق. [ 9 ] لا تزال 49 دواءً معروفة بتسببها في TdP، و170 دواءً أخرى معروفة بإطالة فترة QT، متوفرة في السوق نظرًا لفوائدها الطبية، وإمكانية إدارة خطر الإصابة بـ TdP والحد منه من خلال التعليمات الواردة في نشرة الدواء. [ 10 ] [ 11 ] تشمل أمثلة المركبات المرتبطة بملاحظات سريرية لـ TdP: الأميودارون ، ومعظم الفلوروكينولونات ، والميثادون ، والكلوروكين ، والإريثروميسين ، والأزيثروميسين ، والبيموزيد ، والفينوثيازينات . [ 11 ] قد يزيد دواء أوندانسيترون المضاد للقيء أيضًا من خطر الإصابة بـ TdP. [ ١٢ ] كما تبين أنه أحد الآثار الجانبية لبعض الأدوية المضادة لاضطراب النظم، مثل السوتالول ، والبروكاييناميد ، والكينيدين ، والإيبوتيليد ، والدوفيتيليد . [ ١٣ ] على سبيل المثال، سُحب دواء سيسابريد (بروبلسيد) المحفز لحركة الجهاز الهضمي من السوق الأمريكية عام ٢٠٠٠ بعد ربطه بوفيات ناجمة عن متلازمة كيو تي الطويلة المُسببة لتورساد دي بوانت. يمكن ربط هذا التأثير مباشرةً بإطالة فترة كيو تي، والتي تتوسطها بشكل أساسي تثبيط قناة hERG ، وفي بعض الحالات، زيادة نشاط قناة الصوديوم المتأخرة . [ ١٤ ]

عوامل الخطر

يُظهر تخطيط القلب الكهربائي (المسار الثاني) مريضًا مصابًا بتسرع القلب البطيني متعدد الأشكال (TdP) يتلقى صدمة كهربائية من جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزرع لإعادته إلى نظم القلب الطبيعي.

فيما يلي قائمة جزئية بالعوامل المرتبطة بزيادة الميل إلى الإصابة بـ torsades de pointes: [ 15 ]

الفيزيولوجيا المرضية

يمكن تقسيم جهد الفعل لعضلة القلب إلى خمس مراحل:

  • المرحلة 0: تفتح قنوات الصوديوم، مما يؤدي إلى دخول أيونات الصوديوم إلى الخلايا؛ وهذا يؤدي إلى إزالة استقطاب عضلة القلب.
  • المرحلة الأولى: تغلق قنوات الصوديوم؛ وهذا يوقف إزالة الاستقطاب. تفتح قنوات البوتاسيوم، مما يؤدي إلى تيار خارجي من أيونات البوتاسيوم خارج الخلايا.
  • المرحلة 2: تظل قنوات البوتاسيوم مفتوحة (تيار خارجي من K + )، وتفتح قنوات الكالسيوم الآن أيضًا (تيار داخلي من Ca ++ )، مما يؤدي إلى حالة هضبة.
  • المرحلة 3: تُغلق قنوات الكالسيوم (يتوقف تدفق أيونات الكالسيوم إلى داخل الخلية ) ، بينما تبقى قنوات البوتاسيوم مفتوحة (يتدفق تيار البوتاسيوم إلى خارج الخلية ) ؛ ويستمر هذا الوضع حتى تستعيد الخلايا استقطابها الطبيعي (تتحقق إعادة الاستقطاب). يُرجى ملاحظة أن المرحلة 0 تؤدي إلى زيادة صافية في أيونات الصوديوم ، بينما تؤدي المراحل من 1 إلى 3 إلى نقص صافٍ في أيونات البوتاسيوم . يُصحح هذا الخلل بواسطة قناة Na + /K + -ATPase التي تضخ البوتاسيوم إلى داخل الخلية والصوديوم إلى خارجها؛ وهذا لا يُغير استقطاب الخلايا، ولكنه يُعيد المحتوى الأيوني إلى حالته الأولية.
  • المرحلة الرابعة: ستؤدي المحفزات المثيرة ( مثل العقدة الجيبية) إلى إزالة استقطاب طفيفة في الخلايا؛ وهذا سيؤدي إلى زيادة نفاذية قنوات الصوديوم، مما يؤدي إلى فتح قنوات الصوديوم.

تحدث إعادة استقطاب خلايا عضلة القلب في المراحل من 1 إلى 3، وينتج ذلك بشكل أساسي عن حركة أيونات البوتاسيوم إلى الخارج. أما في حالة تورساد دي بوانت، فتطول فترة إعادة الاستقطاب؛ وقد يعود ذلك إلى اضطرابات في الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيسيوم الدم، نقص كالسيوم الدم)، أو بطء القلب، أو تناول بعض الأدوية (ديسوبيراميد، سوتالول، أميودارون، أميتريبتيلين، كلوربرومازين ، إريثروميسين)، و/أو متلازمات خلقية. [ 16 ]

قد يؤدي إطالة فترة إعادة الاستقطاب إلى تنشيط لاحق لتيار إزالة استقطاب داخلي، يُعرف باسم إزالة الاستقطاب المبكرة اللاحقة ، والذي قد يُحفز النشاط المُحفز. [ 17 ] كما أن إعادة الدخول، نتيجة لتشتت فترات المقاومة، أمر وارد أيضًا؛ [ 18 ] وذلك لأن خلايا M (الموجودة في الطبقة الوسطى من عضلة القلب) تُظهر مرحلة إعادة استقطاب أطول استجابةً لحجب البوتاسيوم مقارنةً بالخلايا الأخرى. وهذا بدوره يُنتج منطقة مقاومة وظيفية (عدم القدرة على إزالة الاستقطاب) في الطبقة الوسطى من عضلة القلب. [ 17 ] عند توليد جهد فعل جديد، ستبقى الطبقة الوسطى من عضلة القلب في فترة مقاومة، بينما ستُزال استقطاب الأنسجة المحيطة. بمجرد أن تتوقف الطبقة الوسطى من عضلة القلب عن كونها في فترة مقاومة، فإن الإثارة من الأنسجة المجاورة ستؤدي إلى تيار رجعي ودائرة إعادة دخول ينتج عنها دورة زمنية إيجابية، مما يؤدي إلى تسرع القلب.

تشخبص

يُظهر تخطيط كهربية القلب في حالة تورساد دي بوانت تسرعًا بطينيًا متعدد الأشكال مع وهم مميز لالتواء مركب QRS حول خط الأساس متساوي الجهد (تظهر القمم، التي تكون في البداية متجهة للأعلى، متجهة للأسفل في "النبضات" اللاحقة عند النظر إلى تخطيط كهربية القلب "لنبضات القلب"). وهي حالة غير مستقرة ديناميكيًا وتسبب انخفاضًا مفاجئًا في ضغط الدم الشرياني، مما يؤدي إلى الدوخة والإغماء . وبحسب السبب، تعود معظم نوبات تورساد دي بوانت الفردية إلى نظم الجيوب الأنفية الطبيعي في غضون ثوانٍ قليلة؛ ومع ذلك، قد تستمر النوبات أيضًا وربما تتطور إلى رجفان بطيني ، مما يؤدي إلى الموت المفاجئ في حالة عدم التدخل الطبي الفوري. ويرتبط تورساد دي بوانت بمتلازمة كيو تي الطويلة ، وهي حالة تظهر فيها فترات كيو تي طويلة على تخطيط كهربية القلب. وتزيد فترات كيو تي الطويلة من استعداد المريض لـظاهرة R-on-T ، حيث تظهر موجة R، التي تمثل إزالة استقطاب البطين، خلال فترة المقاومة النسبية في نهاية إعادة الاستقطاب (الممثلة بالنصف الأخير من موجة T). يمكن أن تؤدي ظاهرة R-on-T إلى بدء تورساد دي بوينت. في بعض الأحيان، قد تُلاحظ موجات TU مرضية في تخطيط كهربية القلب قبل بدء تورساد دي بوينت. [ 19 ]

كما تم وصف "نوع قصير الاقتران من تورساد دي بوانت"، والذي يظهر بدون متلازمة كيو تي الطويلة، في عام 1994 بأنه يمتلك الخصائص التالية: [ 20 ]

  • دوران حاد في المحور الكهربائي للقلب
  • قد لا يكون طول فترة QT ( LQTS ) موجودًا في النوع قصير الاقتران من تورساد دي بوانت
  • يسبقها فترات RR طويلة وقصيرة - غير موجودة في النوع ذي الاقتران القصير من تورساد دي بوانت
  • يحدث بسبب انقباض بطيني مبكر (انقباض بطيني مبكر من النوع R-on-T)

ظاهرة R-on-T

ظاهرة R-on-T هي تراكب انقباض بطيني مبكر على موجة T لنبضة قلب سابقة. تشير الدراسات إلى أن هذه الظاهرة قد تؤدي إلى تسرع القلب البطيني المستمر والرجفان البطيني . [ 21 ] تُعتبر هذه الظاهرة اضطرابًا في نظم القلب، حيث تُثار بطينات القلب مرة أخرى أثناء إعادة استقطاب نبضة القلب السابقة. ولأن جزءًا من عضلة القلب لا يمكن إثارته في هذه المرحلة المبكرة، فإن الانقباض المبكر للحجرات قد يُسبب اضطرابات خطيرة في نظم القلب (مثل الرجفان البطيني أو تورساد دي بوانت).

يظهر هذا في تخطيط كهربية القلب (ECG) عند ظهور انقباضة بطينية مبكرة (R) ( موجة T ) أثناء مرحلة إعادة الاستقطاب للنبضة السابقة للقلب. [ 21 ] لا تُسبب جميع الانقباضات المبكرة للحجرات القلبية هذه الاضطرابات الخطيرة في نظم القلب؛ إذ يزداد الخطر مع نقص تروية عضلة القلب أو مع طول فترة إعادة الاستقطاب ( متلازمة كيو تي الطويلة ). [ 22 ] كما يمكن أن يحدث اضطراب نظم القلب عند حدوث مُحفز خارجي، مثل تقويم نظم القلب، خلال المرحلة الحساسة من دورة القلب .

في نظام تصنيف لاون لاضطرابات نظم القلب البطينية، تعتبر ظاهرة R-on-T هي الفئة الخامسة والأكثر خطورة.

علاج

يهدف علاج تورساد دي بوانت إلى استعادة النظم الطبيعي ومنع تكرار اضطراب النظم. في حين أن تورساد دي بوانت قد يعود تلقائيًا إلى نظم الجيوب الأنفية الطبيعي ، إلا أن استمراره يتطلب علاجًا طارئًا لمنع توقف القلب . [ 23 ] يُعدّ التقويم الكهربائي للقلب العلاج الأكثر فعالية لإنهاء تورساد دي بوانت ، وهو إجراء يتم فيه تطبيق تيار كهربائي عبر القلب لإيقاف خلايا القلب مؤقتًا ثم إعادة تزامنها. [ 23 ] يشمل علاج منع تكرار تورساد دي بوانت حقن كبريتات المغنيسيوم ، [ 24 ] وتصحيح اختلالات الكهارل مثل انخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم ( نقص بوتاسيوم الدم )، وسحب أي أدوية تُطيل فترة QT . تشمل العلاجات المستخدمة لمنع تورساد دي بوانت في ظروف محددة حاصرات بيتا أو ميكسيليتين في متلازمة QT الطويلة. [ 25 ] في بعض الأحيان، قد يُستخدم جهاز تنظيم ضربات القلب لتسريع إيقاع القلب الجيبي، وقد يُعرض على الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بنوبات أخرى من اضطراب النظم القلبي جهاز مزيل الرجفان القابل للزرع للكشف التلقائي عن نوبات اضطراب النظم القلبي الأخرى وإزالتها بالصدمة الكهربائية. [ 25 ]

يُستخدم المغنيسيوم في علاج تورساد دي بوانت لأنه يعمل كحاصر فسيولوجي لقنوات الكالسيوم . من خلال حجب قنوات الكالسيوم في المرحلة الثانية من جهد فعل عضلة القلب، يثبط المغنيسيوم الاستقطابات اللاحقة المبكرة التي تحدث في هذه المرحلة مع تدفق الكالسيوم إلى داخل الخلية. [ 26 ]

تاريخ

وُصفت هذه الظاهرة لأول مرة في مجلة طبية فرنسية على يد ديسيرتين عام 1966، عندما لاحظ اضطراب نظم القلب هذا لدى مريضة تبلغ من العمر 80 عامًا مصابة بحصار أذيني بطيني متقطع كامل . وعند صياغة المصطلح، أحال زملاءه إلى "قاموس لو روبرت"، وهو قاموس ثنائي اللغة (فرنسي-إنجليزي)، كانت زوجته قد أهدته نسخة منه. ويُعرّف مصطلح "تورساد" في هذا القاموس على النحو التالي:

  • حزمة من الخيوط، ملتوية بشكل حلزوني أو لولبي، لأغراض الزينة (كما هو الحال في سترة آران
  • شعر طويل ملتف معاً؛
  • زخرفة زخرفية، كما هو الحال في الأعمدة المعمارية.

مصطلحات

كثيرًا ما استُخدمت صيغتا المفرد والجمع ( torsade de pointes ، torsades de pointes ). وقد تكرر التساؤل حول ما إذا كانت كل صيغة "صحيحة" نحويًا والأخرى "خاطئة". ويتضح هذا في قواميس طبية رئيسية، حيث يُدرج أحدها صيغة الجمع فقط، بينما يُدرج آخر صيغة الجمع ككلمة رئيسية مع ذكر صيغة المفرد كبديل، ويُدرج ثالث صيغة المفرد ككلمة رئيسية مع تعليق استخدامي يُشير إلى أن صيغة الجمع غير مُفضلة. وقد اقترحت مجموعة من الأطباء أنه من الأنسب استخدام صيغة المفرد للإشارة إلى اضطراب النظم القلبي (حيث قد يشمل اضطراب النظم القلبي نوبة واحدة أو عدة نوبات)، وأنه من الأفضل حصر استخدام صيغة الجمع لوصف الالتواءات المتكررة خلال نوبة واحدة. [ 27 ] واقترح مؤلفون آخرون أن تكون الكلمات الثلاث جميعها بصيغة الجمع. [ 28 ] وفيما يتعلق بتنوع اللغة الطبيعية ، خلصوا بروح طيبة إلى القول: "ألم يكن الفرنسيون هم من صاغوا مصطلح vive la difference ؟" [ 27 ]

مراجع

  1. "تورساد دي بوانت: نظرة عامة، الفيزيولوجيا المرضية، أسباب تورساد" . 2021-04-03.{{cite journal}}يتطلب الاستشهاد بالمجلة ( مساعدة )|journal=
  2. "TORSADE DE POINTES | المعنى والتعريف في اللغة الإنجليزية البريطانية | Lexico.com" . مؤرشف من الأصل في 14 أغسطس 2020.
  3. ^ ديسيرتين، ف. (1966). "La عدم انتظام دقات القلب البطيني a deux foyers يعارض المتغيرات". Archives des maladies du coeur et des vaisseaux (باللغة الفرنسية). 59 (2). إعداد راحل فرهاد: 263 – 272. ISSN 0003-9683 . بميد 4956181 .  
  4. بيكهام، ديفيد؛ هيلفينباين، إريك؛ شين، جولي أ.؛ تشان، غاريت؛ فونك، مارجوري؛ ويناكر، آن؛ ليو، جيا-ني؛ درو، باربرا ج. (2012). "ارتفاع معدل انتشار إطالة فترة QT المصححة لدى المرضى المصابين بأمراض حادة يرتبط بالوفيات". طب العناية المركزة . 40 (2): 394-399 . doi : 10.1097/CCM.0b013e318232db4a . PMID 22001585. S2CID 27017787 .  
  5. ^ جروت ، جان ألبرت نيكولاس. تن بوكوم، ليونور؛ فان دن أويفر، هوبرتوس لورينتيوس أنطونيوس (2018). "العرض المتأخر لـ Torsades de Pointes المتعلق بالفلوكستين بعد تناول جرعة زائدة من المخدرات" . مجلة العناية المركزة . 6 : 59. دوى : 10.1186/s40560-018-0329-1 . بمك 6131849 . بميد 30214811 .  
  6. سابرونغروانغ، أنكافيبار؛ خونغفاتانايوثين، أبيتشاي؛ موليكونفايروج، جون؛ واندي، فاروائي؛ كانجاناوثاي، سوبالوك؛ بهويان، زهورول أ.؛ وايلد، آرثر أ. م.؛ بوفوروان، يونغ (2018). "النمط الجيني والخصائص السريرية لمتلازمة كيو تي الطويلة الخلقية في تايلاند" . المجلة الهندية لتنظيم ضربات القلب وعلم وظائف الأعضاء الكهربائية . 18 (5): 165-171 . doi : 10.1016/j.ipej.2018.07.007 . PMC 6198685. PMID 30036649 .   
  7. شوارتز، بيتر جيه؛ ووسلي، ريموند إل. (2016). "التنبؤ بما لا يمكن التنبؤ به" . مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب . 67 (13): 1639-1650 . doi : 10.1016/j.jacc.2015.12.063 . PMID 27150690. S2CID 35723658 .  
  8. مكرم، أ.؛ هندي، ي.؛ كاتالاسان، ج.؛ وارد، ج. (2016). "تورساد دي بوانت الناجم عن لوبيراميد: تقرير حالة ومراجعة للأدبيات" . تقارير الحالات في الطب . 2016 : 1-3 . doi : 10.1155/2016/4061980 . PMC 4775784. PMID 26989420 .  
  9. درو، باربرا جيه؛ أكرمان، مايكل جيه؛ فونك، مارجوري؛ جيبلر، دبليو. برايان؛ كليجفيلد، بول؛ مينون، فينو؛ فيليبيدس، جورج جيه؛ رودن، دان إم؛ زاريبا، فويتش؛ لجنة الرعاية القلبية الحادة التابعة لمجلس طب القلب السريري، جمعية القلب الأمريكية؛ مجلس تمريض القلب والأوعية الدموية؛ مؤسسة الكلية الأمريكية لأمراض القلب (2010). "الوقاية من تورساد دي بوينت في المستشفيات" . مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب . 55 (9): 934-947 . doi : 10.1016/j.jacc.2010.01.001 . PMC 3057430. PMID 20185054 .  
  10. ووسلي، ر. ل.، هايز، س . و.، غالو، ت.، تيت، ج.، ووسلي، د.، وروميرو، ك. أ. www.CredibleMeds.org، قائمة QTdrugs، تم الاطلاع عليها في 9 يونيو 2019، AZCERT، Inc. 1822 Innovation Park Dr.، أورو فالي، أريزونا 85755.
  11. شامبيرو ، ب.؛ فيود، ك.؛ العمراني، أ.؛ فاولر، ج.س.؛ مارتيل، إ.؛ لو غينيك، ج.ي.؛ ريتشارد، س. (2005). "التنبؤ بخطر الإصابة بتورساد دي بوانت باستخدام نموذج ألياف بوركنجي المعزولة في الكلاب" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 144 (3): 376-385 . doi : 10.1038/sj.bjp.0706070 . PMC 1576014. PMID 15655517 .  
  12. فاليراند، أبريل هازارد (5 يونيو 2014). دليل ديفيس للأدوية للممرضات . سانوسكي، سينثيا أ.، ديجلين، جوديث هوفر، 1950- ( الطبعة الرابعة عشرة). فيلادلفيا. ISBN  978-0-8036-4085-6. OCLC 881473728 . {{cite book}}: CS1 maint: موقع الناشر مفقود ( رابط )
  13. لينز، ت. ل.؛ هيلمان، د. إ. (يوليو 2000). "دوفيتيليد، عامل جديد مضاد لاضطراب النظم من الفئة الثالثة". العلاج الدوائي . 20 (7): 776-86 . doi : 10.1592/phco.20.9.776.35208 . PMID 10907968. S2CID 19897963 .    
  14. يانغ، ت.؛ تشون، ي.و.؛ ستراود، د.م.؛ موسلي، ج.د.؛ نولمان، ب.س.؛ هونغ، س.؛ رودن، د.م. (2014). "فحص الحصار الأذيني البطيني الحاد غير كافٍ للكشف عن احتمالية الإصابة بتورساد دي بوينت: دور تيار الصوديوم المتأخر" . سيركوليشن . 130 (3): 224-234 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.007765 . PMC 4101031. PMID 24895457 .  
  15. العوامل السريرية المرتبطة بفترة QTc المطولة و/أو TdP مؤرشفة في 2020-08-16 في Wayback Machine ، CredibleMeds.org، تم الوصول إليها في 8 يونيو 2019.
  16. ديفيدسون، السير ستانلي (2010). كوليدج، نيكي؛ ووكر، برايان؛ رالستون، ستيوارت (محررون). مبادئ ديفيدسون وممارسة الطب (الطبعة 21 ). المملكة المتحدة: إلسيفير. ص 568. ISBN   978-0-7020-3084-0.
  17. ياب ، يي غوان؛ كام، أ . جون (17 يناير 2017). "إطالة فترة QT الناتجة عن الأدوية ومتلازمة تورسايد دي بوينت" . مجلة القلب . 89 (11): 1363-1372 . doi : 10.1136/heart.89.11.1363 . ISSN 1355-6037 . PMC 1767957. PMID 14594906 .   
  18. ^ نابوليتانو، سي. بريوري، سان جرمان؛ شوارتز، بي جي (1994/01/01). "Torsade de pointes. الآليات والإدارة ". المخدرات . 47 (1): 51-65 . دوى : 10.2165/00003495-199447010-00004 . ISSN 0012-6667 . بميد 7510621 . S2CID 1153199 .   
  19. جون، ج.؛ أملي، إكس.؛ بومبينو، ج.؛ جيتليس، سي.؛ توبي، ب.؛ هولاندر، ج.؛ غوش، ج. (2010). "تورساد دي بوينت نتيجة استخدام الميثادون لدى مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي سي" . مجلة أبحاث وممارسات أمراض القلب . 2010 : 1-4 . doi : 10.4061/2010/524764 . PMC 3021856. PMID 21253542 .  
  20. ليناردت أ، جلاسر إي، بورغيرا م، نورنبرغ م، ميزون بلانش ب، كوميل ب (يناير 1994). "النمط قصير الاقتران من تورساد دي بوانت. كيان جديد في تخطيط كهربية القلب ضمن طيف اضطرابات نظم القلب البطينية مجهولة السبب" . سيركوليشن . 89 (1): 206-215 . doi : 10.1161/01.CIR.89.1.206 . PMID 8281648 . 
  21. 1 2 إنجل، توبي ر. (1978-02-01). "ظاهرة "R-on-T": تحديث ومراجعة نقدية" . حوليات الطب الباطني . 88 (2): 221-225 . doi : 10.7326/0003-4819-88-2-221 . ISSN 0003-4819 . PMID 75705 .  
  22. أوكسوز، فاتح؛ سينسوي، باريس؛ ساهان، أكرم؛ سين، فاتح؛ بصير، كاظم؛ سيتين، هاند؛ أونال، سيفا؛ أوزيكي، أوزكان؛ توبالوغلو، سيركان؛ آراس ، دورسون (يوليو 2015). "ظاهرة "R-on-T" الكلاسيكية" . مجلة القلب الهندية . 67 (4): 392-394 . دوى : 10.1016/j.ihj.2015.02.030 . بمك 4561790 . بميد 26304578 .  
  23. توماس ، سيمون إتش إل؛ بير، إليجاه آر. (مارس 2016). "العلاج الدوائي لإطالة فترة QT المكتسبة ومتلازمة تورسايد دي بوانت" . المجلة البريطانية لعلم الصيدلة السريرية . 81 (3): 420-427 . doi : 10.1111/bcp.12726 . ISSN 1365-2125 . PMC 4767204. PMID 26183037 .   
  24. هوشينو، كينجي؛ أوغاوا، كيوشي؛ هيشيتاني، تاكاشي؛ إيسوبي، تاكيشي؛ إيتوه، يوشيكاتسو (2006). "الاستخدامات الناجحة لكبريتات المغنيسيوم لعلاج تورساد دي بوانت لدى الأطفال المصابين بمتلازمة كيو تي الطويلة". طب الأطفال الدولي . 48 (2): 112-117 . doi : 10.1111/j.1442-200X.2006.02177.x . PMID 16635167. S2CID 24904388 .  
  25. 1 2 بريوري، سيلفيا ج.؛ بلومستروم-لوندكفيست، كارينا؛ مازنتي، أندريا؛ بلوم، نيكو؛ بورغريف، مارتن؛ كام، جون؛ إليوت، بيري مارك؛ فيتزسيمونز، دونا؛ هاتالا، روبرت؛ هندريكس، جيرهارد؛ كيرشوف، باولوس (نوفمبر 2015). "إرشادات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لعام 2015 لإدارة المرضى الذين يعانون من اضطرابات نظم القلب البطينية والوقاية من الموت القلبي المفاجئ: فرقة العمل المعنية بإدارة المرضى الذين يعانون من اضطرابات نظم القلب البطينية والوقاية من الموت القلبي المفاجئ التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC). معتمدة من قبل: الرابطة الأوروبية لطب قلب الأطفال وأمراض القلب الخلقية (AEPC)" . EP Europace . 17 (11): 1601– 1687. doi : 10.1093/europace/euv319 . hdl : 11577/3455356 . ISSN 1532-2092 . PMID 26318695 .  
  26. "الحلقة 12: لماذا يُستخدم المغنيسيوم لعلاج تورساد دي بوانت؟" . الأطباء الفضوليون . 28 أكتوبر 2020. تاريخ الاطلاع: 23 أكتوبر 2023 .
  27. 1 2 مويس، ن. س. (1999). "بصفتنا أمريكيين، يجب أن نتقن هذا الأمر [ المراسلات والردود ] " . سيركوليشن . 100 (13): 1462. doi : 10.1161/01.CIR.100.13.1462 . PMID 10500317 . 
  28. مولينز ، م. إي. (2011). "عدوي اللدود (أشعر بالضيق الشديد)" . مجلة علم السموم الطبية . 7 (2): 181. doi : 10.1007/s13181-011-0153-7 . PMC 3724434. PMID 21461788 .