إنترلوكين 1 ألفا

📅 آخر تحديث: ٢٣ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٣ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

إنترلوكين-1 ألفا ( IL-1α )، المعروف أيضًا باسم هيماتوبويتين 1، هو سيتوكين من عائلة إنترلوكين 1، ويُشفّر في البشر بواسطة جين IL1A . [ 5 ] [ 6 ] بشكل عام، يُعد إنترلوكين 1 مسؤولاً عن إحداث الالتهاب، بالإضافة إلى تحفيز الحمى والإنتان. ويجري تطوير مثبطات IL-1α لإيقاف هذه العمليات وعلاج الأمراض.

يُنتَج إنترلوكين-1α بشكل رئيسي بواسطة البلاعم المُنشَّطة ، بالإضافة إلى العدلات والخلايا الظهارية والخلايا البطانية. وله أنشطة أيضية وفيزيولوجية وتكوينية للدم، ويلعب دورًا محوريًا في تنظيم الاستجابات المناعية. ويرتبط بمستقبل إنترلوكين-1 . [ 7 ] [ 8 ] وهو يقع على المسار الذي يُنشِّط عامل نخر الورم ألفا .

اكتشاف

اكتشف جيري الإنترلوكين 1 عام 1972. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] وأطلق عليه اسم عامل تنشيط الخلايا اللمفاوية (LAF) لأنه كان محفزًا لانقسام الخلايا اللمفاوية. ولم يُكتشف أن الإنترلوكين 1 يتكون من بروتينين مختلفين، يُطلق عليهما الآن إنترلوكين-1 ألفا وإنترلوكين-1 بيتا ، إلا عام 1985. [ 6 ]

أسماء بديلة

يُعرف IL-1α أيضًا باسم عامل تنشيط الخلايا الليفية (FAF)، وعامل تنشيط الخلايا الليمفاوية (LAF)، وعامل تنشيط الخلايا البائية (BAF)، والوسيط الداخلي للخلايا البيضاء (LEM)، وعامل تنشيط الخلايا التائية المشتق من خلايا البشرة (ETAF)، ومحفز بروتين الأميلويد A في المصل أو عامل تحفيز الخلايا الكبدية (HSP)، والكاتابولين، والهيموبويتين-1 (H-1)، والبيروجين الداخلي (EP)، وعامل تحفيز التحلل البروتيني (PIF).

التركيب والبنية

يُعدّ IL-1α عضوًا غير عادي في عائلة السيتوكينات، إذ لا يحتوي تركيب طليعته المُصنّعة مبدئيًا على جزء ببتيدي إشاري (وينطبق الأمر نفسه على IL-1β و IL-18 ). بعد معالجته بإزالة الأحماض الأمينية الطرفية N بواسطة بروتيازات مُحددة، يُطلق على الببتيد الناتج اسم الشكل "الناضج". يُعدّ الكالبين ، وهو بروتياز سيستين مُنشّط بالكالسيوم ومرتبط بالغشاء البلازمي، المسؤول الرئيسي عن شطر طليعة IL-1α إلى جزيء ناضج. [ 12 ] كلٌّ من الشكل الطليعي لـ IL-1α بوزن 31 كيلو دالتون وشكله الناضج بوزن 18 كيلو دالتون نشطان بيولوجيًا.

يتم تصنيع السلائف IL-1α 31 kDa بالارتباط مع الهياكل الخلوية (الأنابيب الدقيقة)، على عكس معظم البروتينات المفرزة، والتي يتم ترجمتها على الريبوسومات المرتبطة بالشبكة الإندوبلازمية الخشنة.

يحتوي التركيب ثلاثي الأبعاد للإنترلوكين-1α على برميل مفتوح الطرف مُكوّن بالكامل من خيوط بيتا مطوية. يُظهر تحليل التركيب البلوري للشكل الناضج من الإنترلوكين-1α وجود موقعين للارتباط بمستقبل الإنترلوكين-1 . يوجد موقع ارتباط أساسي [ 13 ] في الجزء العلوي المفتوح من البرميل، وهو مشابه لموقع ارتباط الإنترلوكين-1β ولكنه ليس مطابقًا له تمامًا.

الإنتاج والمصادر الخلوية

يُنتَج الإنترلوكين-1α بشكلٍ دائم من قِبَل الخلايا الظهارية . ويوجد بكميات كبيرة في بشرة الإنسان الطبيعية ، ويتوزع بنسبة 1:1 بين خلايا البشرة الحية والطبقة القرنية . [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] يُعيق الإنتاج المستمر لكميات كبيرة من طليعة الإنترلوكين-1α بواسطة خلايا الكيراتين السليمة في البشرة الدورَ المهم للإنترلوكين-1α في الاستجابات المناعية، حيث تعمل البشرة كحاجز يمنع دخول الكائنات الدقيقة الممرضة إلى الجسم.

إن الدور الأساسي لـ IL-1α في الحفاظ على وظيفة حاجز الجلد، وخاصة مع تقدم العمر، [ 16 ] هو تفسير إضافي للإنتاج التكويني لـ IL-1α في البشرة.

باستثناء خلايا الكيراتين في الجلد، وبعض الخلايا الظهارية، وبعض الخلايا في الجهاز العصبي المركزي، فإن الحمض النووي الريبوزي المرسال المشفر لـ IL-1α (وبالتالي، IL-1α نفسه) لا يُلاحظ في الصحة في معظم أنواع الخلايا والأنسجة والدم، على الرغم من الأنشطة الفسيولوجية والأيضية والدموية والمناعية الواسعة لـ IL-1α.

يمكن تحفيز مجموعة واسعة من الخلايا الأخرى فقط عند التحفيز لنسخ جينات IL-1α وإنتاج الشكل الأولي لـ IL-1α، [ 17 ] ومن بينها الخلايا الليفية ، والبلعميات ، والحبيبات، والحمضات ، والخلايا البدينة والخلايا القاعدية، والخلايا البطانية ، والصفائح الدموية ، والخلايا الوحيدة وخطوط الخلايا النخاعية، والخلايا اللمفاوية التائية والخلايا اللمفاوية البائية في الدم ، والخلايا النجمية ، وخلايا المسراق الكلوية ، وخلايا لانغرهانس ، والخلايا المتغصنة الجلدية، والخلايا القاتلة الطبيعية ، والخلايا اللمفاوية الحبيبية الكبيرة ، والخلايا الدبقية الصغيرة ، والعدلات الدموية ، وخلايا العقد اللمفاوية ، وخلايا المشيمة الأمومية ، والعديد من أنواع الخلايا الأخرى.

يوجد IL1A على سطح الخلايا الهرمة ، حيث يساهم في إنتاج عوامل النمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP). [ 18 ]

تشير هذه البيانات إلى أن IL-1α هو عادةً سيتوكين بشروي.

التفاعلات

لقد ثبت أن IL1A يتفاعل مع HAX1 ، [ 19 ] و NDN . [ 20 ]

على الرغم من وجود العديد من التفاعلات بين إنترلوكين-1α والسيتوكينات الأخرى، فإن التفاعل الأكثر ثباتًا والأكثر أهمية سريريًا هو تآزره مع عامل نخر الورم (TNF) . يُعد كل من إنترلوكين-1α وعامل نخر الورم من سيتوكينات الطور الحاد التي تعمل على تعزيز الحمى والالتهاب. في الواقع، هناك أمثلة قليلة لم يُثبت فيها التآزر بين إنترلوكين-1α وعامل نخر الورم . تشمل هذه الأمثلة الحماية من الإشعاع، وتفاعل شوارتزمان، وتخليق البروستاغلاندين E2 ، وسلوك المرض، وإنتاج أكسيد النيتريك ، وتخليق عامل نمو الأعصاب ، ومقاومة الأنسولين ، وفقدان متوسط ​​كتلة الجسم، وتخليق إنترلوكين -8 والكيموكينات . [ 21 ]

تعتمد ترجمة الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) الخاص بـ IL1A بشكل كبير على نشاط mTOR . [ 22 ] يحفز كل من IL1A و NF-κB الآخر في حلقة تغذية راجعة إيجابية . [ 23 ] [ 18 ]

الجزيئات التنظيمية

يُعدّ IL-1Ra أهم جزيء تنظيمي لنشاط IL-1α ، ويُنتَج عادةً بزيادة مولية تتراوح بين 10 و100 ضعف. [ 24 ] إضافةً إلى ذلك، يتمتع الشكل الذائب من مستقبل IL-1R من النوع الأول بألفة عالية لـ IL-1α، ويُنتَج بزيادة مولية تتراوح بين 5 و10 أضعاف. كما يُثبّط IL-10 تخليق IL-1α. [ 25 ]

النشاط البيولوجي

في المختبر

يمتلك إنترلوكين-1α تأثيرًا بيولوجيًا على الخلايا بتركيزات تتراوح بين البيكومولار والفيمتومولار. وعلى وجه الخصوص، فإن إنترلوكين-1α:

في الجسم الحي

بعد فترة وجيزة من بدء العدوى في الكائن الحي، يُفعّل إنترلوكين-1α مجموعة من عمليات الاستجابة المناعية . وعلى وجه الخصوص، إنترلوكين-1α:

يحفز الإنترلوكين-1α المُعطى موضعياً أيضاً إنتاج عامل نمو الخلايا الليفية ( FGF ) وعامل نمو البشرة (EGF) ، وما يتبعه من تكاثر الخلايا الليفية والخلايا الكيراتينية. هذا، بالإضافة إلى وجود مخزون كبير من طليعة الإنترلوكين-1α في الخلايا الكيراتينية، يشير إلى أن الإنترلوكين-1α المُفرز موضعياً قد يلعب دوراً هاماً في تسريع التئام الجروح .

من المعروف أن IL-1α يحمي الفئران من الجرعات المميتة من أشعة غاما ، [ 26 ] [ 27 ] ربما نتيجة لنشاط الهيموبويتين -1. [ 28 ]

التطبيقات

المستحضرات الصيدلانية

أُجريت تجارب سريرية على إنترلوكين-1α مصممة خصيصًا لمحاكاة الدراسات الوقائية التي أُجريت على الحيوانات. [ 21 ] وقد أُعطي إنترلوكين-1α للمرضى أثناء خضوعهم لعملية زرع نخاع عظم ذاتي. [ 29 ] أدى العلاج بجرعة 50  نانوغرام/كيلوغرام من إنترلوكين-1α بدءًا من اليوم الأول بعد زرع نخاع العظم الذاتي أو الخلايا الجذعية إلى تعافٍ أسرع من نقص الصفيحات الدموية مقارنةً بالبيانات التاريخية. ويجري حاليًا تقييم إنترلوكين-1α في تجارب سريرية كعلاج محتمل في مؤشرات الأورام. [ 30 ]

يخضع الجسم المضاد العلاجي المضاد للإنترلوكين-1α، MABp1، للتجارب السريرية لتقييم فعاليته المضادة للأورام في الأورام الصلبة. [ 31 ] ويُحتمل أن يُسهم تثبيط نشاط الإنترلوكين-1α في علاج الأمراض الجلدية مثل حب الشباب. [ 32 ]

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000115008 – Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000027399 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ↑ نيكلين إم جيه، ويث إيه، داف جي دبليو (يناير 1994). "خريطة فيزيائية للمنطقة التي تشمل جينات إنترلوكين-1 ألفا، وإنترلوكين-1 بيتا، ومضاد مستقبلات إنترلوكين-1 البشري". علم الجينوم . 19 (2): 382-384 . doi : 10.1006/geno.1994.1076 . PMID 8188271 . 
  6. 1 2 March CJ, Mosley B, Larsen A, Cerretti DP, Braedt G, Price V, et al. (أغسطس 1985). "استنساخ وتسلسل وتعبير اثنين من الحمض النووي التكميلي المتميز للإنترلوكين-1 البشري". Nature . 315 ( 6021): 641–7 . Bibcode : 1985Natur.315..641M . doi : 10.1038/315641a0 . PMID 2989698. S2CID 4240002 .   
  7. ↑ بانكرز-فولبرايت جيه إل، كالي كيه آر، ماكين دي جيه (1996). "نقل إشارة الإنترلوكين-1". علوم الحياة . 59 (2): 61-83 . doi : 10.1016/0024-3205(96)00135-X . PMID 8699924 . 
  8. ↑ ديناريلو، سي. أ. (يونيو 1997). "تحفيز إنتاج الإنترلوكين-1 ومضاد مستقبلات الإنترلوكين-1". ندوات في علم الأورام . 24 (3 ملحق 9): S9–81–S9–93. PMID 9208877 . 
  9. ↑ جيري آي، غيرشون آر كيه، واكسمان بي إتش (يوليو 1972). "تعزيز استجابة الخلايا اللمفاوية التائية للمحفزات. الجزء الأول: الخلية المستجيبة" . مجلة الطب التجريبي . 136 (1): 128-142 . doi : 10.1084/jem.136.1.128 . PMC 2139184. PMID 5033417 .  
  10. ↑ جيري آي، واكسمان بي إتش (يوليو 1972). "تعزيز استجابة الخلايا اللمفاوية التائية للمحفزات. الجزء الثاني: المصدر الخلوي للوسيط (الوسائط) المعززة" . مجلة الطب التجريبي . 136 (1): 143-155 . doi : 10.1084/jem.136.1.143 . PMC 2139186. PMID 5033418 .  
  11. ↑ جيري آي، هاندشومشر آر إي (مارس 1974). "تعزيز استجابة الخلايا اللمفاوية التائية للمحفزات. الجزء الثالث: خصائص الوسيط (الوسائط) من الخلايا الملتصقة". علم المناعة الخلوية . 11 ( 1-3 ): 162-169 . doi : 10.1016/0008-8749(74)90016-1 . PMID 4549027 . 
  12. ↑ واتانابي ن، كوباياشي ي (نوفمبر 1994). "الإطلاق الانتقائي لشكل مُعالَج من إنترلوكين 1 ألفا". سيتوكين . 6 (6): 597-601 . doi : 10.1016/1043-4666(94)90046-9 . PMID 7893968 . 
  13. 1 2 هاوزر سي، سورات جيه إتش، شميت أ، جونين إف، داير جيه إم (مايو 1986). "إنترلوكين 1 موجود في البشرة البشرية الطبيعية" . مجلة علم المناعة . 136 (9): 3317–23 . دوى : 10.4049/جيمونول.136.9.3317 . بميد 3007615 . S2CID 1351452 .  
  14. ↑ غارينغ إل سي، باكلي إيه، داينز آر إيه (أكتوبر 1985). "وجود عامل تنشيط الخلايا التائية/إنترلوكين 1 المشتق من البشرة في الطبقة القرنية الطبيعية للإنسان" . مجلة التحقيقات السريرية . 76 (4): 1585-1591 . doi : 10.1172/JCI112141 . PMC 424137. PMID 2997285 .  
  15. ↑ شميت أ، هاوزر س، جونين ف، داير ج م، سورات ج هـ (1986). "تحتوي البشرة الطبيعية على كميات كبيرة من إنترلوكين-1 النسيجي الطبيعي. يُحدد التحليل الكيميائي الحيوي بواسطة كروماتوغرافيا السائل عالي الأداء (HPLC) شكلاً بوزن جزيئي يبلغ حوالي 17 كيلو دالتون مع P1 5.7 وشكلاً آخر بوزن جزيئي يبلغ حوالي 30 كيلو دالتون". أبحاث الليمفوكينات . 5 (2): 105-118 . PMID 3486328 . 
  16. ↑ بارلاند، سي. أو.، زيتيرستن، إي.، براون، بي. إس.، يي، ج.، إلياس، بي. إم.، غادالي، ر. (فبراير 2004). "تحفيز إنترلوكين-1 ألفا بواسطة إيميكويمود يُحسّن توازن حاجز البشرة في بشرة الفئران المُسِنّة" (ملف PDF) . مجلة الأمراض الجلدية الاستقصائية . 122 (2): 330-336 . doi : 10.1046/j.0022-202X.2004.22203.x . PMID 15009713 . 
  17. ↑ فيلدمان م، ساكلاتفالا ج (2001). "السيتوكينات المحفزة للالتهاب". في: دوروم س ك، أوبنهايم ج ج، فيلدمان م (محررون). مرجع السيتوكينات: موسوعة شاملة للسيتوكينات وغيرها من وسائط الدفاع المناعي . بوسطن: أكاديميك برس. ص 291-306 . ISBN  978-0-12-252673-2.
  18. 1 2 لابيرج ر، صن ي، أورجالو أ.ف، باتيل س.ك، كامبيسي ج (2015). "ينظم mTOR النمط الظاهري الإفرازي المرتبط بالشيخوخة المحفز للأورام عن طريق تعزيز ترجمة IL1A" . بيولوجيا الخلية الطبيعية . 17 (8): 1049-1061 . doi : 10.1038/ncb3195 . PMC 4691706. PMID 26147250 .  
  19. ↑ ين هـ، موريؤكا هـ، تاول سي إيه، فيدال إم، واتانابي تي، فايسباخ إل (أغسطس 2001). "دليل على أن HAX-1 هو بروتين رابط للطرف الأميني للإنترلوكين-1 ألفا". سيتوكين . 15 (3): 122-137 . doi : 10.1006/cyto.2001.0891 . PMID 11554782 . 
  20. ↑ هو ب، وانغ س، تشانغ ي، فغالي ك.أ، دينغمان ج.ر، رايت ت.م (أغسطس 2003). "هدف نووي للإنترلوكين-1 ألفا: التفاعل مع مثبط النمو نيكدين يُعدِّل التكاثر وتعبير الكولاجين" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 100 (17): 10008-13 . Bibcode : 2003PNAS..10010008H . doi : 10.1073 / pnas.1737765100 . PMC 187743. PMID 12913118 .  
  21. 1 2 ديناريلو، سي. أ. (2001). "IL-1α". في: دوروم، إس. ك.، أوبنهايم، ج. ج.، فيلدمان، م. (محررون). مرجع السيتوكينات: موسوعة السيتوكينات وغيرها من وسائط الدفاع المناعي . بوسطن: أكاديميك برس. ص 307-318 . ISBN  978-0-12-252673-2.
  22. وانغ ر ، سونشو ب، بيريز في آي (2017). "الراباميسين وتثبيط النمط الظاهري الإفرازي". علم الشيخوخة التجريبي . 94 : 89-92 . doi : 10.1016/j.exger.2017.01.026 . PMID 28167236. S2CID 4960885 .  
  23. 1 2 وانغ ر، يو ز، سونشو ب، بيريز في آي (2017). "يُثبِّط الراباميسين النمط الإفرازي للخلايا الهرمة بآلية مستقلة عن Nrf2" . خلية الشيخوخة . 16 (3): 564-574 . doi : 10.1111/acel.12587 . PMC 5418203. PMID 28371119 .  
  24. ↑ أريند دبليو بي، مالياك إم، غوثريج سي جيه، غاباي سي (1998). "مضاد مستقبلات الإنترلوكين-1: دوره في علم الأحياء". المراجعة السنوية لعلم المناعة . 16 : 27-55 . doi : 10.1146/annurev.immunol.16.1.27 . PMID 9597123 . 
  25. ↑ مور، ك. و.، أوغارا، أ.، دي وال ماليفيت، ر.، فييرا، ب.، موسمان، ت. ر. (1993). "إنترلوكين-10". المراجعة السنوية لعلم المناعة . 11 : 165-190 . doi : 10.1146/annurev.iy.11.040193.001121 . PMID 8386517 . 
  26. ^ نيتا آر، دوشس إس، أوبنهايم جي جي (أبريل 1986). "إنترلوكين 1 هو واقي من الإشعاع" . مجلة علم المناعة . 136 (7): 2483– 5. دوى : 10.4049/جيمونول.136.7.2483 . بميد 3512714 . S2CID 36193680 .  
  27. ↑ دوري إم جيه، أليسون إيه سي، زغلول إم إس، كالمان آر إف (مايو 1989). "يحمي الإنترلوكين 1 الفئران من الآثار المميتة للإشعاع، ولكنه لا يؤثر على الأورام في نفس الحيوانات". وقائع جمعية البيولوجيا التجريبية والطب . 191 (1): 23-29 . doi : 10.3181/00379727-191-42884 . PMID 2654945. S2CID 7004908 .  
  28. ↑ كونستين إل إس، هارويل إس، كينغ بي، لي إف، روبين بي، سيمان دي (مارس 1991). "يحفز إنترلوكين 1 ألفا تكوين الدم، لكنه لا يحفز تكاثر الخلايا السرطانية، ويحمي الفئران من التعرض للإشعاع الكلي المميت" . المجلة الدولية لعلم الأورام الإشعاعي، وعلم الأحياء، والفيزياء . 20 (3): 447-456 . doi : 10.1016/0360-3016(91)90056-A . PMID 1995530 . 
  29. ↑ سميث، جيه دبليو، لونغو، دي إل، ألفورد، دبليو جي، جانيك، جيه إي، شارفمان، دبليو إتش، غوز، بي إل، وآخرون . (مارس 1993). "تأثيرات العلاج بالإنترلوكين-1 ألفا على تعافي الصفائح الدموية بعد جرعة عالية من الكاربوبلاتين" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 328 (11): 756-761 . doi : 10.1056/NEJM199303183281103 . PMID 8437596. S2CID 70718207 .   
  30. ^ Korneev KV، Atretkhany KN، Drutskaya MS، Grivennikov SI، Kuprash DV، Nedospasov SA (يناير 2017). “إشارات TLR والسيتوكينات المسببة للالتهابات كمحركات للأورام”. السيتوكين . 89 : 127– 135. دوى : 10.1016/j.cyto.2016.01.021 . بميد 26854213 . 
  31. ↑ رايشرت ، ج. م. (2015). "الأجسام المضادة التي تستحق المتابعة في عام 2015" . mAbs . 7 (1): 1–8 . doi : 10.4161/19420862.2015.988944 . PMC 4622967. PMID 25484055 .  
  32. ↑ فالينتي دوارتي دي سوزا، آي سي (أكتوبر 2014). " أساليب دوائية جديدة لعلاج حب الشباب الشائع". رأي الخبراء في الأدوية التجريبية . 23 (10): 1389-1410 . doi : 10.1517/13543784.2014.923401 . PMID 24890096. S2CID 19860451 .  

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ، وهو متاح للعموم .

للمزيد من القراءة

  • فيرفيج سي إل، بايلي جيه بي، باكر إيه، كايزيل إي إل (2002). "التنظيم الخاص بالأليل لجينات السيتوكينات: التعبير أحادي الأليل لجين IL-1A". مجلة التقدم في الطب التجريبي وعلم الأحياء. المجلد  495. الصفحات 129-139 . doi : 10.1007/978-1-4615-0685-0_17 . ISBN  978-0-306-46656-4PMID 11774556​​ 
  • غريفين، دبليو إس، ومراك، آر إي (أغسطس 2002). "إنترلوكين-1 في نشأة وتطور وخطر الإصابة بالتنكس العصبي في مرض الزهايمر" . مجلة بيولوجيا الكريات البيضاء . 72 (2): 233-238 . doi : 10.1189/jlb.72.2.233 . PMC 3835694. PMID 12149413 .  
  • أريند، دبليو بي (2003). "التوازن بين إنترلوكين-1 ومضاد مستقبل إنترلوكين-1 في الأمراض". مراجعات السيتوكينات وعوامل النمو . 13 ( 4-5 ): 323-340 . doi : 10.1016/S1359-6101(02)00020-5 . PMID 12220547 . 
  • كوبلاند، ك. ف. (ديسمبر 2005). "تعديل نسخ فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول بواسطة السيتوكينات والكيموكينات". مراجعات موجزة في الكيمياء الطبية . 5 (12): 1093-101 . doi : 10.2174/138955705774933383 . PMID 16375755 . 
  • شميدت، د. ر.، وكاو، و. ج. (يناير 2007). "الدور المترابط للفيبرونيكتين والإنترلوكين-1 في تعديل وظيفة البلاعم بواسطة المواد الحيوية". المواد الحيوية . 28 (3): 371-382 . doi : 10.1016/j.biomaterials.2006.08.041 . PMID 16978691 . 
  • هوينه-با جي، لانغ إن بي، تونيتي إم إس، سالفي جي إي (أبريل 2007). "ارتباط النمط الجيني المركب للإنترلوكين-1 بتطور التهاب دواعم السن و/أو نتائج العلاج: مراجعة منهجية". مجلة طب دواعم السن السريري . 34 (4): 305-317 . doi : 10.1111/j.1600-051X.2007.01055.x . PMID 17378887 .