الانقسام الاختزالي

الانقسام الاختزالي ( / maɪˈoʊsɪs /^{الانقسام} الاختزاليهو نوع خاص منانقسامالخلاياالجنسيةفيتتكاثر جنسيًا،^وينتج عنه^{الأمشاج} ؛أيالحيوانات المنويةأوالبويضات، مع العلم أن عملية الانقسام الاختزالي في الثدييات لا تنتهي إلا بعد الإخصاب، وبالتالي يكون الناتج هو^{الزيجوت} .يتضمن الانقسام الاختزالي دورتين ينتج عنهما في النهاية أربع خلايا، تحتوي كل منها على نسخة واحدة فقط من كلكروموسوم(أحادية المجموعة الكروموسومية). بالإضافة إلى ذلك، قبل الانقسام، يتمتبادل، مما يُنشئ تركيبات جديدة من الشفرة الوراثية على كل كروموسوم.^[³^] لاحقًا، أثناءالإخصاب، تندمج الخلايا الأحادية المجموعة الكروموسومية الناتجة عن الانقسام الاختزالي من الذكر والأنثى لتكوينالزيجوت، وهي خلية تحتوي على نسختين من كل كروموسوم.

تُعد الأخطاء في الانقسام الاختزالي التي تؤدي إلى اختلال الصيغة الصبغية (عدد غير طبيعي من الكروموسومات) السبب الرئيسي المعروف للإجهاض والسبب الوراثي الأكثر شيوعًا للإعاقات النمائية . ^{[ 4 ]}

في الانقسام الاختزالي، يتبع تضاعف الحمض النووي دورتان من انقسام الخلية لإنتاج أربع خلايا ابنة، تحتوي كل منها على نصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم الأصلية. ^{[ 3 ]} يُعرف الانقسامان الاختزاليان بالانقسام الاختزالي الأول والانقسام الاختزالي الثاني. قبل بدء الانقسام الاختزالي، خلال طور S من دورة الخلية ، يتضاعف الحمض النووي لكل كروموسوم بحيث يتكون من كروماتيدين شقيقين متطابقين _، يظلان مرتبطين معًا من خلال تماسك الكروماتيدات الشقيقة. يُشار إلى طور S هذا باسم "طور S ما قبل الاختزالي" أو "طور S الاختزالي". مباشرةً بعد تضاعف الحمض النووي، تدخل الخلايا المنقسمة في طور مطول يشبه طور G2 يُعرف باسم الطور التمهيدي للانقسام الاختزالي . خلال هذا الوقت، تتزاوج الكروموسومات المتماثلة مع بعضها البعض وتخضع لإعادة التركيب الجيني ، وهي عملية مُبرمجة قد يُقطع فيها الحمض النووي ثم يُصلح، مما يسمح لها بتبادل بعض معلوماتها الوراثية . ينتج عن مجموعة فرعية من أحداث إعادة التركيب عمليات عبور ، تُنشئ روابط فيزيائية تُعرف باسم التصالبات (مفردها: تصالبة، نسبةً إلى الحرف اليوناني خي ، Χ) بين الكروموسومات المتماثلة. في معظم الكائنات الحية، تُساعد هذه الروابط في توجيه كل زوج من الكروموسومات المتماثلة للانفصال عن بعضهما البعض أثناء الانقسام الاختزالي الثاني، مما ينتج عنه خليتان أحاديتان المجموعة الكروموسومية تحتويان على نصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم.

خلال الانقسام الاختزالي الثاني، تنفصل الكروماتيدات الشقيقة عن بعضها، كما يحدث في الانقسام المتساوي . في بعض الحالات، تُشكّل جميع نواتج الانقسام الاختزالي الأربعة الأمشاج ، مثل الحيوانات المنوية والأبواغ وحبوب اللقاح . في الإناث، تُطرح ثلاثة من نواتج الانقسام الاختزالي الأربعة عادةً في الأجسام القطبية ، وتتطور خلية واحدة فقط لتُنتج بويضة . ولأن عدد الكروموسومات ينخفض إلى النصف خلال الانقسام الاختزالي، يمكن للأمشاج أن تندمج (أي الإخصاب ) لتكوين زيجوت ثنائي المجموعة الكروموسومية يحتوي على نسختين من كل كروموسوم، واحدة من كل والد. وهكذا، تُتيح دورات الانقسام الاختزالي والإخصاب المتناوبة التكاثر الجنسي ، حيث تحافظ الأجيال المتعاقبة على نفس عدد الكروموسومات. على سبيل المثال، تحتوي الخلايا البشرية ثنائية المجموعة الكروموسومية على 23 زوجًا من الكروموسومات، بما في ذلك زوج واحد من الكروموسومات الجنسية (46 كروموسومًا إجمالًا)، نصفها من أصل أمومي والنصف الآخر من أصل أبوي. ينتج عن الانقسام الاختزالي أمشاج أحادية المجموعة الكروموسومية (بويضات أو حيوانات منوية) تحتوي على مجموعة واحدة من 23 كروموسومًا. وعندما تندمج مشيجان (بويضة وحيوان منوي)، تكون الزيجوت الناتجة ثنائية المجموعة الكروموسومية، حيث يساهم كل من الأم والأب بـ 23 كروموسومًا. ويحدث هذا النمط نفسه، ولكن ليس بنفس عدد الكروموسومات، في جميع الكائنات الحية التي تستخدم الانقسام الاختزالي.

يحدث الانقسام الاختزالي في جميع الكائنات الحية وحيدة الخلية ومتعددة الخلايا التي تتكاثر جنسياً (وهي جميعها حقيقيات النوى )، بما في ذلك الحيوانات والنباتات والفطريات . ^[⁵^]^[⁶^]^[⁷^] وهو عملية أساسية لتكوين البويضات وتكوين الحيوانات المنوية .

ملخص

على الرغم من أن عملية الانقسام الاختزالي مرتبطة بعملية انقسام الخلايا الأكثر عمومية وهي الانقسام المتساوي ، إلا أنها تختلف عنها في جانبين مهمين:



إعادة التركيب	الانقسام الاختزالي	يُعيد هذا النظام توزيع الجينات بين الكروموسومين في كل زوج (واحد مُستلم من كل والد)، مما ينتج عنه الكثير من الكروموسومات المُعاد تركيبها ذات التركيبات الجينية الفريدة في كل مشيج.
إعادة التركيب	الانقسام المتساوي	يحدث ذلك فقط عند الحاجة لإصلاح تلف الحمض النووي؛ يحدث عادةً بين الكروماتيدات الشقيقة المتطابقة ولا يؤدي إلى تغييرات جينية
عدد الكروموسومات (الصيغة الصبغية)	الانقسام الاختزالي	ينتج أربع خلايا فريدة وراثيًا، تحتوي كل منها على نصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم.
عدد الكروموسومات (الصيغة الصبغية)	الانقسام المتساوي	ينتج خليتين متطابقتين وراثيًا، تحتوي كل منهما على نفس عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم.

تبدأ عملية الانقسام الاختزالي بخلية ثنائية المجموعة الكروموسومية، تحتوي على نسختين من كل كروموسوم ، تُسميان الكروموسومات المتماثلة . في البداية، تخضع الخلية لتضاعف الحمض النووي ، فيتكون كل كروموسوم متماثل من كروماتيدين شقيقين متطابقين . ثم تتزاوج كل مجموعة من الكروموسومات المتماثلة وتتبادل المعلومات الوراثية عن طريق إعادة التركيب المتماثل، مما يؤدي غالبًا إلى روابط فيزيائية ( عبور الكروموسومات ) بينها. في الانقسام الاختزالي الأول، ينفصل الكروموسومان المتماثلان إلى خليتين بنويتين منفصلتين بواسطة جهاز المغزل . ثم تتابع الخلايا انقسامها الثاني دون جولة فاصلة من تضاعف الحمض النووي. ينفصل الكروماتيدان الشقيقان إلى خليتين بنويتين منفصلتين لإنتاج أربع خلايا أحادية المجموعة الكروموسومية. تستخدم الإناث نمطًا مختلفًا قليلًا عن هذا النمط، فتنتج بويضة كبيرة واحدة وثلاثة أجسام قطبية صغيرة. وبسبب إعادة التركيب، يمكن أن يتكون الكروماتيد الواحد من مزيج جديد من المعلومات الوراثية الأمومية والأبوية، مما ينتج عنه نسل يختلف وراثيًا عن أي من الأبوين. علاوة على ذلك، يمكن أن تحتوي الخلية الجنسية الواحدة على مجموعة متنوعة من الكروماتيدات الأمومية والأبوية والمُعاد تركيبها. ويساهم هذا التنوع الجيني الناتج عن التكاثر الجنسي في التباين في الصفات التي يمكن أن يؤثر عليها الانتقاء الطبيعي .

تستخدم عملية الانقسام الاختزالي العديد من الآليات نفسها التي تستخدمها عملية الانقسام المتساوي ، وهي نوع انقسام الخلايا الذي تستخدمه حقيقيات النوى لتقسيم خلية واحدة إلى خليتين بنويتين متطابقتين. في بعض النباتات والفطريات والطلائعيات، ينتج عن الانقسام الاختزالي تكوين الأبواغ : وهي خلايا أحادية المجموعة الكروموسومية قادرة على الانقسام الخضري دون الخضوع للإخصاب. بعض حقيقيات النوى، مثل الدوارات البدائية ، لا تمتلك القدرة على إجراء الانقسام الاختزالي، وقد اكتسبت القدرة على التكاثر عن طريق التوالد العذري .

لا يحدث الانقسام الاختزالي في العتائق أو البكتيريا ، التي تتكاثر عمومًا لا جنسيًا عن طريق الانشطار الثنائي . ومع ذلك، تتضمن عملية "جنسية" تُعرف باسم النقل الجيني الأفقي نقل الحمض النووي من بكتيريا أو عتائق إلى أخرى وإعادة تركيب جزيئات الحمض النووي هذه ذات الأصل الأبوي المختلف.

تاريخ

اكتُشف الانقسام الاختزالي ووُصف لأول مرة في بيض قنافذ البحر عام 1876 على يد عالم الأحياء الألماني أوسكار هيرتويغ . ثم وُصف مرة أخرى عام 1883، على مستوى الكروموسومات ، على يد عالم الحيوان البلجيكي إدوارد فان بينيدن ، في بيض دودة الأسكاريس . إلا أن أهمية الانقسام الاختزالي للتكاثر والوراثة لم تُشرح إلا عام 1890 على يد عالم الأحياء الألماني أوغست فايسمان ، الذي لاحظ أن انقسامين خلويين ضروريان لتحويل خلية ثنائية المجموعة الكروموسومية إلى أربع خلايا أحادية المجموعة الكروموسومية للحفاظ على عدد الكروموسومات. وفي عام 1911، اكتشف عالم الوراثة الأمريكي توماس هانت مورغان عمليات العبور في الانقسام الاختزالي في ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوغاستر) ، مما ساهم في إثبات أن الصفات الوراثية تُنقل عبر الكروموسومات.

مصطلح "الانقسام الاختزالي" مشتق من الكلمة اليونانية μείωσις ، والتي تعني "التقليل". وقد تم تقديمه إلى علم الأحياء بواسطة جيه بي فارمر وجيه إي إس مور في عام 1905، باستخدام الترجمة الخاصة "maiosis":

نقترح تطبيق مصطلحي الانقسام الاختزالي أو المرحلة الانقسامية لتغطية سلسلة التغيرات النووية الكاملة المدرجة في القسمين اللذين تم تصنيفهما على أنهما نمط غير متجانس ونمط متجانس بواسطة فليمنج . ^{[ 8 ]}

تم تغيير التهجئة إلى "meiosis" بواسطة Koernicke (1905) وPantel وDe Sinety (1906) لاتباع الاتفاقيات المعتادة لنقل الكلمات اليونانية . ^{[ 9 ]}

المراحل

ينقسم الانقسام الاختزالي إلى انقسام اختزالي أول وانقسام اختزالي ثانٍ ، وينقسم كل منهما بدوره إلى انقسام النواة الأول، وانقسام السيتوبلازم الأول، وانقسام النواة الثاني، وانقسام السيتوبلازم الثاني، على التوالي. تتشابه الخطوات التحضيرية المؤدية إلى الانقسام الاختزالي في نمطها وتسميتها مع الطور البيني من دورة الخلية الانقسامية. ^{[ 10 ]} وينقسم الطور البيني إلى ثلاث مراحل:

مرحلة النمو الأولى (G1 ₎ : في هذه المرحلة النشطة للغاية، تُصنّع الخلية مجموعة واسعة من البروتينات، بما في ذلك الإنزيمات والبروتينات البنيوية اللازمة للنمو. في مرحلة G1 _، يتكون كل كروموسوم من جزيء خطي واحد من الحمض النووي DNA.
طور التخليق (S) : تتضاعف المادة الوراثية؛ حيث يتضاعف كل كروموسوم من كروموسومات الخلية ليصبح كروماتيدين شقيقين متطابقين متصلين عند السنترومير. لا يُغير هذا التضاعف عدد الكروموسومات في الخلية لأن عدد السنتروميرات يبقى ثابتًا. لم تتكثف الكروماتيدات الشقيقة المتطابقة بعد لتُشكّل الكروموسومات المتراصة التي يمكن رؤيتها بالمجهر الضوئي. سيحدث هذا خلال الطور التمهيدي الأول من الانقسام الاختزالي.
طور النمو الثاني (G2 ₎ : لا يوجد طور G2، كما هو الحال قبل الانقسام المتساوي، في الانقسام الاختزالي. يتوافق الطور التمهيدي للانقسام الاختزالي بشكل وثيق مع طور G2 _من_دورة الخلية الانقسامية.

تلي المرحلة البينية الانقسام الاختزالي الأول، ثم الانقسام الاختزالي الثاني. يفصل الانقسام الاختزالي الأول الكروموسومات المتماثلة المتضاعفة، التي لا يزال كل منها مكونًا من كروماتيدين شقيقين، إلى خليتين بنويتين، مما يقلل عدد الكروموسومات إلى النصف. خلال الانقسام الاختزالي الثاني، ينفصل الكروماتيدان الشقيقان، وتنفصل الكروموسومات البنوية الناتجة إلى أربع خلايا بنوية. بالنسبة للكائنات ثنائية المجموعة الكروموسومية، تكون الخلايا البنوية الناتجة عن الانقسام الاختزالي أحادية المجموعة الكروموسومية، وتحتوي على نسخة واحدة فقط من كل كروموسوم. في بعض الأنواع، تدخل الخلايا في مرحلة سكون تُعرف باسم المرحلة البينية بين الانقسام الاختزالي الأول والانقسام الاختزالي الثاني.

ينقسم الانقسام الاختزالي الأول والثاني إلى مراحل: الطور التمهيدي ، والطور الاستوائي ، والطور الانفصالي ، والطور النهائي ، وهي مراحل مشابهة في وظيفتها للمراحل الفرعية المماثلة في دورة الخلية الانقسامية. ولذلك، يشمل الانقسام الاختزالي مراحل الانقسام الاختزالي الأول (الطور التمهيدي الأول، والطور الاستوائي الأول، والطور الانفصالي الأول، والطور النهائي الأول) ومراحل الانقسام الاختزالي الثاني (الطور التمهيدي الثاني، والطور الاستوائي الثاني، والطور الانفصالي الثاني، والطور النهائي الثاني).

مخطط مراحل الانقسام الاختزالي

أثناء الانقسام الاختزالي، تزداد معدلات نسخ جينات محددة . ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} بالإضافة إلى التعبير القوي عن الحمض النووي الريبوزي الرسول ( mRNA ) الخاص بكل مرحلة من مراحل الانقسام الاختزالي، توجد أيضًا ضوابط ترجمية شاملة (مثل الاستخدام الانتقائي للحمض النووي الريبوزي الرسول المُشكَّل مسبقًا)، والتي تنظم التعبير البروتيني النهائي الخاص بكل مرحلة من مراحل الانقسام الاختزالي. ^{[ 13 ]} وبالتالي، تحدد كل من الضوابط النسخية والترجمية إعادة الهيكلة الواسعة للخلايا الانقسامية اللازمة لإتمام عملية الانقسام الاختزالي.

الانقسام الاختزالي الأول

يفصل الانقسام الاختزالي الأول الكروموسومات المتماثلة ، التي تتحد لتشكل رباعيات (2ن، 4ج)، منتجةً خليتين أحاديتي المجموعة الكروموسومية (ن كروموسوم، 23 في الإنسان) تحتوي كل منهما على زوج من الكروماتيدات (1ن، 2ج). ولأن عدد الكروموسومات ينخفض من ثنائي إلى أحادي، يُشار إلى الانقسام الاختزالي الأول بالانقسام الاختزالي . أما الانقسام الاختزالي الثاني فهو انقسام متساوي مماثل للانقسام المتساوي، حيث تنفصل الكروماتيدات الشقيقة، مكونةً أربع خلايا ابنة أحادية المجموعة الكروموسومية (1ن، 1ج). ^{[ 14 ]}

المرحلة التمهيدية الأولى

تُعدّ المرحلة التمهيدية الأولى أطول مراحل الانقسام الاختزالي (تستغرق 13 يومًا من أصل 14 يومًا في الفئران ^{[ 15 ]} ). خلال هذه المرحلة، تتزاوج الكروموسومات المتماثلة من الأم والأب، وتتشابك ، وتتبادل المعلومات الوراثية (عن طريق إعادة التركيب المتماثل )، مُشكّلةً عبورًا واحدًا على الأقل لكل كروموسوم. ^{[ 16 ]} تظهر هذه العبورات على شكل تصالبات (جمعها تصالب واحد ). ^{[ 17 ]} تُسهّل هذه العملية التزاوج المستقر بين الكروموسومات المتماثلة، وبالتالي تُمكّن من الفصل الدقيق للكروموسومات في الانقسام الاختزالي الأول. تُسمى الكروموسومات المتزاوجة والمتضاعفة بالثنائيات (كروموسومان) أو الرباعيات (أربعة كروماتيدات )، حيث يأتي كروموسوم واحد من كل والد. تُقسّم المرحلة التمهيدية الأولى إلى سلسلة من المراحل الفرعية التي تُسمى وفقًا لشكل الكروموسومات.

ليبتوتين

المرحلة الأولى من الطور التمهيدي الأول هي مرحلة الليبتوتين ، والمعروفة أيضًا باسم الليبتونيما ، وهي كلمة يونانية تعني "خيوط رفيعة". ^{[ 18 ]}^{: 27} في هذه المرحلة من الطور التمهيدي الأول، تصبح الكروموسومات الفردية - التي يتكون كل منها من كروماتيدين شقيقين متضاعفين - "مستقلة" لتشكل خيوطًا مرئية داخل النواة. ^{[ 18 ]}^{: 27}^{[ 19 ]}^{: 353} يشكل كل كروموسوم مصفوفة خطية من الحلقات بوساطة الكوهيسين ، وتتجمع العناصر الجانبية للمركب المشبكي لتشكل "عنصرًا محوريًا" تنبثق منه الحلقات. ^{[ 20 ]} يبدأ إعادة التركيب في هذه المرحلة بواسطة الإنزيم SPO11 الذي يُحدث كسورًا مبرمجة في الشريط المزدوج (حوالي 300 كسر لكل انقسام اختزالي في الفئران). ^{[ 21 ]} تُنتج هذه العملية خيوطًا من الحمض النووي أحادي السلسلة مُغطاة ببروتيني RAD51 و DMC1 ، والتي تغزو الكروموسومات المتماثلة، مُشكلةً جسورًا بين المحاور، مما يؤدي إلى اقتران/محاذاة الكروموسومات المتماثلة (لمسافة تصل إلى 400 نانومتر تقريبًا في الفئران). ^{[ 20 ]}^{[ 22 ]}

الزيجوتين

تلي مرحلة الليبتوتين مرحلة الزيجوتين ، المعروفة أيضًا باسم الزيجونيما ، وهي كلمة يونانية تعني "خيوط مزدوجة" ^{[ 18 ]}^{: 27} ، والتي تُسمى في بعض الكائنات الحية مرحلة الباقة نظرًا لتجمع التيلوميرات في أحد طرفي النواة. ^{[ 23 ]} في هذه المرحلة، تصبح الكروموسومات المتماثلة أكثر تقاربًا (حوالي 100 نانومتر) وأكثر استقرارًا في الاقتران (وهي عملية تُسمى التشابك) بوساطة تركيب العناصر المستعرضة والمركزية للمركب التشابكي . ^{[ 20 ]} يُعتقد أن التشابك يحدث بطريقة تشبه السحاب، بدءًا من عقدة إعادة التركيب. تُسمى الكروموسومات المزدوجة بالكروموسومات الثنائية أو الرباعية.

مرحلة الباكيتين

مرحلة الباكيتين ( تُلفظ / ˈpækɪtiːn / باك - ي - تين ) ، والمعروفة أيضًا باسم الباكينيما ، وهي كلمة يونانية تعني "خيوط سميكة". ^{[ 18 ]}^{: 27 هي المرحلة التي تتشابك}فيها جميع الكروموسومات الجسمية . في هذه المرحلة ، يكتمل إعادة التركيب المتماثل، بما في ذلك العبور الكروموسومي، من خلال إصلاح كسور الحمض النووي المزدوجة التي تشكلت في مرحلة الليبتوتين. ^{[ 20 ]} يتم إصلاح معظم الكسور دون حدوث عبور، مما يؤدي إلى تحويل الجينات . ^{[ 24 ]} ومع ذلك، فإن مجموعة فرعية من الكسور (واحد على الأقل لكل كروموسوم) تُشكل عبورًا بين الكروموسومات غير الشقيقة (المتماثلة)، مما يؤدي إلى تبادل المعلومات الوراثية. ^{[ 25 ]} ينتج عن تبادل المعلومات بين الكروماتيدات المتماثلة إعادة تركيب المعلومات. يحتفظ كل كروموسوم بمجموعة المعلومات الكاملة التي كانت لديه سابقًا، ولا تتشكل أي فجوات نتيجةً لهذه العملية. ولأن الكروموسومات لا يمكن تمييزها في المركب المشبكي، فإن عملية العبور نفسها لا يمكن إدراكها بالمجهر الضوئي العادي، ولا تظهر التصالبات إلا في المرحلة التالية.

ديبلوتين

خلال مرحلة الديبلوتين ، المعروفة أيضًا باسم الديبلونيما (من الكلمات اليونانية التي تعني "خيطين")، ^{[ 18 ]}^{: 30} يتفكك المركب المشبكي وتنفصل الكروموسومات المتماثلة عن بعضها البعض قليلاً. ومع ذلك، تظل الكروموسومات المتماثلة لكل ثنائي مرتبطة بإحكام عند التصالبات، وهي المناطق التي حدث فيها العبور. تبقى التصالبات على الكروموسومات حتى تنفصل عند الانتقال إلى الطور الانفصالي الأول للسماح للكروموسومات المتماثلة بالتحرك إلى قطبي الخلية المتقابلين.

في عملية تكوين البويضات الجنينية البشرية ، تتطور جميع البويضات النامية إلى هذه المرحلة وتتوقف في الطور التمهيدي الأول قبل الولادة. ^{[ 26 ]} تُعرف هذه الحالة المعلقة بمرحلة الديكتيوتين أو الديكتيات. وتستمر حتى استئناف الانقسام الاختزالي لتحضير البويضة للإباضة، والتي تحدث عند البلوغ أو حتى لاحقًا.

دياكينيسيس

تتكثف الكروموسومات أكثر خلال مرحلة الدايكينيسيس ، وهي كلمة يونانية تعني "التحرك عبر". ^{[ 18 ]}^{: 30} هذه هي المرحلة الأولى في الانقسام الاختزالي التي تظهر فيها الأجزاء الأربعة للرباعيات بوضوح. تتشابك مواقع العبور معًا، متداخلةً فعليًا، مما يجعل التصالبات مرئية بوضوح. باستثناء هذه الملاحظة، تشبه بقية المرحلة إلى حد كبير الطور التمهيدي للانقسام المتساوي؛ حيث تختفي النويات ، ويتفكك الغشاء النووي إلى حويصلات، ويبدأ المغزل الانقسامي في التشكل.

تكوين المغزل الانقسامي

على عكس الخلايا الانقسامية، لا تحتوي بويضات الإنسان والفأر على جسيمات مركزية لتكوين المغزل الانقسامي. في الفئران، تتشكل حوالي 80 مركزًا لتنظيم الأنيبيبات الدقيقة (MTOCs) على شكل كرة في سيتوبلازم البويضة، وتبدأ في تكوين الأنيبيبات الدقيقة التي تمتد نحو الكروموسومات، وترتبط بها عند الحيز الحركي . بمرور الوقت، تندمج مراكز تنظيم الأنيبيبات الدقيقة حتى يتشكل قطبان، مما يُنتج مغزلًا أسطواني الشكل. ^{[ 27 ]} في بويضات الإنسان، يبدأ تكوين الأنيبيبات الدقيقة للمغزل على الكروموسومات، مُشكلاً نجمًا يتوسع في النهاية ليحيط بالكروموسومات. ^{[ 28 ]} ثم تنزلق الكروموسومات على طول الأنيبيبات الدقيقة نحو خط استواء المغزل، وعند هذه النقطة، تُشكل الحيزات الحركية للكروموسومات ارتباطات طرفية بالأنيبيبات الدقيقة. ^{[ 29 ]}

الطور الاستوائي الأول

تتحرك أزواج الكروموسومات المتماثلة معًا على طول الصفيحة الاستوائية : عندما ترتبط الأنيبيبات الدقيقة الحركية من قطبي المغزل بالكينيتوكور الخاص بها، تصطف الكروموسومات المتماثلة المزدوجة على طول مستوى استوائي يقسم المغزل إلى نصفين، وذلك نتيجة لقوى متعاكسة مستمرة تُمارس على الثنائيات بواسطة الأنيبيبات الدقيقة المنبثقة من كينيتوكورَي الكروموسومات المتماثلة . يُشار إلى هذا الارتباط بالارتباط ثنائي القطب. الأساس الفيزيائي للتوزيع المستقل للكروموسومات هو التوجه العشوائي لكل ثنائي على طول الصفيحة الاستوائية، بالنسبة لتوجه الثنائيات الأخرى على طول الخط الاستوائي نفسه. ^[¹⁷^] يربط مركب البروتين كوهيسين الكروماتيدات الشقيقة معًا من وقت تضاعفها حتى الطور الانفصالي الأول. في الانقسام المتساوي ، تُحدث قوة الأنيبيبات الدقيقة الحركية التي تسحب في اتجاهين متعاكسين توترًا. تستشعر الخلية هذا التوتر ولا تتقدم في الطور الانفصالي حتى تتجه جميع الكروموسومات بشكل صحيح نحو الوضع الثنائي. في الانقسام الاختزالي، يتطلب إحداث التوتر عادةً عبورًا واحدًا على الأقل لكل زوج من الكروموسومات بالإضافة إلى وجود بروتين الكوهيسين بين الكروماتيدات الشقيقة. (انظر: انفصال الكروموسومات )

الطور الانفصالي الأول

تتقاصر الأنيبيبات الحركية ، ساحبةً الكروموسومات المتماثلة (التي يتكون كل منها من زوج من الكروماتيدات الشقيقة ) إلى قطبين متقابلين. بينما تتطاول الأنيبيبات غير الحركية، دافعةً الجسيمات المركزية بعيدًا عن بعضها. تستطيل الخلية استعدادًا للانقسام من المركز. ^{[ 17 ]} على عكس الانقسام المتساوي ، يتحلل الكوهيسين الموجود على أذرع الكروموسوم فقط، بينما يبقى الكوهيسين المحيط بالسنترومير محميًا بواسطة بروتين يُسمى شوغوشين (كلمة يابانية تعني "الروح الحامية")، والذي يمنع الكروماتيدات الشقيقة من الانفصال. ^{[ 30 ]} يسمح هذا للكروماتيدات الشقيقة بالبقاء معًا بينما تنفصل الكروموسومات المتماثلة.

المرحلة النهائية الأولى

ينتهي الانقسام الميوزي الأول فعليًا بوصول الكروموسومات إلى قطبي الخلية. تحتوي كل خلية ابنة الآن على نصف عدد الكروموسومات، لكن كل كروموسوم يتكون من زوج من الكروماتيدات . تختفي الأنيبيبات الدقيقة التي تُشكل شبكة المغزل، ويُحيط غشاء نووي جديد بكل مجموعة أحادية الصيغة الصبغية. يحدث انقسام السيتوبلازم ، وهو انقباض غشاء الخلية في الخلايا الحيوانية أو تكوين جدار الخلية في الخلايا النباتية، مُكملاً بذلك تكوين خليتين ابنتين. مع ذلك، لا يكتمل انقسام السيتوبلازم تمامًا، مما يؤدي إلى تكوّن "جسور سيتوبلازمية" تُتيح مشاركة السيتوبلازم بين الخليتين الابنتين حتى نهاية الانقسام الميوزي الثاني. ^{[ 31 ]} تبقى الكروماتيدات الشقيقة مُرتبطة خلال الطور النهائي الأول.

قد تدخل الخلايا في فترة راحة تُعرف باسم الطور البيني أو الطور البيني الثاني. لا يحدث تضاعف الحمض النووي خلال هذه المرحلة.

الانقسام الاختزالي الثاني

الانقسام الاختزالي الثاني هو الانقسام الاختزالي الثاني، وعادةً ما يتضمن انفصالًا متساويًا، أو فصل الكروماتيدات الشقيقة . من الناحية الميكانيكية، تشبه هذه العملية الانقسام المتساوي ، على الرغم من اختلاف نتائجها الجينية اختلافًا جوهريًا. والنتيجة هي إنتاج أربع خلايا أحادية المجموعة الكروموسومية (تحتوي على n كروموسوم؛ 23 في الإنسان) من خليتين أحاديتي المجموعة الكروموسومية (تحتوي كل منهما على n كروموسوم، ويتكون كل منهما من كروماتيدين شقيقين) تم إنتاجهما في الانقسام الاختزالي الأول. الخطوات الأربع الرئيسية للانقسام الاختزالي الثاني هي: الطور التمهيدي الثاني، والطور الاستوائي الثاني، والطور الانفصالي الثاني، والطور النهائي الثاني.

في الطور التمهيدي الثاني ، يُلاحظ اختفاء النويات والغلاف النووي مرة أخرى، بالإضافة إلى تقصير وتثخن الكروماتيدات. وتتحرك الجسيمات المركزية إلى المناطق القطبية وتُرتب ألياف المغزل للانقسام الميوزي الثاني.

في الطور الاستوائي الثاني ، تحتوي السنتروميرات على حركتين ترتبطان بألياف المغزل من الجسيمات المركزية عند قطبين متقابلين. وتدور الصفيحة الاستوائية الجديدة بمقدار 90 درجة مقارنةً بالانقسام الاختزالي الأول، لتكون عمودية على الصفيحة السابقة. ^{[ 32 ]}

يتبع ذلك الطور الانفصالي الثاني ، حيث ينفصل الكوهيسين المركزي المتبقي ، الذي لم يعد محميًا بواسطة الشوغوشين، مما يسمح للكروماتيدات الشقيقة بالانفصال. وتُسمى الكروماتيدات الشقيقة اصطلاحًا بالكروموسومات الشقيقة أثناء تحركها نحو قطبين متقابلين. ^{[ 30 ]}

تنتهي العملية بالطور النهائي الثاني ، وهو مشابه للطور النهائي الأول، ويتميز بتفكك الكروموسومات واستطالتها وتفكك المغزل. تتشكل الأغلفة النووية من جديد، ويؤدي الانقسام أو تكوين الصفيحة الخلوية في النهاية إلى إنتاج أربع خلايا ابنة، كل منها تحتوي على مجموعة أحادية من الكروموسومات.

اكتمل الانقسام الاختزالي الآن، وينتهي بأربع خلايا ابنة جديدة.

الأصل والوظيفة

أصل الانقسام الاختزالي

يبدو أن الانقسام الاختزالي سمة أساسية للكائنات حقيقية النواة ، وقد وُجد في مراحل مبكرة من تطورها. وقد تبين مؤخرًا أن حقيقيات النوى التي كان يُعتقد سابقًا أنها تفتقر إلى التكاثر الجنسي بالانقسام الاختزالي، تمتلك على الأرجح هذه القدرة، أو كانت تمتلكها في وقت ما. فعلى سبيل المثال، كان يُعتقد سابقًا أن طفيل الجيارديا المعوية (Giardia intestinalis) ، وهو طفيل معوي شائع، ينحدر من سلالة سبقت ظهور الانقسام الاختزالي والتكاثر الجنسي. ومع ذلك، فقد وُجد الآن أن الجيارديا المعوية تمتلك مجموعة أساسية من جينات الانقسام الاختزالي، بما في ذلك خمسة جينات خاصة بالانقسام الاختزالي. ^{[ 33 ]} كما وُجدت أدلة على إعادة التركيب الجيني بالانقسام الاختزالي ، مما يدل على التكاثر الجنسي ، في الجيارديا المعوية . ^{[ 34 ]} ومن الأمثلة الأخرى على الكائنات التي كان يُعتقد سابقًا أنها لا جنسية، الأوليات الطفيلية من جنس الليشمانيا ، والتي تُسبب أمراضًا للإنسان. ومع ذلك، فقد تبين أن هذه الكائنات تمتلك دورة جنسية تتوافق مع عملية الانقسام الاختزالي. ^{[ 35 ]} على الرغم من أن الأميبا كانت تُعتبر في السابق كائنات لا جنسية، فقد قُدِّمت أدلة تشير إلى أن معظم السلالات كانت جنسية في العصور القديمة، وأن غالبية المجموعات اللاجنسية ربما نشأت حديثًا وبشكل مستقل. ^{[ 36 ]} اقترح داكس وروغرز ^{[ 37 ]} ، استنادًا إلى تحليل تطوري، أن التكاثر الجنسي الاختياري كان موجودًا على الأرجح في السلف المشترك للكائنات حقيقية النوى.

التباين الجيني

تُعدّ التراكيب الجديدة للحمض النووي (DNA) المُتكوّنة أثناء الانقسام الاختزالي مصدرًا هامًا للتنوع الجيني إلى جانب الطفرات، مما يُؤدي إلى تراكيب جديدة من الأليلات ، والتي قد تكون مفيدة. يُولّد الانقسام الاختزالي التنوع الجيني للأمشاج بطريقتين: (1) قانون التوزيع المستقل : يتمثل في التوجيه المستقل لأزواج الكروموسومات المتماثلة على طول الصفيحة الاستوائية خلال الطور الاستوائي الأول، وتوجيه الكروماتيدات الشقيقة في الطور الاستوائي الثاني، ثم انفصال الكروموسومات المتماثلة والكروماتيدات الشقيقة خلال الطورين الانفصاليين الأول والثاني، مما يسمح بتوزيع عشوائي ومستقل للكروموسومات على كل خلية ابنة (وفي النهاية على الأمشاج)؛ ^{[ 38 ]} و(2) العبور : ينتج عن التبادل الفيزيائي للمناطق الكروموسومية المتماثلة عن طريق إعادة التركيب المتماثل خلال الطور التمهيدي الأول تراكيب جديدة من المعلومات الوراثية داخل الكروموسومات. ^{[ 39 ]} ومع ذلك، لا يحدث هذا التبادل الفيزيائي دائمًا أثناء الانقسام الاختزالي. في بويضات دودة القز Bombyx mori ، يكون الانقسام الاختزالي خالياً تماماً من التصالب (أي يفتقر إلى عمليات العبور). ^{[ 40 ]} على الرغم من وجود معقدات متشابكة خلال مرحلة الباكيتين من الانقسام الاختزالي في B. mori ، إلا أن إعادة التركيب المتماثل العابر غائب بين الكروموسومات المزدوجة . ^{[ 41 ]}

المرحلة التمهيدية الأولى: الاعتقال

تولد إناث الثدييات والطيور وهي تمتلك جميع البويضات اللازمة للإباضة، وتتوقف هذه البويضات في المرحلة التمهيدية الأولى من الانقسام الاختزالي. ^{[ 42 ]} في البشر، على سبيل المثال، تتشكل البويضات بين الشهرين الثالث والرابع من الحمل داخل الجنين، وبالتالي تكون موجودة عند الولادة. خلال هذه المرحلة التمهيدية الأولى ( المرحلة الانتقالية )، والتي قد تستمر لعقود، توجد أربع نسخ من الجينوم في البويضات. وقد اقتُرح أن توقف البويضات عند مرحلة النسخ الأربع للجينوم يوفر التكرار المعلوماتي اللازم لإصلاح التلف في الحمض النووي للخلايا الجنسية . ^{[ 42 ]} ويبدو أن عملية الإصلاح المستخدمة تتضمن إصلاحًا متماثلًا عن طريق إعادة التركيب. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} تتمتع البويضات المتوقفة في المرحلة التمهيدية الأولى بقدرة عالية على إصلاح تلف الحمض النووي بكفاءة ، وخاصةً كسور الحمض النووي المزدوجة الناتجة عن عوامل خارجية. ^{[ 43 ]} يبدو أن قدرة إصلاح الحمض النووي هي آلية رئيسية لمراقبة الجودة في الخلايا الجرثومية الأنثوية وعامل حاسم في تحديد الخصوبة . ^{[ 43 ]}

الانقسام الاختزالي كتكيف لإصلاح الحمض النووي للخلايا الجرثومية

يمكن النظر إلى إعادة التركيب الجيني على أنها عملية إصلاح الحمض النووي (DNA) في جوهرها ، وعندما تحدث أثناء الانقسام الاختزالي، فإنها تُعدّ تكيفًا لإصلاح الحمض النووي الجينومي الذي يُورَّث للنسل. ^[⁴⁴^]^[⁴⁵^] تشير النتائج التجريبية إلى أن إحدى الفوائد الجوهرية للانقسام الاختزالي هي إصلاح تلف الحمض النووي في الخلايا الجنسية عن طريق إعادة التركيب ، كما يتضح من الأمثلة التالية. يُعدّ بيروكسيد الهيدروجين عاملًا يُسبب الإجهاد التأكسدي الذي يؤدي إلى تلف الحمض النووي التأكسدي. ^[⁴⁶^] أدى علاج خميرة Schizosaccharomyces pombe ببيروكسيد الهيدروجين إلى زيادة معدل التزاوج وتكوين الأبواغ الانقسامية بمقدار 4 إلى 18 ضعفًا. ^[⁴⁷^] يمكن تحفيز طحلب Volvox carteri ، وهو طحلب أخضر أحادي الصيغة الصبغية متعدد الخلايا، ذو قدرة جنسية اختيارية، على التكاثر عن طريق الانقسام الاختزالي الجنسي عن طريق الصدمة الحرارية. ^[⁴⁸^] يمكن تثبيط هذا التحفيز بواسطة مضادات الأكسدة، مما يشير إلى أن تحفيز التكاثر الجنسي الانقسامي بواسطة الصدمة الحرارية من المحتمل أن يكون وسيطًا للإجهاد التأكسدي الذي يؤدي إلى زيادة تلف الحمض النووي. ^[⁴⁹^]

حدوث

في دورات الحياة

يحدث الانقسام الاختزالي في دورات حياة حقيقيات النوى التي تتضمن التكاثر الجنسي ، ويتألف من عملية دورية للنمو والتطور عن طريق الانقسام المتساوي للخلايا، وإنتاج الأمشاج عن طريق الانقسام الاختزالي، والإخصاب. في مراحل معينة من دورة الحياة، تنتج الخلايا الجنسية الأمشاج. أما الخلايا الجسدية فتُشكل جسم الكائن الحي ولا تُشارك في إنتاج الأمشاج.

تؤدي دورات الانقسام الاختزالي والإخصاب إلى تناوب بين حالتي الخلية أحادية المجموعة الكروموسومية وثنائية المجموعة الكروموسومية. يمكن أن تحدث مرحلة الكائن الحي في دورة الحياة إما خلال حالة ثنائية المجموعة الكروموسومية ( دورة حياة ثنائية المجموعة الكروموسومية )، أو خلال حالة أحادية المجموعة الكروموسومية ( دورة حياة أحادية المجموعة الكروموسومية )، أو كليهما ( دورة حياة أحادية المجموعة الكروموسومية وثنائية المجموعة الكروموسومية)، حيث توجد مرحلتان متميزتان للكائن الحي، إحداهما بخلايا أحادية المجموعة الكروموسومية والأخرى بخلايا ثنائية المجموعة الكروموسومية.

في دورة الحياة ثنائية المجموعة الكروموسومية (مع الانقسام الاختزالي قبل تكوين الأمشاج)، كما هو الحال في الإنسان، يكون الكائن الحي متعدد الخلايا وثنائي المجموعة الكروموسومية، وينمو عن طريق الانقسام المتساوي من خلية ثنائية المجموعة الكروموسومية تُسمى الزيجوت . تخضع الخلايا الجذعية الجرثومية ثنائية المجموعة الكروموسومية للكائن الحي للانقسام الاختزالي لإنتاج أمشاج أحادية المجموعة الكروموسومية ( الحيوانات المنوية في الذكور والبويضات في الإناث)، والتي تُخصب لتكوين الزيجوت. يخضع الزيجوت ثنائي المجموعة الكروموسومية لانقسام خلوي متكرر عن طريق الانقسام المتساوي لينمو إلى الكائن الحي.

في دورة الحياة أحادية المجموعة الكروموسومية (مع الانقسام الاختزالي بعد الإخصاب)، يكون الكائن الحي أحادي المجموعة الكروموسومية، وذلك من خلال تكاثر وتمايز خلية أحادية المجموعة الكروموسومية واحدة تُسمى الجاميت . يساهم كائنان من جنسين مختلفين بأمشاجهما أحادية المجموعة الكروموسومية لتكوين زيجوت ثنائي المجموعة الكروموسومية. يخضع الزيجوت للانقسام الاختزالي فورًا، مُنتجًا أربع خلايا أحادية المجموعة الكروموسومية. تخضع هذه الخلايا للانقسام المتساوي لتكوين الكائن الحي. تستخدم العديد من الفطريات والعديد من الأوليات دورة الحياة أحادية المجموعة الكروموسومية. ^{[ 50 ]}

في دورة الحياة أحادية الصيغة الصبغية وثنائية الصيغة الصبغية (مع الانقسام الاختزالي الأبواغي أو الوسيط)، يتناوب الكائن الحي بين حالتي أحادية الصيغة الصبغية وثنائية الصيغة الصبغية. ونتيجة لذلك، تُعرف هذه الدورة أيضًا بتعاقب الأجيال . تخضع الخلايا الجنسية للكائن ثنائي الصيغة الصبغية للانقسام الاختزالي لإنتاج الأبواغ. تتكاثر الأبواغ عن طريق الانقسام المتساوي، لتنمو إلى كائن أحادي الصيغة الصبغية. ثم تتحد مشيجات الكائن أحادي الصيغة الصبغية مع مشيجات كائن أحادي الصيغة الصبغية آخر، لتكوين الزيجوت. يخضع الزيجوت لانقسام متساوي وتمايز متكررين لإنتاج كائن ثنائي الصيغة الصبغية جديد. يمكن اعتبار دورة الحياة أحادية الصيغة الصبغية وثنائية الصيغة الصبغية اندماجًا لدورتي الحياة ثنائية الصيغة الصبغية وأحادية الصيغة الصبغية. ^{[ 51 ]}

في النباتات والحيوانات

يحدث الانقسام الاختزالي في جميع الحيوانات والنباتات. والنتيجة، وهي إنتاج الأمشاج بنصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم، واحدة، لكن العملية التفصيلية تختلف. في الحيوانات، ينتج الانقسام الاختزالي الأمشاج مباشرةً. أما في النباتات البرية وبعض الطحالب، فيحدث تعاقب للأجيال ، حيث ينتج الانقسام الاختزالي في جيل الأبواغ ثنائي المجموعة الكروموسومية أبواغًا أحادية المجموعة الكروموسومية بدلًا من الأمشاج. وعندما تنبت هذه الأبواغ، تخضع لانقسام خلوي متكرر عن طريق الانقسام المتساوي، لتتطور إلى جيل مشيجي متعدد الخلايا أحادي المجموعة الكروموسومية ، والذي ينتج بدوره الأمشاج مباشرةً (أي دون مزيد من الانقسام الاختزالي).

في كل من الحيوانات والنباتات، تتمثل المرحلة النهائية في اندماج الأمشاج لتكوين زيجوت يتم فيه استعادة العدد الأصلي للكروموسومات. ^{[ 52 ]}

في الثدييات

في الإناث، يحدث الانقسام الاختزالي في خلايا تُعرف بالبويضات (مفردها بويضة). تنقسم كل بويضة أولية مرتين في الانقسام الاختزالي، بشكل غير متساوٍ في كل مرة. ينتج عن الانقسام الأول خلية ابنة، وجسم قطبي أصغر بكثير قد يخضع أو لا يخضع لانقسام ثانٍ. في الانقسام الاختزالي الثاني، ينتج عن انقسام الخلية الابنة جسم قطبي ثانٍ، وخلية أحادية المجموعة الكروموسومية، تتضخم لتصبح بويضة . لذلك، في الإناث، ينتج عن كل بويضة أولية تخضع للانقسام الاختزالي بويضة ناضجة واحدة وجسمين أو ثلاثة أجسام قطبية.

تحدث فترات توقف أثناء الانقسام الاختزالي لدى الإناث. تتوقف البويضات الناضجة في الطور التمهيدي الأول من الانقسام الاختزالي الأول، وتبقى كامنة داخل غلاف واقٍ من الخلايا الجسدية يُسمى الجريب . في هذه المرحلة، تُسمى نواة البويضة بالحويصلة الجرثومية. ^{[ 53 ]} في بداية كل دورة شهرية ، يُحفز إفراز الهرمون المنبه للجريب (FSH) من الغدة النخامية الأمامية عددًا من الجريبات على النضوج في عملية تُعرف باسم تكوين الجريبات . خلال هذه العملية، تستأنف البويضات الناضجة الانقسام الاختزالي وتستمر حتى الطور الاستوائي الثاني من الانقسام الاختزالي الثاني، حيث تتوقف مرة أخرى قبيل الإباضة مباشرة. يُعد تحلل الحويصلة الجرثومية، وتكثف الكروموسومات، وتكوين المغزل ثنائي القطب في الطور الاستوائي الأول، مؤشرات واضحة على استئناف الانقسام الاختزالي. ^{[ 53 ]} إذا تم تخصيب هذه البويضات بالحيوانات المنوية، فإنها ستستأنف الانقسام الاختزالي وتُكمله. أثناء تكوين الجريبات في البشر، عادةً ما تصبح جريب واحدة مهيمنة بينما تتلاشى الجريبات الأخرى . تحدث عملية الانقسام الاختزالي في الإناث أثناء تكوين البويضات ، وتختلف عن الانقسام الاختزالي النموذجي في أنها تتميز بفترة طويلة من التوقف الاختزالي تُعرف بمرحلة الديكتيات، وتفتقر إلى مساعدة الجسيمات المركزية . ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}

يحدث الانقسام الاختزالي لدى الذكور أثناء تكوين الحيوانات المنوية في الأنابيب المنوية للخصيتين . ويقتصر هذا الانقسام على نوع من الخلايا يُسمى الخلايا المنوية الأولية ، والتي ستنضج لاحقًا لتصبح حيوانات منوية . ويحدث الانقسام الاختزالي للخلايا الجرثومية الأولية عند البلوغ، أي بعد فترة طويلة من حدوثه لدى الإناث. تعمل أنسجة الخصية الذكرية على تثبيط الانقسام الاختزالي عن طريق تحليل حمض الريتينويك، الذي يُعتقد أنه مُحفز له. ويتم التغلب على هذا التثبيط عند البلوغ عندما تبدأ خلايا سيرتولي، الموجودة داخل الأنابيب المنوية، بإنتاج حمض الريتينويك الخاص بها. كما يتم تنظيم حساسية الخلايا لحمض الريتينويك بواسطة بروتينات تُسمى نانوس وDAZL. ^[⁵⁶^]^[⁵⁷^] أظهرت الدراسات الجينية التي أجريت على إنزيمات توليد حمض الريتينويك أن حمض الريتينويك ضروري بعد الولادة لتحفيز تمايز الخلايا المنوية الأولية، والذي ينتج عنه بعد عدة أيام خضوع الخلايا المنوية للانقسام الاختزالي، ومع ذلك، فإن حمض الريتينويك ليس ضروريًا خلال الفترة التي يبدأ فيها الانقسام الاختزالي. ^[⁵⁸^]

في إناث الثدييات ، يبدأ الانقسام الاختزالي مباشرةً بعد هجرة الخلايا الجرثومية الأولية إلى المبيض في الجنين. تشير بعض الدراسات إلى أن حمض الريتينويك المُستخلص من الكلية البدائية (الكلى المتوسطة) يُحفز الانقسام الاختزالي في الخلايا البيضية الجنينية، وأن أنسجة الخصية الجنينية الذكرية تُثبط الانقسام الاختزالي عن طريق تحليل حمض الريتينويك. ^{[ 59 ]} مع ذلك، أظهرت دراسات فقدان الوظيفة الجينية للإنزيمات المُولدة لحمض الريتينويك أن حمض الريتينويك ليس ضروريًا لبدء الانقسام الاختزالي، سواءً في الإناث الذي يحدث أثناء التكوين الجنيني ^{[ 60 ]} أو في الذكور الذي يبدأ بعد الولادة. ^{[ 58 ]}

السوطيات

بينما تمتلك غالبية حقيقيات النوى انقسامًا اختزاليًا ثنائيًا (على الرغم من أنه في بعض الأحيان يكون غير تصالبي )، إلا أن شكلًا نادرًا جدًا، وهو الانقسام الاختزالي أحادي الانقسام، يحدث في بعض السوطيات ( الباراباساليدات والأوكسيمونادات ) من أمعاء صرصور كريبتوسيركوس الذي يتغذى على الخشب . ^[⁶¹^]

دورها في علم الوراثة البشرية والأمراض

يُعزى إعادة توزيع الكروموسومات، بالإضافة إلى أجزاء من كل زوج من الكروموسومات البشرية البالغ عددها 23 زوجًا، إلى عملية إعادة التركيب بين هذه الأزواج. ويُقدّر معدل إعادة التركيب لدى الإناث بزيادة قدرها 1.6 ضعف مقارنةً بالذكور. علاوة على ذلك، يكون معدل إعادة التركيب لدى الإناث أعلى في السنتروميرات، بينما يكون أعلى لدى الذكور في التيلوميرات. في المتوسط، يُعادل مليون زوج قاعدي (1 ميجابايت) سنتيمورغان واحد (سم = 1% تردد إعادة التركيب). ^{[ 62 ]} لا يزال تردد عمليات العبور غير مؤكد. في الخميرة والفأر والإنسان، تشير التقديرات إلى تكوّن 200 كسر مزدوج السلسلة (DSB) أو أكثر لكل خلية انقسامية. مع ذلك، فإن مجموعة فرعية فقط من هذه الكسور (حوالي 5-30% حسب الكائن الحي) تُنتج عمليات عبور، ^{[ 63 ]} مما ينتج عنه عملية عبور واحدة أو اثنتين فقط لكل كروموسوم بشري.

تختلف معدلات إعادة التركيب في البشر بين الحمض النووي للأم والحمض النووي للأب:

الحمض النووي للأم: يعيد التركيب حوالي 42 مرة في المتوسط.
الحمض النووي الأبوي: يعيد التركيب حوالي 27 مرة في المتوسط.

عدم الانفصال

يمكن أن تؤدي الأخطاء التي تحدث أثناء الانقسام الاختزالي، وخاصة عدم الانفصال، إلى تكوين أمشاج تحتوي على عدد غير طبيعي من الكروموسومات، مما قد يؤدي إلى اضطرابات كروموسومية. ^{[ 64 ]}

يُطلق على الانفصال الطبيعي للكروموسومات في الانقسام الاختزالي الأول، أو الكروماتيدات الشقيقة في الانقسام الاختزالي الثاني، اسم الانفصال . أما عندما لا يكون الانفصال طبيعيًا، فيُسمى عدم الانفصال . وينتج عن ذلك إنتاج أمشاج تحتوي إما على عدد زائد أو ناقص من كروموسوم معين، وهو آلية شائعة لحدوث التثلث الصبغي أو الأحادية الصبغية . ويمكن أن يحدث عدم الانفصال في الانقسام الاختزالي الأول أو الثاني، وهما مرحلتان من مراحل التكاثر الخلوي، أو أثناء الانقسام المتساوي .

معظم الأجنة البشرية أحادية الصبغي وثلاثية الصبغي غير قابلة للحياة، ولكن يمكن تحمل بعض حالات اختلال الصيغة الصبغية، مثل التثلث الصبغي لأصغر كروموسوم، وهو الكروموسوم 21. تتراوح الأعراض الظاهرية لهذه الحالات من اضطرابات نمائية حادة إلى انعدام الأعراض. تشمل الحالات الطبية، على سبيل المثال لا الحصر:

متلازمة داون – تثلث الصبغي 21
متلازمة باتاو – تثلث الصبغي 13
متلازمة إدواردز – تثلث الصبغي 18
متلازمة كلاينفلتر – وجود كروموسومات X إضافية لدى الذكور – أي XXY، XXXY، XXXXY، إلخ.
متلازمة تيرنر – نقص أحد كروموسومات X لدى الإناث – أي X0
متلازمة تريبل إكس – وجود كروموسوم إكس إضافي لدى الإناث
متلازمة جاكوبس - وجود كروموسوم Y إضافي لدى الذكور.

تزداد احتمالية عدم انفصال الكروموسومات في البويضات البشرية مع تقدم عمر الأم، ^{[ 65 ]} ويعزى ذلك على الأرجح إلى فقدان الكوهيسين بمرور الوقت. ^{[ 66 ]}

مقارنة بالانقسام المتساوي

لفهم الانقسام الاختزالي، من المفيد إجراء مقارنة مع الانقسام المتساوي. يوضح الجدول أدناه الاختلافات بين الانقسام الاختزالي والانقسام المتساوي. ^{[ 67 ]}

	الانقسام الاختزالي	الانقسام المتساوي
النتيجة النهائية	تتكون الخلية عادةً من أربع خلايا، كل منها تحتوي على نصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم.	خليتان لهما نفس عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأم
وظيفة	إنتاج الأمشاج (الخلايا الجنسية) في حقيقيات النوى التي تتكاثر جنسياً ذات دورة حياة ثنائية الصبغيات	التكاثر الخلوي، النمو، الإصلاح، التكاثر اللاجنسي
أين يحدث ذلك؟	جميع حقيقيات النوى تقريبًا (الحيوانات والنباتات والفطريات والطلائعيات ) ؛ ^{[ 68 ]}^{[ 61 ]} في الغدد التناسلية، قبل الأمشاج (في دورات الحياة ثنائية المجموعة الكروموسومية)؛ بعد الزيجوتات (في دورات الحياة أحادية المجموعة الكروموسومية)؛ قبل الأبواغ (في دورات الحياة أحادية المجموعة الكروموسومية وثنائية المجموعة الكروموسومية)	جميع الخلايا المتكاثرة في جميع حقيقيات النوى
خطوات	الطور التمهيدي الأول، الطور الاستوائي الأول، الطور الانفصالي الأول، الطور النهائي الأول، الطور التمهيدي الثاني، الطور الاستوائي الثاني، الطور الانفصالي الثاني، الطور النهائي الثاني	الطور التمهيدي، الطور ما قبل الاستوائي، الطور الاستوائي، الطور الانفصالي، الطور النهائي
هل هو مطابق جينياً للوالدين؟	لا	نعم
هل يحدث العبور؟	نعم، يحدث ذلك عادةً بين كل زوج من الكروموسومات المتماثلة	نادراً جداً
اقتران الكروموسومات المتماثلة؟	نعم	لا
انقسام السيتوبلازم	يحدث في المرحلة النهائية الأولى والمرحلة النهائية الثانية	يحدث في الطور النهائي
انقسام السنتروميرات	لا يحدث ذلك في الطور الانفصالي الأول، ولكنه يحدث في الطور الانفصالي الثاني	يحدث في طور الانفصال

التنظيم الجزيئي

يبدو أن عامل تحفيز النضج (MPF) يلعب دورًا في الانقسام الاختزالي، استنادًا إلى تجارب أُجريت على بويضات الضفدع الأفريقي (Xenopus laevis ). حثّ عامل تحفيز النضج في بويضات الثدييات على تحلل الحويصلة الجرثومية (GVB) في بويضات نجم البحر والضفدع الأفريقي . ^{[ 69 ]} يكون عامل تحفيز النضج نشطًا قبل تحلل الحويصلة الجرثومية، لكن نشاطه يتراجع قرب نهاية الانقسام الاختزالي الأول. ^{[ 70 ]} ترتبط مستويات CDK1 وسيكلين B بكفاءة تحلل الحويصلة الجرثومية في البويضة، ومن المرجح أنها تخضع للتحكم الترجمي وليس النسخي. ^{[ 53 ]} في الانقسام الاختزالي الثاني، يعود عامل تحفيز النضج للظهور قبل الطور الاستوائي الثاني، ويظل نشاطه مرتفعًا حتى الإخصاب. ^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}

في الثدييات، يبدأ توقف الانقسام الاختزالي بإفراز الببتيد المدر للصوديوم من النوع C (NPPC) من خلايا الحبيبية الجدارية، والذي يحفز إنتاج أحادي فوسفات الغوانوزين الحلقي 3'،5' (cGMP) بالتزامن مع مستقبل الببتيد المدر للصوديوم 2 (NPR2) على خلايا الكومولوس. ^{[ 72 ]} ينتشر cGMP إلى البويضات ويوقف الانقسام الاختزالي عن طريق تثبيط فوسفودايستراز 3A (PDE3A) وتحلل أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي 3'،5' (cAMP). ^{[ 72 ]} في البويضة، ينشط مستقبل GPR3/12 المقترن بالبروتين G إنزيم أدينيل سيكلاز لإنتاج cAMP. ^{[ 72 ]} يحفز cAMP بروتين كيناز A (PKA) لتنشيط كيناز WEE2 النووي عن طريق الفسفرة. ^{[ 73 ]} يُساعد بروتين كيناز A (PKA) أيضًا في فسفرة فوسفاتاز CDK1، CDC25B، لإبقائه في السيتوبلازم؛ وفي حالته غير المفسفرة، ينتقل CDC25B إلى النواة. ^{[ 53 ]}^{[ 73 ]} قد يكون لبروتين كيناز C (PKC) دورٌ أيضًا في تثبيط تقدم الانقسام الاختزالي إلى الطور الاستوائي الثاني. ^{[ 53 ]} بشكل عام، يتم تثبيط نشاط CDK1 لمنع استئناف الانقسام الاختزالي. ^{[ 73 ]} تُعزز البويضات كذلك التعبير عن NPR2 وإنزيم نازعة هيدروجين أحادي فوسفات الإينوزين (وبالتالي إنتاج cGMP) في الخلايا الحاضنة. ^{[ 72 ]} وبالمثل، يُعزز الهرمون المنبه للجريب والإستراديول التعبير عن NPPC وNPR2. ^{[ 72 ]} كما يُثبط الهيبوكسانثين، وهو بيورين يبدو أنه ينشأ في الجريب، الانقسام الاختزالي للبويضات في المختبر. ^{[ 74 ]} يؤدي ارتفاع مستوى الهرمون اللوتيني (LH) إلى تحفيز نضوج البويضات، ^{[ 72 ]} حيث تتحرر البويضات من التوقف الانقسامي وتتقدم من الطور التمهيدي الأول إلى الطور الاستوائي الثاني. ^{[ 74 ]} تعمل عوامل شبيهة بعامل نمو البشرة، مثل الأمفيريجولين والإبيريجولين، التي يحفزها الهرمون اللوتيني، ^{[ 74 ]} والتي تُصنّع في خلايا الحبيبية الجدارية، على خفض مستويات cGMP في البويضات عن طريق تقييد نقل cGMP عبر الوصلات الفجوية بين خلايا الكومولوس والبويضة، وخفض مستويات NPPC ونشاط NPR2. ^{[ 73 ]}^{[ 72 ]} في الواقع، قد تتسبب العوامل الشبيهة بعامل نمو البشرة، التي يحفزها الهرمون اللوتيني، في زعزعة استقرار الوصلات الفجوية وانهيارها تمامًا. ^{[ 74 ]} قد تحفز عوامل شبيهة بعامل نمو البشرة المحفز بواسطة الهرمون اللوتيني إنتاج عوامل إضافية لنضج البويضات مثل الستيرويدات والستيرول المنشط للانقسام الاختزالي المشتق من السائل الجريبي (FF-MAS) في الخلايا الحاضنة. ^{[ 74 ]}يعزز FF-MAS الانتقال من الطور الاستوائي الأول إلى الطور الاستوائي الثاني، وقد يُسهم في تثبيت توقف الانقسام في الطور الاستوائي الثاني. ^{[ 74 ]} ويُعزز استئناف الانقسام الاختزالي بخروج WEE2 من النواة نتيجة لتنشيط CDK1. ^{[ 73 ]} تقوم الفوسفودايسترازات (PDEs) باستقلاب cAMP، وقد يتم تنشيطها مؤقتًا عن طريق الفسفرة بوساطة PKA. ^{[ 74 ]} قد يتطلب التنظيم طويل الأمد للفوسفودايسترازات تعديل التعبير البروتيني. ^{[ 74 ]} فعلى سبيل المثال، يُعد الهيبوكسانثين مثبطًا للفوسفودايسترازات، وقد يُعيق استقلاب cAMP. ^{[ 74 ]} تساهم الكينازات، مثل كيناز البروتين B، وكيناز أورورا A، وكيناز بولو-1، في استئناف الانقسام الاختزالي. ^{[ 73 ]} توجد أوجه تشابه بين آليات توقف واستئناف الانقسام الاختزالي في الطور التمهيدي الأول ونقطة تفتيش تلف الحمض النووي في الطور G2 من الانقسام المتساوي: تنشيط APC-CDH1 بواسطة CDC14B في حالة التوقف، واستئناف الانقسام بواسطة CDC25B. ^{[ 73 ]} يتطلب توقف الانقسام الاختزالي فسفرة مثبطة لـ CDK1 عند بقايا الأحماض الأمينية Thr-14 وTyr-15 بواسطة MYT1 وWEE1 ^{[ 53 ]} ، بالإضافة إلى تنظيم مستويات السيكلين B الذي يُسهّله مُركّب تعزيز الطور الانفصالي (APC). ^{[ 73 ]} يُنظّم CDK1 بواسطة السيكلين B، الذي يبلغ تخليقه ذروته في نهاية الانقسام الاختزالي الأول. ^{[ 53 ]} في الطور الانفصالي الأول، يتحلل السيكلين B عبر مسار يعتمد على اليوبيكويتين. ^{[ 53 ]} يحفز تخليق السيكلين B وتفعيل CDK1 البويضات على دخول الطور الاستوائي، بينما يتبع دخول الطور الانفصالي تحلل السيكلين B بوساطة اليوبيكويتين، مما يقلل من نشاط CDK1. ^{[ 53 ]} يشارك التحلل البروتيني لبروتينات الالتصاق بين الكروموسومات المتماثلة في الطور الانفصالي الأول، بينما يشارك التحلل البروتيني لبروتينات الالتصاق بين الكروماتيدات الشقيقة في الطور الانفصالي الثاني. ^{[ 53 ]} يتم إيقاف الانقسام الاختزالي الثاني بواسطة عامل تثبيط الخلايا (CSF)، الذي تشمل عناصره بروتين MOS، وكيناز البروتين المنشط بالميتوجين (MAPKK/MEK1)، وMAPK. ^{[ 53 ]} يُعد كيناز البروتين p90 (RSK) أحد الأهداف الرئيسية لـ MAPK، وقد يساعد في منع دخول الطور S بين الانقسام الاختزالي الأول والثاني عن طريق إعادة تنشيط CDK1. ^{[ 53 ]} هناك أدلة تشير إلى أن RSK يُسهّل دخول الانقسام الاختزالي الأول عن طريق تثبيط MYT1، الذي يُنشّط CDK1. ^{[ 53 ]} قد يحدث توقف CSF من خلال تنظيم APC كجزء من نقطة تفتيش تجميع المغزل. ^{[ 53 ]}

في خميرة التبرعم S. cerevisiae ، يُعدّ Clb1 السيكلين الرئيسي المنظم للانقسام الاختزالي، على الرغم من أن Clb3 وClb4 يُعبَّر عنهما أيضًا أثناء الانقسام الاختزالي، ويُنشِّطان كيناز p34 المرتبط بـ ^cdc28 مباشرةً قبل الانقسام الاختزالي الأول. ^{[ 75 ]} يُحفِّز عامل النسخ IME1 الدخول إلى طور S من الانقسام الاختزالي، ويتم تنظيمه وفقًا لعوامل مثل التغذية. ^{[ 76 ]} يُثبِّط a1/α2 مُثبِّط IME1 ، مما يُؤدي إلى بدء الانقسام الاختزالي. ^{[ 76 ]} تم تحديد العديد من الجينات المنظمة للانقسام الاختزالي في S. cerevisiae ، ونُقدِّم هنا بعضًا منها. يُتيح IME1 تكوين الأبواغ في الخلايا ثنائية الصيغة الصبغية غير a/α. ^{[ 77 ]} يُمكّن IME2 / SME1 من تكوين الأبواغ عند وجود النيتروجين، ويدعم إعادة التركيب في خلايا ألفا/ألفا التي تُعبّر عن RME1 ، وهو مُثبّط للانقسام الاختزالي، ويُشفّر مُماثلاً لبروتين كيناز. ^{[ 77 ]} يدعم MCK1 (كيناز تنظيم الانقسام الاختزالي والسنترومير) أيضًا إعادة التركيب في خلايا ألفا/ألفا التي تُعبّر عن RME1 ويُشفّر مُماثلاً لبروتين كيناز. ^{[ 77 ]} يُمكّن SME2 من تكوين الأبواغ عند وجود الأمونيا أو الجلوكوز. ^{[ 77 ]} تُمكّن UME1-5 من التعبير عن بعض جينات الانقسام الاختزالي المُبكرة في الخلايا الخضرية غير ألفا/ألفا. ^{[ 77 ]}

في فطر الانشطار S. pombe ، يبدأ كل من كيناز Cdc2 وسيكلين Cig2 معًا طور S ما قبل الانقسام الاختزالي، بينما يُعد كل من سيكلين Cdc13 ومنشط CDK، Cdc25، ضروريين لكلا الانقسامين الاختزاليين. ^{[ 78 ]} مع ذلك، يُمثل نظام Pat1-Mei2 جوهر تنظيم الانقسام الاختزالي في S. pombe . يُعد Mei2 المنظم الرئيسي للانقسام الاختزالي. ^{[ 78 ]} ينتقل بين النواة والسيتوبلازم ويعمل مع meiRNA لتعزيز الانقسام الاختزالي الأول. ^{[ 78 ]} علاوة على ذلك، يُشارك Mei2 في الخروج من الانقسام المتساوي وتحفيز طور S ما قبل الانقسام الاختزالي. ^{[ 78 ]} قد يُعطل Mei2 نظام DSR-Mmi1 من خلال عزل Mmi1 لتحقيق استقرار التعبير الجيني الخاص بالانقسام الاختزالي. ^{[ 78 ]} قد يُوقف Mei2 النمو ويُسبب توقف دورة الخلية في طور G1. ^{[ 78 ]} يُعدّ Pat1 كيناز بروتين سيرين/ثريونين يقوم بفسفرة Mei2، وهو بروتين رابط للحمض النووي الريبي، على بقايا سيرين 438 وثريونين 527. ^{[ 78 ]} قد تُقلّل هذه الفسفرة من عمر النصف لـ Mei2 بجعله أكثر عرضةً للتدمير بواسطة البروتيازوم الذي يعمل مع E2 Ubc2 وE3 Ubr1. ^{[ 78 ]} يُعدّ عامل النسخ Mei4 ضروريًا لتنشيط cdc25 نسخياً في الانقسام الاختزالي، ويُعاني الطافر mei4 من توقف دورة الخلية. ^{[ 78 ]} يُثبّط Mes1 مُنشّط APC/C، Slp1، بحيث يُمكن لنشاط MPF لـ Cdc2-Cdc13 أن يُحفّز الانقسام الاختزالي الثاني. ^{[ 78 ]}

وقد تم اقتراح أن منتج جين الخميرة CEP1، الذي يرتبط بالمنطقة المركزية CDE1، قد يلعب دورًا في اقتران الكروموسومات أثناء الانقسام الاختزالي الأول. ^{[ 79 ]}

تتم عملية إعادة التركيب الميوزي عبر كسر الحمض النووي المزدوج، والذي يحفزه بروتين Spo11. كما يلعب كل من Mre11 وSae2 وExo1 دورًا في عملية الكسر وإعادة التركيب. بعد حدوث الكسر، تبدأ عملية إعادة التركيب، والتي تكون عادةً متماثلة. قد تتم عملية إعادة التركيب إما عبر مسار وصلة هوليداي المزدوجة (dHJ) أو عبر مسار تلدين السلاسل المعتمد على التخليق (SDSA). (ينتج عن المسار الثاني منتج غير متقاطع). ^{[ 80 ]}

يبدو أن هناك نقاط تفتيش للانقسام الخلوي الميوزي أيضًا. في فطر الانشطار (S. pombe)، يُعتقد أن بروتينات Rad، وبروتين Mek1 (الذي يحتوي على نطاق كيناز FHA)، وبروتين Cdc25، وبروتين Cdc2، وعامل غير معروف، تشكل نقطة تفتيش. ^{[ 81 ]}

في عملية تكوين البويضات في الفقاريات، يلعب العامل المثبط للخلايا (CSF) دورًا في التحول إلى الانقسام الاختزالي الثاني. ^{[ 79 ]}

انظر أيضاً

مراجع

الحواشي

↑ من اليونانية القديمة μείωσις meíōsis بمعنى " التقليل " ، لأنها قسمة اختزالية.^[¹^]^[²^]

الاقتباسات

↑ "4.1: الانقسام الاختزالي" . نصوص بيولوجية ليبر . 2019-10-01 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2021-05-29 .
↑ "تعريف قسمة التخفيض" . MedicineNet . تم الاسترجاع في 29-05-2021 .
1 2 فريمان إس (2011). العلوم البيولوجية ( الطبعة السادسة). هوبوكين، نيويورك: بيرسون. ص 210.
↑ هاسولد تي، هانت بي (أبريل 2001). "الخطأ (في الانقسام الاختزالي) من طبيعة الإنسان: نشأة اختلال الصيغة الصبغية لدى الإنسان". مجلة نيتشر ريفيوز جينيتكس . 2 (4): 280-291 . doi : 10.1038/35066065 . PMID 11283700. S2CID 22264575 .
↑ ليتونيك، آي، وبورك، ب (2006). "شجرة الحياة التفاعلية" . مؤرشف من الأصل في 29 يناير 2018. تم الاطلاع عليه في 23 يوليو 2011 .
↑ بيرنشتاين هـ، بيرنشتاين ج (2010). "الأصل التطوري لإعادة التركيب أثناء الانقسام الاختزالي". مجلة العلوم البيولوجية . 60 (7): 498-505 . رمز Bibcode : 2010BiSci..60..498B . doi : 10.1525/bio.2010.60.7.5 . S2CID 86663600 .
↑ لودي تي (يونيو 2011). "الجنس ليس حلاً للتكاثر: نظرية فقاعة التحرر الجنسي" . مقالات بيولوجية . 33 (6): 419-22 . doi : 10.1002/bies.201000125 . PMID 21472739 .
↑ فارمر، جيه بي؛ مور، جيه إي إس (فبراير 1904). "حول الطور الاختزالي (الانقسامات الاختزالية) في الحيوانات والنباتات" . المجلة الفصلية لعلوم المجهر . 48 (192): 489-558 .كما ورد في قاموس أكسفورد الإنجليزي ، الطبعة الثالثة، يونيو 2001، sv
^ باتاليا إي (1985). "الانقسام الاختزالي والانقسام الفتيلي: نقد مصطلحي" . أنالي دي بوتانيكا . 43 : 101 – 140.
↑ كارتر جيه إس (27-10-2012). "الانقسام المتساوي" . جامعة سينسيناتي. مؤرشف من الأصل في 27-10-2012 . تم الاسترجاع في 9-02-2018 .
↑ تشو أ، باولووسكي دبليو بي (أغسطس 2014). " تنظيم التعبير الجيني للانقسام الاختزالي في النباتات" . مجلة فرونتيرز إن بلانت ساينس . 5 : 413. Bibcode : 2014FrPS....5..413Z . doi : 10.3389/fpls.2014.00413 . PMC 4142721. PMID 25202317 .
↑ جونغ م، ويلز د، روش ج، أحمد س، مارشيني ج، مايرز إس آر، كونراد دي إف (يونيو 2019). " تحليل موحد للخلايا المفردة لتنظيم الجينات في الخصية وعلم الأمراض في خمسة سلالات من الفئران" . eLife . 8 e43966. doi : 10.7554/eLife.43966 . PMC 6615865. PMID 31237565 .
↑ برار، جي. أ.، ياسور، م.، فريدمان، ن.، ريغيف، أ.، إنغوليا، ن. ت.، وايس مان، ج. س. (فبراير 2012). "نظرة عالية الدقة لبرنامج الانقسام الاختزالي في الخميرة كما كشف عنها تحليل الريبوسومات" . مجلة ساينس . 335 (6068): 552-557 . Bibcode : 2012Sci...335..552B . doi : 10.1126/science.1215110 . PMC 3414261. PMID 22194413 .
↑ فريمان 2005 ، الصفحات 244-245
↑ كوهين، بي. إي.، بولاك، إس. إي.، بولارد، جيه. دبليو. (يونيو 2006). "التحليل الجيني لتزاوج الكروموسومات، وإعادة التركيب، والتحكم في دورة الخلية خلال الطور التمهيدي الأول للانقسام الاختزالي في الثدييات" . مراجعات الغدد الصماء . 27 (4): 398-426 . doi : 10.1210/er.2005-0017 . PMID 16543383 .
↑ هانتر ن (أكتوبر 2015). "إعادة التركيب الميوزي: جوهر الوراثة" . وجهات نظر كولد سبرينغ هاربور في علم الأحياء . 7 (12) a016618. doi : 10.1101/cshperspect.a016618 . PMC 4665078. PMID 26511629 .
1 2 3 فريمان 2005 ، الصفحات 249-250
1 2 3 4 5 6 سنستاد دي بي، سيمونز إم جيه (ديسمبر 2008). مبادئ علم الوراثة (الطبعة الخامسة ). وايلي. ISBN 978-0-470-38825-9.
↑ كريبس جيه إي، غولدشتاين إي إس، كيلباتريك إس تي (نوفمبر 2009). جينات ليوين X ( الطبعة العاشرة). جونز وبارتليت للتعليم. ISBN 978-0-7637-6632-0.
1 2 3 4 زيكلر د، كليكنر ن (مايو 2015). "إعادة التركيب، والاقتران، والتشابك بين الكروموسومات المتماثلة أثناء الانقسام الاختزالي" . مجلة كولد سبرينغ هاربور لوجهات نظر في علم الأحياء . 7 (6) a016626. Bibcode : 2015CSHPB...716626Z . doi : 10.1101/cshperspect.a016626 . PMC 4448610. PMID 25986558 .
↑ بودات، ف.، ودي ماسي، ب. (يوليو 2007). "تنظيم إصلاح انقطاع الحمض النووي المزدوج نحو العبور أو عدم العبور أثناء الانقسام الاختزالي في الثدييات" . أبحاث الكروموسومات . 15 (5): 565-577 . doi : 10.1007/s10577-007-1140-3 . PMID 17674146. S2CID 26696085 .
↑ أوكونور سي (2008). "الانقسام الاختزالي، وإعادة التركيب الجيني، والتكاثر الجنسي" . مجلة نيتشر للتعليم . 1 (1): 174.
↑ لينك ج، جانتش ف (سبتمبر 2019). " الكروموسومات الانقسامية في حالة حركة: منظور من الفأر المنزلي والديدان الأسطوانية" . كروموسوما . 128 (3): 317-330 . doi : 10.1007/s00412-019-00698-5 . PMC 6823321. PMID 30877366 .
↑ تشين جيه إم، كوبر دي إن، تشوزانوفا إن، فيريك سي، باترينوس جي بي (أكتوبر 2007). "تحويل الجينات: الآليات، والتطور، والأمراض البشرية". مراجعات الطبيعة. علم الوراثة . 8 (10): 762-775 . doi : 10.1038/nrg2193 . PMID 17846636. S2CID 205484180 .
↑ بولكون-فيلاس إي، هاندل إم إيه (يوليو 2018). "الانقسام الاختزالي: الأساس الكروموسومي للتكاثر" . بيولوجيا التكاثر . 99 (1): 112-126 . doi : 10.1093/biolre / ioy021 . PMID 29385397. S2CID 38589675 .
↑ نوسباوم آر إل، ماكينيس آر آر، ويلارد إتش إف، هاموش إيه (21-05-2015). طومسون وطومسون: علم الوراثة في الطب ( الطبعة الثامنة). إلسيفير. ص 19. ISBN 978-1-4377-0696-3. OCLC 908336124 .
↑ شو إم، إلينبرغ جيه (أغسطس 2007). "التنظيم الذاتي لمراكز تنظيم الأنيبيبات الدقيقة يحل محل وظيفة الجسيم المركزي أثناء تجميع المغزل غير المركزي في بويضات الفئران الحية" . الخلية . 130 ( 3): 484-98 . doi : 10.1016/j.cell.2007.06.025 . PMID 17693257. S2CID 5219323 .
↑ هولوبكوفا ز، بلايني م، إلدر ك، شو م (يونيو 2015). "البويضات البشرية. تجميع المغزل بوساطة الكروموسومات المعرضة للخطأ يُفضّل عيوب فصل الكروموسومات في البويضات البشرية" . مجلة ساينس . 348 (6239): 1143-1147 . Bibcode : 2015Sci...348.1143H . doi : 10.1126/science.aaa9529 . PMC 4477045. PMID 26045437 .
↑ كيتاجيما تي إس، أوسوجي إم، إيلينبيرغ جيه (أغسطس 2011). "التتبع الكامل للكينيتوكور يكشف عن توجيه ثنائي للكروموسومات المتماثلة المعرضة للخطأ في بويضات الثدييات" . مجلة الخلية . 146 (4): 568-81 . doi : 10.1016/j.cell.2011.07.031 . PMID 21854982. S2CID 5637615 .
1 2 بيرس، بنجامين (2009). «الكروموسومات وتكاثر الخلايا». علم الوراثة: مدخل مفاهيمي، الطبعة الثالثة. دبليو إتش فريمان وشركاه. ISBN 9780716779285ص 32
↑ هاغلوند ك، نيزيس آي بي، ستينمارك هـ (يناير 2011). "بنية ووظائف الجسور الخلوية المستقرة المتكونة نتيجة انقسام السيتوبلازم غير المكتمل أثناء النمو" . علم الأحياء التواصلي والتكاملي . 4 (1): 1-9 . doi : 10.4161/cib.13550 . PMC 3073259. PMID 21509167 .
↑ "نشاط BioCoach: المفهوم 11: الانقسام الاختزالي الثاني: الطور الاستوائي الثاني" . موقع The Biology Place . بيرسون. مؤرشف من الأصل بتاريخ 28 فبراير 2018. تم الاطلاع عليه بتاريخ 10 فبراير 2018 .
↑ راميش إم إيه، مالك إس بي، لوغسدون جيه إم (يناير 2005). "جرد جينومي تطوري للجينات الانقسامية؛ دليل على وجود الجنس في الجيارديا وأصل حقيقي النواة مبكر للانقسام الاختزالي" . بيولوجيا حالية . 15 (2): 185-191 . Bibcode : 2005CBio...15..185R . doi : 10.1016/j.cub.2005.01.003 . PMID 15668177 .
↑ كوبر إم إيه، آدم آر دي، ووروبي إم، ستيرلينغ سي آر (نوفمبر 2007). "علم الوراثة السكانية يقدم دليلاً على إعادة التركيب في الجيارديا" . علم الأحياء الحالي . 17 (22): 1984-1988 . رمز Bibcode : 2007CBio...17.1984C . doi : 10.1016/j.cub.2007.10.020 . PMID 17980591 .
↑ أكوبيانتس، ن. س.، كيمبلين، ن.، سيكوندينو، ن.، باتريك، ر.، بيترز، ن.، لويير، ب.، دوبسون، د. إ.، بيفرلي، س. م.، ساكس، د. ل. (أبريل 2009). "إثبات التبادل الجيني خلال التطور الدوري لليشمانيا في ذبابة الرمل الناقلة" . مجلة ساينس . 324 (5924): 265-268 . Bibcode : 2009Sci...324..265A . doi : 10.1126 /science.1169464 . PMC 2729066. PMID 19359589 .
↑ لاهر دي جيه، بارفري إل دبليو، ميتشل إي إيه، كاتز إل إيه، لارا إي (يوليو 2011). "عفة الأميبا: إعادة تقييم الأدلة على التكاثر الجنسي في الكائنات الأميبية" . وقائع العلوم البيولوجية . 278 (1715): 2081-2090 . Bibcode : 2011PBioS.278.2081L . doi : 10.1098 / rspb.2011.0289 . PMC 3107637. PMID 21429931 .
↑ داكس ج، روجر أ. ج. (يونيو 1999). "السلالة الجنسية الأولى وأهمية الجنس الاختياري". مجلة التطور الجزيئي . 48 (6): 779-83 . Bibcode : 1999JMolE..48..779D . doi : 10.1007/pl00013156 . PMID 10229582 .
↑ موناغان ف، كوركوس أ (1984-01-01). "حول أصول قوانين مندل". مجلة الوراثة . 75 (1): 67-9 . doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a109868 . PMID 6368675 .
↑ سليم م، لامب ب س، نيفو إي (ديسمبر 2001). "الاختلافات الموروثة في معدلات العبور وتحويل الجينات بين السلالات البرية من فطر سورداريا فيميكولا من "وادي التطور"" . علم الوراثة . 159 (4): 1573– 93. doi : 10.1093/genetics/159.4.1573 . PMC 1461899 . PMID 11779798 .
↑ شيانغ واي، تسوتشيا دي، غو إف، غاردنر جيه، مككروسكي إس، برايس إيه، ترومر إي سي، والترز جيه آر، ليك سي إم، هاولي آر إس (مايو 2023). "مجموعة أدوات بيولوجيا الخلية الجزيئية لدراسة الانقسام الاختزالي في دودة القز Bombyx mori" . G3 (بيثيسدا) . 13 (5) jkad058. doi : 10.1093/g3journal/jkad058 . PMC 10151401. PMID 36911915 .
↑ راسموسن، إس. دبليو. (أبريل 1977). "تحول المركب المشبكي إلى 'كروماتين الإزالة' في بويضات دودة القز (Bombyx mori)". كروموسوما . 60 (3): 205-221 . doi : 10.1007/BF00329771 . PMID 870294 .
1 2 3 ميرا أ (سبتمبر 1998). "لماذا يتوقف الانقسام الاختزالي؟". مجلة البيولوجيا النظرية . 194 (2): 275-287 . Bibcode : 1998JThBi.194..275M . doi : 10.1006/jtbi.1998.0761 . PMID 9778439 .
1 2 3 سترينجر جيه إم، وينشيب إيه، زيرفا إن، ويكفيلد إم، هوت كيه (مايو 2020). "تستطيع البويضات إصلاح كسور الحمض النووي المزدوجة بكفاءة لاستعادة السلامة الجينية وحماية صحة النسل" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 117 (21): 11513-11522 . Bibcode : 2020PNAS..11711513S . doi : 10.1073 / pnas.2001124117 . PMC 7260990. PMID 32381741 .
↑ بيرنشتاين هـ، بايرلي هـ.س، هوبف ف.أ، ميشود ر.إ (سبتمبر 1985). "التلف الجيني، والطفرة، وتطور الجنس". مجلة ساينس . 229 (4719): 1277-1281 . رمز Bibcode : 1985Sci...229.1277B . doi : 10.1126/science.3898363 . PMID 3898363 .
↑ بيرنشتاين هـ، هوبف ف.أ، ميشود ر.إ (1987). "الأساس الجزيئي لتطور الجنس". علم الوراثة الجزيئية للتطور . التقدم في علم الوراثة. المجلد 24. الصفحات 323-370 . doi : 10.1016/s0065-2660(08)60012-7 . ISBN 978-0-12-017624-3PMID 3324702
↑ سلوبهاوغ جي، كافلي بي، كروكان إتش إي (أكتوبر 2003). "المسارات المتفاعلة للوقاية من تلف الحمض النووي التأكسدي وإصلاحه". Mutat Res . 531 ( 1-2 ): 231-251 . Bibcode : 2003MRFMM.531..231S . doi : 10.1016/j.mrfmmm.2003.06.002 . PMID 14637258 .
↑ بيرنشتاين سي، جونز في (أبريل 1989). "التكاثر الجنسي كاستجابة لتلف بيروكسيد الهيدروجين في فطر الانشطار (Schizosaccharomyces pombe)" . مجلة علم البكتيريا . 171 (4): 1893-1897 . doi : 10.1128/jb.171.4.1893-1897.1989 . PMC 209837. PMID 2703462 .
↑ كيرك دي إل، كيرك إم إم (يناير 1986). "الصدمة الحرارية تحفز إنتاج المحفز الجنسي في الفولفوكس". مجلة ساينس . 231 (4733): 51-54 . Bibcode : 1986Sci...231...51K . doi : 10.1126/science.3941891 . PMID 3941891 .
↑ نيديلكو إيه إم، ماركو أو، ميشود آر إي (أغسطس 2004). "الجنس كاستجابة للإجهاد التأكسدي: زيادة مضاعفة في أنواع الأكسجين التفاعلية الخلوية تُنشّط الجينات الجنسية" . وقائع العلوم البيولوجية . 271 (1548): 1591-1596 . Bibcode : 2004PBioS.271.1591N . doi : 10.1098/ rspb.2004.2747 . PMC 1691771. PMID 15306305 .
^ تالهينهاس، بيدرو؛ كارفالو، ريتا؛ تافاريس، سيلفيا؛ ريبيرو، تيريزا. أزينهيرا، هيلينا؛ راموس، آنا باولا؛ سيلفا، ماريا دو سيو؛ مونتيرو، مارتا؛ لوريرو، جواو؛ مورايس سيسيليو ، ليونور (2023/06/08). "تحدث النوى الثنائية الصبغية طوال دورات حياة فطريات Pucciniales" . طيف الأحياء الدقيقة . 11 (4): e01532–23. دوى : 10.1128/spectrum.01532-23 . بمك 10433954 . بميد 37289058 .
↑ ساوث جي آر، ويتيك إيه (2009-07-08). مقدمة في علم الطحالب . وايلي. ISBN 978-1-4443-1420-5.
↑ بيدلاك جيه إي، جانسكي إس، ستيرن كيه آر (2011). مقدمة ستيرن في علم الأحياء النباتي . ماكجرو هيل. ص 214-229 . ISBN 978-0-07-304052-3. OCLC 320895017 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 إيبيج، جون جيه؛ فيفيروس، ماريا إم؛ بيفنز، كاري مارين؛ دي لا فوينتي، رابيندراناث (2004-01-01)، "الفصل 7 - تنظيم نضج البويضات لدى الثدييات" ، في ليونج، بيتر سي كيه؛ أدشي، إيلي واي (محرران)، المبيض ( الطبعة الثانية)، سان دييغو: أكاديميك برس، ص 113-129 ، ISBN 978-0-12-444562-8تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 ديسمبر 2024
↑ برونيه إس، فيرلاك إم إتش (2010). "التموضع للخروج من الانقسام الاختزالي: عدم تناظر الانقسام" . تحديث التكاثر البشري . 17 (1): 68-75 . doi : 10.1093/humupd/dmq044 . PMID 20833637. S2CID 13988521 .
↑ روزنبوش ب (نوفمبر 2006). "المعلومات المتضاربة حول توزيع عدم الانفصال والانقسام المسبق في الأمشاج الأنثوية". التكاثر البشري . 21 (11): 2739-42 . doi : 10.1093/humrep/del122 . PMID 16982661 .
↑ لين واي، جيل إم إي، كوبوفا جيه، بيج دي سي (ديسمبر 2008). "العوامل الداخلية والخارجية للخلايا الجرثومية تتحكم في بدء الانقسام الاختزالي في أجنة الفئران". مجلة ساينس . 322 (5908): 1685-1687 . رمز Bibcode : 2008Sci...322.1685L . doi : 10.1126/science.1166340 . PMID 19074348. S2CID 11261341 .
↑ سوزوكي أ، ساغا ي (فبراير 2008). "يُثبّط Nanos2 الانقسام الاختزالي ويُعزز تمايز الخلايا الجرثومية الذكرية" . الجينات والتطور . 22 (4): 430-435 . doi : 10.1101/gad.1612708 . PMC 2238665. PMID 18281459 .
1 2 تيليتين م، فيرنيه ن، يو ج، كلوبنستين م، جونز جيه دبليو، فيريت ب، كين إم إيه، غيسلينك إن بي، مارك م (يناير 2019). "مصدران متطابقان وظيفيًا لحمض الريتينويك يضمنان تمايز الخلايا المنوية الأولية في الظهارة المنوية" . التطور . 146 ( 1) dev.170225: dev170225. doi : 10.1242/dev.170225 . PMC 6340151. PMID 30487180 .
↑ باولز ج، نايت د، سميث س، ويلهلم د، ريتشمان ج، ماميا س، ياشيرو ك، تشاوينغساكسوفاك ك، ويلسون إم ج، روسانت ج، حمادة ه، كوبمان ب (أبريل 2006). "إشارات الريتينويد تحدد مصير الخلايا الجرثومية في الفئران". مجلة ساينس . 312 (5773): 596-600 . Bibcode : 2006Sci...312..596B . doi : 10.1126/science.1125691 . PMID 16574820. S2CID 2514848 .
↑ كومار إس، تشاتزي سي، براد تي، كانينغهام تي جيه، تشاو إكس، دويستر جي (يناير 2011). "يتم تنظيم التوقيت الخاص بالجنس لبدء الانقسام الاختزالي بواسطة Cyp26b1 بشكل مستقل عن إشارات حمض الريتينويك" . نيتشر كوميونيكيشنز . 2 (1) 151. Bibcode : 2011NatCo...2..151K . doi : 10.1038/ncomms1136 . PMC 3034736. PMID 21224842 .
1 2 رايكوف، آي. بي. (1995). "الانقسام الاختزالي في الطلائعيات: التطورات الحديثة والمشاكل المستمرة". المجلة الأوروبية لعلم الطلائعيات . 31 : 1-7 . doi : 10.1016/s0932-4739(11)80349-4 .
↑ هيغدي إم آر، كراولي إم آر (1 يناير 2019). "بنية الجينوم والجين". مبادئ وممارسة علم الوراثة الطبية وعلم الجينوم لإيمري وريمون : 53-77 . doi : 10.1016/B978-0-12-812537-3.00004-4 . ISBN 978-0-12-812537-3. S2CID 92480716 .
↑ هنتر ن (2013-01-01). "الانقسام الاختزالي". موسوعة الكيمياء الحيوية ( الطبعة الثانية). ص 17-23 . doi : 10.1016/B978-0-12-378630-2.00474-6 . ISBN 978-0-12-378631-9.
↑ غوتليب، سامانثا ف.؛ تابر، كونور؛ تيغاي، ديفيد هـ. (14 أغسطس 2023)، "علم الوراثة، عدم الانفصال" ، ستات بيرلز [إنترنت] ، ستات بيرلز للنشر، PMID 29489267 ، تاريخ الاسترجاع 27 يوليو 2025
↑ هاسولد تي، جاكوبس بي، كلاين جيه، شتاين زد، واربورتون دي (يوليو 1980). "تأثير عمر الأم على التثلث الصبغي الجسدي". حوليات علم الوراثة البشرية . 44 (1): 29-36 . doi : 10.1111/j.1469-1809.1980.tb00943.x . PMID 7198887. S2CID 24469567 .
^ تسوتسومي م، فوجيوارا آر، نيشيزاوا إتش، إيتو إم، كوجو إتش، إيناغاكي إتش، أوهي تي، كاتو تي، فوجي تي، كوراهاشي إتش (مايو 2014). "انخفاض التماسك الانتصافي المرتبط بالعمر في البويضات البشرية" . بلوس واحد . 9 (5) هـ96710. بيب كود : 2014PLoSO...996710T . دوى : 10.1371/journal.pone.0096710 . بمك 4013030 . بميد 24806359 .
↑ "كيف تنقسم الخلايا" . بي بي إس . خدمة البث العامة. مؤرشف من الأصل في 1 نوفمبر 2012. تم الاطلاع عليه في 6 ديسمبر 2012 .
↑ هيوود، ب.، وماغي، ب. ت. (مارس 1976). "الانقسام الاختزالي في الطلائعيات: بعض الجوانب التركيبية والفسيولوجية للانقسام الاختزالي في الطحالب والفطريات والأوليات" . مراجعات علم البكتيريا . 40 (1): 190-240 . doi : 10.1128/mmbr.40.1.190-240.1976 . PMC 413949. PMID 773364 .
↑ شورديريه-سلاتكين، سابين؛ دروري، كينيث سي. (1973-10-01). "تحفيز البروجسترون لنضج بويضات الضفدع الأفريقي المخلبي. ظهور "عامل محفز للنضج" في البويضات منزوعة النواة" . تمايز الخلايا . 2 (4): 247-254 . doi : 10.1016/0045-6039(73)90013-4 . ISSN 0045-6039 . PMID 4799790 .
1 2 جيرهارت، ج.؛ وو، م.؛ كيرشنر، م. (أبريل 1984). "ديناميكيات دورة الخلية لعامل سيتوبلازمي خاص بمرحلة الانقسام في بويضات وبيض الضفدع الأفريقي (Xenopus laevis)" . مجلة بيولوجيا الخلية . 98 (4): 1247-1255 . doi : 10.1083/jcb.98.4.1247 . ISSN 0021-9525 . PMC 2113233. PMID 6425302 .
↑ ديكل، نافا (يوليو 1995). "التحكم الجزيئي في الانقسام الاختزالي" . اتجاهات في علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 6 (5): 165-169 . doi : 10.1016/1043-2760(95)00079-W . ISSN 1043-2760 . PMID 18406698. مؤرشف من الأصل في 10 مارس 2014. تم الاسترجاع في 16 ديسمبر 2024 .
1 2 3 4 5 6 7 تشانغ، ميجيا (2017)، "فهم جديد لتنظيم توقف واستئناف الطور التمهيدي للانقسام الاختزالي للبويضة" ، في تشيان، ري-تشنغ؛ نارغوند، جيتا؛ هوانغ، جاك واي جيه (محررون)، تطوير النضج المختبري للبويضات البشرية: مناهج طبيعية ولطيفة لعلاج العقم السريري ، تشام: دار نشر سبرينغر الدولية، ص 59-74 ، doi : 10.1007/978-3-319-53454-1_3 ، ISBN 978-3-319-53454-1تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 ديسمبر 2024
1 2 3 4 5 6 7 8 سولك، بيتر؛ شولتز، ريتشارد م.؛ موتليك، جان (2010-09-01). "توقف الطور التمهيدي الأول والتقدم إلى الطور الاستوائي الأول في بويضات الفئران: مقارنة بين استئناف الانقسام الاختزالي والتعافي من توقف الطور G2 في الخلايا الجسدية" . التكاثر البشري الجزيئي . 16 (9): 654-664 . doi : 10.1093/molehr/gaq034 . ISSN 1360-9947 . PMC 2930517. PMID 20453035 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 جامنونجيت، ميشيل؛ هامس، ستيفن (2005). "نضج البويضة: بلوغ الخلية الجرثومية سن الرشد" . ندوات في طب الإنجاب . 23 (3): 234-241 . doi : 10.1055/s-2005-872451 . PMC 1482430. PMID 16059829 .
↑ غراندين، ناتالي؛ ريد، ستيفن آي. (1993-04-01). "الوظيفة والتعبير التفاضلي لبروتينات السيكلين من النوع B في الخميرة Saccharomyces cerevisiae خلال الانقسام المتساوي والانقسام الاختزالي " . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 13 (4): 2113-2125 . doi : 10.1128/mcb.13.4.2113-2125.1993 . PMC 359532. PMID 8455600 .
1 2 كيمبل ج (أغسطس 2011). " التنظيم الجزيئي لقرار الانقسام المتساوي/الانقسام الاختزالي في الكائنات متعددة الخلايا" . وجهات نظر كولد سبرينغ هاربور في علم الأحياء . 3 (8) a002683. doi : 10.1101/cshperspect.a002683 . PMC 3140684. PMID 21646377 .
1 2 3 4 5 ميتشل، أ.ب. (1994). "التحكم في التعبير الجيني للانقسام الاختزالي في الخميرة Saccharomyces cerevisiae" . مراجعات علم الأحياء الدقيقة . 58 (1): 56-70 . doi : 10.1128/mr.58.1.56-70.1994 . PMC 372953. PMID 8177171 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 هاريجايا، يوريكو؛ ياماموتو ، ماسايوكي (2007/07/01). "الآليات الجزيئية الكامنة وراء قرار الانقسام والانقسام الاختزالي" . أبحاث الكروموسومات . 15 (5): 523-537 . دوى : 10.1007 / s10577-007-1151-0 . ردمك 1573-6849 . بميد 17674143 .
1 2 هونغبيرغ إس إم، مكارول آر إم، إسبوزيتو آر إي (أبريل 1993). "الآليات التنظيمية في الانقسام الاختزالي". الرأي الحالي في بيولوجيا الخلية . 5 (2): 219-225 . doi : 10.1016/0955-0674(93)90106-z . PMID 8389567 .
↑ لام، آي، وكيني، إس (أكتوبر 2014). "آلية تنظيم بدء إعادة التركيب الميوزي" . مجلة كولد سبرينغ هاربور لوجهات نظر في علم الأحياء . 7 (1) a016634. doi : 10.1101/cshperspect.a016634 . PMC 4292169. PMID 25324213 .
^ بيريز هيدالغو إل، مورينو إس، سان سيغوندو بنسلفانيا (يناير 2003). “تنظيم التقدم الانتصافي بواسطة نقطة التفتيش الخاصة بالانقسام الاختزالي كيناز Mek1 في الخميرة الانشطارية”. مجلة علوم الخلية . 116 (الجزء 2): 259-71 . دوى : 10.1242/jcs.00232 . اتش دي ال : 10261/62904 . بميد 12482912 . S2CID 14608163 .

النصوص المذكورة

فريمان، س. (2005). العلوم البيولوجية ( الطبعة الثالثة). أبر سادل ريفر، نيوجيرسي: بيرسون برنتيس هول. رقم ISBN 978-0-13-140941-5.

روابط خارجية

فيديو رسوم متحركة بتقنية فلاش عن الانقسام الاختزالي، مؤرشف بتاريخ ٢٣ أغسطس ٢٠١٠ على موقع Wayback Machine.
رسوم متحركة من قسم الأحياء بجامعة أريزونا.
الانقسام الاختزالي في صفحات كيمبال لعلم الأحياء
أكاديمية خان، محاضرة فيديو
CCO علم وجود دورة الخلية
مراحل الانقسام الاختزالي (رسوم متحركة)
- "ندوة آبي ديرنبورغ: ديناميكيات الكروموسومات أثناء الانقسام الاختزالي"

[3] من اليونانية القديمة μείωσις meíōsis بمعنى " التقليل " ، لأنها قسمة اختزالية.^[¹^]^[²^]

[1] "4.1: الانقسام الاختزالي" . نصوص بيولوجية ليبر . 2019-10-01 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2021-05-29 .

[2] "تعريف قسمة التخفيض" . MedicineNet . تم الاسترجاع في 29-05-2021 .

[Freeman-2011-4] 1 2 فريمان إس (2011). العلوم البيولوجية ( الطبعة السادسة). هوبوكين، نيويورك: بيرسون. ص 210.

[5] هاسولد تي، هانت بي (أبريل 2001). "الخطأ (في الانقسام الاختزالي) من طبيعة الإنسان: نشأة اختلال الصيغة الصبغية لدى الإنسان". مجلة نيتشر ريفيوز جينيتكس . 2 (4): 280-291 . doi : 10.1038/35066065 . PMID 11283700. S2CID 22264575 .

[Letunic_I_and_Bork_P-6] ليتونيك، آي، وبورك، ب (2006). "شجرة الحياة التفاعلية" . مؤرشف من الأصل في 29 يناير 2018. تم الاطلاع عليه في 23 يوليو 2011 .

[Bernstein2010-7] بيرنشتاين هـ، بيرنشتاين ج (2010). "الأصل التطوري لإعادة التركيب أثناء الانقسام الاختزالي". مجلة العلوم البيولوجية . 60 (7): 498-505 . رمز Bibcode : 2010BiSci..60..498B . doi : 10.1525/bio.2010.60.7.5 . S2CID 86663600 .

[8] لودي تي (يونيو 2011). "الجنس ليس حلاً للتكاثر: نظرية فقاعة التحرر الجنسي" . مقالات بيولوجية . 33 (6): 419-22 . doi : 10.1002/bies.201000125 . PMID 21472739 .

[9] فارمر، جيه بي؛ مور، جيه إي إس (فبراير 1904). "حول الطور الاختزالي (الانقسامات الاختزالية) في الحيوانات والنباتات" . المجلة الفصلية لعلوم المجهر . 48 (192): 489-558 .كما ورد في قاموس أكسفورد الإنجليزي ، الطبعة الثالثة، يونيو 2001، sv

[10] باتاليا إي (1985). "الانقسام الاختزالي والانقسام الفتيلي: نقد مصطلحي" . أنالي دي بوتانيكا . 43 : 101 – 140.

[11] كارتر جيه إس (27-10-2012). "الانقسام المتساوي" . جامعة سينسيناتي. مؤرشف من الأصل في 27-10-2012 . تم الاسترجاع في 9-02-2018 .

[12] تشو أ، باولووسكي دبليو بي (أغسطس 2014). " تنظيم التعبير الجيني للانقسام الاختزالي في النباتات" . مجلة فرونتيرز إن بلانت ساينس . 5 : 413. Bibcode : 2014FrPS....5..413Z . doi : 10.3389/fpls.2014.00413 . PMC 4142721. PMID 25202317 .

[13] جونغ م، ويلز د، روش ج، أحمد س، مارشيني ج، مايرز إس آر، كونراد دي إف (يونيو 2019). " تحليل موحد للخلايا المفردة لتنظيم الجينات في الخصية وعلم الأمراض في خمسة سلالات من الفئران" . eLife . 8 e43966. doi : 10.7554/eLife.43966 . PMC 6615865. PMID 31237565 .

[Brar_2012-14] برار، جي. أ.، ياسور، م.، فريدمان، ن.، ريغيف، أ.، إنغوليا، ن. ت.، وايس مان، ج. س. (فبراير 2012). "نظرة عالية الدقة لبرنامج الانقسام الاختزالي في الخميرة كما كشف عنها تحليل الريبوسومات" . مجلة ساينس . 335 (6068): 552-557 . Bibcode : 2012Sci...335..552B . doi : 10.1126/science.1215110 . PMC 3414261. PMID 22194413 .

[15] فريمان 2005 ، الصفحات 244-245

[16] كوهين، بي. إي.، بولاك، إس. إي.، بولارد، جيه. دبليو. (يونيو 2006). "التحليل الجيني لتزاوج الكروموسومات، وإعادة التركيب، والتحكم في دورة الخلية خلال الطور التمهيدي الأول للانقسام الاختزالي في الثدييات" . مراجعات الغدد الصماء . 27 (4): 398-426 . doi : 10.1210/er.2005-0017 . PMID 16543383 .

[17] هانتر ن (أكتوبر 2015). "إعادة التركيب الميوزي: جوهر الوراثة" . وجهات نظر كولد سبرينغ هاربور في علم الأحياء . 7 (12) a016618. doi : 10.1101/cshperspect.a016618 . PMC 4665078. PMID 26511629 .

[Freeman249-502-18] 1 2 3 فريمان 2005 ، الصفحات 249-250

[Snustad_2008-19] 1 2 3 4 5 6 سنستاد دي بي، سيمونز إم جيه (ديسمبر 2008). مبادئ علم الوراثة (الطبعة الخامسة ). وايلي. ISBN 978-0-470-38825-9.

[Lewins_Genes_X-20] كريبس جيه إي، غولدشتاين إي إس، كيلباتريك إس تي (نوفمبر 2009). جينات ليوين X ( الطبعة العاشرة). جونز وبارتليت للتعليم. ISBN 978-0-7637-6632-0.

[Zickler-2015-21] 1 2 3 4 زيكلر د، كليكنر ن (مايو 2015). "إعادة التركيب، والاقتران، والتشابك بين الكروموسومات المتماثلة أثناء الانقسام الاختزالي" . مجلة كولد سبرينغ هاربور لوجهات نظر في علم الأحياء . 7 (6) a016626. Bibcode : 2015CSHPB...716626Z . doi : 10.1101/cshperspect.a016626 . PMC 4448610. PMID 25986558 .

[22] بودات، ف.، ودي ماسي، ب. (يوليو 2007). "تنظيم إصلاح انقطاع الحمض النووي المزدوج نحو العبور أو عدم العبور أثناء الانقسام الاختزالي في الثدييات" . أبحاث الكروموسومات . 15 (5): 565-577 . doi : 10.1007/s10577-007-1140-3 . PMID 17674146. S2CID 26696085 .

[23] أوكونور سي (2008). "الانقسام الاختزالي، وإعادة التركيب الجيني، والتكاثر الجنسي" . مجلة نيتشر للتعليم . 1 (1): 174.

[24] لينك ج، جانتش ف (سبتمبر 2019). " الكروموسومات الانقسامية في حالة حركة: منظور من الفأر المنزلي والديدان الأسطوانية" . كروموسوما . 128 (3): 317-330 . doi : 10.1007/s00412-019-00698-5 . PMC 6823321. PMID 30877366 .

[25] تشين جيه إم، كوبر دي إن، تشوزانوفا إن، فيريك سي، باترينوس جي بي (أكتوبر 2007). "تحويل الجينات: الآليات، والتطور، والأمراض البشرية". مراجعات الطبيعة. علم الوراثة . 8 (10): 762-775 . doi : 10.1038/nrg2193 . PMID 17846636. S2CID 205484180 .

[26] بولكون-فيلاس إي، هاندل إم إيه (يوليو 2018). "الانقسام الاختزالي: الأساس الكروموسومي للتكاثر" . بيولوجيا التكاثر . 99 (1): 112-126 . doi : 10.1093/biolre / ioy021 . PMID 29385397. S2CID 38589675 .

[27] نوسباوم آر إل، ماكينيس آر آر، ويلارد إتش إف، هاموش إيه (21-05-2015). طومسون وطومسون: علم الوراثة في الطب ( الطبعة الثامنة). إلسيفير. ص 19. ISBN 978-1-4377-0696-3. OCLC 908336124 .

[28] شو إم، إلينبرغ جيه (أغسطس 2007). "التنظيم الذاتي لمراكز تنظيم الأنيبيبات الدقيقة يحل محل وظيفة الجسيم المركزي أثناء تجميع المغزل غير المركزي في بويضات الفئران الحية" . الخلية . 130 ( 3): 484-98 . doi : 10.1016/j.cell.2007.06.025 . PMID 17693257. S2CID 5219323 .

[29] هولوبكوفا ز، بلايني م، إلدر ك، شو م (يونيو 2015). "البويضات البشرية. تجميع المغزل بوساطة الكروموسومات المعرضة للخطأ يُفضّل عيوب فصل الكروموسومات في البويضات البشرية" . مجلة ساينس . 348 (6239): 1143-1147 . Bibcode : 2015Sci...348.1143H . doi : 10.1126/science.aaa9529 . PMC 4477045. PMID 26045437 .

[30] كيتاجيما تي إس، أوسوجي إم، إيلينبيرغ جيه (أغسطس 2011). "التتبع الكامل للكينيتوكور يكشف عن توجيه ثنائي للكروموسومات المتماثلة المعرضة للخطأ في بويضات الثدييات" . مجلة الخلية . 146 (4): 568-81 . doi : 10.1016/j.cell.2011.07.031 . PMID 21854982. S2CID 5637615 .

[Pierce,_Benjamin_2009-31] 1 2 بيرس، بنجامين (2009). «الكروموسومات وتكاثر الخلايا». علم الوراثة: مدخل مفاهيمي، الطبعة الثالثة. دبليو إتش فريمان وشركاه. ISBN 9780716779285ص 32

[32] هاغلوند ك، نيزيس آي بي، ستينمارك هـ (يناير 2011). "بنية ووظائف الجسور الخلوية المستقرة المتكونة نتيجة انقسام السيتوبلازم غير المكتمل أثناء النمو" . علم الأحياء التواصلي والتكاملي . 4 (1): 1-9 . doi : 10.4161/cib.13550 . PMC 3073259. PMID 21509167 .

[33] "نشاط BioCoach: المفهوم 11: الانقسام الاختزالي الثاني: الطور الاستوائي الثاني" . موقع The Biology Place . بيرسون. مؤرشف من الأصل بتاريخ 28 فبراير 2018. تم الاطلاع عليه بتاريخ 10 فبراير 2018 .

[34] راميش إم إيه، مالك إس بي، لوغسدون جيه إم (يناير 2005). "جرد جينومي تطوري للجينات الانقسامية؛ دليل على وجود الجنس في الجيارديا وأصل حقيقي النواة مبكر للانقسام الاختزالي" . بيولوجيا حالية . 15 (2): 185-191 . Bibcode : 2005CBio...15..185R . doi : 10.1016/j.cub.2005.01.003 . PMID 15668177 .

[35] كوبر إم إيه، آدم آر دي، ووروبي إم، ستيرلينغ سي آر (نوفمبر 2007). "علم الوراثة السكانية يقدم دليلاً على إعادة التركيب في الجيارديا" . علم الأحياء الحالي . 17 (22): 1984-1988 . رمز Bibcode : 2007CBio...17.1984C . doi : 10.1016/j.cub.2007.10.020 . PMID 17980591 .

[36] أكوبيانتس، ن. س.، كيمبلين، ن.، سيكوندينو، ن.، باتريك، ر.، بيترز، ن.، لويير، ب.، دوبسون، د. إ.، بيفرلي، س. م.، ساكس، د. ل. (أبريل 2009). "إثبات التبادل الجيني خلال التطور الدوري لليشمانيا في ذبابة الرمل الناقلة" . مجلة ساينس . 324 (5924): 265-268 . Bibcode : 2009Sci...324..265A . doi : 10.1126 /science.1169464 . PMC 2729066. PMID 19359589 .

[37] لاهر دي جيه، بارفري إل دبليو، ميتشل إي إيه، كاتز إل إيه، لارا إي (يوليو 2011). "عفة الأميبا: إعادة تقييم الأدلة على التكاثر الجنسي في الكائنات الأميبية" . وقائع العلوم البيولوجية . 278 (1715): 2081-2090 . Bibcode : 2011PBioS.278.2081L . doi : 10.1098 / rspb.2011.0289 . PMC 3107637. PMID 21429931 .

[38] داكس ج، روجر أ. ج. (يونيو 1999). "السلالة الجنسية الأولى وأهمية الجنس الاختياري". مجلة التطور الجزيئي . 48 (6): 779-83 . Bibcode : 1999JMolE..48..779D . doi : 10.1007/pl00013156 . PMID 10229582 .

[39] موناغان ف، كوركوس أ (1984-01-01). "حول أصول قوانين مندل". مجلة الوراثة . 75 (1): 67-9 . doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a109868 . PMID 6368675 .

[40] سليم م، لامب ب س، نيفو إي (ديسمبر 2001). "الاختلافات الموروثة في معدلات العبور وتحويل الجينات بين السلالات البرية من فطر سورداريا فيميكولا من "وادي التطور"" . علم الوراثة . 159 (4): 1573– 93. doi : 10.1093/genetics/159.4.1573 . PMC 1461899 . PMID 11779798 .

[41] شيانغ واي، تسوتشيا دي، غو إف، غاردنر جيه، مككروسكي إس، برايس إيه، ترومر إي سي، والترز جيه آر، ليك سي إم، هاولي آر إس (مايو 2023). "مجموعة أدوات بيولوجيا الخلية الجزيئية لدراسة الانقسام الاختزالي في دودة القز Bombyx mori" . G3 (بيثيسدا) . 13 (5) jkad058. doi : 10.1093/g3journal/jkad058 . PMC 10151401. PMID 36911915 .

[42] راسموسن، إس. دبليو. (أبريل 1977). "تحول المركب المشبكي إلى 'كروماتين الإزالة' في بويضات دودة القز (Bombyx mori)". كروموسوما . 60 (3): 205-221 . doi : 10.1007/BF00329771 . PMID 870294 .

[Mira1998-43] 1 2 3 ميرا أ (سبتمبر 1998). "لماذا يتوقف الانقسام الاختزالي؟". مجلة البيولوجيا النظرية . 194 (2): 275-287 . Bibcode : 1998JThBi.194..275M . doi : 10.1006/jtbi.1998.0761 . PMID 9778439 .

[Stringer2020-44] 1 2 3 سترينجر جيه إم، وينشيب إيه، زيرفا إن، ويكفيلد إم، هوت كيه (مايو 2020). "تستطيع البويضات إصلاح كسور الحمض النووي المزدوجة بكفاءة لاستعادة السلامة الجينية وحماية صحة النسل" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 117 (21): 11513-11522 . Bibcode : 2020PNAS..11711513S . doi : 10.1073 / pnas.2001124117 . PMC 7260990. PMID 32381741 .

[45] بيرنشتاين هـ، بايرلي هـ.س، هوبف ف.أ، ميشود ر.إ (سبتمبر 1985). "التلف الجيني، والطفرة، وتطور الجنس". مجلة ساينس . 229 (4719): 1277-1281 . رمز Bibcode : 1985Sci...229.1277B . doi : 10.1126/science.3898363 . PMID 3898363 .

[46] بيرنشتاين هـ، هوبف ف.أ، ميشود ر.إ (1987). "الأساس الجزيئي لتطور الجنس". علم الوراثة الجزيئية للتطور . التقدم في علم الوراثة. المجلد 24. الصفحات 323-370 . doi : 10.1016/s0065-2660(08)60012-7 . ISBN 978-0-12-017624-3PMID 3324702

[47] سلوبهاوغ جي، كافلي بي، كروكان إتش إي (أكتوبر 2003). "المسارات المتفاعلة للوقاية من تلف الحمض النووي التأكسدي وإصلاحه". Mutat Res . 531 ( 1-2 ): 231-251 . Bibcode : 2003MRFMM.531..231S . doi : 10.1016/j.mrfmmm.2003.06.002 . PMID 14637258 .

[48] بيرنشتاين سي، جونز في (أبريل 1989). "التكاثر الجنسي كاستجابة لتلف بيروكسيد الهيدروجين في فطر الانشطار (Schizosaccharomyces pombe)" . مجلة علم البكتيريا . 171 (4): 1893-1897 . doi : 10.1128/jb.171.4.1893-1897.1989 . PMC 209837. PMID 2703462 .

[49] كيرك دي إل، كيرك إم إم (يناير 1986). "الصدمة الحرارية تحفز إنتاج المحفز الجنسي في الفولفوكس". مجلة ساينس . 231 (4733): 51-54 . Bibcode : 1986Sci...231...51K . doi : 10.1126/science.3941891 . PMID 3941891 .

[50] نيديلكو إيه إم، ماركو أو، ميشود آر إي (أغسطس 2004). "الجنس كاستجابة للإجهاد التأكسدي: زيادة مضاعفة في أنواع الأكسجين التفاعلية الخلوية تُنشّط الجينات الجنسية" . وقائع العلوم البيولوجية . 271 (1548): 1591-1596 . Bibcode : 2004PBioS.271.1591N . doi : 10.1098/ rspb.2004.2747 . PMC 1691771. PMID 15306305 .

[51] تالهينهاس، بيدرو؛ كارفالو، ريتا؛ تافاريس، سيلفيا؛ ريبيرو، تيريزا. أزينهيرا، هيلينا؛ راموس، آنا باولا؛ سيلفا، ماريا دو سيو؛ مونتيرو، مارتا؛ لوريرو، جواو؛ مورايس سيسيليو ، ليونور (2023/06/08). "تحدث النوى الثنائية الصبغية طوال دورات حياة فطريات Pucciniales" . طيف الأحياء الدقيقة . 11 (4): e01532–23. دوى : 10.1128/spectrum.01532-23 . بمك 10433954 . بميد 37289058 .

[52] ساوث جي آر، ويتيك إيه (2009-07-08). مقدمة في علم الطحالب . وايلي. ISBN 978-1-4443-1420-5.

[53] بيدلاك جيه إي، جانسكي إس، ستيرن كيه آر (2011). مقدمة ستيرن في علم الأحياء النباتي . ماكجرو هيل. ص 214-229 . ISBN 978-0-07-304052-3. OCLC 320895017 .

[Eppig-2004-54] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 إيبيج، جون جيه؛ فيفيروس، ماريا إم؛ بيفنز، كاري مارين؛ دي لا فوينتي، رابيندراناث (2004-01-01)، "الفصل 7 - تنظيم نضج البويضات لدى الثدييات" ، في ليونج، بيتر سي كيه؛ أدشي، إيلي واي (محرران)، المبيض ( الطبعة الثانية)، سان دييغو: أكاديميك برس، ص 113-129 ، ISBN 978-0-12-444562-8تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 ديسمبر 2024

[55] برونيه إس، فيرلاك إم إتش (2010). "التموضع للخروج من الانقسام الاختزالي: عدم تناظر الانقسام" . تحديث التكاثر البشري . 17 (1): 68-75 . doi : 10.1093/humupd/dmq044 . PMID 20833637. S2CID 13988521 .

[56] روزنبوش ب (نوفمبر 2006). "المعلومات المتضاربة حول توزيع عدم الانفصال والانقسام المسبق في الأمشاج الأنثوية". التكاثر البشري . 21 (11): 2739-42 . doi : 10.1093/humrep/del122 . PMID 16982661 .

[57] لين واي، جيل إم إي، كوبوفا جيه، بيج دي سي (ديسمبر 2008). "العوامل الداخلية والخارجية للخلايا الجرثومية تتحكم في بدء الانقسام الاختزالي في أجنة الفئران". مجلة ساينس . 322 (5908): 1685-1687 . رمز Bibcode : 2008Sci...322.1685L . doi : 10.1126/science.1166340 . PMID 19074348. S2CID 11261341 .

[58] سوزوكي أ، ساغا ي (فبراير 2008). "يُثبّط Nanos2 الانقسام الاختزالي ويُعزز تمايز الخلايا الجرثومية الذكرية" . الجينات والتطور . 22 (4): 430-435 . doi : 10.1101/gad.1612708 . PMC 2238665. PMID 18281459 .

[Teletin-59] 1 2 تيليتين م، فيرنيه ن، يو ج، كلوبنستين م، جونز جيه دبليو، فيريت ب، كين إم إيه، غيسلينك إن بي، مارك م (يناير 2019). "مصدران متطابقان وظيفيًا لحمض الريتينويك يضمنان تمايز الخلايا المنوية الأولية في الظهارة المنوية" . التطور . 146 ( 1) dev.170225: dev170225. doi : 10.1242/dev.170225 . PMC 6340151. PMID 30487180 .

[Bowles-60] باولز ج، نايت د، سميث س، ويلهلم د، ريتشمان ج، ماميا س، ياشيرو ك، تشاوينغساكسوفاك ك، ويلسون إم ج، روسانت ج، حمادة ه، كوبمان ب (أبريل 2006). "إشارات الريتينويد تحدد مصير الخلايا الجرثومية في الفئران". مجلة ساينس . 312 (5773): 596-600 . Bibcode : 2006Sci...312..596B . doi : 10.1126/science.1125691 . PMID 16574820. S2CID 2514848 .

[61] كومار إس، تشاتزي سي، براد تي، كانينغهام تي جيه، تشاو إكس، دويستر جي (يناير 2011). "يتم تنظيم التوقيت الخاص بالجنس لبدء الانقسام الاختزالي بواسطة Cyp26b1 بشكل مستقل عن إشارات حمض الريتينويك" . نيتشر كوميونيكيشنز . 2 (1) 151. Bibcode : 2011NatCo...2..151K . doi : 10.1038/ncomms1136 . PMC 3034736. PMID 21224842 .

[raikov-62] 1 2 رايكوف، آي. بي. (1995). "الانقسام الاختزالي في الطلائعيات: التطورات الحديثة والمشاكل المستمرة". المجلة الأوروبية لعلم الطلائعيات . 31 : 1-7 . doi : 10.1016/s0932-4739(11)80349-4 .

[63] هيغدي إم آر، كراولي إم آر (1 يناير 2019). "بنية الجينوم والجين". مبادئ وممارسة علم الوراثة الطبية وعلم الجينوم لإيمري وريمون : 53-77 . doi : 10.1016/B978-0-12-812537-3.00004-4 . ISBN 978-0-12-812537-3. S2CID 92480716 .

[64] هنتر ن (2013-01-01). "الانقسام الاختزالي". موسوعة الكيمياء الحيوية ( الطبعة الثانية). ص 17-23 . doi : 10.1016/B978-0-12-378630-2.00474-6 . ISBN 978-0-12-378631-9.

[65] غوتليب، سامانثا ف.؛ تابر، كونور؛ تيغاي، ديفيد هـ. (14 أغسطس 2023)، "علم الوراثة، عدم الانفصال" ، ستات بيرلز [إنترنت] ، ستات بيرلز للنشر، PMID 29489267 ، تاريخ الاسترجاع 27 يوليو 2025

[66] هاسولد تي، جاكوبس بي، كلاين جيه، شتاين زد، واربورتون دي (يوليو 1980). "تأثير عمر الأم على التثلث الصبغي الجسدي". حوليات علم الوراثة البشرية . 44 (1): 29-36 . doi : 10.1111/j.1469-1809.1980.tb00943.x . PMID 7198887. S2CID 24469567 .

[67] تسوتسومي م، فوجيوارا آر، نيشيزاوا إتش، إيتو إم، كوجو إتش، إيناغاكي إتش، أوهي تي، كاتو تي، فوجي تي، كوراهاشي إتش (مايو 2014). "انخفاض التماسك الانتصافي المرتبط بالعمر في البويضات البشرية" . بلوس واحد . 9 (5) هـ96710. بيب كود : 2014PLoSO...996710T . دوى : 10.1371/journal.pone.0096710 . بمك 4013030 . بميد 24806359 .

[68] "كيف تنقسم الخلايا" . بي بي إس . خدمة البث العامة. مؤرشف من الأصل في 1 نوفمبر 2012. تم الاطلاع عليه في 6 ديسمبر 2012 .

[69] هيوود، ب.، وماغي، ب. ت. (مارس 1976). "الانقسام الاختزالي في الطلائعيات: بعض الجوانب التركيبية والفسيولوجية للانقسام الاختزالي في الطحالب والفطريات والأوليات" . مراجعات علم البكتيريا . 40 (1): 190-240 . doi : 10.1128/mmbr.40.1.190-240.1976 . PMC 413949. PMID 773364 .

[70] شورديريه-سلاتكين، سابين؛ دروري، كينيث سي. (1973-10-01). "تحفيز البروجسترون لنضج بويضات الضفدع الأفريقي المخلبي. ظهور "عامل محفز للنضج" في البويضات منزوعة النواة" . تمايز الخلايا . 2 (4): 247-254 . doi : 10.1016/0045-6039(73)90013-4 . ISSN 0045-6039 . PMID 4799790 .

[Gerhart-1984-71] 1 2 جيرهارت، ج.؛ وو، م.؛ كيرشنر، م. (أبريل 1984). "ديناميكيات دورة الخلية لعامل سيتوبلازمي خاص بمرحلة الانقسام في بويضات وبيض الضفدع الأفريقي (Xenopus laevis)" . مجلة بيولوجيا الخلية . 98 (4): 1247-1255 . doi : 10.1083/jcb.98.4.1247 . ISSN 0021-9525 . PMC 2113233. PMID 6425302 .

[72] ديكل، نافا (يوليو 1995). "التحكم الجزيئي في الانقسام الاختزالي" . اتجاهات في علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 6 (5): 165-169 . doi : 10.1016/1043-2760(95)00079-W . ISSN 1043-2760 . PMID 18406698. مؤرشف من الأصل في 10 مارس 2014. تم الاسترجاع في 16 ديسمبر 2024 .

[Zhang-2017-73] 1 2 3 4 5 6 7 تشانغ، ميجيا (2017)، "فهم جديد لتنظيم توقف واستئناف الطور التمهيدي للانقسام الاختزالي للبويضة" ، في تشيان، ري-تشنغ؛ نارغوند، جيتا؛ هوانغ، جاك واي جيه (محررون)، تطوير النضج المختبري للبويضات البشرية: مناهج طبيعية ولطيفة لعلاج العقم السريري ، تشام: دار نشر سبرينغر الدولية، ص 59-74 ، doi : 10.1007/978-3-319-53454-1_3 ، ISBN 978-3-319-53454-1تم الاطلاع عليه بتاريخ 15 ديسمبر 2024

[Solc-2010-74] 1 2 3 4 5 6 7 8 سولك، بيتر؛ شولتز، ريتشارد م.؛ موتليك، جان (2010-09-01). "توقف الطور التمهيدي الأول والتقدم إلى الطور الاستوائي الأول في بويضات الفئران: مقارنة بين استئناف الانقسام الاختزالي والتعافي من توقف الطور G2 في الخلايا الجسدية" . التكاثر البشري الجزيئي . 16 (9): 654-664 . doi : 10.1093/molehr/gaq034 . ISSN 1360-9947 . PMC 2930517. PMID 20453035 .

[Jamnongjit-2005-75] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 جامنونجيت، ميشيل؛ هامس، ستيفن (2005). "نضج البويضة: بلوغ الخلية الجرثومية سن الرشد" . ندوات في طب الإنجاب . 23 (3): 234-241 . doi : 10.1055/s-2005-872451 . PMC 1482430. PMID 16059829 .

[76] غراندين، ناتالي؛ ريد، ستيفن آي. (1993-04-01). "الوظيفة والتعبير التفاضلي لبروتينات السيكلين من النوع B في الخميرة Saccharomyces cerevisiae خلال الانقسام المتساوي والانقسام الاختزالي " . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 13 (4): 2113-2125 . doi : 10.1128/mcb.13.4.2113-2125.1993 . PMC 359532. PMID 8455600 .

[Kimble_2011-77] 1 2 كيمبل ج (أغسطس 2011). " التنظيم الجزيئي لقرار الانقسام المتساوي/الانقسام الاختزالي في الكائنات متعددة الخلايا" . وجهات نظر كولد سبرينغ هاربور في علم الأحياء . 3 (8) a002683. doi : 10.1101/cshperspect.a002683 . PMC 3140684. PMID 21646377 .

[Mitchell-1994-78] 1 2 3 4 5 ميتشل، أ.ب. (1994). "التحكم في التعبير الجيني للانقسام الاختزالي في الخميرة Saccharomyces cerevisiae" . مراجعات علم الأحياء الدقيقة . 58 (1): 56-70 . doi : 10.1128/mr.58.1.56-70.1994 . PMC 372953. PMID 8177171 .

[Harigaya-2007-79] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 هاريجايا، يوريكو؛ ياماموتو ، ماسايوكي (2007/07/01). "الآليات الجزيئية الكامنة وراء قرار الانقسام والانقسام الاختزالي" . أبحاث الكروموسومات . 15 (5): 523-537 . دوى : 10.1007 / s10577-007-1151-0 . ردمك 1573-6849 . بميد 17674143 .

[Honigberg_1993-80] 1 2 هونغبيرغ إس إم، مكارول آر إم، إسبوزيتو آر إي (أبريل 1993). "الآليات التنظيمية في الانقسام الاختزالي". الرأي الحالي في بيولوجيا الخلية . 5 (2): 219-225 . doi : 10.1016/0955-0674(93)90106-z . PMID 8389567 .

[Lam_2014-81] لام، آي، وكيني، إس (أكتوبر 2014). "آلية تنظيم بدء إعادة التركيب الميوزي" . مجلة كولد سبرينغ هاربور لوجهات نظر في علم الأحياء . 7 (1) a016634. doi : 10.1101/cshperspect.a016634 . PMC 4292169. PMID 25324213 .

[pmid12482912-82] بيريز هيدالغو إل، مورينو إس، سان سيغوندو بنسلفانيا (يناير 2003). “تنظيم التقدم الانتصافي بواسطة نقطة التفتيش الخاصة بالانقسام الاختزالي كيناز Mek1 في الخميرة الانشطارية”. مجلة علوم الخلية . 116 (الجزء 2): 259-71 . دوى : 10.1242/jcs.00232 . اتش دي ال : 10261/62904 . بميد 12482912 . S2CID 14608163 .

وينتج

[

[ 4 ]

[

[

[

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[

[

[

[

[

[

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[

[

[

[ 59 ]

[ 60 ]

[

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[

[

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	30 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗