فيروسات الهربس

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

عائلة الفيروسات الهربسية (Orthoherpesviridae )، والتي كانت تُعرف سابقًا باسم عائلة الفيروسات الهربسية ( Herpesviridae )، هي عائلة كبيرةمن فيروسات الحمض النووي (DNA) التي تُسبب العدوى وبعض الأمراض لدى الحيوانات، بما في ذلك البشر. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] تُعرف أفراد هذه العائلة باسم فيروسات الهربس . اسم العائلة مُشتق من الكلمة اليونانية ἕρπειν ( herpein ) التي تعني "الزحف"، في إشارة إلى الآفات الجلدية المُنتشرة، والتي عادةً ما تتضمن بثورًا، والتي تُرى في نوبات الهربس البسيط 1 ، والهربس البسيط 2 ، والهربس النطاقي ( الحزام الناري ). [ 4 ] في عام 1971، صنّفت اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (ICTV) فيروس الهربس كجنس مستقل يضم 23 فيروسًا ضمن أربع مجموعات. [ 5 ] ومنذ ذلك الحين، ازداد عدد فيروسات الهربس المُكتشفة إلى أكثر من 100 فيروس. [ 6 ] يمكن أن تُسبب فيروسات الهربس عدوى كامنة وعدوى مُحللة للخلايا .

تُعرف تسعة أنواع من فيروسات الهربس بأنها تُصيب البشر بشكل أساسي، [ 7 ] خمسة منها على الأقل منتشرة على نطاق واسع بين معظم البشر، وتُسبب أمراضًا شائعة: فيروس الهربس البسيط 1 و2 (HSV-1 وHSV-2، المعروفان أيضًا باسم HHV-1 وHHV-2؛ وكلاهما يُسبب الهربس الفموي والتناسلي ) ، وفيروس الحماق النطاقي (VZV أو HHV-3؛ المُسبب لجدري الماء والحزام الناري )، وفيروس إبشتاين-بار (EBV أو HHV-4؛ المُتورط في العديد من الأمراض، بما في ذلك داء كثرة الوحيدات العدوائية وبعض أنواع السرطان)، والفيروس المضخم للخلايا البشري (HCMV أو HHV-5). وقد أُصيب أكثر من 90% من البالغين بواحد على الأقل من هذه الفيروسات، ويبقى شكل كامن من الفيروس في جسم جميع المصابين تقريبًا. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] من بين فيروسات الهربس البشري الأخرى فيروس الهربس البشري 6A و6B (HHV-6A وHHV-6B) وفيروس الهربس البشري 7 (HHV-7)، وهي العوامل المسببة لمرض الوردية ، وHHV-8 (المعروف أيضًا باسم KSHV) المسؤول عن التسبب في ساركوما كابوزي . [ 7 ] يشير HHV هنا إلى "فيروس الهربس البشري".

إجمالاً، يُعرف أكثر من 130 فيروسًا من فيروسات الهربس، [ 11 ] بعضها من الثدييات والطيور والأسماك والزواحف والبرمائيات والرخويات. [ 7 ] من بين فيروسات الهربس الحيوانية فيروس داء الكلب الكاذب الذي يسبب مرض أوجيسكي في الخنازير، وفيروس الهربس البقري 1 الذي يسبب التهاب الأنف والرغامى المعدي والتهاب الفرج والمهبل البثري .

التصنيف

تضم العائلة ثلاث فصائل فرعية تتكون من سبعة عشر جنسًا: [ 6 ]

تم تصنيف عدد من فيروسات الهربس الأخرى سابقًا كأنواع مستقلة، ولكن تم إلغاؤها، لذا فإن تصنيفها الدقيق غير مؤكد. تشمل هذه الفيروسات: فيروس الهربس ألفا 6 للسلاحف ، وفيروس الهربس غاما 14 للقرود ، وفيروس الهربس غاما 7 للخيول ، وفيروس الهربس 2 للإغوانيد ، وفيروس الهربس غاما 2 للفقمات ، وفيروس الهربس غاما 1 للساغوينين . [ 12 ]

بناء

رسم تخطيطي لفيروس من عائلة فيروسات الهربس

تشترك جميع أفراد عائلة الفيروسات الهربسية في بنية مشتركة؛ وهي جينوم DNA خطي مزدوج السلسلة، كبير نسبيًا، أحادي الجزء، يحتوي على 100-200 جين، مُحاط بقفص بروتيني عشريني الوجوه (بتناظر T=16) يُسمى القفيصة ، والذي يُغلف بدوره بطبقة بروتينية تُسمى الغلاف الخارجي، تحتوي على كلٍ من البروتينات الفيروسية وmRNA الفيروسي، وغشاء ثنائي الطبقة من الدهون يُسمى الغلاف الخارجي . تُعرف هذه الجسيمات مجتمعةً باسم الفيروس . تتكون المكونات البنيوية لفيروس الهربس البسيط النموذجي من الغلاف الخارجي ثنائي الطبقة من الدهون مع نتوءات بروتينية سكرية مُدمجة، والغلاف الخارجي، والنيوكليوكابسيد. [ 13 ]

يتكون فيروس الهربس البسيط ثلاثي المكونات من جينوم الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين ثنائي السلسلة، والذي يُعد جزءًا من الغلاف النووي ذي الشكل العشرين سطحيًا. ويحيط به غلاف خارجي يحتوي على خيوط،  يبلغ عرض كل منها 7 نانومتر. وهو طبقة غير منتظمة الشكل مع بعض المناطق المنظمة. يحتوي الغلاف الخارجي على 26 بروتينًا، تؤدي وظائف مثل نقل الغلاف إلى النواة والعضيات الأخرى، وتنشيط النسخ الجيني المبكر، وتحلل الحمض النووي الريبوزي الرسول.

أخيرًا، يُغطى الفيروس بغلاف من البروتين الدهني. وتبرز من كل فيروس نتوءات مصنوعة من البروتين السكري، مما قد يزيد قطر الفيروس إلى 225  نانومترًا. أما أقطار الفيروسات الخالية من هذه النتوءات فتبلغ حوالي 186  نانومترًا. يحتوي الغلاف الخارجي للفيروس على بروتينين غشائيين غير مُغلْيكَزين على الأقل، بالإضافة إلى 11 بروتينًا سكريًا، هي: gB، gC، gD، gE، gG، gH، gI، gJ، gK، gL، وgM.

يشبه الغلاف النووي ذو الشكل العشرين سطحي غلاف العاثيات الذيلية من رتبة Caudovirales . يحتوي هذا الغلاف على 161 وحدة غلافية تتكون من 150 وحدة سداسية و11 وحدة خماسية، بالإضافة إلى مُركّب بوابة يسمح بدخول وخروج الحمض النووي من الغلاف. [ 14 ] [ 15 ]

دورة الحياة

جميع فيروسات الهربس تتكاثر داخل النواة - حيث يتم نسخ الحمض النووي الفيروسي إلى الحمض النووي الريبوزي الرسول داخل نواة الخلية المصابة .

تبدأ العدوى عندما تتلامس جسيمات الفيروس مع خلية تحتوي على أنواع محددة من جزيئات المستقبلات على سطحها . بعد ارتباط البروتينات السكرية لغلاف الفيروس بمستقبلات غشاء الخلية، يتم ابتلاع الفيروس وتفكيكه، مما يسمح للحمض النووي الفيروسي بالانتقال إلى نواة الخلية. داخل النواة، يحدث تضاعف الحمض النووي الفيروسي ونسخ الجينات الفيروسية.

أثناء العدوى المصحوبة بأعراض، تقوم الخلايا المصابة بنسخ جينات الفيروس المحللة . في بعض خلايا العائل، يتراكم عدد قليل من جينات الفيروس، يُطلق عليها اسم النسخ المرتبطة بالكمون (LAT). وبهذه الطريقة، يمكن للفيروس أن يبقى في الخلية (وبالتالي في العائل) إلى أجل غير مسمى. في حين أن العدوى الأولية غالبًا ما تكون مصحوبة بفترة مرضية محدودة ذاتيًا، فإن الكمون طويل الأمد يكون بدون أعراض.

تُنظّم ديناميكيات الكروماتين قدرة جينومات فيروس الهربس بأكملها على النسخ. عندما يدخل الفيروس إلى الخلية، يكون رد الفعل المناعي الخلوي هو حماية الخلية. تقوم الخلية بذلك عن طريق لف الحمض النووي الفيروسي حول الهستونات وتكثيفه في الكروماتين، مما يجعل الفيروس خاملاً أو كامناً. إذا فشلت الخلايا في ذلك وكان الكروماتين غير مُحكم التكتل، يظل الحمض النووي الفيروسي متاحاً. يمكن للجسيمات الفيروسية أن تُفعّل جيناتها وتتكاثر باستخدام الآليات الخلوية لإعادة التنشيط، مما يؤدي إلى بدء عدوى مُحلِّلة. [ 16 ]

يُعتقد أن إعادة تنشيط الفيروسات الكامنة يلعب دورًا في عدد من الأمراض (مثل الهربس النطاقي والنخالية الوردية ). بعد التنشيط، يتحول نسخ الجينات الفيروسية من الجينات الكامنة إلى جينات تحلل متعددة، مما يؤدي إلى زيادة التكاثر وإنتاج الفيروس. غالبًا ما يؤدي التنشيط التحللي إلى موت الخلايا . سريريًا، يترافق التنشيط التحللي عادةً مع ظهور أعراض غير محددة ، مثل ارتفاع طفيف في درجة الحرارة، والصداع، والتهاب الحلق، والتوعك ، والطفح الجلدي، بالإضافة إلى علامات سريرية مثل تورم أو ألم في الغدد الليمفاوية ، ونتائج مناعية مثل انخفاض مستويات الخلايا القاتلة الطبيعية .

في النماذج الحيوانية، وُجد أن الصدمات الموضعية والإجهاد الجهازي يحفزان إعادة تنشيط عدوى فيروس الهربس الكامنة. كما أن عوامل الإجهاد الخلوي مثل التوقف المؤقت لتخليق البروتين ونقص الأكسجة كافية أيضًا لتحفيز إعادة تنشيط الفيروس. [ 17 ]

جنسعائلة فرعيةتفاصيل المضيفالتوجه النسيجيتفاصيل الدخولتفاصيل الإصدارموقع النسخموقع التجميعالانتقال
فيروس إيلتوαالطيور: الدجاجيات: الببغاواتلا أحدعملية الإدخال الخلوي لمستقبلات الخلايابراعمنواةنواةعن طريق الفم والبراز، والرذاذ
فيروس الخرطومβالأفياللا أحدالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةاتصال
فيروس مضخم للخلاياβالبشر؛ القرودالغشاء المخاطي الظهاري، خلايا السلالة المكونة للدم (الدم)البروتينات السكريةبراعمنواةنواةالبول، اللعاب
فيروس مارديαالدجاج؛ الديك الرومي؛ السمانلا أحدعملية الإدخال الخلوي لمستقبلات الخلايابراعمنواةنواةالهباء الجوي
فيروس رادينوγالبشر؛ الثديياتالخلايا اللمفاوية البائيةالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةالجنس، اللعاب
فيروس ماكγالثديياتالخلايا اللمفاوية البائيةالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةالجنس، اللعاب
فيروس الورديةβالبشرالخلايا التائية؛ الخلايا البائية؛ الخلايا القاتلة الطبيعية؛ الخلايا الوحيدة؛ البلاعم؛ الخلايا الظهاريةالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةملامسة الجهاز التنفسي
فيروس سيمبلكسαالبشر؛ الثديياتالغشاء المخاطي الظهاريعملية الإدخال الخلوي لمستقبلات الخلايابراعمنواةنواةالجنس، اللعاب
فيروس سكوتاαالسلاحف البحريةلا أحدعملية الإدخال الخلوي لمستقبلات الخلايابراعمنواةنواةالهباء الجوي
فيروس الحماقαالثديياتالغشاء المخاطي الظهاريالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةالهباء الجوي
فيروس بيركاγالثديياتالخلايا اللمفاوية البائيةالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةالجنس، اللعاب
فيروس اللمفاويγالبشر؛ الثديياتالخلايا اللمفاوية البائيةالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةاللعاب
فيروس موروميجالβالقوارضالغدد اللعابيةالبروتينات السكريةبراعمنواةنواةاتصال

تطور

نشأت العائلات الفرعية الثلاث للفيروسات الهربسية لدى الثدييات - ألفا ، وبيتا ، وجاما - منذ حوالي 180 إلى 220 مليون سنة . [ 18 ] وربما نشأت السلالات الفرعية الرئيسية داخل هذه العائلات الفرعية قبل انتشار الثدييات الذي حدث منذ 80 إلى 60 مليون سنة. وحدثت عمليات التطور النوعي داخل السلالات الفرعية خلال الثمانين مليون سنة الماضية، وربما كان للتطور المشترك مع سلالات العائل دور كبير في ذلك.

جميع أنواع الطيور والزواحف المعروفة حاليًا هي فيروسات ألفا هربس. ورغم أن ترتيب تفرع فيروسات الهربس لم يُحسم بعد، إلا أن ميل فيروسات الهربس ومضيفيها إلى التطور المشترك يشير إلى أن فيروسات ألفا هربس ربما كانت الفرع الأقدم.

قُدِّر وقت نشأة جنس Iltovirus بحوالي 200 مليون سنة، بينما قُدِّر وقت نشأة جنسي mardivirus و simplex بما بين 150 و 100 مليون سنة. [ 19 ]

التهرب من الجهاز المناعي

تُعرف فيروسات الهربس بقدرتها على إحداث عدوى مزمنة مدى الحياة. ومن بين الطرق التي تُمكنها من ذلك التهرب من الجهاز المناعي. تمتلك فيروسات الهربس طرقًا عديدة للتهرب من الجهاز المناعي، منها ترميز بروتين يُحاكي إنترلوكين 10 البشري (hIL-10)، ومنها أيضًا تثبيط معقد التوافق النسيجي الرئيسي من النوع الثاني (MHC II) في الخلايا المصابة.

cmvIL-10

تشير الأبحاث التي أُجريت على الفيروس المضخم للخلايا (CMV) إلى أن نظير الفيروس البشري للإنترلوكين-10، cmvIL-10، يلعب دورًا هامًا في تثبيط تخليق السيتوكينات المُحفزة للالتهاب . يتشابه بروتين cmvIL-10 بنسبة 27% مع hIL-10، ويحتوي على حمض أميني واحد فقط محفوظ من بين الأحماض الأمينية التسعة التي تُشكل الموقع الوظيفي لتثبيط تخليق السيتوكينات في hIL-10. ومع ذلك، يوجد تشابه كبير في وظائف كل من hIL-10 وcmvIL-10. فقد ثبت أن كلاهما يُثبط إنتاج الإنترفيرون غاما ( IFN-γ ) ، والإنترلوكين-1 ألفا (IL-1α ) ، وعامل تحفيز مستعمرات المحببات والبلعميات (GM-CSF) ، والإنترلوكين -6 (IL-6) ، وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α) ، وهي جميعها سيتوكينات مُحفزة للالتهاب. كما ثبت أيضًا أنهما يلعبان دورًا في تثبيط جزيئات التوافق النسيجي الرئيسية من النوع الأول (MHC I) والنوع الثاني (MHC II)، وتحفيز إنتاج HLA-G (جزيء التوافق النسيجي الرئيسي من النوع الأول غير الكلاسيكي). تُتيح هاتان العمليتان التهرب المناعي عن طريق تثبيط الاستجابة المناعية الخلوية واستجابة الخلايا القاتلة الطبيعية ، على التوالي. قد يُعزى التشابه بين hIL-10 وcmvIL-10 إلى استخدامهما نفس مستقبل سطح الخلية، وهو مستقبل hIL-10. ويكمن أحد الاختلافات في وظيفة كل منهما في أن hIL-10 يحفز تكاثر الخلايا أحادية النواة في الدم المحيطي البشري ( PBMC ) ويؤدي إلى انخفاضه، بينما يؤدي cmvIL-10 إلى انخفاض تكاثرها فقط. وهذا يشير إلى أن cmvIL-10 قد يفتقر إلى التأثيرات التحفيزية التي يُحدثها hIL-10 على هذه الخلايا. [ 20 ]

وُجد أن cmvIL-10 يعمل من خلال فسفرة بروتين Stat3 . كان يُعتقد في البداية أن هذه الفسفرة ناتجة عن مسار JAK-STAT . مع ذلك، ورغم وجود أدلة على أن JAK يُفسفر Stat3 بالفعل، فإن تثبيطه لا يؤثر بشكل ملحوظ على تثبيط تخليق السيتوكينات. كما وُجد أن بروتينًا آخر، هو PI3K ، يُفسفر Stat3 أيضًا. وعلى عكس تثبيط JAK، كان لتثبيط PI3K تأثير كبير على تخليق السيتوكينات. يكمن الفرق بين PI3K وJAK في فسفرة Stat3 في أن PI3K يُفسفر Stat3 عند بقايا S727، بينما يُفسفر JAK عند بقايا Y705. يبدو أن هذا الاختلاف في مواقع الفسفرة هو العامل الرئيسي في تنشيط Stat3، مما يؤدي إلى تثبيط تخليق السيتوكينات المُحفزة للالتهاب. في الواقع، عند إضافة مُثبط PI3K إلى الخلايا، تعود مستويات تخليق السيتوكينات إلى طبيعتها بشكل ملحوظ. يشير عدم استعادة مستويات السيتوكينات بشكل كامل إلى وجود مسار آخر يُفعَّل بواسطة cmvIL-10، وهو مسار يثبط تخليق نظام السيتوكينات. وتتمثل الآلية المقترحة في أن cmvIL-10 يُفعِّل PI3K، الذي بدوره يُفعِّل PKB (Akt). وقد يُفعِّل PKB بدوره mTOR ، الذي قد يستهدف Stat3 للفسفرة على بقايا S727. [ 21 ]

تنظيم MHC السلبي

إحدى الطرق العديدة التي تتفادى بها فيروسات الهربس الجهاز المناعي هي تثبيط جزيئات MHC I و MHC II . ويُلاحظ هذا في جميع فيروسات الهربس البشري تقريبًا. يمكن أن يحدث تثبيط جزيئات MHC I وMHC II عبر آليات مختلفة، معظمها يؤدي إلى غياب جزيئات MHC عن سطح الخلية. وكما ذُكر سابقًا، إحدى هذه الآليات هي استخدام نظير كيميائي فيروسي مثل IL-10. آلية أخرى لتثبيط جزيئات MHC هي ترميز بروتينات فيروسية تحتجز جزيئات MHC المتكونة حديثًا في الشبكة الإندوبلازمية . لا تستطيع جزيئات MHC الوصول إلى سطح الخلية، وبالتالي لا يمكنها تنشيط استجابة الخلايا التائية . كما يمكن استهداف جزيئات MHC للتدمير في البروتيازوم أو الليزوزوم . يلعب بروتين TAP الموجود في الشبكة الإندوبلازمية دورًا في تثبيط جزيئات MHC. تعمل البروتينات الفيروسية على تثبيط TAP، مما يمنع جزيئات MHC من التقاط ببتيد مستضد فيروسي. هذا يمنع طي جزيئات MHC بشكل صحيح، وبالتالي لا تصل جزيئات MHC إلى سطح الخلية. [ 22 ]

أنواع فيروس الهربس البشري

فيما يلي تسعة فيروسات متميزة من هذه العائلة معروفة بتسببها في أمراض لدى البشر. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]

تصنيف فيروس الهربس البشري (HHV) [ 1 ] [ 24 ]
اسممرادفعائلة فرعيةالخلية المستهدفة الأوليةمتلازمةموقع الكمونوسائل الانتشار
فيروس الهربس البشري 1فيروس الهربس البسيط -1 (HSV-1)α (ألفا)الظهارة المخاطيةالهربس الفموي و/أو التناسلي ، التهاب اللثة والفم الهربسي ، التهاب البلعوم ، الأكزيما الهربسية ، داء الهربس البسيط في الأصابع ، التهاب القرنية الهربسي البسيط ، الحمامى متعددة الأشكال ، التهاب الدماغ ، بالإضافة إلى عدوى الهربس البسيط الأخرىالعصبون (العقد الحسية)الاتصال المباشر ( عدوى منقولة عن طريق الفم أو عن طريق الاتصال الجنسي )
فيروس الهربس البشري 2فيروس الهربس البسيط -2 (HSV-2)αالظهارة المخاطيةالهربس الفموي و/أو التناسلي ، التهاب اللثة والفم الهربسي ، التهاب البلعوم ، الأكزيما الهربسية ، داء الهربس البسيط في الأصابع ، التهاب القرنية الهربسي البسيط ، الحمامى متعددة الأشكال ، التهاب السحايا لمولاريت ، بالإضافة إلى أنواع أخرى من عدوى الهربس البسيطالعصبون (العقد الحسية)الاتصال المباشر ( عدوى منقولة عن طريق الفم أو عن طريق الاتصال الجنسي )
فيروس الهربس البشري 3فيروس الحماق النطاقي (VZV)αالظهارة المخاطيةجدري الماء ، والهربس النطاقي ، والألم العصبي التالي للهربس ، والهربس النطاقي العيني ، والتهاب القرنية الفيروسي ، والتهاب السحايا لمولاريت ، ومتلازمة رامزي هانت من النوع الثانيالعصبون (العقد الحسية)العدوى التنفسية والاتصال المباشر (بما في ذلك العدوى المنقولة جنسياً )
فيروس الهربس البشري 4فيروس إبشتاين-بار (EBV) فيروس اللمفوكريبتوفيروسγ (غاما)الخلايا البائية والخلايا الظهاريةالحساسية الشديدة للدغات البعوض ، فرط تنسج لمفاوي تفاعلي إيجابي لفيروس إبشتاين-بار ، داء كثرة الوحيدات العدوائية ، لمفوما بيركيت ، لمفوما هودجكين إيجابية لفيروس إبشتاين-بار ، لمفوما الخلايا القاتلة الطبيعية/الخلايا التائية خارج العقد اللمفاوية، النوع الأنفي ، ابيضاض الدم العدواني للخلايا القاتلة الطبيعية المرتبط بفيروس إبشتاين-بار ، لمفوما الجهاز العصبي المركزي لدى مرضى الإيدز، متلازمة التكاثر اللمفاوي بعد الزرع (PTLD)، سرطان البلعوم الأنفي ، طلاوة بيضاء مشعرة مرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية ، التصلب المتعدد ، عدوى فيروس إبشتاين-بار النشطة المزمنةالخلية البائيةالاتصال الوثيق، ونقل الدم، وزراعة الأنسجة، والعيوب الخلقية
فيروس الهربس البشري 5الفيروس المضخم للخلايا (CMV)β (بيتا)الخلايا الوحيدة والخلايا الظهاريةمتلازمة شبيهة بكثرة الوحيدات العدوائية ، [ 26 ] التهاب الشبكيةالخلية الوحيدة، و  ؟اللعاب، البول، الدم، حليب الثدي
فيروس الهربس البشري 6A و6Bفيروس الورديةβالخلايا التائية و  ؟المرض السادس ( الطفح الوردي أو الطفح الجلدي )الخلايا التائية و  ؟هل هناك خطر على الجهاز التنفسي أو اتصال مباشر؟
فيروس الهربس البشري 7βالخلايا التائية و  ؟متلازمة فرط الحساسية الناجمة عن الأدوية، واعتلال الدماغ، ومتلازمة التشنج النصفي-الشلل النصفي-الصرع، وعدوى التهاب الكبد، واعتلال النخاع الجذري العصبي التالي للعدوى، والنخالية الوردية، وإعادة تنشيط فيروس الهربس البشري 4 (فيروس إبشتاين-بار)، مما يؤدي إلى "مرض يشبه داء كثرة الوحيدات العدوائية".الخلايا التائية و  ؟؟
فيروس الهربس البشري 8فيروس الهربس المرتبط بساركوما كابوزي (KSHV)، وهو نوع من فيروسات رادينو.γالخلايا الليمفاوية والخلايا الأخرىساركوما كابوزي ، ورم لمفاوي انصبابي أولي ، وبعض أنواع داء كاسلمان متعدد البؤرالخلية البائيةالاتصال الوثيق (الجنسي)، اللعاب؟

فيروسات الهربس الحيوانية المنشأ

إضافةً إلى فيروسات الهربس المتوطنة لدى البشر، قد تُصيب بعض الفيروسات المرتبطة أساسًا بالحيوانات البشر. وهذه عدوى حيوانية المنشأ .

فيروسات الهربس الحيوانية المنشأ
صِنفيكتبمرادفعائلة فرعيةعلم الأمراض الفيزيولوجية البشرية
قرد المكاكCeHV-1فيروس الهربس القردي 1 ( فيروس القرود ب )αنادر الحدوث، حيث لم يُسجّل سوى 25 حالة إصابة بشرية تقريبًا. [ 27 ] غالبًا ما تكون العدوى غير المعالجة قاتلة؛ إذ أدت 16 حالة من أصل 25 إلى التهاب الدماغ والنخاع الشوكي المميت . ونجت أربع حالات على الأقل مع تدهور عصبي حاد. [ 27 ] [ 28 ] يُعدّ الوعي بالأعراض والعلاج المبكر أمرًا بالغ الأهمية للعاملين في المختبرات المعرضين للعدوى. [ 29 ]
فأرةMuHV-4فيروس الهربس الفأري 68 (MHV-68)γالعدوى الحيوانية المنشأ أكثر شيوعًا بين العاملين في المختبرات الذين يتعاملون مع الفئران المصابة. [ 30 ] [ 31 ] تُظهر اختبارات ELISA نتائج إيجابية خاطئة تصل إلى أربعة أضعاف (x4) ، بسبب التفاعل المتبادل للأجسام المضادة مع فيروسات الهربس الأخرى. [ 30 ]

فيروسات الهربس الحيوانية

في علم الفيروسات الحيوانية ، تنتمي أشهر فيروسات الهربس إلى عائلة ألفا هربس فيريناي الفرعية . وقد أسهمت الأبحاث التي أُجريت على فيروس داء الكلب الكاذب (PrV)، المسبب لمرض أوجيسكي في الخنازير، في ريادة مكافحة الأمراض الحيوانية باستخدام اللقاحات المعدلة وراثيًا. يُدرس فيروس داء الكلب الكاذب حاليًا على نطاق واسع كنموذج للعمليات الأساسية أثناء عدوى فيروس الهربس المحللة، وللكشف عن الآليات الجزيئية لتوجه فيروس الهربس نحو الجهاز العصبي، بينما يُحلل فيروس الهربس البقري 1 ، المسبب لالتهاب الأنف والرغامى المعدي والتهاب الفرج والمهبل البثري في الأبقار ، لتوضيح الآليات الجزيئية للكمون. ويُعد فيروس التهاب الحنجرة والرغامى المعدي في الطيور بعيدًا من الناحية التطورية عن هذين الفيروسين، مما يُبرز التشابه والتنوع داخل عائلة ألفا هربس فيريناي . [ 2 ] [ 3 ]

بحث

تُجرى حاليًا أبحاثٌ حول مجموعة متنوعة من الآثار الجانبية أو الحالات المرضية المصاحبة المرتبطة بفيروسات الهربس. وتشمل هذه:

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 ريان كيه جيه؛ راي سي جي، محرران. (2004). شيريس علم الأحياء الدقيقة الطبية (الطبعة الرابعة  ). ماكجرو هيل. ISBN 0-8385-8529-9.
  2. 1 2 ميتنلايتر وآخرون (2008). "البيولوجيا الجزيئية لفيروسات الهربس الحيوانية" . فيروسات الحيوانات: البيولوجيا الجزيئية . دار كايستر الأكاديمية للنشر. ISBN  978-1-904455-22-6.
  3. 1 2 ساندري-غولدين، آر إم، محرر. (2006). فيروسات الهربس ألفا: البيولوجيا الجزيئية والخلوية . دار كايستر الأكاديمية للنشر. ISBN 978-1-904455-09-7.
  4. ↑ بيسويك ، تي إس (1962). "أصل كلمة الهربس واستخدامها" . تاريخ الطب . 6 (3): 214-232 . doi : 10.1017/S002572730002737X . PMC 1034725. PMID 13868599 .  
  5. ↑ وايلدي ب (1971). "تصنيف وتسمية الفيروسات. التقرير الأول للجنة الدولية لتسمية الفيروسات". دراسات في علم الفيروسات . 5 : 1-81 . OCLC 333944 . 
  6. 1 2 "تصنيف الفيروسات: إصدار 2023" . ictv.global . اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات. 30 أكتوبر 2024. تم الاطلاع عليه في 2 فبراير 2025 .
  7. ١ ٢ ٣ جون كارتر؛ فينيشيا سوندرز (١٥ أغسطس ٢٠٠٧). علم الفيروسات، المبادئ والتطبيقات . جون وايلي وأولاده. ISBN 978-0-470-02386-0.
  8. ↑ تشايافيتشيتسيلب ب، باكوالتر جيه في، كراكوفسكي إيه سي، فريدلاندر إس إف (أبريل 2009). "الهربس البسيط". طب الأطفال في المراجعة . 30 (4): 119-29 ، اختبار 130. doi : 10.1542/pir.30-4-119 . PMID 19339385. S2CID 34735917 .  
  9. ↑ في الولايات المتحدة، أصيب ما يصل إلى 15% من البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 35 و72 عامًا. مؤرشف في 20 أبريل 2012 في أرشيف الإنترنت (Wayback Machine) - المركز الوطني للأمراض المعدية
  10. ↑ ستاراس إس إيه، دولارد إس سي، رادفورد كيه دبليو، فلاندرز دبليو دي، باس آر إف، كانون إم جيه (نوفمبر 2006). "الانتشار المصلي لعدوى الفيروس المضخم للخلايا في الولايات المتحدة، 1988-1994" . الأمراض المعدية السريرية . 43 (9): 1143-1151 . doi : 10.1086/508173 . PMID 17029132 . 
  11. ↑ براون ، جيه سي، ونيوكومب، دبليو دبليو (أغسطس 2011). "تجميع غلاف فيروس الهربس: رؤى من التحليل البنيوي" . الرأي الحالي في علم الفيروسات . 1 (2): 142-149 . doi : 10.1016/j.coviro.2011.06.003 . PMC 3171831. PMID 21927635 .  
  12. ↑ بنكو م، براندت سي آر، براينت إن إيه، داستجردي إيه، دافيسون إيه جيه، ديبليج دي بي، دوزبولي إيه، جاذرر دي، جومبلز يو إيه، هارتلي سي إيه، إينوي إن، جاروسينسكي كيه دبليو، كاول آر، لاكوست في، نوربيرج بي، أوريجي إف سي، أورتون آر جيه، بيليت بي إي، شميد دي إس، سباتز إس جيه، ستيوارت جيه بي، سزبارا إم إل، تريمبرت جيه، فاز بي، والتزيك تي بي (20 مايو 2022). "إلغاء 6 أنواع وإعادة تسمية عائلة واحدة و4 أجناس و124 نوعًا في رتبة الفيروسات الهربسية " (docx) . ictv.global . اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات . تم الاطلاع عليه في 2 فبراير 2025 .
  13. ↑ بيلينغ أ، روزنبرغ إم إف، ويليس إس إتش، ياغر جيه، كوهين جي إتش، أيزنبرغ آر جيه، ميريديث دي إم، هولزنبرغ أ (1999). "البنية ثلاثية الأبعاد للبروتين السكري د لفيروس الهربس البسيط من النوع 1 بدقة 2.4 نانومتر" . مجلة علم الفيروسات . 73 (9): 7830-7834 . doi : 10.1128/jvi.73.9.7830-7834.1999 . PMC 104312. PMID 10438875 .  
  14. ↑ ليو، واي.، جيه، جيه.، داي، إكس. وآخرون. بنى المجهر الإلكتروني فائق البرودة لرأس البوابة والجينوم المُغلّف لفيروس الهربس البسيط من النوع الأول. نيتشر 570، 257-261 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1248-6
  15. ↑ داس، د.، وهونغ، ج. (2019). مثبطات بوليميراز فيروس الهربس. في بوليميرازات الفيروسات (ص 333-356). إلسيفير. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815422-9.00012-7
  16. ↑ هو م، ديبليج د.ب، فلوريس كورتيس إ، بروير ج، شانغ ل.م (نوفمبر 2019). "ديناميكيات الكروماتين والكفاءة النسخية لجينومات فيروس الهربس البسيط من النوع الأول أثناء العدوى الانحلالية" . مجلة PLOS Pathogens . 15 (11) e1008076. doi : 10.1371/journal.ppat.1008076 . PMC 6855408. PMID 31725813 .  
  17. ↑ غريندي ب (أكتوبر 2013). " فيروسات الهربس: الكمون وإعادة التنشيط - الاستراتيجيات الفيروسية واستجابة المضيف" . مجلة علم الأحياء الدقيقة الفموية . 5 (1) 22766. doi : 10.3402/jom.v5i0.22766 . PMC 3809354. PMID 24167660 .  
  18. ↑ ماكجيوخ دي جيه، كوك إس، دولان إيه، جاميسون إف إي، تيلفورد إي إيه (مارس 1995). "التطور الجزيئي والجدول الزمني التطوري لعائلة فيروسات الهربس لدى الثدييات". مجلة البيولوجيا الجزيئية . 247 (3): 443-58 . doi : 10.1006/jmbi.1995.0152 . PMID 7714900 . 
  19. ↑ ماكجيوخ دي جيه، ريكسون إف جيه، دافيسون إيه جيه (أبريل 2006). "مواضيع في علم جينوم وتطور فيروسات الهربس". أبحاث الفيروسات . 117 (1): 90-104 . doi : 10.1016/j.virusres.2006.01.002 . PMID 16490275 . 
  20. ↑ سبنسر جيه في، لوكريدج كيه إم، باري بي إيه، لين جي، تسانغ إم، بينفولد إم إي، شال تي جيه (فبراير 2002). "الفعالية القوية لتثبيط المناعة بواسطة إنترلوكين-10 المشفر بواسطة الفيروس المضخم للخلايا" . مجلة علم الفيروسات . 76 (3): 1285-1292 . doi : 10.1128/JVI.76.3.1285-1292.2002 . PMC 135865. PMID 11773404 .  
  21. ↑ سبنسر، جيه في (فبراير 2007). "يتطلب نظير الفيروس المضخم للخلايا للإنترلوكين-10 نشاط فوسفاتيديل إينوزيتول 3-كيناز لتثبيط تخليق السيتوكين في الخلايا الوحيدة" . مجلة علم الفيروسات . 81 (4): 2083-2086 . doi : 10.1128/JVI.01655-06 . PMC 1797587. PMID 17121792 .  
  22. ↑ لين أ، شو هـ، يان و (أبريل 2007). "تعديل التعبير عن مستضدات الكريات البيضاء البشرية في التهرب المناعي لفيروس مضخم الخلايا البشري". علم المناعة الخلوية والجزيئية . 4 (2): 91-98 . PMID 17484802 . 
  23. ↑ آدامز إم جيه، كارستنز إي بي (يوليو 2012). "التصويت على التصديق على المقترحات التصنيفية المقدمة إلى اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات (2012)" . أرشيف علم الفيروسات . 157 (7): 1411-1422 . doi : 10.1007/s00705-012-1299-6 . PMC 7086667. PMID 22481600 .  
  24. 1 2 ويتلي آر جيه (1996). بارون إس؛ وآخرون (محررون). فيروسات الهربس. في: علم الأحياء الدقيقة الطبية لبارون ( الطبعة الرابعة). فرع جامعة تكساس الطبي. ISBN   0-9631172-1-1تمت أرشفة هذا النص من النسخة الأصلية في 29 أكتوبر 2007.
  25. ↑ موراي، بي آر، روزنتال، كيه إس، بفالر، إم إيه (2005). علم الأحياء الدقيقة الطبية ( الطبعة الخامسة). إلسيفير موسبي. رقم ISBN  978-0-323-03303-9.
  26. ^ بوتيو إي، كليرينكس جي، فان دن إندن إي، فان إسبروك إم، كوليبندرز آر، فان جومبل أ، فان دن إندي جي (2006). "متلازمات تشبه داء كثرة الوحيدات العدوائية لدى المسافرين المصابين بالحمى العائدين من المناطق الاستوائية" . مجلة طب السفر . 13 (4): 191– 7. دوى : 10.1111 / j.1708-8305.2006.00049.x . بميد 16884400 . 
  27. 1 2 ويغلر، بي. جيه. (فبراير 1992). "بيولوجيا فيروس ب في قرود المكاك والبشر: مراجعة". الأمراض المعدية السريرية . 14 (2): 555-67 . doi : 10.1093/clinids/14.2.555 . PMID 1313312 . 
  28. ↑ هاف جيه إل، باري بي إيه (فبراير 2003). "عدوى فيروس ب (فيروس الهربس القردي 1) لدى البشر وقرود المكاك: احتمالية انتقال المرض من الحيوان إلى الإنسان" . الأمراض المعدية الناشئة . 9 (2): 246-250 . doi : 10.3201/eid0902.020272 . PMC 2901951. PMID 12603998 .  
  29. ↑ صحيفة حقائق عن فيروس الهربس ب، مؤرشفة بتاريخ 6 يناير 2008 في أرشيف الإنترنت
  30. 1 2 هريكوفا م، ميستريكوفا ج (2007). “الأجسام المضادة لفيروس gammaherpesvirus 68 في عموم البشر”. اكتا فيرولوجيكا . 51 (4): 283– 7. بميد 18197737 . 
  31. ↑ وانغ واي، تيبتس إس إيه، كروغ إل تي (29 سبتمبر 2021). "غزو المضيف: محددات الإمراضية المستفادة من فيروس الهربس غاما الفأري 68" . المراجعة السنوية لعلم الفيروسات . 8 (1): 349-371 . doi : 10.1146/annurev-virology-011921-082615 . ISSN 2327-056X . PMC 9153731. PMID 34586873 .