الهيموجلوبين المُغلكز

📅 آخر تحديث: ٢٩ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٩ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

الهيموغلوبين المُغلْيَكوز ، أو الهيموغلوبين السكري ، هو أي شكل من أشكال الهيموغلوبين (Hb) المرتبط كيميائيًا بسكر. [ ملاحظة 1 ] ترتبط معظم السكريات الأحادية ، بما في ذلك الجلوكوز والجلاكتوز والفركتوز ، تلقائيًا (أي دون تدخل إنزيمي ) بالهيموغلوبين عند وجودها في مجرى الدم. ومع ذلك، فإن احتمالية ارتباط الجلوكوز بالهيموغلوبين أقل بنسبة 21% من احتمالية ارتباط الجلاكتوز، وأقل بنسبة 13% من احتمالية ارتباط الفركتوز، مما قد يفسر سبب استخدام الجلوكوز كوقود أيضي أساسي لدى البشر. [ 1 ] [ 2 ]

يشير تكوين روابط زائدة بين السكر والهيموجلوبين إلى وجود فائض من السكر في مجرى الدم، وهو مؤشر على الإصابة بداء السكري أو غيره من الأمراض الهرمونية عند ارتفاع تركيز الهيموجلوبين السكري (HbA1c > 6.4%) . [ 3 ] يُعدّ الهيموجلوبين السكري (HbA1c ) ذا أهمية خاصة لسهولة الكشف عنه. تُسمى عملية ارتباط السكريات بالهيموجلوبين بالغلكزة ، ويعتمد النظام المرجعي على الهيموجلوبين السكري (HbA1c ) ، الذي يُعرَّف بأنه بيتا-N-1-ديوكسي فركتوزيل هيموجلوبين كمكون. [ 4 ]

توجد عدة طرق لقياس الهيموغلوبين السكري، ومنها اختبار HbA1c (أو ببساطة A1c ) الذي يُعدّ اختبارًا معياريًا واحدًا. [ 5 ] يُقاس HbA1c بشكل أساسي لتحديد متوسط ​​مستوى السكر في الدم خلال ثلاثة أشهر ، ويُستخدم كاختبار تشخيصي معياري لتقييم خطر مضاعفات داء السكري، وكمؤشر على ضبط مستوى السكر في الدم . [ 5 ] [ 6 ] يُعتبر هذا الاختبار متوسطًا لثلاثة أشهر لأن متوسط ​​عمر خلايا الدم الحمراء يتراوح بين ثلاثة وأربعة أشهر. تُنتج المستويات الطبيعية للجلوكوز كمية طبيعية من الهيموغلوبين السكري. ومع ازدياد متوسط ​​مستوى الجلوكوز في البلازما، يزداد جزء الهيموغلوبين السكري بشكل متوقع. في داء السكري، ارتبطت الكميات المرتفعة من الهيموغلوبين السكري، والتي تشير إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم، بأمراض القلب والأوعية الدموية ، واعتلال الكلى ، واعتلال الأعصاب ، واعتلال الشبكية . [ 7 ]

مصطلحات

يُفضّل استخدام مصطلح "الهيموغلوبين المُغلْيكَز" بدلاً من "الهيموغلوبين المُغلْيكَز " ليعكس العملية الصحيحة (غير الإنزيمية). وقد استخدمت الدراسات المبكرة مصطلح "المُغلْيكَز" في كثير من الأحيان لعدم وضوح العملية المعنية حتى إجراء المزيد من الأبحاث. ولا يزال المصطلحان يُستخدمان أحيانًا بشكل متبادل في الأدبيات الإنجليزية. [ 8 ]

الهيموجلوبين السكري (HbA1c)

كان الهيموجلوبين A1c (HbA1c ) في الأصل ( عام 1958) يُطلق على أحد الفصائل المتكونة عند إجراء كروماتوغرافيا التبادل الكاتيوني. ولم تُوصف الأنواع المكونة لهذا الفصيل بالتفصيل إلا لاحقًا. ومنذ ذلك الحين، أصبح يُوصف بدقة أكبر بأنه "متغير هيموجلوبين ثانوي مستقر يتكون في الجسم الحي عن طريق تعديل ما بعد الترجمة بواسطة الجلوكوز"، ويحتوي بشكل أساسي على سلاسل بيتا طرفية N مُغلْكَزة.

يُشتق اسم HbA 1c من فصل الهيموجلوبين من النوع A باستخدام كروماتوغرافيا التبادل الكاتيوني . أُطلق على الجزء الأول الذي تم فصله، والذي اعتُبر هيموجلوبين A نقيًا، اسم HbA 0 ، بينما سُميت الأجزاء اللاحقة HbA 1a وHbA 1b وHbA 1c ، حسب ترتيب خروجها . وقد أدت تقنيات الفصل المحسّنة لاحقًا إلى عزل المزيد من الأجزاء الفرعية . [ 9 ]

تاريخ

تم فصل الهيموجلوبين A1c لأول مرة عن أشكال الهيموجلوبين الأخرى بواسطة هويسمان ومايرينغ عام 1958 باستخدام عمود كروماتوغرافي . [ 10 ] ووُصف لأول مرة كبروتين سكري بواسطة بوكشين وغالوب عام 1968. [ 11 ] ووُصف ارتفاعه في مرضى السكري لأول مرة عام 1969 بواسطة صموئيل رهبار وزملاؤه. [ 12 ] ووُصفت التفاعلات المؤدية إلى تكوينه بواسطة بن وزملاؤه عام 1975. [ 13 ]

تم اقتراح استخدام الهيموجلوبين A1c لمراقبة درجة التحكم في استقلاب الجلوكوز لدى مرضى السكري في عام 1976 من قبل أنتوني سيرامي ورونالد كونيغ وزملائهم. [ 14 ]

قياس

تُستخدم عدة تقنيات لقياس الهيموجلوبين السكري A1c . قد تستخدم المختبرات تقنيات مثل كروماتوغرافيا السائل عالي الأداء ، والمقايسة المناعية ، والمقايسة الإنزيمية ، والرحلان الكهربائي الشعيري ، أو كروماتوغرافيا تقارب البورونات . أما أجهزة التشخيص السريع (مثل عيادة الطبيب) فتستخدم المقايسة المناعية وكروماتوغرافيا تقارب البورونات. [ 15 ] [ 16 ]

في الولايات المتحدة، تُعتمد مختبرات فحص الهيموجلوبين السكري (HbA1c) من قِبل البرنامج الوطني لتوحيد قياس الهيموجلوبين السكري، وذلك لتوحيد معاييرها وفقًا لنتائج تجربة ضبط السكري ومضاعفاته (DCCT) لعام 1993. [ 17 ] كما استُخدم مقياس النسبة المئوية الإضافي Mono S سابقًا في السويد، ويُستخدم مقياس KO500 في اليابان. [ 18 ] [ 19 ]

التحويل إلى وحدات IFCC

اتفقت الجمعية الأمريكية لمرض السكري، والجمعية الأوروبية لدراسة مرض السكري ، والاتحاد الدولي لمرض السكري ، على أن يتم الإبلاغ عن مستوى الهيموجلوبين السكري ( HbA1c ) في المستقبل بوحدات الاتحاد الدولي للكيمياء السريرية وطب المختبرات (IFCC). [ 20 ] وقد بدأ تطبيق نظام الإبلاغ وفقًا لمعايير IFCC في أوروبا باستثناء المملكة المتحدة عام 2003؛ [ 21 ] حيث طبقت المملكة المتحدة نظام الإبلاغ المزدوج من 1 يونيو 2009 [ 22 ] حتى 1 أكتوبر 2011.

يتم التحويل بين DCCT و IFCC بواسطة المعادلة التالية: [ 23 ]

أناFجج حبأ1ج(مليمولمول)=[دججتي حبأ1ج(%)-2.14]×10.929{\displaystyle \mathrm {IFCC\ HBA1c} \,{\Big (}{\frac {\text{mmol}}{\text{mol}}}{\Big )}=[\mathrm {DCCT\ HBA1c} \,(\%)-2.14]\times 10.929}

آليات التلف

يؤدي الهيموغلوبين المُغلْيَكز إلى زيادة الجذور الحرة شديدة التفاعل داخل خلايا الدم، مما يُغير خصائص أغشيتها الخلوية . ويؤدي ذلك إلى تكتل خلايا الدم وزيادة لزوجة الدم ، مما ينتج عنه ضعف في تدفق الدم. [ 24 ]

من الطرق الأخرى التي يُسبب بها الهيموغلوبين المُغلْيَكْسِي الضرر هي الالتهاب ، الذي يؤدي إلى تكوّن لويحات تصلب الشرايين ( الورم العصيدي ). يُحفز تراكم الجذور الحرة تنشيط هيموغلوبين الحديد الثنائي ( Fe²⁺ ) عبر هيموغلوبين الحديد الثلاثي ( Fe³⁺ ) إلى هيموغلوبين فيريل غير طبيعي (Fe⁴⁺ ) . يُعدّ الحديد الرباعي (Fe⁴⁺ ) غير مستقر، ويتفاعل مع أحماض أمينية مُحددة في الهيموغلوبين لاستعادة حالة الأكسدة الثلاثية ( Fe³⁺) . تتكتل جزيئات الهيموغلوبين معًا عبر تفاعلات الربط المتقاطع ، وتُحفز هذه التكتلات (المتعددة) تلف الخلايا وإطلاق هيموغلوبين الحديد الرباعي (Fe⁴⁺) في مصفوفة الطبقات الداخلية ( تحت البطانة ) للشرايين والأوردة. ينتج عن ذلك زيادة نفاذية السطح الداخلي ( البطانة ) للأوعية الدموية وإنتاج بروتينات التصاق الخلايا الوحيدة المُحفزة للالتهاب ، والتي تُعزز تراكم البلاعم على أسطح الأوعية الدموية، مما يؤدي في النهاية إلى تكوّن لويحات ضارة في هذه الأوعية. [ 24 ]

تخترق جزيئات الهيموجلوبين السكرية عالية التحلل (Hb- AGEs) طبقة العضلات الملساء الوعائية ، وتُعطّل الارتخاء المعتمد على البطانة الوعائية الناتج عن الأستيل كولين ، ربما عن طريق الارتباط بأكسيد النيتريك (NO)، مما يمنع وظيفته الطبيعية. يُعدّ أكسيد النيتريك موسعًا قويًا للأوعية الدموية ، كما أنه يُثبّط تكوين الشكل المؤكسد من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL ) المُسببة لتكوّن اللويحات (والتي تُسمى أحيانًا "الكوليسترول الضار") . [ 24 ]

يؤدي هذا التدهور العام لخلايا الدم إلى إطلاق الهيم منها. ويمكن أن يتسبب الهيم الحر في أكسدة البروتينات البطانية وبروتينات البروتين الدهني منخفض الكثافة، مما ينتج عنه لويحات. [ 24 ]

مسار الغلكزة عبر إعادة ترتيب أمادوري (في HbA 1c ، يكون R عادةً فالين الطرف الأميني). [ 25 ]

مبدأ في التشخيص الطبي

يُعدّ ارتباط السكريات بالبروتينات عملية شائعة، ولكن في حالة الهيموجلوبين، يحدث تفاعل تكثيف غير إنزيمي بين الجلوكوز والنهاية الأمينية لسلسلة بيتا . ينتج عن هذا التفاعل قاعدة شيف ( R-N=CHR' ، حيث R=سلسلة بيتا، وCHR'=مشتقة من الجلوكوز)، والتي تتحول بدورها إلى 1-ديوكسي فركتوز. يُعدّ هذا التحول الثاني مثالاً على إعادة ترتيب أمادوري .

عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم، ترتبط جزيئات الجلوكوز بالهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء . وكلما طالت فترة ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم، زاد ارتباط الجلوكوز بالهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء، وارتفع مستوى الهيموجلوبين المُغلْيَك. [ 15 ]

بمجرد أن يرتبط الهيموجلوبين بالجلوكوز، يبقى كذلك. لذا، فإن تراكم الهيموجلوبين المرتبط بالجلوكوز داخل خلايا الدم الحمراء يعكس متوسط ​​مستوى الجلوكوز الذي تعرضت له الخلية خلال دورة حياتها . ويُستخدم قياس الهيموجلوبين المرتبط بالجلوكوز لتقييم فعالية العلاج من خلال مراقبة تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم على المدى الطويل.

يمثل A1c متوسطًا مرجحًا لمستويات الجلوكوز في الدم خلال فترة حياة خلايا الدم الحمراء (117 يومًا للرجال و106 أيام للنساء [ 26 ] ). ولذلك، فإن مستويات الجلوكوز في الأيام الأقرب إلى موعد الاختبار تُسهم بشكل أكبر في مستوى A1c مقارنةً بمستوياتها في الأيام الأبعد عن موعد الاختبار. [ 27 ]

ويدعم ذلك أيضاً بيانات من الممارسة السريرية تُظهر أن مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c) تحسنت بشكل ملحوظ بعد 20 يوماً من بدء أو تكثيف العلاج الخافض للجلوكوز. [ 28 ]

تفسير النتائج

قد تختلف نتائج التحاليل المخبرية تبعًا للتقنية التحليلية المستخدمة، وعمر الشخص الخاضع للفحص، والاختلافات البيولوجية بين الأفراد. تُلاحظ مستويات أعلى من الهيموجلوبين السكري (HbA1c) لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع مستمر في مستوى السكر في الدم، كما هو الحال في داء السكري . وبينما تختلف أهداف علاج مرضى السكري، فإن العديد منها يتضمن نطاقًا مستهدفًا لقيم الهيموجلوبين السكري . ويُعتبر مريض السكري الذي يتمتع بتحكم جيد في مستوى الجلوكوز لديه مستوى هيموجلوبين سكري قريب من النطاق المرجعي أو ضمنه.

يوصي الاتحاد الدولي للسكري والكلية الأمريكية لأمراض الغدد الصماء بقيم الهيموجلوبين السكري (HbA1c) أقل من 48  مليمول/مول (6.5  % من القيمة المرجعية)، بينما توصي الجمعية الأمريكية للسكري بأن تكون قيمة HbA1c أقل من 53  مليمول/مول (7.0  % من القيمة المرجعية) لمعظم المرضى. [ 29 ] أشارت نتائج تجارب سريرية واسعة النطاق أُجريت في الفترة 2008-2009 إلى أن استهداف مستوى أقل من 53  مليمول/مول (7.0  % من القيمة المرجعية) لكبار السن المصابين بداء السكري من النوع الثاني قد يكون مبالغًا فيه: فعند مستوى أقل من 53  مليمول/مول، تقل الفوائد الصحية لانخفاض مستوى الهيموجلوبين السكري ، كما أن التحكم المكثف في نسبة السكر في الدم اللازم للوصول إلى هذا المستوى يؤدي إلى زيادة معدل نوبات نقص السكر الخطيرة. [ 30 ]

أظهرت دراسة استرجاعية شملت 47970 مريضًا مصابًا بداء السكري من النوع الثاني، ممن تبلغ أعمارهم 50 عامًا فأكثر، أن المرضى الذين لديهم مستوى HbA1c أعلى من 48  مليمول/مول (6.5  % من قيمة DCCT) لديهم معدل وفيات أعلى، [ 31 ] إلا أن دراسة دولية لاحقة تناقضت مع هذه النتائج. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]

أشارت مراجعة لدراسات UKPDS و ACCORD و Advance و Veterans Affairs Diabetes Trials (VADT) إلى أن مخاطر المضاعفات الرئيسية لمرض السكري ( اعتلال الشبكية السكري ، واعتلال الكلى السكري ، واعتلال الأعصاب السكري ، وأمراض الأوعية الدموية الكبيرة ) انخفضت بنحو 3% لكل  انخفاض قدره 1 مليمول/مول في HbA1c . [ 35 ]

ومع ذلك، فقد وجدت تجربة أجرتها شركة ACCORD، مصممة خصيصًا لتحديد ما إذا كان خفض مستوى الهيموجلوبين السكري (HbA1c ) إلى أقل من 42  مليمول/مول (6.0  % من DCCT) باستخدام جرعات متزايدة من الأدوية من شأنه أن يقلل من معدل الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، ارتفاعًا في معدل الوفيات مع هذا العلاج المكثف، لدرجة أنه تم إنهاء التجربة قبل 17 شهرًا من موعدها. [ 36 ]

يجب على الممارسين مراعاة صحة المرضى، وخطر إصابتهم بنقص سكر الدم، ومخاطرهم الصحية الخاصة عند تحديد مستوى الهيموجلوبين السكري المستهدف . ولأن المرضى مسؤولون عن تجنب نوبات نقص سكر الدم أو الاستجابة لها، فإن رأيهم وتقييم الأطباء لمهاراتهم في الرعاية الذاتية لمرضاهم أمران بالغا الأهمية.

يؤدي الارتفاع المستمر في مستوى السكر في الدم (وبالتالي، مستوى الهيموجلوبين السكري HbA1c ) إلى زيادة خطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية طويلة الأمد لمرض السكري، مثل أمراض القلب التاجية ، والنوبات القلبية ، والسكتات الدماغية ، وفشل القلب ، والفشل الكلوي ، والعمى ، وضعف الانتصاب ، واعتلال الأعصاب (فقدان الإحساس، خاصة في القدمين)، والغرغرينا ، وشلل المعدة (بطء إفراغ المعدة). كما أن سوء التحكم في مستوى السكر في الدم يزيد من خطر الإصابة بمضاعفات قصيرة الأمد للجراحة، مثل ضعف التئام الجروح .

ترتفع معدلات الوفيات لأي سبب عند مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c  ) التي تتجاوز 64 مليمول/مول (8.0% من قيمة DCCT ) وكذلك عند مستويات أقل من 42 مليمول/مول (6.0% من قيمة DCCT ) لدى مرضى السكري، بينما ترتفع عند مستويات أعلى من 42 مليمول/مول (6.0 % من قيمة DCCT) وكذلك عند مستويات أقل من 31 مليمول/مول (5.0% من قيمة DCCT ) لدى غير المصابين بالسكري، مما يشير إلى مخاطر ارتفاع وانخفاض سكر الدم على التوالي. [ 7 ] وتُلاحظ نتائج مماثلة فيما يتعلق بأمراض القلب والأوعية الدموية . [ 7 ]      

أكدت إرشادات الجمعية الأمريكية للسكري لعام 2022 على التوصية بضرورة الحفاظ على مستوى الهيموجلوبين السكري (HbA1c ) أقل من 7.0% لمعظم المرضى. وتُعدّ القيم المستهدفة الأعلى مناسبة للأطفال والمراهقين، والمرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة متعددة، والذين لديهم تاريخ من انخفاض سكر الدم الحاد. ويُفضّل تطبيق قيم مستهدفة أكثر صرامة (أقل من 6.0%) على الحوامل إذا أمكن تحقيق ذلك دون حدوث انخفاض ملحوظ في سكر الدم. [ 37 ]

عوامل أخرى غير الجلوكوز تؤثر على مستوى الهيموجلوبين السكري (A1c)

قد تُلاحظ مستويات أقل من المتوقع من الهيموجلوبين السكري ( HbA1c) لدى الأشخاص الذين يعانون من قصر عمر خلايا الدم الحمراء، كما هو الحال مع نقص إنزيم جلوكوز-6-فوسفات ديهيدروجينيز ، أو فقر الدم المنجلي ، أو أي حالة أخرى تُسبب موت خلايا الدم الحمراء قبل الأوان. قد يكون للهيموجلوبينات المتغيرة الأخرى، مثل الهيموجلوبين الجنيني (HbF) أو الهيموجلوبين E (HbE )، خصائص غلكزة مختلفة أو تستجيب بشكل مختلف في اختبار HbA1c . [ 38 ] يُنصح لهؤلاء المرضى بإجراء تقييم بديل باستخدام الفركتوزامين أو الألبومين المُغلكز ؛ إذ تعكس هذه الطرق مستوى التحكم في نسبة السكر في الدم خلال الأسبوعين أو الثلاثة أسابيع السابقة. [ 39 ]

في المتبرع بالدم، يؤدي التبرع إلى فقدان خلايا الدم الحمراء الناضجة واستبدالها سريعًا بخلايا دم حمراء حديثة التكوين. ولأن هذه الخلايا الجديدة لا تدوم إلا لفترة قصيرة، فإن وجودها يؤدي إلى أن يُقلل اختبار الهيموجلوبين السكري ( HbA1c) من تقدير متوسط ​​مستويات السكر في الدم. وقد تحدث أيضًا تشوهات ناتجة عن التبرع بالدم خلال الشهرين السابقين، بسبب عدم تزامن عمر خلايا الدم الحمراء بشكل صحيح، مما يؤدي إلى عمر أطول من المعتاد لخلايا الدم (مما ينتج عنه تقدير مبالغ فيه لمتوسط ​​مستويات سكر الدم). في المقابل، يمكن ملاحظة مستويات أعلى من المتوقع لدى الأشخاص الذين يتمتعون بعمر أطول لخلايا الدم الحمراء، كما هو الحال مع نقص الحديد. [ 40 ]

قد تكون النتائج غير موثوقة في العديد من الحالات، على سبيل المثال بعد فقدان الدم، أو بعد الجراحة، أو عمليات نقل الدم، أو فقر الدم، أو ارتفاع معدل دوران كريات الدم الحمراء؛ أو في حالة وجود أمراض كلوية أو كبدية مزمنة؛ أو بعد تناول جرعات عالية من فيتامين سي؛ أو العلاج بالإريثروبويتين . [ 41 ] [ 42 ] يمكن أن يؤدي قصور الغدة الدرقية إلى ارتفاع مستوى الهيموجلوبين السكري ( HbA1c ) بشكل مصطنع . [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] بشكل عام، يتراوح المعدل المرجعي (الموجود لدى الشباب الأصحاء) بين 30 و33  مليمول/مول (4.9-5.2  % من المعدل الطبيعي). [ 46 ] بلغ متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين السكري ( HbA1c) لمرضى السكري من النوع الأول في السويد عام 2014، 63  مليمول/مول (7.9% من المعدل الطبيعي)، ولمرضى النوع الثاني، 61  مليمول/مول (7.7% من المعدل الطبيعي). [ 47 ] تُظهر مستويات الهيموجلوبين السكري ( HbA1c) ارتفاعًا طفيفًا، ولكنه ذو دلالة إحصائية، مع التقدم في العمر؛ إلا أن الأهمية السريرية لهذا الارتفاع غير واضحة. [ 39 ]

أشارت إحدى الدراسات إلى أنه من الممكن التنبؤ بقيم HbA 1c لسنوات قادمة، من خلال تحليل أنماط الجلوكوز في الدم التي تم قياسها باستخدام أجهزة مراقبة الجلوكوز المستمرة [ 48 ].

رسم خرائط من A1c إلى متوسط ​​الجلوكوز المقدر

يتم تحديد العلاقة التقريبية بين قيم HbA 1c المعطاة بنسبة مئوية DCCT (%) وقياسات eAG (متوسط ​​الجلوكوز المقدر) بواسطة المعادلة التالية: [ 41 ]

eAG(mg/dL) = 28.7 × A1c − 46.7 eAG(mmol/L) = 1.59 × A1c − 2.59 (البيانات بين قوسين هي فترات ثقة بنسبة 95% )
HbA 1ceAG
%mmol/mol [ 49 ]مليمول/لترملغم/ديسيلتر
5315.4 (4.2–6.7)97 (76–120)
6427.0 (5.5–8.5)126 (100–152)
7538.6 (6.8–10.3)154 (123–185)
86410.2 (8.1–12.1)183 (147–217)
97511.8 (9.4–13.9)212 (170–249)
108613.4 (10.7–15.7)240 (193–282)
119714.9 (12.0–17.5)269 ​​(217–314)
1210816.5 (13.3–19.3)298 (240–347)
1311918.1 (15–21)326 (260–380)
1413019.7 (16–23)355 (290–410)
1514021.3 (17–25)384 (310–440)
1615122.9 (19–26)413 (330–480)
1716224.5 (20–28)441 (460–510)
1817326.1 (21–30)470 (380–540)
1918427.7 (23–32)499 (410–570)

النطاقات الطبيعية، ونطاقات ما قبل السكري، ونطاقات السكري

أضافت معايير الرعاية الطبية لمرض السكري الصادرة عن الجمعية الأمريكية لمرض السكري لعام 2010 مستوى الهيموجلوبين السكري HbA1c ≥ 48  مليمول/مول (≥ 6.5 DCCT  %) كمعيار آخر لتشخيص مرض السكري. [ 50 ]

المعيار التشخيصي لـ HbA 1c في مرض السكري [ 51 ]
تشخبص"IFCC" HbA 1c"DCCT" HbA 1c"Mono S" HbA 1c
طبيعي< 40 مليمول/مولأقل من 5.7%أقل من 4.7%
مقدمات السكري40-47 مليمول/مول5.7–6.4%4.7–5.4%
السكري≥ 48 مليمول/مول≥ 6.5%> 5.5%

دواعي الاستعمال

يُوصى بإجراء اختبار الهيموغلوبين السكري للتحقق من مستوى السكر في الدم لدى الأشخاص الذين قد يكونون في مرحلة ما قبل السكري، ولمراقبة مستوى السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من مستويات مرتفعة، والذين يُطلق عليهم داء السكري. يوفر هذا الاختبار، بعينة دم واحدة، معلومات أكثر دقة حول سلوك مستوى السكر في الدم مقارنةً بقياس مستوى السكر في الدم أثناء الصيام. مع ذلك، تُعد اختبارات مستوى السكر في الدم أثناء الصيام ضرورية لاتخاذ قرارات العلاج. وتتشابه إرشادات الجمعية الأمريكية للسكري مع غيرها في التوصية بإجراء اختبار الهيموغلوبين السكري مرتين على الأقل سنويًا لمرضى السكري الذين يحققون أهداف العلاج (والذين يتمتعون بمستوى سكر مستقر)، وربع سنويًا لمرضى السكري الذين طرأ تغيير على علاجهم أو الذين لا يحققون أهداف مستوى السكر. [ 52 ] [ 37 ]

لا يُعد قياس الهيموغلوبين السكري مناسبًا في حال حدوث تغيير في النظام الغذائي أو العلاج خلال الأسابيع الستة الماضية. كما يفترض هذا الاختبار عملية طبيعية لشيخوخة خلايا الدم الحمراء ووجود مزيج من أنواع الهيموغلوبين الفرعية (غالبًا HbA لدى البالغين الأصحاء). لذا، فإن الأشخاص الذين عانوا من فقدان دم حديث، أو فقر دم انحلالي ، أو اختلافات جينية في جزيء الهيموغلوبين ( اعتلال الهيموغلوبين ) مثل فقر الدم المنجلي وغيره من الحالات، بالإضافة إلى أولئك الذين تبرعوا بالدم مؤخرًا، غير مناسبين لهذا الاختبار. [ 53 ]

نظراً لتقلبات مستوى الهيموغلوبين السكري، ينبغي إجراء فحوصات إضافية للمرضى الذين يقتربون من المستويات الموصى بها. يجب إجراء فحوصات إضافية للأشخاص الذين تقل قيمة الهيموغلوبين السكري لديهم عن 64  مليمول/مول لتحديد ما إذا كانت هذه القيمة ناتجة عن متوسط ​​ارتفاع سكر الدم ( فرط سكر الدم ) مع انخفاضه ( نقص سكر الدم )، أو أنها تعكس ارتفاعاً في سكر الدم لا يتغير كثيراً خلال اليوم. تتيح أجهزة مراقبة سكر الدم المستمرة لمرضى السكري قياس مستويات سكر الدم لديهم بشكل مستمر، من خلال إجراء الفحص كل بضع دقائق. أصبح استخدام أجهزة مراقبة سكر الدم بشكل مستمر أكثر شيوعاً، وتغطي العديد من خطط التأمين الصحي هذه الأجهزة، بما في ذلك برنامج الرعاية الطبية (Medicare) في الولايات المتحدة. عادةً ما تكون مستلزمات هذه الأجهزة باهظة الثمن، حيث يجب تغيير المجسات كل أسبوعين على الأقل. يُعد اختبار 1,5-أنهيدروغلوكيتول ، المعروف أيضًا باسم غليكومارك ، اختبارًا مفيدًا آخر لتحديد ما إذا كانت قيم HbA1c ناتجة عن تقلبات واسعة في مستوى سكر الدم على مدار اليوم . ويعكس غليكومارك فقط الأوقات التي يعاني فيها الشخص من ارتفاع سكر الدم فوق 180 ملغم/ديسيلتر خلال فترة أسبوعين. 

ترتفع تركيزات الهيموجلوبين A1 (HbA1) لدى مرضى السكري ومرضى الفشل الكلوي عند قياسها بتقنية كروماتوغرافيا التبادل الأيوني . وتُظهر طريقة حمض الثيوبربيتوريك (وهي طريقة كيميائية خاصة بالكشف عن الغلكزة) أن مرضى الفشل الكلوي لديهم قيم للهيموجلوبين المُغلكز مماثلة لتلك الموجودة لدى الأشخاص الأصحاء، مما يشير إلى أن القيم المرتفعة لدى هؤلاء المرضى ناتجة عن ارتباط مادة أخرى غير الجلوكوز بالهيموجلوبين. [ 54 ]

في فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، يكون تركيز الهيموجلوبين السكري (HbA1) غير قابل للكشف. ويُمكن الكشف عنه عن طريق إعطاء البريدنيزولون . [ 55 ] كما يُمكن استخدام اختبار الفركتوزامين البديل في هذه الحالات، وهو يعكس أيضًا متوسط ​​مستويات سكر الدم خلال الأسبوعين أو الثلاثة أسابيع السابقة. [ 56 ]

تُشير جميع المؤسسات الرئيسية، مثل تقرير لجنة الخبراء الدولية الصادرة عن الاتحاد الدولي للسكري، والرابطة الأوروبية لدراسة مرض السكري، والجمعية الأمريكية للسكري، إلى أن مستوى الهيموجلوبين السكري (HbA1c) البالغ 48  مليمول/مول (6.5  % من الحد الأدنى لمستوى تحمل الجلوكوز) يُعتبر مستوىً تشخيصيًا. [ 57 ] وينص تقرير اللجنة أيضًا على أنه في حال تعذر إجراء اختبار HbA1c ، ينبغي إجراء اختبارات الصيام وتحمل الجلوكوز. ولا يزال فحص مرض السكري أثناء الحمل يتطلب قياسات الصيام وتحمل الجلوكوز للكشف عن سكري الحمل في الفترة ما بين الأسبوعين 24 و28 من الحمل، على الرغم من إمكانية استخدام الهيموجلوبين السكري للفحص في أول زيارة قبل الولادة. [ 39 ]

التعديل عن طريق النظام الغذائي

أظهرت التحليلات التلوية أن البروبيوتيك يُسبب انخفاضًا ذا دلالة إحصائية في مستوى الهيموجلوبين السكري لدى مرضى السكري من النوع الثاني . [ 58 ] وقد أظهرت التجارب التي استخدمت سلالات متعددة من البروبيوتيك انخفاضات ذات دلالة إحصائية في مستوى الهيموجلوبين السكري، بينما لم تُظهر التجارب التي استخدمت سلالات مفردة ذلك. [ 58 ]

التوحيد القياسي وإمكانية التتبع

توصي معظم الدراسات السريرية باستخدام فحوصات HbA1c التي يمكن تتبعها إلى فحص DCCT. [ 59 ] وقد حسّن البرنامج الوطني لتوحيد قياس الهيموجلوبين السكري (NGSP) والاتحاد الدولي للكيمياء السريرية (IFCC) من توحيد قياسات هذه الفحوصات. [ 39 ] وللتشخيص الأولي لمرض السكري، ينبغي استخدام طرق HbA1c المعتمدة من NGSP فقط ، وليس أجهزة الفحص السريع . [ 37 ] وقد مثّل الأداء التحليلي مشكلة في أجهزة الفحص السريع السابقة لـ HbA1c ، وتحديدًا الانحرافات المعيارية الكبيرة والتحيز السلبي. [ 39 ]

الطب البيطري

لم يثبت أن اختبار HbA1c مفيد في مراقبة مستويات السكر في الدم أثناء علاج القطط والكلاب المصابة بداء السكري، ولا يُستخدم بشكل عام؛ ويُفضل بدلاً من ذلك مراقبة مستويات الفركتوزامين . [ 60 ]

انظر أيضاً

ملحوظات

  1. ↑ يُعدّ مصطلح "الهيموغلوبين المُغلْيكوزيلي" تسميةً خاطئةً شائعة، لأنّ الغلكزة والغليكوزيل عمليتان مختلفتان، والأولى فقط هي ذات الصلة في هذه الحالة. الغلكزة عملية غير إنزيمية، بينما الغليكوزيل عملية إنزيمية.

مراجع

  1. ↑ بان إتش إف، هيغينز بي جيه (يوليو 1981). "تفاعل السكريات الأحادية مع البروتينات: أهمية تطورية محتملة". مجلة ساينس . 213 (4504): 222-224 . Bibcode : 1981Sci...213..222B . doi : 10.1126/science.12192669 . PMID 12192669 . 
  2. ↑ ماكفرسون، جيه دي، وشيلتون، بي إتش، ووالتون، دي جيه (مارس 1988). "دور الفركتوز في غلكزة البروتينات وربطها المتشابك". الكيمياء الحيوية . 27 (6): 1901-1907 . doi : 10.1021/bi00406a016 . PMID 3132203 . 
  3. ↑ بونغودوم، سارانيا (1 نوفمبر 2019). "تحديد مستويات الهيموغلوبين السكري الطبيعية لدى المرضى غير المصابين بالسكري والذين لديهم هيموغلوبين E" . حوليات العلوم السريرية والمخبرية . 49 (6): 804-9 . PMID 31882432 . 
  4. ↑ ميدما ك (2005). "توحيد قياس الهيموجلوبين السكري (HbA1c ) والنطاق الأمثل للمراقبة". المجلة الإسكندنافية للبحوث السريرية والمخبرية . 240 : 61-72 . doi : 10.1080/00365510500236143 . PMID 16112961. S2CID 30162967 .  
  5. 1 2 إليزابيث وايزر، معهد كاسويل للسكري. صحيفة حقائق الهيموجلوبين السكري A1c . تاريخ الوصول: 2024-07-02.
  6. ↑ "2. الهيموغلوبين السكري (HbA1c) لتشخيص داء السكري" . استخدام الهيموغلوبين السكري (HbA1c) في تشخيص داء السكري: تقرير مختصر من استشارة لمنظمة الصحة العالمية . إرشادات منظمة الصحة العالمية المعتمدة من قبل لجنة مراجعة الإرشادات. منظمة الصحة العالمية. 2011. PMID 26158184. NBK304271. 
  7. 1 2 3 كافيرو-ريدوندو، إي.، بيليتيرو، ب.، مارتينيز-فيزكاينو، ف. (2017). " الهيموغلوبين السكري A1c كعامل خطر لأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات لجميع الأسباب لدى مرضى السكري وغير المصابين به: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . BMJ Open . 7 (7) e015949. doi : 10.1136/bmjopen-2017-015949 . PMC 5642750. PMID 28760792 .  
  8. ↑ أوليفيا ويتشاك، ترين ب. هاوجن (25 نوفمبر 2014). "هل هو مُغلْكَز أم مُغَلْكَز؟" . مجلة الجمعية الطبية النرويجية . 134 (22): 2179. doi : 10.4045/tidsskr.14.0172 . PMID 25423986. مؤرشف من الأصل في 5 ديسمبر 2018. تم الاطلاع عليه في 5 ديسمبر 2018. ينبغي على المستشفيات التأكد من وجود المصطلح الصحيح للهيموجلوبين السكري (HbA1c ) - وهو الهيموجلوبين المُغلْكَز - في أدلة المختبرات. 
  9. ↑ بيترسون كيه بي، بافلوفيتش جيه جي، غولدشتاين دي، ليتل آر، إنجلاند جيه، بيترسون سي إم (1998). "ما هو الهيموغلوبين A1c؟ تحليل الهيموغلوبينات المُغلْكَزة بواسطة مطياف الكتلة التأيني بالرذاذ الإلكتروني" . الكيمياء السريرية . 44 (9): 1951-1958 . doi : 10.1093/clinchem/44.9.1951 . PMID 9732983. مؤرشف من الأصل في 23 سبتمبر 2015. تم الاسترجاع في 21 يونيو 2024 . 
  10. ↑ هويسمان، تيتوس هندريك جان؛ مارتيس، إي إيه؛ دوزي، أندريه (1958). "كروماتوغرافيا أنواع الهيموجلوبين على كربوكسي ميثيل السليلوز" . مجلة الطب المخبري والسريري . 52 (2): 312-327 . PMID 13564011 . 
  11. ↑ بوكشين، روبرت م.؛ غالوب، بول م. (1968). "بنية الهيموغلوبين A1c: طبيعة مجموعة حجب سلسلة بيتا الطرفية N". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 32 (1): 86-93 . doi : 10.1016/0006-291X(68)90430-0 . PMID 4874776 . 
  12. ↑ رهبار، صموئيل؛ بلومنفيلد، أولغا؛ راني، هيلين م. (1969). "دراسات حول هيموجلوبين غير عادي لدى مرضى السكري". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 36 (5): 838-843 . Bibcode : 1969BBRC...36..838R . doi : 10.1016/0006-291X(69)90685-8 . PMID 5808299 . 
  13. ↑ بون، هـ. فرانكلين؛ هاني، ديفيد ن.؛ غاباي، كينيث هـ.؛ غالوب، بول م. (1975). "تحديد إضافي لطبيعة وارتباط الكربوهيدرات في الهيموغلوبين A1c". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 67 (1): 103-109 . doi : 10.1016/0006-291X(75)90289-2 . PMID 1201013 . 
  14. ↑ كونيغ، رونالد جيه؛ بيترسون، تشارلز إم؛ جونز، روبرت إل؛ ساوديك، كريستوفر؛ ليرمان، مارك؛ سيرامي، أنتوني (1976). "ارتباط تنظيم الجلوكوز والهيموجلوبين السكري A1c في داء السكري". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 295 (8): 417-420 . doi : 10.1056/NEJM197608192950804 . PMID 934240 . 
  15. 1 2 بوهانكا م (مارس 2021). " الهيموغلوبين المُغلْيكَز وطرق اختباره في نقاط الرعاية" . أجهزة الاستشعار الحيوية . 11 (3): 70. doi : 10.3390/bios11030070 . PMC 8000313. PMID 33806493 .  
  16. ↑ "MSN" . msn.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2026-06-02 .
  17. ↑ تطوير اختبارات HbA1c عند نقطة الرعاية لمراقبة مرض السكري. مؤرشف في 29 أغسطس 2008 على موقع Wayback Machine ، بقلم باري بلانت، نُشر أصلاً في مجلة IVDT يوليو/أغسطس 2008
  18. ↑ [الكيمياء السريرية 50:1 166–174 (2004)]
  19. ١ ٢ الهيموجلوبين السكري (HbA1c) بطريقة جديدة. مؤرشف بتاريخ ٩ سبتمبر ٢٠١٣ في أرشيف الإنترنت (Wayback Machine) . من إعداد الجمعية السويدية لمرض السكري. تم الاطلاع عليه بتاريخ ١ فبراير ٢٠٢٣.
  20. ↑ جيستانجر أ، أريندز س، بيردينج س، هوشينو ت، جيبسون ج.أو، ليتل ر، سيبيلدر س، ويكامب س (أغسطس 2008). "الأساليب الإحصائية لرصد العلاقة بين إجراء القياس المرجعي للاتحاد الدولي للكيمياء السريرية للهيموجلوبين السكري A1c وطرق المقارنة المحددة في الولايات المتحدة واليابان والسويد" . الكيمياء السريرية . 54 (8): 1379-1385 . doi : 10.1373/clinchem.2008.103556 . PMID 18539643 . 
  21. ↑ مانلي إس، جون دبليو جي، مارشال إس (يوليو 2004). "تقديم طريقة IFCC المرجعية لمعايرة HbA1c: الآثار المترتبة على الرعاية السريرية". مجلة طب السكري . 21 (7): 673-676 . doi : 10.1111/j.1464-5491.2004.01311.x . PMID 15209757. S2CID 30468208 .  
  22. ↑ "توحيد الطريقة المرجعية لقياس الهيموجلوبين السكري (HbA1c) لتحسين رعاية مرضى السكري" (ملف PDF) (بيان صحفي). جمعية الكيمياء الحيوية السريرية وطب المختبرات (بالتعاون مع جمعية السكري في المملكة المتحدة ). أبريل 2008. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 22 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه بتاريخ 2 يوليو 2009 .
  23. ↑ "توحيد قياس الهيموجلوبين السكري (HbA1c) للعاملين في المختبرات" (ملف PDF) . جمعية السكري في المملكة المتحدة (بالتعاون مع جمعية الكيمياء الحيوية السريرية وطب المختبرات ). مؤرشف (ملف PDF) من النسخة الأصلية بتاريخ 20 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه بتاريخ 2 يوليو 2009 .
  24. صالح ، جمانة ( 26 أغسطس /آب 2015). "الهيموغلوبين السكري ومشتقاته: مؤشرات لأمراض القلب والأوعية الدموية أم عوامل خطر؟" . المجلة العالمية لأمراض القلب . 7 (8): 449-453 . doi : 10.4330/wjc.v7.i8.449 . PMC 4549778. PMID 26322184 .  
  25. ↑ يايلايان، فاروجان أ.؛ هيغويس-ديسبوينتس، ألكسيس (1994). "كيمياء نواتج إعادة ترتيب أمادوري: التحليل، والتخليق، والحركية، والتفاعلات، والخواص الطيفية". مراجعات نقدية في علوم وتغذية الأغذية . 34 (4): 321-369 . doi : 10.1080/10408399409527667 . PMID 7945894 . 
  26. ↑ أونيكريشنان، رانجيت (يوليو-أغسطس 2012). "الأدوية المؤثرة على مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c)" . المجلة الهندية للغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 16 (4): 528-531 . doi : 10.4103/2230-8210.98004 . PMC 3401751. PMID 22837911 .  
  27. ↑ "NGSP: HbA1c وeAG" . ngsp.org . مؤرشف من الأصل بتاريخ 15-10-2015 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 21-06-2024 .
  28. ↑ سيدورينكوف جي، هاير-روسكامب إف إم، دي زيو دي، دينيج بي (2011). "دراسة طولية تبحث في الالتزام بالإرشادات في رعاية مرضى السكري وفقًا لتعريفات مختلفة للكفاية والتوقيت المناسب" . PLOS ONE . 6 (9) e24278. Bibcode : 2011PLoSO...624278S . doi : 10.1371/journal.pone.0024278 . PMC 3169586. PMID 21931669 .  
  29. ↑ "ملخص تنفيذي: معايير الرعاية الطبية في مرض السكري - 2009" . رعاية مرضى السكري . 32 (ملحق 1): S6– S12 . 2009. doi : 10.2337/dc09-S006 . PMC 2613586. PMID 19118288 .  
  30. ↑ ليمان ر، كرومولز هـ م (2009). "التحكم الدقيق في مستوى سكر الدم لدى مرضى السكري من النوع الثاني المزمن". المجلة الطبية البريطانية . 338 : b800. doi : 10.1136/bmj.b800 . PMID 19264821. S2CID 45188963 .  
  31. ↑ كوري، كريغ جيه؛ بيترز، جون آر؛ تينان، أودان؛ إيفانز، مارك؛ هاين، روبرت جيه؛ براكو، أوزوالدو إل؛ زاجار، توني؛ بول، كريس دي (2010). "البقاء على قيد الحياة كدالة لمستوى الهيموجلوبين السكري (HbA1c ) لدى مرضى السكري من النوع الثاني: دراسة أترابية استرجاعية". مجلة لانسيت . 375 (9713): 481-489 . doi : 10.1016/S0140-6736(09)61969-3 . PMID 20110121. S2CID 21223855 .  
  32. ↑ «دراسة متقدمة تُخالف نتائج دراسة ACCORD» . إدارة مرض السكري الذاتية. 7 مارس 2008. مؤرشف من الأصل في 17 يوليو 2012. تم الاطلاع عليه في 10 يونيو 2013 .
  33. ↑ مجموعة ADVANCE التعاونية؛ باتيل أ، ماكماهون س، تشالمرز ج، نيل ب، بيلو ل، وودوارد م، مار م، كوبر م، غلازيو ب، غروبي د، هاميت ب، هاراب س، هيلر س، ليو ل، مانسيا ج، موغنسن س إ، بان س، بولتر ن، رودجرز أ، ويليامز ب، بومبوان س، دي غالان ب إ، جوشي ر، ترافيرت ف (يونيو 2008). "التحكم المكثف في مستوى السكر في الدم والنتائج الوعائية لدى مرضى السكري من النوع الثاني". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 358 (24): 2560-2572 . doi : 10.1056/NEJMoa0802987 . hdl : 10072/26242 . PMID 18539916 . الاستنتاجات: أدت استراتيجية التحكم المكثف في مستوى الجلوكوز، والتي تشمل استخدام جليكلازيد (معدل الإطلاق) وأدوية أخرى حسب الحاجة، إلى خفض قيمة الهيموجلوبين السكري إلى 6.5%، إلى انخفاض نسبي بنسبة 10% في النتيجة المشتركة للأحداث الوعائية الكبيرة والصغيرة الرئيسية، ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض نسبي بنسبة 21% في اعتلال الكلى. ( رقم التجربة السريرية NCT00145925 بعنوان "خفض ضغط الدم والجلوكوز للوقاية من أمراض الأوعية الدموية لدى المرضى المعرضين لخطر كبير المصابين بداء السكري من النوع 2" على موقع ClinicalTrials.gov )
  34. ↑ هيلر، سيمون ر. (2009-11-01). " ملخص التجربة المتقدمة" . رعاية مرضى السكري . 32 (ملحق 2): S357–61. doi : 10.2337/dc09-S339 . PMC 2811451. PMID 19875581 .  
  35. ↑ شوبروك جيه إتش، شوبروك جيه (2010). "مخاطر وفوائد تحقيق أهداف HbA1c: دراسة الأدلة". مجلة الجمعية الأمريكية لطب العظام . 110 (7 ملحق 7): e7– e12. PMID 20644204 . 
  36. ↑ جيرستين إتش سي، ميلر إم إي، باينغتون آر بي، وآخرون (2008). "آثار خفض مستوى الجلوكوز المكثف في داء السكري من النوع الثاني" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 358 (24): 2545-59 . doi : 10.1056/NEJMoa0802743 . PMC 4551392. PMID 18539917 .   
  37. ١ ٢ ٣ لجنة الممارسات المهنية التابعة للجمعية الأمريكية لمرض السكري (يناير ٢٠٢٢). "٦. الأهداف المتعلقة بمستوى السكر في الدم: معايير الرعاية الطبية لمرض السكري - ٢٠٢٢". رعاية مرضى السكري . ٤٥ (ملحق ١): ص ٨٣-٩٦. doi : 10.2337/dc22-S006 . PMID 34964868 . 
  38. ↑ ليتل، راندي ر.؛ روبرتس، ويليام ل. (1 مايو 2009). "مراجعة لأنواع الهيموجلوبين المتغيرة التي تتداخل مع قياس الهيموجلوبين السكري A1c" . مجلة علوم وتكنولوجيا مرض السكري . 3 (3): 446-451 . doi : 10.1177/193229680900300307 . ISSN 1932-2968 . PMC 2769887. PMID 20144281 .   
  39. 1 2 3 4 5 ساكس دي بي، أرنولد إم، باكريس جي إل، برونز دي إي، هورفاث إيه آر، ليرنمارك إيه، ميتزجر بي إي، ناثان دي إم، سو كيركمان إم (أغسطس 2023). "ملخص تنفيذي: إرشادات وتوصيات للتحليل المختبري في تشخيص وعلاج داء السكري" . الكيمياء السريرية . 69 (8): 777-784 . doi : 10.1093/clinchem/hvad079 . PMC 12376297. PMID 37562009 .  
  40. ↑ كيلباتريك إي إس، بلومغاردن زد تي، زيميت بي زد (2009). "هل يُعدّ الهيموغلوبين السكري (A1c ) خطوةً للأمام في تشخيص داء السكري؟". المجلة الطبية البريطانية . 339 b4432. doi : 10.1136/bmj.b4432 . PMID 19903702. S2CID 36941786 .  
  41. 1 2 ناثان دي إم، كوينين جيه، بورغ آر، تشنغ إتش، شونفيلد دي، هاين آر جيه (2008). " ترجمة اختبار الهيموغلوبين السكري A1C إلى قيم متوسطة تقديرية للجلوكوز" . رعاية مرضى السكري . 31 (8): 1473-1478 . doi : 10.2337/dc08-0545 . PMC 2742903. PMID 18540046. مؤرشف من الأصل في 19 فبراير 2012. تم الاسترجاع في 24 سبتمبر 2009 .  
  42. ↑ غالاغر، إميلي؛ لو روث، ديريك؛ بلومغاردن، زاكاري (2009). "مراجعة الهيموغلوبين السكري A1c في إدارة مرض السكري" . مجلة السكري . 1 (1): 9-17 . doi : 10.1111/j.1753-0407.2009.00009.x . PMID 20923515 . 
  43. ↑ "قصور الغدة الدرقية يرفع مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c) والألبومين السكري بشكل خاطئ" . مجلة "Diabetes In Control ". ١٢ نوفمبر ٢٠١٠. مؤرشف من الأصل في ٢٣ سبتمبر ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ٦ أغسطس ٢٠١٥ .
  44. ↑ كيم، إم كيه؛ كوون، إتش إس؛ بايك، كيه إتش؛ لي، جيه إتش؛ بارك، دبليو سي؛ سون، إتش إس؛ لي، كيه دبليو؛ سونغ، كيه إتش (7 سبتمبر 2010). "تأثيرات هرمون الغدة الدرقية على مستويات الهيموجلوبين السكري (A1C) والألبومين السكري لدى الأفراد غير المصابين بالسكري والذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الظاهر" . رعاية مرضى السكري . 33 (12): 2546-2548 . doi : 10.2337/dc10-0988 . PMC 2992186. PMID 20823345 .  
  45. ↑ بهاتاشارجي ر، ثوكرال أ، تشاكرابورتي ب ب، روي أ، غوسوامي س، غوش س، موخوبادياي ب، موخوبادياي س، تشودري س (2017). "تأثير حالة الغدة الدرقية على الهيموغلوبين السكري" . المجلة الهندية للغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 21 (1): 26-30 . doi : 10.4103/2230-8210.196017 . PMC 5240076. PMID 28217494 .  
  46. ↑ سعد الدين، جنان ب.؛ فاجوت-كامبانيا، آن؛ رولكا، ديبورا؛ نارايان، ك.م. فينكات؛ جيس، ليندا؛ إيبرهاردت، مارك؛ فليغال، كاثرين م. (1 أغسطس/آب 2002). "توزيع مستويات الهيموجلوبين السكري (HbA1c) لدى الأطفال والشباب في الولايات المتحدة: المسح الوطني الثالث لفحص الصحة والتغذية" . رعاية مرضى السكري . 25 (8): 1326-1330 . doi : 10.2337/diacare.25.8.1326 . ISSN 0149-5992 . PMID 12145229 .  
  47. ^ “Nationella Diabetesregistret Årsrapport 2014 års resultat” (PDF) . Nationella Diabetesregistret Årsrapport 2014 års resultat (باللغة السويدية). سجل ناتيونيلا للسكري. أرشفة (PDF) من النسخة الأصلية بتاريخ 2017-10-02 . تم الاسترجاع 2015/12/14 .
  48. ^ لوتسكير، جاي؛ سابير، غال؛ شيلو، سمدار؛ ميرينو، جوردي؛ جودنيفا، اناستازيا؛ غرينفيلد، جيري ر. ساموتشا بونيت، دوريت؛ ضهير، رجا؛ جود، فرانسيسكو؛ مانور، شي؛ ميروم، إيلي؛ شينغ، اريك P .؛ شيشيك، غال؛ روسمان، حجاي؛ سيجال ، إيران (2026/01/14). "نموذج أساسي لبيانات المراقبة المستمرة للجلوكوز" . الطبيعة : 1– 9. دوى : 10.1038/s41586-025-09925-9 . ردمك 1476-4687 . 
  49. ↑ "تغيير قيم HbA1c" . جمعية السكري في المملكة المتحدة . 2013. مؤرشف من الأصل بتاريخ 26-07-2013.
  50. ↑ " ملخص تنفيذي: معايير الرعاية الطبية في مرض السكري - 2010" . رعاية مرضى السكري . 33 (ملحق 1): S4– S10 . يناير 2010. doi : 10.2337/dc10-S004 . PMC 2797389. PMID 20042774. مؤرشف من الأصل في 13 يناير 2010. تم الاطلاع عليه في 2 يناير 2010 .  
  51. ↑ "تشخيص مرض السكري والتعرف على مقدمات السكري" . الجمعية الأمريكية لمرض السكري . مؤرشف من الأصل في 28 يوليو 2017. تم الاطلاع عليه في 2 ديسمبر 2018 .
  52. ↑ الجمعية الأمريكية لمرض السكري (2007). "معايير الرعاية الطبية في مرض السكري" . رعاية مرضى السكري . 30 (ملحق 1): S4– S41. doi : 10.2337/dc07-S004 . PMID 17192377 . 
  53. ↑ كلونوف، ديفيد سي. (22 مارس 2019). " اعتلالات الهيموجلوبين والهيموجلوبين السكري A1c في داء السكري" . مجلة علوم وتكنولوجيا السكري . 14 (1): 3-7 . doi : 10.1177/1932296819841698 . PMC 7189151. PMID 30897962 .  
  54. ↑ بانون، ب.، ليسارد، ف.، ليباج، ر.، جولي، ج. ج.، دوفريسن، ل. (مارس 1984). "الهيموغلوبين المُغلْكَز في مرضى القصور الكلوي كما تم قياسه بواسطة كروماتوغرافيا التقارب وتبادل الأيونات". الكيمياء السريرية . 30 (3): 485-486 . doi : 10.1093/clinchem/30.3.485 . PMID 6697506 . 
  55. ↑ "الهيموغلوبين السكري غير القابل للكشف في فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي" (ملف PDF) . repository.oai.yamaguchi-u.ac.jp . مؤرشف (ملف PDF) من الأصل بتاريخ 16 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه بتاريخ 31 أغسطس 2009 .
  56. ↑ فريتاس ، ب. أ.، إهلرت، ل. ر.، كامارغو، ج. ل. (2017). "الألبومين المُغلْيكَز: مؤشر حيوي محتمل في داء السكري" . أرشيف الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 61 (3): 296-304 . doi : 10.1590/2359-3997000000272 . PMC 10118799. PMID 28699985 .  
  57. ↑ اللجنة الدولية للخبراء (2009). "تقرير اللجنة الدولية للخبراء حول دور اختبار الهيموجلوبين السكري (A1c) في تشخيص داء السكري" . رعاية مرضى السكري . 32 (7): 1327-1334 . doi : 10.2337/dc09-9033 . PMC 2699715. PMID 19502545 .  
  58. 1 2 صن جيه، بويز إن جيه (2016). "تأثيرات البروبيوتيك في خفض مستوى الجلوكوز وعامل السكر في الدم لدى مرضى السكري: تحليل تلوي للتجارب المعشاة ذات الشواهد الوهمية" . المجلة البريطانية للتغذية . 115 (7): 1167-1177 . doi : 10.1017/S0007114516000076 . PMID 26899960 . 
  59. ↑ مجموعة أبحاث تجربة ضبط داء السكري ومضاعفاته؛ ناثان دي إم، جينوث إس، لاشين جيه، كليري بي، كروفورد أو، ديفيس إم، راند إل، سيبرت سي (سبتمبر 1993). "تأثير العلاج المكثف لداء السكري على تطور المضاعفات طويلة الأمد وتقدمها في داء السكري المعتمد على الأنسولين". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 329 (14): 977-986 . doi : 10.1056/NEJM199309303291401 . PMID 8366922 . 
  60. ↑ ديلاك جيه بي، ستوغديل إل (أكتوبر 1983). " قياس الهيموغلوبين السكري في الكلاب والقطط: دلالات على فائدته في مراقبة مرض السكري" . المجلة البيطرية الكندية . 24 (10): 308-311 . PMC 1790442. PMID 17422317 .  
  • معلومات صحية: مرض السكري - المعاهد الوطنية للصحة (NIH): المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى (NIDDK)
    • المركز الوطني لتبادل المعلومات حول مرض السكري - المعهد الوطني لأمراض السكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى (الموقع القديم، مؤرشف بتاريخ 21-02-2010)
  • معايير الرعاية في مرض السكري ، لجنة الممارسة المهنية التابعة للجمعية الأمريكية لمرض السكري