Thiamine deficiency

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

Thiamine deficiency is a medical condition of low levels of thiamine (vitamin B1).[1] A severe and chronic form is known as beriberi.[1][7] The name beriberi was possibly borrowed in the 18th century from the Sinhalese phrase බැරි බැරි (bæri bæri, "I cannot, I cannot"), owing to the weakness caused by the condition. The two main types in adults are wet beriberi and dry beriberi.[1] Wet beriberi affects the cardiovascular system, resulting in a fast heart rate, shortness of breath, and leg swelling.[1] Dry beriberi affects the nervous system, resulting in numbness of the hands and feet, confusion, trouble moving the legs, and pain.[1] A form with loss of appetite and constipation may also occur.[3] Another type, acute beriberi, found mostly in babies, presents with loss of appetite, vomiting, lactic acidosis, changes in heart rate, and enlargement of the heart.[8]

Risk factors include a diet of mostly white rice, alcoholism, dialysis, chronic diarrhea, and taking high doses of diuretics.[1][6] In rare cases, it may be due to a genetic condition that results in difficulties absorbing thiamine found in food.[1]Wernicke encephalopathy and Korsakoff syndrome are forms of dry beriberi.[6] Diagnosis is based on symptoms, low levels of thiamine in the urine, high blood lactate, and improvement with thiamine supplementation.[9]

Treatment is by thiamine supplementation, either by mouth or by injection.[1] With treatment, symptoms generally resolve in a few weeks.[9] The disease may be prevented at the population level through the fortification of food.[1]

Thiamine deficiency is rare in most of the developed world.[10] It remains relatively common in sub-Saharan Africa.[2] Outbreaks have been seen in refugee camps.[6] Thiamine deficiency has been described for thousands of years in Asia, and became more common in the late 1800s with the increased processing of rice.[11]

Signs and symptoms

Symptoms of beriberi include weight loss, emotional disturbances, impaired sensory perception, weakness and pain in the limbs, and periods of irregular heart rate. Edema (swelling of bodily tissues) is common. It may increase the amount of lactic acid and pyruvic acid within the blood. In advanced cases, the disease may cause high-output cardiac failure and death.

Symptoms may occur concurrently with those of Wernicke's encephalopathy, a primarily neurological thiamine deficiency-related condition.

Beriberi is divided into four categories. The first three are historical and the fourth, gastrointestinal beriberi, was recognized in 2004:

  • Dry beriberi especially affects the peripheral nervous system.
  • Wet beriberi especially affects the cardiovascular system and other bodily systems.
  • Infantile beriberi affects the babies of malnourished mothers.
  • Gastrointestinal beriberi affects the digestive system and other bodily systems.

Dry beriberi

Dry beriberi causes wasting and partial paralysis resulting from damaged peripheral nerves. It is also referred to as endemic neuritis. It is characterized by:

  • Difficulty with walking
  • Tingling or loss of sensation (numbness) in hands and feet
  • Loss of tendon reflexes[12]
  • Loss of muscle function or paralysis of the lower legs
  • Mental confusion/speech difficulties
  • Pain
  • Involuntary eye movements (nystagmus)
  • Vomiting

A selective impairment of the large proprioceptive sensory fibers without motor impairment can occur and present as a prominent sensory ataxia, which is a loss of balance and coordination due to loss of the proprioceptive inputs from the periphery and loss of position sense.[13]

Brain disease

Wernicke's encephalopathy (WE), Korsakoff syndrome (also called alcohol amnestic disorder), and Wernicke–Korsakoff syndrome are forms of dry beriberi.[6]

Wernicke's encephalopathy is the most frequently encountered manifestation of thiamine deficiency in Western society,[14][15] though it may also occur in patients with impaired nutrition from other causes, such as gastrointestinal disease,[14] those with HIV/AIDS, and with the injudicious administration of parenteral glucose or hyperalimentation without adequate B-vitamin supplementation.[16] This is a striking neuro-psychiatric disorder characterized by paralysis of eye movements, abnormal stance and gait, and markedly deranged mental function.[17]

Korsakoff syndrome, in general, is considered to occur with deterioration of brain function in patients initially diagnosed with WE.[18] This is an amnestic-confabulatory syndrome characterized by retrograde and anterograde amnesia, impairment of conceptual functions, and decreased spontaneity and initiative.[19]

Alcoholics may have thiamine deficiency because of:

  • Inadequate nutritional intake: Alcoholics tend to take in less than the recommended amount of thiamine.
  • Decreased uptake of thiamine from the GI tract: Active transport of thiamine into enterocytes is disturbed during acute alcohol exposure.
  • Liver thiamine stores are reduced due to hepatic steatosis or fibrosis.[20]
  • Impaired thiamine utilization: Magnesium, which is required for the binding of thiamine to thiamine-using enzymes within the cell, is also deficient due to chronic alcohol consumption. The inefficient use of any thiamine that does reach the cells will further exacerbate the thiamine deficiency.
  • Ethanol per se inhibits thiamine transport in the gastrointestinal system and blocks phosphorylation of thiamine to its cofactor form (ThDP).[21]

Following improved nutrition and the removal of alcohol consumption, some impairments linked with thiamine deficiency are reversed, in particular poor brain functionality, although in more severe cases, Wernicke–Korsakoff syndrome leaves permanent damage. (See delirium tremens.)

Wet beriberi

Wet beriberi affects the heart and circulatory system. It is sometimes fatal, as it causes a combination of heart failure and weakening of the capillary walls, which causes the peripheral tissues to become edematous. Wet beriberi is characterized by:

البري بري المعدي المعوي

يُسبب مرض البري بري المعدي ألمًا في البطن. ويتميز بما يلي:

  • ألم في البطن
  • غثيان
  • التقيؤ
  • الحماض اللبني [ 28 ] [ 29 ]

الرضع

يحدث مرض البري بري عند الرضع عادةً بين عمر شهرين وستة أشهر لدى الأطفال الذين تعاني أمهاتهم من نقص في تناول الثيامين. وقد يظهر على شكل بري بري رطب أو جاف. [ 2 ]

في الحالة الحادة، يُصاب الرضيع بضيق التنفس والزرقة ، وسرعان ما يموت بسبب قصور القلب. قد تُوصف هذه الأعراض في مرض البري بري عند الرضع.

سبب

غالباً ما يكون سبب مرض البري بري هو اتباع نظام غذائي يحتوي على نسبة عالية جداً من الأرز الأبيض الغني بالسعرات الحرارية (الشائع في آسيا) أو جذور الكسافا (الشائعة في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى)، مع تناول كميات قليلة أو معدومة من المنتجات الحيوانية أو الخضراوات التي تحتوي على الثيامين . [ 2 ]

قد يكون السبب أيضاً عوامل أخرى غير نقص التغذية، مثل أمراض أو عمليات الجهاز الهضمي، أو إدمان الكحول ، [ 23 ] أو غسيل الكلى ، أو العيوب الوراثية . تؤثر جميع هذه الأسباب بشكل رئيسي على الجهاز العصبي المركزي، وتؤدي إلى الإصابة باعتلال فيرنيكه الدماغي.

يُعدّ مرض فيرنيكه من أكثر الأمراض العصبية أو النفسية شيوعًا. [ 31 ] في دراسات التشريح ، تُلاحظ سمات آفات فيرنيكه في حوالي 2% من الحالات العامة. [ 32 ] تُشير أبحاث السجلات الطبية إلى أن حوالي 85% من الحالات لم تُشخّص، على الرغم من أن 19% فقط منها لا تظهر عليها أعراض. ​​أما في الأطفال، فقد شُخّصت 58% فقط. وفي مدمني الكحول ، أظهرت دراسات التشريح أضرارًا عصبية بمعدلات 12.5% ​​أو أكثر. تصل نسبة الوفيات الناجمة عن مرض فيرنيكه إلى 17% من إجمالي الوفيات، أي ما يعادل 3.4 لكل 1000 شخص، أو حوالي 25 مليون شخص. [ 33 ] [ 34 ] قد يكون عدد المصابين بمرض فيرنيكه أعلى من ذلك، نظرًا لأن المراحل المبكرة قد تُسبب خللًا وظيفيًا قبل ظهور آفات ملحوظة عند التشريح. إضافةً إلى ذلك، قد يُعاني عدد غير مُحصى من الأشخاص من تلف في الجنين وأمراض لاحقة.

علم الوراثة

تُعدّ الأمراض الوراثية المتعلقة بنقل الثيامين نادرة ولكنها خطيرة. متلازمة فقر الدم الضخم الأرومات المستجيب للثيامين (TRMA) المصحوبة بداء السكري والصمم الحسي العصبي [ 35 ] هي اضطراب وراثي متنحي ناتج عن طفرات في جين SLC19A2 [ 36 ] ، وهو ناقل ثيامين عالي الألفة . لا يُظهر مرضى TRMA علامات نقص الثيامين الجهازي، مما يُشير إلى وجود فائض في نظام نقل الثيامين. وقد أدى ذلك إلى اكتشاف ناقل ثيامين ثانٍ عالي الألفة، وهو SLC19A3 [ 37 ] [ 38 ] . أما مرض لي (اعتلال الدماغ والنخاع النخري تحت الحاد) فهو اضطراب وراثي يُصيب الرضع في الغالب خلال السنوات الأولى من حياتهم، وهو قاتل في جميع الحالات. وقد أدت أوجه التشابه المرضية بين مرض لي ومرض فيرنيك إلى فرضية أن السبب هو خلل في استقلاب الثيامين. ومن أكثر النتائج ثباتاً وجود خلل في تنشيط مركب نازعة هيدروجين البيروفات . [ 39 ]

تم ربط الطفرات في جين SLC19A3 بمرض العقد القاعدية المستجيب للبيوتين والثيامين ، [ 40 ] والذي يتم علاجه بجرعات دوائية من الثيامين والبيوتين ، وهو فيتامين ب آخر .

تشمل الاضطرابات الأخرى التي يُحتمل أن يلعب فيها الثيامين دورًا التهاب الدماغ والنخاع النخري تحت الحاد ، ومتلازمة الرمع العضلي العيني (متلازمة مصاحبة للأورام)، والرنح الموسمي النيجيري (أو الرنح الموسمي الأفريقي). بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ عن العديد من الاضطرابات الوراثية للإنزيمات المعتمدة على ثنائي فوسفات الثيامين [ 41 ] ، والتي قد تستجيب للعلاج بالثيامين. [ 19 ]

الفيزيولوجيا المرضية

يبلغ نصف عمر الثيامين في جسم الإنسان 17 يومًا، وينفد بسرعة، خاصةً عندما تتجاوز الاحتياجات الأيضية الكمية المتناولة. يُعدّ ثيامين بيروفوسفات (TPP)، وهو أحد مشتقات الثيامين، عاملًا مساعدًا في دورة حمض الستريك ، كما يربط بين تكسير السكريات ودورة حمض الستريك. تُعتبر دورة حمض الستريك مسارًا أيضيًا مركزيًا يُشارك في تنظيم استقلاب الكربوهيدرات والدهون والأحماض الأمينية، ويؤدي اختلالها نتيجة نقص الثيامين إلى تثبيط إنتاج العديد من الجزيئات، بما في ذلك الناقلات العصبية مثل حمض الجلوتاميك و GABA . [ 42 ] بالإضافة إلى ذلك، قد يُشارك الثيامين بشكل مباشر في التعديل العصبي . [ 43 ]

تشخبص

أكسدة مشتقات الثيامين إلى ثيوكرومات فلورية بواسطة فيريسيانيد البوتاسيوم في ظروف قلوية

يتضمن اختبار التشخيص الإيجابي لنقص الثيامين قياس نشاط إنزيم ترانسكيتولاز في كريات الدم الحمراء (اختبار تنشيط ترانسكيتولاز كريات الدم الحمراء). وبدلاً من ذلك، يمكن الكشف عن الثيامين ومشتقاته المفسفرة مباشرةً في الدم الكامل، والأنسجة، والأطعمة، وأعلاف الحيوانات، والمستحضرات الصيدلانية، وذلك بعد تحويل الثيامين إلى مشتقات ثيوكروم فلورية (اختبار الثيوكروم) وفصلها بواسطة كروماتوغرافيا السائل عالي الأداء . [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] وقد برزت تقنيات الفصل الكهربائي الشعيري وطرق تفاعل الإنزيم داخل الشعيرات الدموية كتقنيات بديلة لتحديد كمية الثيامين ومراقبتها في العينات. [ 47 ] ويبلغ تركيز الثيامين الطبيعي في الدم المعالج بـ EDTA حوالي 20-100  ميكروغرام/لتر.

علاج

يمكن علاج العديد من مرضى البري بري باستخدام الثيامين وحده. [ 48 ] عند إعطاء الثيامين عن طريق الوريد (ثم عن طريق الفم لاحقًا)، يحدث تعافي سريع وملحوظ [ 23 ] ، عادةً في غضون 24 ساعة. [ 49 ]

قد يتطلب تحسين حالة الاعتلال العصبي المحيطي عدة أشهر من العلاج بالثيامين. [ 50 ]

علم الأوبئة

يُعدّ مرض البري بري مرضًا غذائيًا متكررًا في مراكز الاحتجاز، حتى في هذا القرن. ففي عام 1999، تفشى المرض في مركز احتجاز في تايوان. [ 51 ] وعُزيت معدلات الإصابة والوفاة المرتفعة بالبري بري في سجون هايتي المكتظة عام 2007 إلى الممارسة التقليدية المتمثلة في غسل الأرز قبل طهيه؛ إذ أدى ذلك إلى إزالة طبقة مغذية كانت تُوضع على الأرز بعد معالجته ( الأرز الأبيض المُخصّب ). [ 52 ] وفي ساحل العاج ، أُصيب 64% من مجموعة من السجناء المحكوم عليهم بعقوبات قاسية بالبري بري. وقبل بدء العلاج، ظهرت على السجناء أعراض البري بري الجاف أو الرطب، مع علامات عصبية (وخز: 41%)، وعلامات قلبية وعائية (ضيق تنفس: 42%، ألم صدري: 35%)، ووذمة في الأطراف السفلية (51%). ومع العلاج، بلغت نسبة الشفاء حوالي 97%. [ 53 ]

قد تكون المجتمعات التي تعاني من ضغوط شديدة أكثر عرضة للإصابة بمرض البري بري. كما أن المجتمعات النازحة ، مثل اللاجئين الفارين من الحروب، معرضة لنقص المغذيات الدقيقة، بما في ذلك البري بري. [ 54 ] ويمكن أن يؤدي الحرمان الغذائي الشديد الناجم عن المجاعة إلى الإصابة بالبري بري، على الرغم من أن الأعراض قد لا تُلاحظ في التقييم السريري أو قد تُخفى بسبب مشاكل أخرى مرتبطة بالمجاعة. [ 55 ] وفي حالات نادرة، قد يؤدي اتباع نظام غذائي قاسٍ لإنقاص الوزن إلى حالة شبيهة بالمجاعة وما يصاحبها من مرض البري بري. [ 23 ]

يُعدّ عمال سفن صيد الحبار الصينية أكثر عرضةً للإصابة بمرض البري بري بسبب نظامهم الغذائي الرخيص الذي يعتمد على الحبوب المكررة والأسماك النيئة، بالإضافة إلى طول الفترة الزمنية بين عمليات الشحن والتفريغ. بين عامي 2013 و2021، توفي 15 عاملاً على متن 14 سفينة مصابين بأعراض البري بري. [ 56 ]

تاريخ

أقدم وصف مكتوب لنقص الثيامين يعود إلى الصين القديمة في سياق الطب الصيني . ومن أقدم هذه الأوصاف ما ذكره جي هونغ في كتابه "تشو هو باي جي فانغ " ( وصفات طارئة للوقاية )، الذي كتبه في القرن الثالث الميلادي تقريبًا. أطلق هونغ على هذا المرض اسم " جياو تشي " ، والذي يُترجم إلى "طاقة القدم " . ووصف أعراضه بأنها تشمل تورم القدمين وضعفهما وخدرهما. كما أقرّ بأن المرض قد يكون مميتًا، وزعم أنه يُمكن علاجه بتناول أطعمة معينة، مثل فول الصويا المخمر في النبيذ. من الأمثلة المعروفة على الوصف المبكر لـ"طاقة القدم" ما ذكره تشاو يوان فانغ (الذي عاش بين عامي 550 و630) في كتابه " مصادر وأعراض جميع الأمراض " [ 57 ] [ 58 ] ، وما ذكره سون شيمياو ( 581-682) في كتابه " وصفات الطوارئ الأساسية التي تساوي ألف ذهب " [ 59 ] [ 58 ] [ 60 ] [ 61 ] .

في منتصف القرن التاسع عشر، ازداد الاهتمام بمرض البري بري بشكل مطرد مع ازدياد انتشاره نتيجة لتغيرات النظام الغذائي في شرق وجنوب شرق آسيا. وشهدت المنشورات الطبية ارتفاعًا ملحوظًا، حيث بلغ عددها 181 منشورًا بين عامي 1880 و1889، ومئات أخرى في العقود اللاحقة. كان ارتباط المرض بالأرز الأبيض واضحًا للأطباء الغربيين، لكن العامل المحير تمثل في أن بعض الأطعمة الأخرى، كاللحوم، لم تمنع الإصابة بالبري بري، مما جعل تفسيره بنقص مواد كيميائية معروفة كالكربون أو النيتروجين أمرًا صعبًا. ونظرًا لغياب المعرفة بالفيتامينات ، كان سبب البري بري من أكثر المواضيع جدلًا في الطب الفيكتوري. [ 62 ]

خلال فترة إيدو في اليابان، بدأ استهلاك الأرز الأبيض المصقول ، الذي كان مقتصراً في السابق على الطبقات العليا، بالانتشار بين الساموراي من الرتب الدنيا وسكان المدن، حيث كان يشكل الجزء الأكبر من نظامهم الغذائي مع القليل من الأطباق الجانبية. ساهم هذا التحول الغذائي في ارتفاع معدل انتشار مرض البري بري، لا سيما في المدن الكبرى مثل كيوتو وناغويا وإيدو (طوكيو الحديثة) وأوساكا بحلول أواخر القرن السابع عشر. [ 63 ] في المقابل، نجا سكان الريف والمزارعون، الذين اعتمدوا على الحبوب المختلطة والأرز البني الأقل تكريراً ذي المحتوى العالي من الثيامين، إلى حد كبير من المرض. مع بداية عصر ميجي وما صاحبه من نمو اقتصادي، أصبح الأرز الأبيض المكرر متاحاً على نطاق أوسع لجميع الطبقات الاجتماعية. [ 63 ] ساهم انتشار نظام غذائي يعتمد على الأرز الأبيض المصقول في انتشار مرض البري بري على مستوى البلاد، والذي أصبح يُعتبر مرضاً متوطناً في اليابان. [ 64 ]

الوقاية والكشف الناجحان

اكتشف تاكاكي كانيهيرو ، وهو طبيب ياباني تلقى تدريبه في بريطانيا ويعمل في البحرية الإمبراطورية اليابانية ، أول إجراء وقائي ناجح ضد مرض البري بري في منتصف ثمانينيات القرن التاسع عشر. [ 65 ] كان البري بري مشكلة خطيرة في البحرية اليابانية؛ إذ كان البحارة يُصابون به بمعدل أربع مرات سنويًا خلال الفترة من 1878 إلى 1881، وكانت 35% من الحالات مصابة بالبري بري. [ 65 ] في عام 1882، علم تاكاكي بانتشار كبير للبري بري بين المتدربين في مهمة تدريبية من اليابان إلى هاواي، مرورًا بنيوزيلندا وأمريكا الجنوبية. استغرقت الرحلة أكثر من تسعة أشهر، وأسفرت عن 169 حالة مرض و25 حالة وفاة على متن سفينة تضم 376 رجلًا. لاحظ تاكاكي أن البري بري كان شائعًا بين أفراد الطاقم ذوي الرتب المنخفضة الذين كانوا يحصلون غالبًا على الأرز مجانًا، وبالتالي لم يتناولوا سوى القليل من الطعام، ولكنه لم يكن شائعًا بين أطقم السفن البحرية الغربية، ولا بين الضباط اليابانيين الذين كانوا يتناولون نظامًا غذائيًا أكثر تنوعًا. بدعم من البحرية اليابانية، أجرى تجربةً أُرسلت فيها سفينة أخرى على نفس المسار، مع اختلاف أن طاقمها كان يتناول اللحوم والأسماك والشعير والأرز والفاصوليا. في نهاية الرحلة، لم يُسجّل على هذا الطاقم سوى 14 حالة إصابة بمرض البري بري، ولم تُسجّل أي حالة وفاة. [ 65 ] وقد أبهرت نتائج تجربة تاكاكي البحرية اليابانية، التي تبنّت حله المقترح. وبحلول عام 1887، تم القضاء على مرض البري بري على متن سفن البحرية. [ 62 ]

في العام نفسه، نُشرت تجربة تاكاكي في مجلة لانسيت [ 66 ] ، لكن لم يُؤخذ تفسيره لنقص التغذية على محمل الجد، إذ رجّح الطب الغربي بشدة نظريات المياسما، معتقدًا أن المرض ناجم إما عن كائنات دقيقة أو سموم. ورغم أن نظرية تاكاكي ركّزت بشكل خاطئ على المغذيات الكبرى، إلا أنها كانت خطوة في الاتجاه الصحيح أسفرت عن علاج سليم. مع ذلك، تمكّن مراقبون دقيقون من دحض نظريات تاكاكي بسهولة بأمثلة مضادة، فبقيت النظريات الغذائية علمًا غير تقليدي [ 67 ] . في عام 1897، نشر الطبيب الهولندي وعالم الأمراض كريستيان إيكمان تجاربه التي أجراها في منتصف ثمانينيات القرن التاسع عشر ، والتي أظهرت أن إطعام الدجاج أرزًا غير مصقول (بدلًا من المصقول) ساعد في الوقاية من مرض البري بري [ 68 ] . كانت هذه أول تجربة تُظهر أن السبب الحقيقي لمرض البري بري ليس مادة كيميائية رئيسية، بل عنصر غذائي ثانوي. في العام التالي، افترض السير فريدريك هوبكنز أن بعض الأطعمة تحتوي على "عوامل مساعدة" - بالإضافة إلى البروتينات والكربوهيدرات والدهون والملح - ضرورية لوظائف جسم الإنسان. [ 69 ] [ 70 ] وفي عام 1901، فسّر جيريت غريجنس ، وهو طبيب هولندي ومساعد كريستيان إيكمان في هولندا، مرض البري بري بشكل صحيح على أنه متلازمة نقص غذائي، [ 71 ] وبين عامي 1910 و1913، أثبت إدوارد برايت فيدر أن مستخلص نخالة الأرز علاجٌ لمرض البري بري. وفي عام 1929، مُنح إيكمان وهوبكنز جائزة نوبل في الطب أو علم وظائف الأعضاء لاكتشافاتهما. في عام 1935، قام روبرت ر. ويليامز بعزل الثيامين وتصنيعه بتكلفة زهيدة من نخالة الأرز، استناداً إلى اكتشافات كان قد توصل إليها كباحث في مكتب العلوم في مانيلا عام 1910. وقد تنازل ويليامز عن براءات الاختراع لصندوق عمل على الترويج للأرز المدعم بالثيامين في آسيا، وفي باتان على وجه الخصوص. [ 72 ]

إنكار الجيش الياباني

على الرغم من ثبوت تشخيص مرض البري بري كمتلازمة نقص غذائي بشكل قاطع بحلول عام ١٩١٣، إلا أن مجموعة يابانية بقيادة موري أوغاي وبدعم من جامعة طوكيو الإمبراطورية استمرت في إنكار هذا الاستنتاج حتى عام ١٩٢٦. في عام ١٨٨٦، أكد موري، الذي كان يعمل آنذاك في المكتب الطبي للجيش الياباني، أن الأرز الأبيض كافٍ كغذاء للجنود. في الوقت نفسه، نشر الجراح العام للبحرية تاكاكي كانيهيرو النتائج الرائدة المذكورة أعلاه. رد موري، الذي تلقى تعليمه على يد أطباء ألمان، بأن تاكاكي "طبيب مزيف" لافتقاره إلى خلفية طبية مرموقة، بينما كان هو وزملاؤه خريجو جامعة طوكيو الإمبراطورية هم "الأطباء الحقيقيون" الوحيدون في اليابان، وأنهم وحدهم القادرون على "التحريض التجريبي"، على الرغم من أن موري نفسه لم يجرِ أي تجارب على مرض البري بري. [ ٧٣ ]

انحازت البحرية اليابانية إلى تاكاكي وتبنّت اقتراحاته. ولتجنب الإحراج الذي لحق بالجيش وبموري نفسه ، شكّل فريقًا من الأطباء والأساتذة من جامعة طوكيو الإمبراطورية والجيش الياباني، الذين اقترحوا أن مرض البري بري ناجم عن مسبب مرضي مجهول، أطلقوا عليه اسم "إيتواسو" (من الكلمة الألمانية "إيتواس " التي تعني "شيء ما"). واستخدموا أساليب اجتماعية مختلفة للتنديد بتجارب نقص الفيتامينات ومنع نشرها، بينما كان البري بري يفتك بالجيش الياباني. وخلال الحرب الصينية اليابانية الأولى والحرب الروسية اليابانية ، استمر جنود الجيش في الموت بأعداد كبيرة بسبب البري بري، بينما نجا بحارة البحرية. واستجابةً لهذه الخسائر الفادحة في الأرواح، أمر الجيش في عام 1907 بتشكيل مجلس أبحاث طارئ للبري بري، برئاسة موري. وتعهد أعضاؤه بإيجاد سبب البري بري. [ 74 ] بحلول عام 1919، ومع إقرار معظم الأطباء الغربيين بأن مرض البري بري هو متلازمة نقص غذائي، بدأ مجلس أبحاث الطوارئ بإجراء تجارب باستخدام فيتامينات مختلفة، لكنه أكد على ضرورة إجراء المزيد من الأبحاث. خلال هذه الفترة، أصيب أكثر من 300 ألف جندي ياباني بمرض البري بري، وتوفي منهم أكثر من 27 ألفًا. [ 75 ]

توفي موري عام 1922. تم حل مجلس أبحاث البري بري عام 1925، وبحلول الوقت الذي حصل فيه إيكمان وهوبكنز على جائزة نوبل، كان جميع أعضائه قد أقروا بأن البري بري هو متلازمة نقص.

أصل الكلمة

على الرغم من أن قاموس أكسفورد الإنجليزي يُشير إلى أن مصطلح "بيريبيري" مُشتق من عبارة سنهالية تعني "ضعيف، ضعيف" أو "لا أستطيع، لا أستطيع"، مع تكرار الكلمة للتأكيد، [ 76 ] إلا أن أصل العبارة محل شك. وقد اقتُرح أيضًا أنها مشتقة من الهندية والعربية وبعض اللغات الأخرى، بمعانٍ متعددة مثل "الضعف" و"بحار" وحتى "خروف". وقد ذكر هاينريش بوثو شويب ، من بين آخرين، هذه الأصول المُقترحة. وكتب إدوارد فيدر في كتابه "بيريبيري " (1913) أنه "من المستحيل تحديد أصل كلمة بيريبيري بشكل قاطع". وقد استُخدمت كلمة "بيربيري " في الكتابة منذ عام 1568 على الأقل من قِبل ديوغو دو كوتو ، عندما وصف النقص في الهند. [ 77 ]

مصطلح " كاكي " (脚気) ، وهو مرادف ياباني لنقص الثيامين، مشتق من طريقة نطق كلمة "جياو تشي" في اللغة اليابانية. [ 78 ] " جياو تشي " كلمة قديمة تُستخدم في الطب الصيني لوصف مرض البري بري. [ 57 ] يُعتقد أن كلمة " كاكي " دخلت اللغة اليابانية في الفترة ما بين القرنين السادس والثامن الميلاديين. [ 78 ]

حيوانات أخرى

دواجن

تظهر على الدجاج البالغ أعراض المرض بعد ثلاثة أسابيع من تغذيته بنظام غذائي ناقص. أما في الكتاكيت الصغيرة، فقد تظهر الأعراض قبل بلوغها أسبوعين من العمر. يبدأ المرض فجأة في الكتاكيت الصغيرة، مصحوبًا بفقدان الشهية وعدم ثبات المشية. لاحقًا، تبدأ أعراض اضطراب الحركة، مع شلل واضح في عضلات ثني أصابع القدم. تُعرف الوضعية المميزة للمرض بـ"التحديق في النجوم"، حيث يجلس الحيوان المصاب على مفصل العرقوب ورأسه مائل للخلف في وضعية تُسمى تقوس الظهر . يكون الاستجابة لإعطاء الفيتامين سريعة نسبيًا، حيث تحدث بعد بضع ساعات. [ 79 ] [ 80 ]

المجترات

يُعدّ تليّن الدماغ (PEM) أكثر اضطرابات نقص الثيامين شيوعًا لدى الحيوانات المجترة وغير المجترة الصغيرة. تشمل أعراضه إسهالًا غزيرًا، ولكنه عابر، وخمولًا، وحركات دائرية، ونظرة شاردة للأعلى أو تقوّس الظهر (انحناء الرأس للخلف فوق الرقبة)، ورعشة عضلية. [ 81 ] السبب الأكثر شيوعًا هو الأعلاف الغنية بالكربوهيدرات، مما يؤدي إلى فرط نمو البكتيريا المنتجة للثيامينيز، ولكن تناول الثيامينيز في العلف (مثلًا، في نبات السرخس )، أو تثبيط امتصاص الثيامين بسبب تناول كميات كبيرة من الكبريت، كلها أسباب محتملة أيضًا. [ 82 ] من الأسباب الأخرى لتليّن الدماغ عدوى المطثية المثقبة أو العصوية المحللة للثيامين . تنتج هذه البكتيريا إنزيمات الثيامينيز التي قد تُسبب نقصًا حادًا في الثيامين لدى الحيوان المصاب. [ 83 ]

الثعابين

تُعدّ الثعابين التي تتغذى بشكل أساسي على أسماك الزينة الذهبية وأسماك المينو الصغيرة أكثر عرضة للإصابة بنقص الثيامين. وتُلاحظ هذه المشكلة غالبًا في الأسر عند تربية ثعابين الرباط والشريط التي تتغذى حصريًا على أسماك الزينة الذهبية، لأن هذه الأسماك تحتوي على إنزيم الثيامينيز الذي يُحلل الثيامين. [ 84 ]

الطيور البرية والأسماك

تم تحديد نقص الثيامين كسبب لمرض شلل يصيب الطيور البرية في منطقة بحر البلطيق منذ عام 1982. [ 85 ] في هذه الحالة، يواجه الطائر صعوبة في إبقاء جناحيه مطويين على جانبي جسمه أثناء الراحة، ويفقد القدرة على الطيران والصوت، وينتهي الأمر بشلل في الأجنحة والأرجل ثم الموت. يصيب هذا المرض بشكل أساسي  الطيور التي يتراوح وزنها بين 0.5 و1 كيلوغرام، مثل نورس الرنجة الأوروبي ( Larus argentatus )، والزرزور الشائع ( Sturnus vulgaris )، والبط البحري الشائع ( Somateria mollissima ). وأشار الباحثون إلى أنه "نظرًا لأن الأنواع التي خضعت للدراسة تشغل نطاقًا واسعًا من المواقع البيئية في الشبكة الغذائية، فإننا نتقبل احتمال إصابة فئات حيوانية أخرى بنقص الثيامين أيضًا." [ 85 ] ص  12006

في مقاطعتي بليكينج وسكانيا ، لوحظت حالات نفوق جماعي لعدة أنواع من الطيور، وخاصة نورس الرنجة الأوروبي، منذ أوائل العقد الأول من الألفية الثانية. ومؤخراً، يبدو أن أنواعاً أخرى من الطيور قد تأثرت أيضاً. فقد سُجلت معدلات نفوق عالية لسمك السلمون ( Salmo salar ) في نهر مورومسون ، كما نفقت أعداد كبيرة بشكل غير معتاد من الثدييات، مثل الأيل الأوراسي ( Alces alces ). ويُعد نقص الثيامين العامل المشترك الذي تم تحليله. وفي أبريل/نيسان 2012، وجد مجلس إدارة مقاطعة بليكينج أن الوضع مقلق للغاية لدرجة أنه طلب من الحكومة السويدية إجراء تحقيق معمق. [ 86 ]

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 "مرض البري بري" . مركز معلومات الأمراض الوراثية والنادرة (GARD) - برنامج تابع للمركز الوطني للنهوض بالعلوم الانتقالية (NCATS ) . 2015. مؤرشف من الأصل في 11 نوفمبر 2017. تم الاطلاع عليه في 11 نوفمبر 2017 .
  2. آدموليكون ب ، هيفلر ل ( 24 أكتوبر 2017). "هل توجد فجوة في التشخيص والعلاج لاضطرابات نقص الثيامين في أفريقيا جنوب الصحراء؟" . حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1408 (1): 15-19 . Bibcode : 2017NYASA1408...15A . doi : 10.1111/nyas.13509 . PMID 29064578 . 
  3. ١ ٢ فيري إف إف (٢٠١٧). كتاب فيري الإرشادي السريري الإلكتروني لعام ٢٠١٨: ٥ كتب في كتاب واحد . إلسيفير للعلوم الصحية. ص ١٣٦٨. رقم ISBN  978-0-323-52957-0تمت أرشفة النسخة الأصلية بتاريخ 11-11-2017 .
  4. ↑ "العرض السريري لمرض البري بري عند الأطفال: التاريخ المرضي والفحص البدني" . emedicine.medscape.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 10 أبريل 2024 .
  5. ^ أراني جي (1991/11/24). "[مرض البري بري الدماغي مع شلل العين باعتباره العرض الرئيسي لدى مريض مدمن على الكحول]". أورفوسي هيتيلاب . 132 (47): 2627–2628 . ISSN 0030-6002 . بميد 1956687 .  
  6. 1 2 3 4 5 "إرشادات التغذية والنمو" . إرشادات محلية - صحة المهاجرين واللاجئين. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. مارس 2012. مؤرشف من الأصل في 11 نوفمبر 2017. تم الاطلاع عليه في 11 نوفمبر 2017 .
  7. ↑ هيرمان دبليو، عبيد ر (2011). الفيتامينات في الوقاية من الأمراض البشرية . برلين: والتر دي جرويتر. ص 58. ISBN  978-3-11-021448-2.
  8. ↑ جروبر إس إس، سميث جيه إل (2013). التغذية المتقدمة واستقلاب الإنسان ( الطبعة السادسة). وادزورث، سينجج ليرنينج. ص 324. ISBN   978-1-133-10405-6.
  9. 1 2 سويمان ك.ف.، أشوال س.، فيريرو د.م.، شور ن.ف.، فينكل ر.س.، غروبمان أ.ل.، بيرل ب.ل.، شيفيل م. (2017). كتاب سويمان الإلكتروني في طب أعصاب الأطفال: المبادئ والممارسة . إلسيفير للعلوم الصحية. ص. e929. ISBN  978-0-323-37481-1تمت أرشفة النسخة الأصلية بتاريخ 11-11-2017 .
  10. ↑ "صحيفة حقائق الثيامين للمستهلكين" . مكتب المكملات الغذائية (ODS): USA.gov. مؤرشف من الأصل في 29 أكتوبر 2017. تم الاطلاع عليه في 10 أبريل 2018 .
  11. ↑ لانسكا دي جيه (2010). "الفصل 30: الجوانب التاريخية لاضطرابات نقص الفيتامينات العصبية الرئيسية: فيتامينات ب القابلة للذوبان في الماء". تاريخ علم الأعصاب . دليل علم الأعصاب السريري. المجلد 95. الصفحات 445-476 . doi : 10.1016/S0072-9752(08)02130-1 . ISBN   978-0-444-52009-8PMID 19892133​​ 
  12. 1 2 3 4 5 6 كاتسورا إي، أويسو تي (1976). بيتون جي، بينجوا جيه (محرران). "الفصل 9. البري بري" (ملف PDF) . سلسلة دراسات منظمة الصحة العالمية رقم 62: التغذية في الطب الوقائي . جنيف: منظمة الصحة العالمية . مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 8 يوليو 2011.
  13. ↑ سبيناتزي م، أنجيليني س، باتريني س (2010). "الرنح الحسي تحت الحاد واعتلال العصب البصري مع نقص الثيامين". مجلة نيتشر ريفيوز لعلم الأعصاب . 6 (5): 288-293 . doi : 10.1038/nrneurol.2010.16 . PMID 20308997. S2CID 12333200 .  
  14. 1 2 كريل جيه جيه (1996). " علم الأمراض العصبية لاضطرابات نقص الثيامين". اضطرابات استقلاب الدماغ . 11 (1): 9-17 . doi : 10.1007/BF02080928 . PMID 8815394. S2CID 20889916 .  
  15. ↑ للاطلاع على نقاش شيق حول تدعيم الأطعمة بالثيامين، وتحديدًا البيرة، انظر: "اعتلال دماغ فيرنيكه وتدعيم الأطعمة بالثيامين: هل حان الوقت لتوجه جديد؟" . المجلة الطبية الأسترالية . مؤرشف من الأصل بتاريخ 31 أغسطس 2011.
  16. ↑ باتروورث آر إف، غودرو سي، فينسليت جيه، وآخرون (1991). "نقص الثيامين واعتلال فيرنيكه الدماغي في الإيدز". اضطرابات استقلاب الدماغ . 6 (4): 207-12 . doi : 10.1007/BF00996920 . PMID 1812394. S2CID 8833558 .   
  17. ↑ هاربر سي (1979). "اعتلال فيرنيكه الدماغي، مرض أكثر شيوعًا مما يُعتقد (دراسة مرضية عصبية لـ 51 حالة)" . مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 42 (3): 226-231 . doi : 10.1136/jnnp.42.3.226 . PMC 490724. PMID 438830 .  
  18. ↑ ماكولوم إي في تاريخ التغذية . كامبريدج، ماساتشوستس: مطبعة ريفرسايد، هوتون ميفلين؛ 1957.
  19. 1 2 باتروورث آر إف. الثيامين. في: شيلز إم إي، شيك إم، روس إيه سي، كاباليرو بي، كوزينز آر جيه، المحررون. التغذية الحديثة في الصحة والمرض، الطبعة العاشرة. بالتيمور: ليبينكوت ويليامز وويلكنز؛ 2006.
  20. ↑ باتروورث، آر. إف. (1993). "الآليات الفيزيولوجية المرضية المسؤولة عن الأعراض العصبية القابلة للعكس (المستجيبة للثيامين) وغير القابلة للعكس (غير المستجيبة للثيامين) لاعتلال الدماغ لفرنيكه". مجلة مراجعات المخدرات والكحول . 12 (3): 315-322 . doi : 10.1080/09595239300185371 . PMID 16840290 . 
  21. ↑ ريندي جي، إيماريسيو إل، باتريني سي (1986). "تأثيرات تناول الإيثانول الحاد والمزمن على نشاط ثيامين بيروفوسفات كيناز في مناطق محددة من دماغ الفئران". بيوكيم فارماكول . 35 (22): 3903-3908 . doi : 10.1016/0006-2952(86)90002-X . PMID 3022743 . 
  22. ↑ أناند آي إس ، فلوريا في جي (2001). "قصور القلب ذو النتاج العالي". خيارات العلاج الحالية في طب القلب والأوعية الدموية . 3 (2): 151-159 . doi : 10.1007/s11936-001-0070-1 . PMID 11242561. S2CID 44475541 .  
  23. 1 2 3 4 5 ماكنتاير ن، ستانلي ن ن (1971). " مرض البري بري القلبي: نمطان للظهور" . المجلة الطبية البريطانية . 3 (5774): 567-9 . doi : 10.1136/bmj.3.5774.567 . PMC 1798841. PMID 5571454 .  
  24. ↑ لي إتش إس، لي إس إيه، شين إتش إس، تشوي إتش إم، كيم إس جيه، كيم إتش كيه، بارك واي بي (أغسطس 2013). " حالة مرض البري بري القلبي: مرض منسي ولكنه لا يُنسى" . المجلة الكورية لأمراض الدورة الدموية . 43 (8): 569-572 . doi : 10.4070/kcj.2013.43.8.569 . ISSN 1738-5520 . PMC 3772304. PMID 24044018 .   
  25. ^ تانابي ن، هيراوكا إي، كاتاوكا جيه، نايتو تي، ماتسوموتو ك، أراي جيه، نوريسو واي (مارس 2018). "البري بري الرطب المرتبط بمتلازمة هيكيكوموري" . مجلة الطب الباطني العام . 33 (3): 384-387 . دوى : 10.1007 / s11606-017-4208-6 . ISSN 1525-1497 . بمك 5834955 . بميد 29188542 .   
  26. ↑ واتسون جيه تي، والبشرى إتش، وليبو إي جيه، وبوير جي، وكيينجو جيه، وإيموكول جي، وأومبالا في، وتول جيه، وزبيري إم، وبريمان آر إف، وكاتز إم إيه (2011). "تفشي مرض البري بري بين قوات الاتحاد الأفريقي في مقديشو، الصومال" . PLOS ONE . 6 (12) e28345. Bibcode : 2011PLoSO...628345W . doi : 10.1371/journal.pone.0028345 . ISSN 1932-6203 . PMC 3244391. PMID 22205947 .   
  27. ^ تويوناجا ج، ماسوتاني ك، تسورويا ك، هاروياما ن، سوجيواكا إس، سوهيرو تي، مايدا إتش، تانيجوتشي إم، كاتافوتشي آر، إيدا إم (أكتوبر 2009). "أناساركا شديدة بسبب مرض القلب البري بري واعتلال الكلية السكري". أمراض الكلى السريرية والتجريبية . 13 (5): 518-521 . دوى : 10.1007 / s10157-009-0189-z . ردمك 1437-7799 . بميد 19459028 . S2CID 38559672 .   
  28. ↑ دونينو م (2004). "مرض البري بري المعدي المعوي: متلازمة غير معروفة سابقًا". حوليات الطب الباطني . 141 (11): 898-899 . doi : 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035 . PMID 15583247 . 
  29. ↑ دوكا، ج.، لوم، س.، ولو، أ. (2015). ارتفاع اللاكتات الثانوي لمرض البري بري المعدي المعوي. مجلة الطب الباطني العام
  30. 1 2 3 4 5 6 لاثام، م. س. (1997). "الفصل 16. مرض البري بري ونقص الثيامين" . التغذية البشرية في العالم النامي (سلسلة الغذاء والتغذية - العدد 29) . سلسلة الغذاء والتغذية لمنظمة الأغذية والزراعة. روما: منظمة الأغذية والزراعة للأمم المتحدة (الفاو). الرقم الدولي الموحد للدوريات 1014-3181 . مؤرشف من الأصل بتاريخ 3 فبراير 2014. 
  31. ↑ سيرنيكيارو ل (2007). "مرض فيرنيكه (أو اعتلال دماغ فيرنيكه). متابعة حالة حادة وحالة شفاء لمدة اثني عشر عامًا" [ مرض فيرنيكه (أو اعتلال دماغ فيرنيكه) ] (بالإسبانية). مؤرشف من الأصل بتاريخ 22-05-2013.
  32. ↑ سالين بي إن (1 مارس 2013). كولكارني آر (محرر). "اعتلال الدماغ فيرنيكه" . ميدسكيب . مؤرشف من الأصل في 12 مايو 2013.
  33. ↑ هاربر سي جي، جايلز إم، فينلي-جونز آر (أبريل 1986). "العلامات السريرية في متلازمة فيرنيكه-كورساكوف: تحليل استعادي لـ 131 حالة تم تشخيصها عند التشريح" . مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 49 (4): 341-345 . doi : 10.1136/jnnp.49.4.341 . PMC 1028756. PMID 3701343 .  
  34. ↑ هاربر سي (مارس 1979). "اعتلال فيرنيكه الدماغي: مرض أكثر شيوعًا مما يُعتقد. دراسة مرضية عصبية لـ 51 حالة" . مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 42 (3): 226-231 . doi : 10.1136/jnnp.42.3.226 . PMC 490724. PMID 438830 .  
  35. ↑ سلاتر، بي. في. (1978). "فقر الدم الضخم الأرومات المستجيب للثيامين المصحوب بداء السكري الحاد والصمم الحسي العصبي (TRMA)". مجلة الممرضات الأسترالية . 7 (11): 40-3 . PMID 249270 . 
  36. ^ كوبريفا ف، بيلكوفيتش، آر، ليكو، تي (ديسمبر 1977). “أورام الأمعاء الدقيقة (ترجمة المؤلف)”. أمراض الجهاز الهضمي في سيسكوسلوفينسك في فيزيفا . 31 (8): 549– 53. ISSN 0009-0565 . بميد 603941 .  
  37. ↑ بيسيل ج (ديسمبر 1977). "دور القسطرة اليمنى في مراقبة الصمامات الاصطناعية (ترجمة المؤلف)". حوليات أمراض القلب والأوعية الدموية . 26 (6): 587-589 . الرقم الدولي الموحد للدوريات 0003-3928 . الرقم المرجعي في PubMed 606152 .  
  38. ^ الوراثة المندلية على الإنترنت في الإنسان (OMIM): 249270
  39. ↑ باتروورث آر إف. اضطرابات نقص إنزيم نازعة هيدروجين البيروفات. في: ماكاندليس دي دبليو، محرر. استقلاب الطاقة الدماغية والاعتلال الدماغي الأيضي . شركة بلينوم للنشر؛ 1985.
  40. ↑ طبرقي ب، الهاشم أ، الفاضل م (28 يوليو 1993). "مرض العقد القاعدية المستجيب للبيوتين والثيامين". في: آدم م ب، أردينجر هـ هـ، باجون ر أ، والاس س إ، بين ل ج، ميرزا ​​ج، أميميا أ (محررون). GeneReviews® . جامعة واشنطن، سياتل. PMID 24260777. مؤرشف من الأصل في 9 مايو 2018 - عبر PubMed. 
  41. ↑ بلاس جيه بي. الأخطاء الخلقية في استقلاب البيروفات. في: ستانبري جيه بي، وينغاردن جيه بي، فريدريكسون دي إس وآخرون، المحررون. الأساس الأيضي للأمراض الوراثية . الطبعة الخامسة. نيويورك: ماكجرو هيل، 1983.
  42. ↑ سيتشي جي، سيرا أ (مايو 2007). "اعتلال دماغ فيرنيكه: أوضاع سريرية جديدة وتطورات حديثة في التشخيص والعلاج". مجلة لانسيت لعلم الأعصاب . 6 (5): 442-55 . doi : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7 . PMID 17434099. S2CID 15523083 .  
  43. ↑ هيرش، جيه. إيه.، وباروت ، جيه. (2012). "اعتبارات جديدة حول الدور العصبي المعدل للثيامين". علم الأدوية . 89 ( 1-2 ): 111-116 . doi : 10.1159/000336339 . PMID 22398704. S2CID 22555167 .  
  44. ↑ بيتندورف إل، بيترز إم، جوان سي، وينز بي، شوفينيلز إي (1991). "تحديد الثيامين وإسترات الفوسفات الخاصة به في الخلايا العصبية والخلايا النجمية المستزرعة باستخدام طريقة كروماتوغرافيا سائلة عالية الأداء ذات طور عكسي للأزواج الأيونية". مجلة الكيمياء الحيوية التحليلية . 198 (1): 52-59 . doi : 10.1016/0003-2697(91)90505-N . PMID 1789432 . 
  45. ↑ لوسا ر، سييرا إم آي، فرنانديز أ، بلانكو د، بويسا ج (2005). "تحديد الثيامين وأشكاله المفسفرة في بلازما الدم وكريات الدم الحمراء والبول البشري باستخدام كروماتوغرافيا السائل عالي الأداء والكشف الفلوري: دراسة أولية على مرضى السرطان". مجلة التحليل الصيدلاني الحيوي . 37 (5): 1025-1029 . doi : 10.1016/j.jpba.2004.08.038 . PMID 15862682 . 
  46. ↑ لو جيه، فرانك إي (مايو 2008). "القياس السريع للثيامين وإسترات الفوسفات الخاصة به في الدم الكامل باستخدام كروماتوغرافيا السائل عالي الأداء" . الكيمياء السريرية . 54 (5): 901-906 . doi : 10.1373/clinchem.2007.099077 . PMID 18356241 . 
  47. ↑ شابنجي م، ساتون ج (2005). "فصل الثيامين وإسترات الفوسفات الخاصة به بواسطة الفصل الكهربائي الشعيري وتطبيقه على تحليل الفيتامينات الذائبة في الماء". مجلة التحليل الصيدلاني والحيوي . 38 (1): 66-71 . doi : 10.1016/j.jpba.2004.11.061 . PMID 15907621 . 
  48. ↑ ديو-ثو نغوين-خوا، جينيت ف. بوشوتس، فيليس أ. فالي (29-06-2022)، روميش خاردوري (محرر)، "علاج وإدارة مرض البري بري (نقص الثيامين): اعتبارات النهج والنشاط" ، ميدسكيب ، مؤرشف من الأصل في 24-03-2014
  49. ↑ تانفايتشيتر ف. ثيامين. في: شيلز إم إي، أولسن جيه إيه، شيك إم وآخرون، المحررون. التغذية الحديثة في الصحة والمرض . الطبعة التاسعة. بالتيمور: ليبينكوت ويليامز وويلكنز؛ 1999
  50. ↑ موريس ف، آدامز آر دي، كولينز جي إتش. متلازمة فيرنيك-كورساكوف والاضطرابات العصبية ذات الصلة الناتجة عن إدمان الكحول وسوء التغذية . الطبعة الثانية. فيلادلفيا: إف إيه ديفيس، 1989.
  51. ↑ تشين كيه تي، توو إس جيه، تشيو إس تي، بان دبليو إتش، تشانغ إتش جيه، سيردولا إم كيه (2003). "تفشي مرض البري بري بين المهاجرين الصينيين غير الشرعيين من البر الرئيسي في مركز احتجاز في تايوان" . تقارير الصحة العامة . 118 (1): 59-64 . doi : 10.1093/phr/118.1.59 (غير نشط في 23 نوفمبر 2025) . PMC 1497506. PMID 12604765 .  {{cite journal}}: صيانة CS1: تم تعطيل DOI اعتبارًا من نوفمبر 2025 ( رابط )
  52. ↑ سبراغ ج، ألكسندرا إي (17 يناير 2007). "هايتي: مرض غامض في السجن يُعزى إلى الأرز الأمريكي" . خدمة إنتر برس. مؤرشف من الأصل في 30 مايو 2013.
  53. ^ Aké-Tano O، Konan EY، Tetchi EO، Ekou FK، Ekra D، Coulibaly A، Dagnan NS (2011). "Le béribéri، مرض التغذية المتكرر في بيئة السرطان في كوت ديفوار". نشرة جمعية علم الأمراض الغريبة . 104 (5): 347-351 . دوى : 10.1007 / s13149-011-0136-6 . بميد 21336653 . S2CID 116433417 .  
  54. ↑ برينزو، ز. و.، ودي بينويست، ب. (2009). "مواجهة تحديات نقص المغذيات الدقيقة لدى السكان المتضررين من حالات الطوارئ" ( ملف PDF) . وقائع جمعية التغذية . 61 (2): 251-257 . doi : 10.1079/PNS2002151 . PMID 12133207. S2CID 8286320. مؤرشف (ملف PDF) من النسخة الأصلية بتاريخ 19-10-2012.  
  55. ↑ جولدن م (مايو 1997). "تشخيص مرض البري بري في حالات الطوارئ" . تبادل ميداني (1): 18. مؤرشف من الأصل في 19-10-2012.
  56. ↑ إيان أوربينا، جو جالفين، مايا مارتن، سوزان رايان، دانيال مورفي، أوستن براش (7 نوفمبر 2023). "يصطادون الحبار لموائد العالم. لكن البحارة على متن السفن الصينية يدفعون ثمناً باهظاً" . صحيفة لوس أنجلوس تايمز .
  57. 1 2 HA Smith، ص 26-28
  58. 1 2 بينيديكت، سي. أ. (أكتوبر 2018). "الأمراض المنسية: تحولات الأمراض في الطب الصيني بقلم هيلاري أ. سميث (مراجعة)". نشرة تاريخ الطب . 92 (3): 550-551 . doi : 10.1353/bhm.2018.0059 . ISSN 1086-3176 . S2CID 80778431 .  
  59. ↑ هـ. أ. سميث، ص 44
  60. ↑ "تاريخ الطب الصيني التقليدي، الجزء الخامس: عهد أسرتي سوي وتانغ" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 14 يوليو 2017. تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 يوليو 2017 .
  61. ↑ "سون سيمياو: مؤلف أقدم موسوعة صينية للممارسة السريرية" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 4 يوليو 2007. تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 يونيو 2007 .
  62. 1 2 كارتر كيه سي (أبريل 1977). "نظرية الجراثيم، ومرض البري بري، ونظرية نقص الأمراض" ( ملف PDF) . التاريخ الطبي . 21 (2): 126-127 . doi : 10.1017/S0025727300037662 . ISSN 2048-8343 . PMC 1081945. PMID 325303. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 23 يوليو 2018.   
  63. 1 2 آوكي ك (2007). "تاريخ موجز لعلم الأوبئة للأمراض غير المعدية في اليابان. الجزء 1: أمراض مختارة وحالات مرتبطة بها من عام 1880 إلى عام 1944" . مجلة علم الأوبئة . 17 (1): 1-18 . doi : 10.2188/jea.17.1 . ISSN 0917-5040 . PMC 7058449. PMID 17202741 .   
  64. ↑ سوجياما، واي، وسيتا، إيه (29 يوليو 2013). "كانيهيرو تاكاكي ومكافحة مرض البري بري في البحرية اليابانية" . مجلة الجمعية الملكية للطب . 106 (8): 332-334 . doi : 10.1177/0141076813497889 . ISSN 0141-0768 . PMC 3725862. PMID 23897451 .   
  65. 1 2 3 إيتوكاوا واي (1976). "كانيهيرو تاكاكي (1849-1920): نبذة بيوغرافية". مجلة التغذية . 106 (5): 581-8 . doi : 10.1093/jn/106.5.581 . PMID 772183 . 
  66. ↑ مجلة لانسيت . ج. أونوين. 1887.
  67. ↑ ياماشيتا ن، أيكاوا ت (1 مارس 2017). "بحث هولندي حول مرض البري بري: بحث وتقييم كريستيان إيكمان لإصلاحات كانيهيرو تاكاكي الغذائية للبحرية اليابانية" . مجلة تاريخ الطب الياباني . 63 (1): 3-21 . الرقم الدولي الموحد للدوريات 0549-3323 . الرقم المرجعي في PubMed 30549780 .  
  68. ^ إيجكمان سي (يونيو 1897). "Eine Beri Beri-ähnliche Krankheit der Hühner" . أرشيف التشريح المرضي وعلم وظائف الأعضاء والطب السريري (باللغة الألمانية). 148 (3): 523-32 . دوى : 10.1007 / BF01937576 . ردمك 1432-2307 . 
  69. ↑ تشاليم ج (1997). "ماضي الفيتامينات وحاضرها ومستقبلها" . مجلة التغذية . مؤرشف من الأصل في 8 يونيو 2010.
  70. ↑ "كريستيان إيكمان، البري بري وفيتامين ب1" . Nobelprize.org، Nobel Media AB. مؤرشف من الأصل في 17 يناير 2010. تم الاطلاع عليه في 8 يوليو 2013 .
  71. ^ جرينز جي (1901). "أكثر من التهاب الأعصاب غاليناروم". Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indie . 43 : 3 – 110.
  72. ↑ "الطب: القضاء على البري بري" . مجلة تايم . 30 أبريل 1951. تم الاطلاع عليه بتاريخ 17 فبراير 2025 .
  73. ↑ كيم هي (2014). أطباء الإمبراطورية: اللقاءات الطبية والثقافية بين ألمانيا الإمبراطورية واليابان في عهد ميجي . تورنتو: مطبعة جامعة تورنتو. ص 146. ISBN  978-1-4426-4440-3.
  74. ↑ باديلا، ر. ر. (أبريل 2023). "الفعالية مقابل الأيديولوجية: استخدام العلاجات الغذائية في الوقاية من مرض البري بري وعلاجه في الجيش الياباني في عصر ميجي" . مجلة علوم وتكنولوجيا ومجتمع شرق آسيا . 17 (2): 201-221 . doi : 10.1080/18752160.2022.2071191 . ISSN 1875-2160 . S2CID 251484808 .  
  75. ^ خليج أ (2011). "Ōgai Mori rintarō to kakkefunsō 鴎外森林太郎と脚気紛争[ Mori Ōgai and the Beriberi Dispute ] (مراجعة)" . شرق آسيا العلوم والتكنولوجيا والمجتمع . 5 (4): 573-79 . دوى : 10.1215 / 18752160-1458784 . ردمك 1875-2152 . S2CID 222093508 .  
  76. ↑ قاموس أكسفورد الإنجليزي : "Beri-beri ... كلمة سنغالية، من beri بمعنى ضعف، والتكرار مكثف ..."، صفحة 203، 1937
  77. ↑ هـ. أ. سميث، ص 118-119
  78. 1 2 HA Smith، ص 149
  79. ↑ آر إي أوستيك وإم إل سكوت، أمراض نقص التغذية، في أمراض الدواجن ، تحرير إم إس هوفستاد. أميس، أيوا: مطبعة جامعة ولاية أيوا. ISBN 0-8138-0430-2ص 50.
  80. ↑ "نقص الثيامين" . دليل ميرك البيطري . 2008. مؤرشف من الأصل بتاريخ 22-12-2008 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 16-02-2023 .
  81. ↑ المجلس الوطني للبحوث. 1996. الاحتياجات الغذائية لأبقار اللحم ، الطبعة السابعة المنقحة. واشنطن العاصمة: مطبعة الأكاديمية الوطنية.
  82. ↑ ميشيل ليفي، محرر. (مارس 2015). "نظرة عامة على مرض تليّن الدماغ" . دليل ميرك البيطري . مؤرشف من الأصل في 3 مارس 2016. تم الاطلاع عليه في 16 فبراير 2023 .
  83. ↑ شلل الدماغ: مقدمة مؤرشفة بتاريخ 28-05-2010 في Wayback Machine ، "منشورات ACES"
  84. ↑ "تحديث حول الاضطرابات الغذائية الشائعة لدى الزواحف الأسيرة" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 13-09-2017 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 13-09-2017 .
  85. بالك إل ، هاغروث بي إيه، أكرمان جي، هانسون إم، تجارنلوند يو، هانسون تي، هالغريمسون جي تي، زيبور واي، برومان دي، مورنر تي، سوندبيرغ إتش، وآخرون . (2009). "الطيور البرية من الأنواع الأوروبية المهددة بالانقراض تموت بسبب متلازمة نقص الثيامين" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 106 (29): 12001-12006 . Bibcode : 2009PNAS..10612001B . doi : 10.1073/pnas.0902903106 . PMC 2715476. PMID 19597145 .   
  86. ^ بليكينج لان إل (2013). "15-04-2012 1380-1380-5002013 Förhöjd dödlighet hos fågel, lax og älg" (PDF) . أرشفة (PDF) من النسخة الأصلية بتاريخ 2013-12-02.

للمزيد من القراءة

  • شعار ويكيميديا ​​كومنزالوسائط المتعلقة بمرض البري بري على ويكيميديا ​​كومنز