جليكوبروتين مغلف GP120

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة
مغلف جليكوبروتين gp120
المعرفات
رمزجي بي 120
بفامPF00516
انتربروحقوق الملكية الفكرية 000777
سكوب21gc1 / نطاق / SUPFAM
الهياكل البروتينية المتاحة:
بفام  الهياكل / ECOD  
قاعدة بيانات البروتينقاعدة بيانات RCSB؛ PDBe؛ PDBj
مجموع قاعدة بيانات PDBملخص الهيكل

جليكوبروتين الغلاف GP120 (أو gp120 ) هو جليكوبروتين مكشوف على سطح غلاف فيروس نقص المناعة البشرية . اكتشفه الأستاذان تون هو لي وميرون "ماكس" إسيكس من كلية الصحة العامة بجامعة هارفارد في عام 1984. [1] يأتي الرقم 120 في اسمه من وزنه الجزيئي البالغ 120 كيلو دالتون . يعد Gp120 ضروريًا لدخول الفيروس إلى الخلايا لأنه يلعب دورًا حيويًا في الارتباط بمستقبلات سطح الخلية المحددة . هذه المستقبلات هي DC-SIGN ، [2] وبروتيوغليكان كبريتات الهيباران [3] وتفاعل محدد مع مستقبل CD4 ، [4] وخاصة على الخلايا التائية المساعدة . يؤدي الارتباط بـ CD4 إلى بدء سلسلة من التغييرات التكوينية في gp120 و gp41 التي تؤدي إلى اندماج الغشاء الفيروسي مع غشاء الخلية المضيفة . الارتباط بـ CD4 يكون بشكل أساسي كهروستاتيكي على الرغم من وجود تفاعلات فان دير فالس وروابط هيدروجينية . [5]

يتم ترميز Gp120 بواسطة جين فيروس نقص المناعة البشرية ، والذي يبلغ طوله حوالي 2.5 كيلو بايت ويشفر حوالي 850 حمضًا أمينيًا. [6] المنتج الأساسي للفيروس هو البروتين gp160، والذي ينشطر إلى gp120 (~480 حمضًا أمينيًا) وgp41 (~345 حمضًا أمينيًا) في الشبكة الإندوبلازمية بواسطة البروتياز الخلوي فورين . [7] يُظهر الهيكل البلوري لـ gp120 الأساسي تنظيمًا بمجال خارجي ومجال داخلي فيما يتعلق بنهاياته وصفيحة جسر . يرتبط Gp120 بالغشاء الفيروسي أو الغلاف عبر روابط غير تساهمية مع جليكوبروتين عبر الغشاء ، gp41 . تتحد ثلاثة gp120s وgp41s في ثلاثي من ثنائيات غير متجانسة لتشكيل سبايك الغلاف، [8] الذي يتوسط الارتباط بالخلية المضيفة والدخول إليها.

التنوع

نظرًا لأن gp120 يلعب دورًا حيويًا في قدرة فيروس نقص المناعة البشرية-1 على دخول خلايا CD4 + ، فإن تطوره مثير للاهتمام بشكل خاص. ترتبط العديد من الأجسام المضادة المحايدة بالمواقع الموجودة في مناطق متغيرة من gp120، لذلك سيتم اختيار الطفرات في هذه المناطق بقوة. [9] لقد ثبت أن تنوع env يزداد بنسبة 1-2٪ سنويًا في مجموعة HIV-1 M والوحدات المتغيرة ملحوظة للتغيرات السريعة في طول تسلسل الأحماض الأمينية. تؤدي الزيادة في تباين gp120 إلى مستويات مرتفعة بشكل كبير من تكاثر الفيروس، مما يشير إلى زيادة اللياقة الفيروسية لدى الأفراد المصابين بمتغيرات مختلفة من فيروس نقص المناعة البشرية-1. [10] أظهرت دراسات أخرى أن التباين في مواقع الجليكوزيل المرتبطة بالنيتروجين المحتملة (PNGSs) يؤدي أيضًا إلى زيادة اللياقة الفيروسية. تسمح PNGSs بربط الكربوهيدرات طويلة السلسلة بمناطق التباين العالية في gp120، لذلك افترض المؤلفون أن عدد PNGSs في env قد يؤثر على لياقة الفيروس من خلال توفير حساسية أكبر أو أقل للأجسام المضادة المحايدة. قد يؤدي وجود سلاسل كربوهيدرات كبيرة تمتد من gp120 إلى إخفاء مواقع ربط الأجسام المضادة المحتملة. [11]

يتم استكشاف حدود الإمكانات لإضافة وإزالة PNGSs بشكل ساذج من خلال زيادة أعداد الفيروسات بعد كل إصابة جديدة. [12] بينما طور المضيف الناقل استجابة أجسام مضادة محايدة لـ gp120، يفتقر المضيف المصاب حديثًا إلى التعرف المناعي على الفيروس. تُظهر بيانات التسلسل أن المتغيرات الفيروسية الأولية في مضيف غير مناعي لها عدد قليل من مواقع الجليكوزيل وحلقات متغيرة مكشوفة أقصر. قد يسهل هذا القدرة الفيروسية على ربط مستقبلات الخلايا المضيفة. [13] مع تطوير الجهاز المناعي للمضيف للأجسام المضادة ضد gp120، يبدو أن الضغوط المناعية تختار زيادة الجليكوزيل، وخاصة على الحلقات المتغيرة المكشوفة لـ gp120. [14] وبالتالي، قد يتحمل الفيروس عمليات الإدخال في env ، والتي تمنح المزيد من PNGSs على gp120 لأن كثافة الجليكان الأعلى تعزز قدرة الفيروس على التهرب من الأجسام المضادة وبالتالي تعزز اللياقة الفيروسية الأعلى. [15] عند النظر في مقدار كثافة PNGS التي يمكن أن تتغير نظريًا، قد يكون هناك حد أعلى لعدد PNGS بسبب تثبيطه لطي gp120، ولكن إذا انخفض عدد PNGS بشكل كبير، فسيتم اكتشاف الفيروس بسهولة شديدة عن طريق الأجسام المضادة المحايدة. [12] لذلك، من المحتمل أن يتم إنشاء توازن اختياري مستقر بين كثافات الجليكانات المنخفضة والعالية. يعمل عدد أقل من الجليكانات الضخمة على تحسين كفاءة تكاثر الفيروس ويساعد العدد الأكبر على الحلقات المكشوفة على التهرب المناعي للمضيف من خلال التمويه. [ بحاجة لمصدر ]

العلاقة بين gp120 والأجسام المضادة المحايدة هي مثال على ديناميكيات التطور في Red Queen . يتطلب الأمر التكيف التطوري المستمر حتى يتمكن بروتين الغلاف الفيروسي من الحفاظ على لياقته البدنية نسبة إلى التكيفات التطورية المستمرة للأجسام المضادة المحايدة للمناعة لدى المضيف، والعكس صحيح، مما يشكل نظامًا متطورًا مشتركًا. [15]

هدف اللقاح

نظرًا لأن ارتباط مستقبلات CD4 هو الخطوة الأكثر وضوحًا في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، فقد كان gp120 من بين الأهداف الأولى لأبحاث لقاح فيروس نقص المناعة البشرية . ومع ذلك، فإن الجهود المبذولة لتطوير لقاحات فيروس نقص المناعة البشرية التي تستهدف gp120 أعاقتها الخصائص الكيميائية والبنيوية لـ gp120، مما يجعل من الصعب على الأجسام المضادة الارتباط بها. يمكن أيضًا التخلص من gp120 بسهولة من سطح الفيروس والتقاطه بواسطة الخلايا التائية بسبب ارتباطه غير المستقر بـ gp41. تم تحديد منطقة محفوظة في جليكوبروتين gp120 تشارك في الارتباط غير المستقر لـ gp120 بـ CD4 وتم تحقيق استهداف المنطقة الثابتة باستخدام جسم مضاد محايد على نطاق واسع، IgG1-b12. [16] [17]

تشير أبحاث المعاهد الوطنية للصحة المنشورة في مجلة ساينس إلى عزل 3 أجسام مضادة تعمل على تحييد 90% من سلالات فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 في منطقة CD4bs من gp120، مما قد يوفر استراتيجية علاجية ولقاحية محتملة. [1] ومع ذلك، فإن معظم الأجسام المضادة التي ترتبط بمنطقة CDbs من gp120 لا تعمل على تحييد فيروس نقص المناعة البشرية، [18] والأجسام المضادة النادرة التي تفعل ذلك مثل IgG1-b12 لها خصائص غير عادية مثل عدم تناسق أذرع Fab [19] أو في وضعها. [20] ما لم يتم تصميم لقاح قائم على gp120 لاستنباط أجسام مضادة ذات خصائص مضادة للفيروسات محايدة بقوة، فهناك قلق من أن العدوى الاختراقية التي تؤدي إلى إنتاج مستويات عالية من الأجسام المضادة غير المحايدة التي تستهدف موقع ربط CD4 من gp120 ترتبط بتطور أسرع للمرض إلى الإيدز. [21]

مسابقة

إن البروتين gp120 ضروري أثناء الارتباط الأولي لفيروس نقص المناعة البشرية بالخلية المستهدفة. وبالتالي، فإن أي شيء يرتبط بـ gp120 أو أهدافه يمكنه منع gp120 فعليًا من الارتباط بخلية. هناك عامل واحد فقط من هذا القبيل، Maraviroc ، والذي يرتبط بالمستقبل المساعد CCR5 مرخص حاليًا وفي الاستخدام السريري. لا يوجد عامل يستهدف الشريك الخلوي الأول الرئيسي لـ gp120، CD4 ، مرخص حاليًا لأن التدخل في مثل هذا الجزيء المركزي للجهاز المناعي يمكن أن يسبب آثارًا جانبية سامة، مثل الأجسام المضادة أحادية النسيلة المضادة لـ CD4 OKT4. لقد ثبت أن استهداف gp120 نفسه صعب للغاية بسبب درجة عالية من التباين والحماية. Fostemsavir (BMS-663068) هو دواء فوسفات ميثيل لمثبط الجزيئات الصغيرة BMS-626529، والذي يمنع دخول الفيروس عن طريق الارتباط بالغلاف الفيروسي gp120 والتدخل في ارتباط الفيروس بمستقبل CD4 المضيف. [22]

الخرف المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية

يحفز بروتين فيروس نقص المناعة البشرية gp120 موت الخلايا العصبية عن طريق تثبيط مستويات الفورين ومنشط البلازمينوجين النسيجي، وهي الإنزيمات المسؤولة عن تحويل pBDNF إلى mBDNF. [23] يحفز gp120 بروتينات موت الميتوكوندريا مثل الكاسباسات التي قد تؤثر على زيادة تنظيم مستقبلات الموت Fas مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية، [24] يحفز gp120 الإجهاد التأكسدي في الخلايا العصبية، [25] ومن المعروف أيضًا أنه ينشط STAT1 ويحفز إفراز الإنترلوكينات IL-6 و IL-8 في الخلايا العصبية. [26]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ سودروسكي، جوزيف؛ باتاركا، روبرتو؛ بيركنز، دينيس؛ بريجز، ديبرا؛ تون هو، لي؛ إسيكس، مايرون؛ كوليجان، جون؛ وونغ ستال، فلوسي؛ جالو، روبرت سي. (1984). "تسلسل جين جليكوبروتين الغلاف لفيروس الغدد الليمفاوية البشرية من النوع الثاني". ساينس . 225 (4660): 421-424. رمز Bibcode :1984Sci...225..421S. doi :10.1126/science.6204380. PMID  6204380.
  2. ^ Curtis BM, Scharnowske S, Watson AJ (سبتمبر 1992). "تسلسل وتعبير عن ليكتين من النوع C مرتبط بالغشاء يظهر ارتباطًا مستقلًا عن CD4 بجليكوبروتين غلاف فيروس نقص المناعة البشرية gp120". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 89 (17): 8356–60. Bibcode :1992PNAS...89.8356C. doi : 10.1073/pnas.89.17.8356 . PMC 49917 . PMID  1518869. 
  3. ^ de Witte L, Bobardt M, Chatterji U, Degeest G, David G, Geijtenbeek TB, Gallay P (ديسمبر 2007). "Syndecan-3 هو مستقبل ارتباط خاص بالخلايا الشجرية لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 104 (49): 19464–9. Bibcode :2007PNAS..10419464D. doi : 10.1073/pnas.0703747104 . PMC 2148312. PMID  18040049 . 
  4. ^ Dalgleish AG, Beverley PC, Clapham PR, Crawford DH, Greaves MF, Weiss RA (1984). "إن مستضد CD4 (T4) هو مكون أساسي لمستقبل فيروس الإيدز الرجعي". مجلة نيتشر . 312 (5996): 763–7. رمز Bibcode :1984Natur.312..763D. doi : 10.1038/312763a0 . PMID  6096719. S2CID  4349809.
  5. ^ كوركوت، أ؛ هندريكسون، دبليو إيه (2012). "المرونة البنيوية والتحولات التكوينية لجليكوبروتين غلاف فيروس نقص المناعة البشرية gp120". PLOS ONE . 7 (12): e52170. Bibcode :2012PLoSO...752170K. doi : 10.1371/journal.pone.0052170 . PMC 3531394. PMID  23300605 . 
  6. ^ Kuiken, C., Leitner, T., Foley, B., et al. (2008). "HIV Sequence Compendium", مختبر لوس ألاموس الوطني.
  7. ^ Hallenberger S، Bosch V، Angliker H، Shaw E، Klenk HD، Garten W (نوفمبر 1992). "تثبيط تنشيط الانقسام بوساطة الفورين لبروتين سكري HIV-1 gp160". طبيعة . 360 (6402): 358-61. بيب كود :1992Natur.360..358H. دوى :10.1038/360358a0. بميد  1360148. S2CID  4306605.
  8. ^ Zhu P, Winkler H, Chertova E, Taylor KA, Roux KH (نوفمبر 2008). "التصوير المقطعي الإلكتروني بالتبريد لأشواك غلاف فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1: مزيد من الأدلة على وجود أرجل تشبه الأرجل الثلاثية القوائم". PLOS Pathog . 4 (11): e1000203. doi : 10.1371/journal.ppat.1000203 . PMC 2577619. PMID  19008954 . 
  9. ^ Wyatt R, Kwong PD, Desjardins E, Sweet RW, Robinson J, Hendrickson WA, Sodroski JG (1998). "البنية المستضدية لجليكوبروتين غلاف فيروس نقص المناعة البشرية gp120". Nature . 393 (6686): 705–711. Bibcode :1998Natur.393..705W. doi : 10.1038/31514 . PMID  9641684. S2CID  4384110.
  10. ^ نوفيتسكي الخامس، لاجاكوس إس، هيرزيج إم، بوني سي، كيبابيتسوي إل، روسنخان آر، نكوي دي، مارجولين إل، موسوندا آر، مويو إس، وولدجابرييل إي، فان ويدنفيلت إي، ماخيما جيه، إسيكس إم (يناير 2009). “تطور gp120 الفيروسي خلال السنة الأولى من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الفرعي C”. علم الفيروسات . 383 (1): 47-59. دوى :10.1016/j.virol.2008.09.017. بمك 2642736 . بميد  18973914. 
  11. ^ Wood N, Bhattacharya T, Keele BF, Giorgi E, Liu M, Gaschen B, Daniels M, Ferrari G, Haynes BF, McMichael A, Shaw GM, Hahn BH, Korber B, Seoighe C (مايو 2009). "تطور فيروس نقص المناعة البشرية في العدوى المبكرة: ضغوط الاختيار وأنماط الإدخال والحذف وتأثير APOBEC". PLOS Pathog . 5 (5): e1000414. doi : 10.1371/journal.ppat.1000414 . PMC 2671846. PMID  19424423 . 
  12. ^ ab Korber, Bette; Kuiken, Carla; Haigwood, Nancy ; Foley, Brian; Blay, Wendy; Gaschen, Brian; Zhang, Ming (2004-12-01). "تتبع الأنماط العالمية لتباين موقع الجليكوزيل المرتبط بالنيتروجين في البروتينات السكرية الفيروسية شديدة التغير: أغلفة فيروس نقص المناعة البشرية وفيروس نقص المناعة القردية وفيروس التهاب الكبد سي وهيماجلوتينين الأنفلونزا". Glycobiology . 14 (12): 1229–1246. doi : 10.1093/glycob/cwh106 . ISSN  0959-6658. PMID  15175256.
  13. ^ Liu Y, Curlin ME, Diem K, Zhao H, Ghosh AK, Zhu H, Woodward AS, Maenza J, Stevens CE, Stekler J, Collier AC, Genowati I, Deng WZioni R, Corey L, Zhu T, Mullins JI (مايو 2008). "طول الغلاف الجوي والجليكوزيل المرتبط بالنيتروجين بعد انتقال فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 الفرعي ب". علم الفيروسات . 374 (2): 229–33. doi :10.1016/j.virol.2008.01.029. PMC 2441482. PMID 18314154  . 
  14. ^ Pantophlet R, Burton DR (2006). "GP120: هدف لتحييد الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1". Annu. Rev. Immunol . 24 : 739–69. doi :10.1146/annurev.immunol.24.021605.090557. PMID  16551265.
  15. ^ ab Frost SD, Wrin T, Smith DM, Kosakovsky Pond SL, Liu Y, Paxinos E, Chappey C, Galovich J, Beauchaine J, Petropoulos CJ, Little SJ, Richman DD (ديسمبر 2005). "استجابات الأجسام المضادة المحايدة تدفع تطور غلاف فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية مؤخرًا". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 102 (51): 18514–9. Bibcode :2005PNAS..10218514F. doi : 10.1073/pnas.0504658102 . PMC 1310509. PMID  16339909 . 
  16. ^ Barbas CF، Björling E، Chiodi F، Dunlop N، Cababa D، Jones TM، Zebedee SL، Persson MA، Nara PL، Norrby E (أكتوبر 1992). “شظايا Fab البشرية المؤتلفة تحيد فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول في المختبر”. بروك. ناتل. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية . 89 (19): 9339-43. بيب كود :1992PNAS...89.9339B. دوى : 10.1073/pnas.89.19.9339 . بمك 50122 . بميد  1384050. 
  17. ^ Zhou T, Xu L, Dey B, Hessell AJ, Van Ryk D, Xiang SH, Yang X, Zhang MY, Zwick MB, Arthos J, Burton DR, Dimitrov DS, Sodroski J, Wyatt R, Nabel GJ, Kwong PD (2007). "التعريف البنيوي لنسخة تحييد محفوظة على HIV-1 gp120". Nature . 445 (7129): 732–737. Bibcode :2007Natur.445..732Z. doi :10.1038/nature05580. PMC 2584968. PMID  17301785 . 
  18. ^ Pantophlet, Ralph; Ollmann Saphire, Erica; Poignard, Pascal; Parren, Paul WHI; Wilson, Ian A.; Burton, Dennis R. (2003-01-01). "رسم خريطة دقيقة لتفاعل الأجسام المضادة الأحادية النسيلة المحايدة وغير المحايدة مع موقع ارتباط CD4 لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 gp120". مجلة علم الفيروسات . 77 (1): 642-658. doi :10.1128/jvi.77.1.642-658.2003. ISSN  0022-538X. PMC 140633. PMID 12477867  . 
  19. ^ Ashish, null; Solanki, Ashish K.; Boone, Christopher D.; Krueger, Joanna K. (2010-01-01). "التركيب العالمي لجسم مضاد محايد لفيروس نقص المناعة البشرية IgG1 b12 غير متماثل". Biochemical and Biophysical Research Communications . 391 (1): 947–951. doi :10.1016/j.bbrc.2009.11.170. ISSN  1090-2104. PMID  19995532.
  20. ^ Solanki, Ashish K.; Rathore, Yogendra S.; Badmalia, Maulik D.; Dhoke, Reema R.; Nath, Samir K.; Nihalani, Deepak; Ashish (2014-12-12). "الشكل العالمي وكفاءة ربط الربيطة للأجسام المضادة المحايدة لفيروس نقص المناعة البشرية تختلف عن الأجسام المضادة التي لا تستطيع تحييد فيروس نقص المناعة البشرية". مجلة الكيمياء الحيوية . 289 (50): 34780–34800. doi : 10.1074/jbc.M114.563486 . ISSN  0021-9258. PMC 4263879. PMID 25331945  . 
  21. ^ Chien, Peter C.; Cohen, Sandra; Kleeberger, Cynthia; Giorgi, Janis; Phair, John; Zolla-Pazner, Susan ; Hioe, Catarina E. (2002-07-15). "ارتفاع مستويات الأجسام المضادة لمجال ربط CD4 لجليكوبروتين 120 من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 يرتبط بتقدم أسرع للمرض". مجلة الأمراض المعدية . 186 (2): 205-213. doi : 10.1086/341297 . ISSN  0022-1899. PMID  12134256.
  22. ^ idsinfo.nih.gov/drugs/508 /bms-663068/0/professional
  23. ^ Bachis A, Avdoshina V, Zecca L, Parsadanian M, Mocchetti I (2012). "فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 يغير معالجة عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ في الخلايا العصبية". مجلة علوم الأعصاب . 32 (28): 9477-9484. doi :10.1523/JNEUROSCI.0865-12.2012. PMC 3408006. PMID  22787033 . 
  24. ^ توماس س، ماير ل ، سبيربر ك (2009). "الميتوكوندريا تؤثر على تعبير Fas في موت الخلايا العصبية المبرمج الناتج عن gp120". المجلة الدولية لعلوم الأعصاب . 119 (2): 157–65. doi :10.1080/00207450802335537. PMID  19125371. S2CID  25456692.{{cite journal}}:CS1 maint: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( الرابط )
  25. ^ Price TO, Ercal N, Nakaoke R, Banks WA (مايو 2005). "البروتينات الفيروسية لفيروس نقص المناعة البشرية 1 gp120 وTat تسبب الإجهاد التأكسدي في الخلايا البطانية للمخ". Brain Res . 1045 (1–2): 57–63. doi :10.1016/j.brainres.2005.03.031. PMID  15910762. S2CID  7362454.
  26. ^ يانغ ب، أختر س، تشودري أ، كانموجن ج. د (مارس 2009). "HIV-1 gp120 يحفز التعبير عن السيتوكين، التصاق الكريات البيضاء، والهجرة عبر حاجز الدم في المخ: التأثيرات التعديلية لإشارات STAT1". Microvasc. Res . 77 (2): 212–9. doi :10.1016/j.mvr.2008.11.003. PMC 3715090. PMID  19103208 . 

قراءة إضافية

  • فيروس نقص المناعة البشرية جليكوبروتين 120
  • فاشيستا هـ، حسين م، كومار د، سينغال ب. س. (2009). "تعبير gp120 في الخلايا الأنبوبية لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 يحفز تنشيط الكاسباس 8 وموت الخلايا المبرمج". رين فيل . 31 (4): 303-12. doi :10.1080/08860220902780101. PMID  19462280. S2CID  205593494.
  • https://web.archive.org/web/20060219135317/http://www.aidsmap.com/en/docs/4406022B-85D7-4A9B-B700-91336CBB6B18.asp
  • http://www.mcld.co.uk/hiv/?q=gp120 محفوظ في 2008-06-24 على موقع Wayback Machine
  • http://www.ebi.ac.uk/interpro/IEntry?ac=IPR000777
  • فاشيستا، هـ.؛ حسين، م.؛ كومار، د.؛ سينغال، ب. سي. (2009). "تعبير gp120 في الخلايا الأنبوبية لفيروس نقص المناعة البشرية-1 يحفز تنشيط كاسباس 8 وموت الخلايا المبرمج". الفشل الكلوي . 31 (4): 303-312. doi :10.1080/08860220902780101. PMID  19462280. S2CID  205593494.
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=جليكوبروتين_المغلف_GP120&oldid=1188216765"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate