الغلوبولين المناعي أ

الموسوعة الحرة
مخطط يوضح ثنائي الغلوبولين المناعي A والذي يظهر السلسلة H (باللون الأزرق)، والسلسلة L (باللون الأحمر)، والسلسلة J (باللون الأرجواني)، والمكون الإفرازي (باللون الأصفر).
منظران، أحدهما مدور بزاوية 90 درجة بالنسبة إلى، لسلاسل الأحماض الأمينية التي تتألف من IgA1 الإفرازي . الألوان هي: سلاسل H (أزرق وأزرق فاتح)، سلاسل L (أحمر وأحمر فاتح)، سلسلة J (أرجواني) والمكون الإفرازي (أصفر). تم استخلاص إحداثيات كل ذرة كربون أساسية من مدخل PDB 3CHN. [1]
منظران، أحدهما مدور بزاوية 90 درجة بالنسبة للآخر، لسلاسل الأحماض الأمينية التي تتألف من IgA2 الإفرازي . الألوان هي: سلاسل H (أزرق وأزرق فاتح)، سلاسل L (أحمر وأحمر فاتح)، سلسلة J (أرجواني) والمكون الإفرازي (أصفر). تم استخلاص إحداثيات كل ذرة كربون أساسية من مدخل PDB 3cm9. [2]

الغلوبولين المناعي أ ( Ig A ، ويشار إليه أيضًا باسم sIgA في شكله الإفرازي) هو جسم مضاد يلعب دورًا في الوظيفة المناعية للأغشية المخاطية . كمية IgA المنتجة بالاشتراك مع الأغشية المخاطية أكبر من جميع أنواع الأجسام المضادة الأخرى مجتمعة. [3] من حيث القيمة المطلقة، يتم إفراز ما بين ثلاثة إلى خمسة جرامات في تجويف الأمعاء كل يوم. [4] يمثل هذا ما يصل إلى 15٪ من إجمالي الغلوبولين المناعي المنتج في جميع أنحاء الجسم. [5]

يحتوي IgA على فئتين فرعيتين ( IgA1 و IgA2 ) ويمكن إنتاجه كشكل أحادي وكذلك ثنائي. الشكل الثنائي IgA هو الأكثر انتشارًا، وعندما يرتبط بالمكون الإفرازي، يُطلق عليه أيضًا IgA الإفرازي (sIgA). sIgA هو الغلوبولين المناعي الرئيسي الموجود في الإفرازات المخاطية ، بما في ذلك الدموع واللعاب والعرق واللبأ وإفرازات الجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي والبروستات والظهارة التنفسية . يوجد أيضًا بكميات صغيرة في الدم. يحمي المكون الإفرازي لـ sIgA الغلوبولين المناعي من التحلل بواسطة الإنزيمات البروتينية؛ وبالتالي، يمكن لـ sIgA البقاء على قيد الحياة في بيئة الجهاز الهضمي القاسية وتوفير الحماية ضد الميكروبات التي تتكاثر في إفرازات الجسم. [6] يمكن لـ sIgA أيضًا تثبيط التأثيرات الالتهابية للغلوبولينات المناعية الأخرى. [7] IgA هو منشط ضعيف لنظام المكمل ، ولا ينشط إلا بشكل ضعيف. [ بحاجة لمصدر ]

الاستمارات

IgA1 مقابل IgA2

يوجد IgA في نوعين ، IgA1 وIgA2. وكلاهما عبارة عن بروتينات شديدة الجليكوزيل . [8] بينما يسود IgA1 في المصل (~80٪)، فإن نسب IgA2 أعلى في الإفرازات منها في المصل (~35٪ في الإفرازات)؛ [9] تختلف نسبة الخلايا المفرزة IgA1 وIgA2 في الأنسجة الليمفاوية المختلفة في جسم الإنسان: [10]

  • IgA1 هو الفئة الفرعية السائدة من IgA الموجودة في المصل. تحتوي معظم الأنسجة الليمفاوية على غلبة من الخلايا المنتجة لـ IgA1. [11]
  • في IgA2، لا ترتبط السلاسل الثقيلة والخفيفة بثنائي كبريتيد ، ولكن بروابط غير تساهمية . في الأنسجة الليمفاوية الإفرازية (على سبيل المثال، الأنسجة الليمفاوية المرتبطة بالأمعاء ، أو GALT)، تكون حصة إنتاج IgA2 أكبر من تلك الموجودة في الأعضاء الليمفاوية غير الإفرازية (على سبيل المثال، الطحال، العقد الليمفاوية الطرفية).

تم العثور على كل من IgA1 و IgA2 في الإفرازات الخارجية مثل اللبأ وحليب الأم والدموع واللعاب ، حيث يكون IgA2 أكثر بروزًا من الدم. [9] تميل مستضدات السكاريد إلى تحفيز المزيد من IgA2 مقارنة بمستضدات البروتين. [10]

يمكن أن يكون كل من IgA1 وIgA2 في شكل مرتبط بالغشاء. [12] ( انظر مستقبلات الخلايا البائية )

تتميز السلسلة الثقيلة من IgA1، على النقيض من IgA2، بمنطقة مفصلية ممتدة. ويُعتقد أن هذا يسمح لـ IgA1 بالتكيف بشكل أكثر فعالية مع مسافات النمط المتغيرة على المستضدات متعددة التكافؤ، بينما يُظهر أيضًا مقاومة أقل للبروتيازات البكتيرية. [13]

المصل مقابل IgA الإفرازي

من الممكن أيضًا التمييز بين أشكال IgA بناءً على موقعها - IgA المصلي مقابل IgA الإفرازي. [ بحاجة لمصدر ]

في IgA الإفرازي، وهو الشكل الموجود في الإفرازات، ترتبط بوليمرات مكونة من 2-4 مونومرات IgA بسلسلتين إضافيتين؛ وعلى هذا النحو، يبلغ الوزن الجزيئي لـ slgA 385 كيلو دالتون. إحدى هذه السلسلتين هي السلسلة J (سلسلة الوصل)، وهي بولي ببتيد ذو كتلة جزيئية 15 كيلو دالتون، غني بالسيستين ومختلف هيكليًا تمامًا عن سلاسل الغلوبولين المناعي الأخرى. تتشكل هذه السلسلة في الخلايا المفرزة لـ IgA. [ بحاجة لمصدر ]

تحتوي الأشكال القليلة القسيمات من IgA في الإفرازات الخارجية (الغشائية) أيضًا على بولي ببتيد ذو كتلة جزيئية أكبر بكثير (70 كيلو دالتون) يسمى المكون الإفرازي الذي تنتجه الخلايا الظهارية . ينشأ هذا الجزيء من مستقبل متعدد Ig (130 كيلو دالتون) المسؤول عن امتصاص ونقل IgA القليل القسيمات (ولكن ليس أحادي القسيم) عبر الخلايا الظهارية وإلى إفرازات مثل الدموع واللعاب والعرق وسوائل الأمعاء. [ بحاجة لمصدر ]

علم وظائف الأعضاء

مصل IgA

في الدم، يتفاعل IgA مع مستقبل Fc يسمى FcαRI (أو CD89 )، والذي يتم التعبير عنه على الخلايا المؤثرة المناعية، لبدء التفاعلات الالتهابية. [14] يؤدي ربط FcαRI بواسطة IgA الذي يحتوي على مجمعات مناعية إلى سمية خلوية تعتمد على الأجسام المضادة (ADCC)، وإزالة حبيبات الخلايا الحمضية والقاعدية ، والبلعمة بواسطة الخلايا الوحيدة ، والبلعميات ، والعدلات ، وتحفيز نشاط الانفجار التنفسي بواسطة كريات الدم البيضاء متعددة النوى . [14] على عكس IgM و IgG ، اللذين ينشطان المكمل من خلال المسار الكلاسيكي، يمكن لـ IgA تنشيط المكمل من خلال المسار البديل والليكتين . [15]

IgA إفرازي

إن الانتشار العالي لـ IgA في المناطق المخاطية هو نتيجة للتعاون بين الخلايا البلازمية التي تنتج IgA البوليمري (pIgA)، والخلايا الظهارية المخاطية التي تعبر عن مستقبلات الغلوبولين المناعي البوليمرية (pIgR). [14] يتم إنتاج IgA البوليمري (بشكل أساسي ثنائي الإفراز) بواسطة الخلايا البلازمية في الصفيحة المخصوصة المجاورة للأسطح المخاطية. وهو يرتبط بـ pIgR على السطح القاعدي الجانبي للخلايا الظهارية، ويتم امتصاصه في الخلية عن طريق البلعمة الخلوية . يمر مركب المستقبل-IgA عبر المقصورات الخلوية قبل إفرازه على السطح اللمعي للخلايا الظهارية، ولا يزال مرتبطًا بالمستقبل. يحدث التحلل البروتيني للمستقبل، ويصبح جزيء IgA ثنائي الترابط، جنبًا إلى جنب مع جزء من المستقبل المعروف باسم المكون الإفرازي (SC)، حرًا في الانتشار في جميع أنحاء التجويف ، مع تكوين IgA ثنائي الترابط وSC معًا ما يسمى بـ IgA الإفرازي (sIgA) [16] في الأمعاء، يمكن أن يرتبط IgA بطبقة المخاط التي تغطي الخلايا الظهارية. وبهذه الطريقة، يتم تكوين حاجز قادر على تحييد التهديدات قبل وصولها إلى الخلايا الظهارية. [ بحاجة لمصدر ]

تتقلب مستويات IgA الإفرازية نهارًا، حيث توجد أعلى المستويات في الأمعاء الدقيقة والبراز حول ZT6، منتصف فترة الضوء. [17] يرتبط تنظيم إفراز IgA بالميكروبات، ومن المعروف أن IgA يتحكم في أعضاء معينة من الميكروبات المتذبذبة من خلال التفاعلات المباشرة. [17] ومع ذلك، فإن السبب الكامن وراء الإفراز الإيقاعي لـ IgA غير مفهوم تمامًا وقد يختلف من منطقة إلى أخرى في الجسم.

يعتمد إنتاج sIgA ضد مستضدات معينة على أخذ عينات من الخلايا M والخلايا الشجيرية الأساسية ، وتنشيط الخلايا التائية، والتبديل بين فئات الخلايا B في GALT، والعقد الليمفاوية المساريقية ، والبصيلات الليمفاوية المعزولة في الأمعاء الدقيقة. [18]

يعمل sIgA بشكل أساسي عن طريق حجب المستقبلات الظهارية (على سبيل المثال عن طريق ربط ربيطاتها بمسببات الأمراض)، عن طريق إعاقة الارتباط بالخلايا الظهارية مكانيًا، وعن طريق الاستبعاد المناعي. [18] الاستبعاد المناعي هو عملية تكتل المستضدات أو مسببات الأمراض متعددة التكافؤ عن طريق ربطها بالأجسام المضادة، واحتجازها في طبقة المخاط، و/أو إزالتها تمعجيًا . يمكن أن ترتبط سلاسل السكريات القليلة المكونة لـ IgA بطبقة المخاط الموجودة أعلى الخلايا الظهارية. [18] نظرًا لأن sIgA عبارة عن أوبسونين ضعيف ومنشط للمكمل، فإن مجرد ربط مسببات الأمراض لا يكفي بالضرورة لاحتوائها - فقد يتعين ربط النمط الظاهري المحدد لإعاقة الوصول إلى الظهارة مكانيًا . [18]

يتم التوسط في إزالة IgA على الأقل جزئيًا بواسطة مستقبلات asialoglycoprotein ، والتي تتعرف على N- glycans IgA التي تنتهي بالجلاكتوز . [8]

علم الأمراض

وراثي

يُطلق على نقص أو غياب IgA بسبب عدم القدرة الوراثية على إنتاج IgA اسم نقص IgA الانتقائي ويمكن أن يؤدي إلى نقص مناعي مهم سريريًا . [19]

يمكن أن تؤدي الأجسام المضادة لـ IgA، والتي توجد أحيانًا لدى الأفراد الذين يعانون من انخفاض أو غياب IgA، إلى تفاعلات تأقية خطيرة عند نقل الدم مع منتجات الدم التي تحتوي بشكل عرضي على IgA. ومع ذلك، فإن معظم الأشخاص الذين يشتبه في إصابتهم بتفاعلات تأقية IgA قد عانوا من تفاعلات تأقية حادة عامة ناجمة عن أسباب أخرى غير نقل الدم المضاد لـ IgA. [20]

ميكروبي

تطلقأنواع النيسرية بما في ذلك النيسرية البنية (التي تسبب السيلان )، [21] والعقدية الرئوية ، [22] والمستدمية النزلية من النوع ب [23] جميعها بروتياز يدمر IgA . بالإضافة إلى ذلك، فقد ثبت أن أنواع Blastocystis لديها عدة أنواع فرعية تولد إنزيمات السيستين والبروتياز الأسبارتيك التي تتحلل IgA البشري. [24]

المناعة الذاتية والمناعية

يحدث اعتلال الكلية IgA بسبب ترسب IgA في الكلى. تتضمن العملية المرضية إنتاج IgA1 ناقص السكر، والذي يتراكم ويؤدي لاحقًا إلى تكوين مجمعات مناعية وإنتاج IgG خاص بـ IgA، مما يؤدي إلى التهاب الأنسجة. [25]

يتضمن مرض الاضطرابات الهضمية مرض IgA بسبب وجود أجسام مضادة لبطانة الأمعاء من نوع IgA. [26] [27] تم إجراء اختبارات إضافية باستخدام أجسام مضادة ذاتية لغلوتاميناز IgA والتي تم تحديدها على أنها محددة وحساسة للكشف عن مرض الاضطرابات الهضمية. [28] [29]

فرفرية هينوخ-شونلاين (HSP) هي التهاب وعائي جهازي ناتج عن ترسبات IgA ومكون المكمل 3 (C3) في الأوعية الدموية الصغيرة. يحدث فرفرية هينوخ-شونلاين عادةً عند الأطفال الصغار ويصيب الجلد والأنسجة الضامة وكيس الصفن والمفاصل والجهاز الهضمي والكلى. وعادةً ما يتبع عدوى الجهاز التنفسي العلوي ويختفي في غضون أسبوعين عندما يتخلص الكبد من تراكمات IgA. [30]

يعد مرض الفقاعات الجلدية الخطي IgA والفقاع الفقاعي IgA مثالين على أمراض الفقاعات المناعية التي يسببها IgA. غالبًا ما يكون علاج أمراض الفقاعات المناعية التي يسببها IgA أمرًا صعبًا حتى مع الأدوية الفعّالة عادةً مثل ريتوكسيماب. [31]

ناتج عن المخدرات

يمكن أن يسبب الفانكومايسين التهاب الجلد الفقاعي الخطي IgA في بعض المرضى. [32]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ Bonner A, Almogren A, Furtado PB, Kerr MA, Perkins SJ (يناير 2009). "موقع المكون الإفرازي على حافة Fc من IgA1 ثنائي الترابط يكشف عن نظرة ثاقبة لدور IgA1 الإفرازي في مناعة الغشاء المخاطي". Mucosal Immunology . 2 (1): 74–84. doi : 10.1038/mi.2008.68 . PMID  19079336.
  2. ^ Bonner A, Almogren A, Furtado PB, Kerr MA, Perkins SJ (فبراير 2009). "تفسر هياكل محلول IgA2 الإفرازي غير المستوي وIgA1 الإفرازي شبه المستوي استجاباتهما المناعية المخاطية المختلفة". مجلة الكيمياء الحيوية . 284 (8): 5077–87. doi : 10.1074/jbc.M807529200 . PMC 2643523. PMID  19109255 . 
  3. ^ Făgărășan S. ؛ Honjo T. (يناير 2003). "تخليق IgA المعوي: تنظيم دفاعات الجسم الأمامية". مراجعات الطبيعة. علم المناعة . 3 (1): 63-72. doi :10.1038/nri982. PMID  12511876. S2CID  2586305.
  4. ^ Brandtzaeg P, Pabst R (نوفمبر 2004). "دعنا ننتقل إلى الغشاء المخاطي: التواصل على أرض زلقة". Trends in Immunology . 25 (11): 570–7. doi :10.1016/j.it.2004.09.005. PMID  15489184.
  5. ^ Macpherson AJ, Slack E (نوفمبر 2007). "التفاعلات الوظيفية للبكتيريا المتعايشة مع IgA الإفرازي المعوي". الرأي الحالي في أمراض الجهاز الهضمي . 23 (6): 673–8. doi :10.1097/MOG.0b013e3282f0d012. PMID  17906446. S2CID  8445606.
  6. ^ Junqueira LC, Carneiro J (2003). علم الأنسجة الأساسي . McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-0590-8.[ الصفحة المطلوبة ]
  7. ^ Holmgren J, Czerkinsky C (أبريل 2005). "المناعة المخاطية واللقاحات". Nature Medicine . 11 (4 Suppl): S45–53. doi : 10.1038/nm1213 . PMID  15812489.
  8. ^ ab Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (فبراير 2015). "الجليكان في الجهاز المناعي ونظرية الجليكان المعدلة للمناعة الذاتية: مراجعة نقدية". مجلة المناعة الذاتية . 57 : 1-13. doi :10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468  . 
  9. ^ ab Delacroix DL, Dive C, Rambaud JC, Vaerman JP (أكتوبر 1982). "الفئات الفرعية من IgA في إفرازات مختلفة وفي المصل". علم المناعة . 47 (2): 383-5. PMC 1555453. PMID  7118169 . 
  10. ^ ab Simell B, Kilpi T, Käyhty H (مارس 2006). "التوزيع الفرعي للأجسام المضادة الطبيعية من نوع IgA في اللعاب ضد السكاريد الكبسولي من النوع 14 والالتصاق السطحي من نوع PsaA لدى الأطفال". علم المناعة السريري والتجريبي . 143 (3): 543-9. doi :10.1111/j.1365-2249.2006.03009.x. PMC 1809616. PMID  16487254. 
  11. ^ Macpherson AJ, McCoy KD, Johansen FE, Brandtzaeg P (يناير 2008). "الجغرافيا المناعية لتحريض IgA ووظيفته". علم المناعة المخاطي . 1 (1): 11–22. doi : 10.1038/mi.2007.6 . PMID  19079156.
  12. ^ Hung AF, Chen JB, Chang TW (أغسطس 2008). "الأليلات والأشكال المتماثلة لـ IgA1 المرتبط بالغشاء البشري". علم المناعة الجزيئي . 45 (13): 3624–30. doi :10.1016/j.molimm.2008.04.023. PMID  18538846. S2CID  26094982.
  13. ^ Flajnik, MF; Singh, Nevil; Holland, Steven M., eds. (2023). Paul's fundamental immunology (الطبعة الثامنة). فيلادلفيا: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wikins. ص 662-663. ISBN 978-1-9751-4253-7.
  14. ^ abc Snoeck V, Peters IR, Cox E (2006). "نظام IgA: مقارنة بين البنية والوظيفة في الأنواع المختلفة" (PDF) . Veterinary Research . 37 (3): 455–67. doi : 10.1051/vetres:2006010 . PMID  16611558.
  15. ^ داها ، نينا أ. باندا، نيرمال ك. روس، أنجا؛ بورسكينز، فرانك J .؛ باكر، جوست م. دحا، محمد ر.؛ تراو، ليندرت أ. (أغسطس 2011). “التنشيط المكمل بواسطة الأجسام المضادة (التلقائية)”. علم المناعة الجزيئية . 48 (14): 1656-1665. دوى :10.1016/j.molimm.2011.04.024.
  16. ^ Kaetzel CS, Robinson JK, Chintalacharuvu KR, Vaerman JP, Lamm ME (أكتوبر 1991). "مستقبل الغلوبولين المناعي البوليمري (المكون الإفرازي) يتوسط نقل المجمعات المناعية عبر الخلايا الظهارية: وظيفة دفاعية محلية لـ IgA". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 88 (19): 8796-800. رمز Bibcode : 1991PNAS...88.8796K. doi : 10.1073/pnas.88.19.8796 . PMC 52597. PMID  1924341 . 
  17. ^ ab Ratiner, Karina; Fachler-Sharp, Tahel; Elinav, Eran (16 يناير 2023). "تذبذبات ميكروبات الأمعاء الدقيقة وتأثيرات المضيف والتنظيم-تركيز على ثلاث جزيئات مؤثرة رئيسية". علم الأحياء . 12 (1): 142. doi : 10.3390/biology12010142 . PMC 9855434. PMID  36671834 . 
  18. ^ abcd Mantis NJ, Rol N, Corthésy B (نوفمبر 2011). "الأدوار المعقدة للغلوبيولين المناعي A الإفرازي في المناعة والتوازن المخاطي في الأمعاء". علم المناعة المخاطية . 4 (6): 603-11. doi :10.1038/mi.2011.41. PMC 3774538. PMID 21975936  . 
  19. ^ Yel L (يناير 2010). "نقص IgA الانتقائي". مجلة المناعة السريرية . 30 (1): 10-6. doi :10.1007/s10875-009-9357-x. PMC 2821513. PMID  20101521 . 
  20. ^ Sandler SG, Mallory D, Malamut D, Eckrich R (January 1995). "IgA anaphylactic transfusion reactions". Transfusion Medicine Reviews . 9 (1): 1–8. doi :10.1016/S0887-7963(05)80026-4. PMID  7719037.
  21. ^ Halter R, Pohlner J, Meyer TF (يوليو 1984). "IgA protease of Neisseria gonorrhoeae: isolation and characterization of the gene and its extracellular product". مجلة EMBO . 3 (7): 1595–601. doi : 10.1002 /j.1460-2075.1984.tb02016.x. PMC 557564. PMID  6430698. 
  22. ^ Proctor M, Manning PJ (سبتمبر 1990). "إنتاج بروتيناز الغلوبولين المناعي أ بواسطة Streptococcus pneumoniae من الحيوانات". العدوى والمناعة . 58 (9): 2733-7. doi :10.1128/IAI.58.9.2733-2737.1990. PMC 313560. PMID  2117567 . 
  23. ^ St Geme JW, de la Morena ML, Falkow S (أكتوبر 1994). "بروتين شبيه بالبروتيناز من نوع IgA في المستدمية النزلية يعزز التفاعل الوثيق مع الخلايا الظهارية البشرية". علم الأحياء الدقيقة الجزيئي . 14 (2): 217–33. doi :10.1111/j.1365-2958.1994.tb01283.x. PMID  7830568. S2CID  30615746.
  24. ^ روبرتس ت، ستارك د، هاركنيس ج، إليس ج (2014). "تحديث حول الإمكانات المسببة للأمراض وخيارات العلاج لـ Blastocystis sp". مسببات الأمراض المعوية . 6 : 17. doi : 10.1186/1757-4749-6-17 . PMC 4039988. PMID  24883113 . 
  25. ^ لاي ، كار نينج. تانغ، سيدني سي دبليو؛ شينا، فرانشيسكو باولو؛ نوفاك، يناير؛ تومينو، ياسوهيكو؛ فوغو، أغنيس ب. جلاسوك، ريتشارد ج. (2016). "اعتلال الكلية ايغا". مراجعات الطبيعة للمرض . 2 : 16001. دوى :10.1038/nrdp.2016.1. بميد  27189177. S2CID  3989355.
  26. ^ Prince HE, Norman GL, Binder WL (March 2000). "Immunoglobulin A (IgA) deficiency and alternative celiac disease-associated antibodies in sera submit to a reference laboratory for endomysial IgA testing". علم المناعة المعملي السريري والتشخيصي . 7 (2): 192–6. doi :10.1128/cdli.7.2.192-196.2000. PMC 95847. PMID  10702491 . 
  27. ^ Cunningham-Rundles C (سبتمبر 2001). "فسيولوجيا IgA ونقص IgA". مجلة المناعة السريرية . 21 (5): 303-9. doi :10.1023/A:1012241117984. PMID  11720003. S2CID  13285781.
  28. ^ Malamut G, Cording S, Cerf-Bensussan N (26 يونيو 2019). "التطورات الحديثة في مرض الاضطرابات الهضمية ومرض الاضطرابات الهضمية المقاوم". F1000Res . 8 : 969. doi : 10.12688/f1000research.18701.1 . PMC 6600866. PMID  31297187 . 
  29. ^ Cunningham-Rundles C (فبراير 2000). "مقارنة الاختبارات الخاصة بالأجسام المضادة للإندوميسيا والأجسام المضادة للترانسغلوتاميناز لتشخيص مرض الاضطرابات الهضمية عند الأطفال". مجلة الجمعية الطبية الإسرائيلية . 2 (2): 122-125. PMID  10804933.
  30. ^ Rai A, Nast C, Adler S (ديسمبر 1999). "التهاب الكلى الأرجواني الناتج عن هينوخ شونلاين". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (12): 2637–44. doi : 10.1681/ASN.V10122637 . PMID  10589705.
  31. ^ He Y، Shimoda M، Ono Y، Villalobos IB، Mitra A، Konia T، Grando SA، Zone JJ، Maverakis E (يونيو 2015). "استمرار الخلايا البائية المفرزة للغلوبيولين المناعي A ذاتية التفاعل على الرغم من الأدوية المثبطة للمناعة المتعددة بما في ذلك عقار ريتوكسيماب". JAMA Dermatology . 151 (6): 646–50. doi : 10.1001/jamadermatol.2015.59 . PMID  25901938.
  32. ^ Go JR, Abu Saleh OM (أكتوبر 2020). "Vancomycin-Induced Linear IgA Bullous Dermatosis". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 383 (16): 1577. doi :10.1056/NEJMicm2003334. PMID  33053287. S2CID  222420540.
  • الغلوبولين المناعي أ في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب - العناوين الطبية (MeSH)
  • هيريتش، ر. (2017). "هل دور IgA في المناعة المحلية معروف تمامًا؟". علم المناعة الغذائي والزراعي . 28 (2): 223-237. doi : 10.1080/09540105.2016.1258547 .
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Immunoglobulin_A&oldid=1248971455"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate