قرص CD4

الموسوعة الحرة

قرص CD4
الهياكل المتاحة
قاعدة بيانات البروتينالبحث عن نظائر: PDBe RCSB
المعرفات
أسماء مستعارةCD4 ، CD4mut، جزيء CD4، OKT4D، IMD79
معرفات خارجيةOMIM : 186940؛ MGI : 88335؛ HomoloGene : 513؛ GeneCards : CD4؛ OMA : CD4 - نظائر
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

920

12504

فرقة موسيقية

ENSG00000010610

ENSMUSG00000023274

يونيبروت

P01730

ب06332

تسلسل مرجعي (mRNA)

ن م_013488

RefSeq (بروتين)

رقم NP_038516

الموقع (UCSC)العدد 12: 6.79 – 6.82 ميجا بايتالفصل 6: 124.84 – 124.87 ميجا بايت
البحث في PubMed[3][4]
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسانعرض/تحرير الماوس
CD4، مجموعة التمايز 4، خارج الخلية
بنية جليكوبروتين سطح الخلية التائية cd4، شكل بلوري أحادي الميل
المعرفات
رمزCD4-extrcel
بفامPF09191
انتربروحقوق الملكية الفكرية رقم 015274
سكوب21cid / SCOPe / SUPFAM
عائلة OPM193
بروتين OPM2كلو
سي دي ديسي دي 07695
الغشاء27
الهياكل البروتينية المتاحة:
بفام  الهياكل / ECOD  
قاعدة بيانات البروتينقاعدة بيانات RCSB؛ PDBe؛ PDBj
مجموع قاعدة بيانات PDBملخص الهيكل
صورة لمستقبل CD4 المشارك المرتبط بالمنطقة غير المتعددة الأشكال في مجمع التوافق النسيجي الرئيسي.

في علم الأحياء الجزيئي ، CD4 ( مجموعة التمايز 4) هو جليكوبروتين يعمل كمستقبل مشارك لمستقبل الخلايا التائية (TCR). يوجد CD4 على سطح الخلايا المناعية مثل الخلايا التائية المساعدة والوحيدات والبلعميات والخلايا الشجيرية . تم اكتشافه في أواخر السبعينيات وكان يُعرف في الأصل باسم leu-3 وT4 (بعد الجسم المضاد أحادي النسيلة OKT4 الذي تفاعل معه) قبل تسميته CD4 في عام 1984. [5] في البشر، يتم ترميز بروتين CD4 بواسطة جين CD4 . [6] [7]

الخلايا التائية المساعدة CD4+ هي خلايا دم بيضاء تشكل جزءًا أساسيًا من الجهاز المناعي البشري. وغالبًا ما يشار إليها باسم خلايا CD4 أو الخلايا التائية المساعدة أو خلايا T4. وتُسمى خلايا مساعدة لأن أحد أدوارها الرئيسية هو إرسال إشارات إلى أنواع أخرى من الخلايا المناعية، بما في ذلك خلايا CD8 القاتلة ، والتي تقوم بعد ذلك بتدمير الجسيم المعدي. وإذا استنفدت خلايا CD4، على سبيل المثال في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية غير المعالج، أو بعد تثبيط المناعة قبل عملية زرع الأعضاء، يصبح الجسم عُرضة لمجموعة واسعة من الالتهابات التي كان من الممكن أن يقاومها لولا ذلك.

بناء

تمثيل تخطيطي لمستقبل CD4 .

مثل العديد من مستقبلات/علامات سطح الخلية، فإن CD4 هو عضو في عائلة الغلوبولين المناعي .

يحتوي على أربعة مجالات من الجلوبولين المناعي (D1 إلى D4 ) والتي تظهر على السطح خارج الخلية:

يتبنى مجال المتغير المناعي (IgV) في D 1 طية شطيرة بيتا تشبه الغلوبولين المناعي مع سبعة خيوط بيتا في ورقتين بيتا، في طوبولوجيا المفتاح اليوناني . [8]

يتفاعل CD4 مع المجال β 2 لجزيئات MHC من الفئة الثانية من خلال المجال D 1. وبالتالي، فإن الخلايا التائية التي تعرض جزيئات CD4 (وليس CD8 ) على سطحها تكون خاصة بالمستضدات التي يقدمها MHC II وليس MHC من الفئة الأولى (وهي مقيدة بـ MHC من الفئة الثانية ). تحتوي MHC من الفئة الأولى على بيتا-2 ميكروغلوبولين . [ بحاجة لمصدر ]

يحتوي الذيل السيتوبلازمي / الداخلي القصير (C) لخلايا CD4 على تسلسل خاص من الأحماض الأمينية التي تسمح لها بتجنيد كيناز التيروزين Lck والتفاعل معه . [ بحاجة لمصدر ]

وظيفة

CD4 هو مستقبل مشارك لمستقبل الخلية التائية (TCR) ويساعد الأخير في التواصل مع الخلايا المقدمة للمستضد . يرتبط معقد TCR وCD4 بمناطق مميزة من جزيء MHC من الفئة الثانية المقدمة للمستضد . يرتبط المجال D 1 خارج الخلية من CD4 بمنطقة β2 من الفئة الثانية من MHC. يسمح القرب الناتج بين معقد TCR وCD4 لكيناز التيروزين Lck المرتبط بالذيل السيتوبلازمي لـ CD4 [9] بفسفوريل بقايا التيروزين من عناصر تنشيط التيروزين المستقبلة للمناعة (ITAMs) على المجالات السيتوبلازمية لـ CD3 [10] لتضخيم الإشارة التي يولدها TCR. تقوم عناصر تنشيط التيروزين المستقبلة للمناعة (ITAMs) على CD3 بتجنيد وتنشيط كينازات التيروزين البروتينية المحتوية على المجال SH2 ، مثل ZAP70 ، للتوسط بشكل أكبر في الإشارات اللاحقة من خلال فسفرة التيروزين. تؤدي هذه الإشارات إلى تنشيط عوامل النسخ ، بما في ذلك NF-κB ، و NFAT ، و AP-1 ، لتعزيز تنشيط الخلايا التائية. [11]

إن الحفاظ على أنماط الذيل السيتوبلازمية الخاصة بكل منهما، CxC/H في حالة CD4 ونمط يشبه ITIM في حالة LAG-3، يدعم حقيقة أن المنافسة بين CD4 وLAG-3 على ربط كيناز LCK هي جزء أساسي محفوظ من الجهاز المناعي للفقاريات الفكية.

يرتبط CD4 ارتباطًا وثيقًا بـ LAG-3 ، [12] ويشكلان معًا نظامًا محفوظًا تطوريًا من مستوى أسماك القرش التي تتنافس على ربط Lck من خلال العناصر المحفوظة في ذيولها السيتوبلازمية: [13] CD4 من خلال عنصر Cys-X-Cys/His [14] وLAG-3 من خلال عنصر تثبيط قائم على التيروزين مثل (مثل ITIM). [13] [15] [16] يتم تنظيم LAG-3، وهو مستقبل مثبط، بشكل تصاعدي في الخلايا التائية المنشطة كنوع من حلقة التغذية الراجعة السلبية .

تفاعلات أخرى

وقد ثبت أيضًا أن CD4 يتفاعل مع SPG21 ، [17] و Uncoordinated-119 (Unc-119) . [18]

مرض

عدوى فيروس نقص المناعة البشرية

يستخدم فيروس نقص المناعة البشرية 1 بروتين CD4 للدخول إلى الخلايا التائية المضيفة ويحقق ذلك من خلال بروتين الغلاف الفيروسي المعروف باسم gp120 . [19] يؤدي الارتباط ببروتين CD4 إلى حدوث تحول في تكوين gp120 مما يسمح لفيروس نقص المناعة البشرية 1 بالارتباط بمستقبل مشارك معبر عنه في الخلية المضيفة. هذه المستقبلات المشاركة هي مستقبلات الكيموكين CCR5 أو CXCR4 . بعد حدوث تغيير هيكلي في بروتين فيروسي آخر ( gp41 )، يُدخل فيروس نقص المناعة البشرية ببتيد اندماج في الخلية المضيفة يسمح للغشاء الخارجي للفيروس بالاندماج مع غشاء الخلية .

علم الأمراض المتعلق بفيروس نقص المناعة البشرية

تؤدي عدوى فيروس نقص المناعة البشرية إلى انخفاض تدريجي في عدد الخلايا التائية التي تعبر عن CD4 . ويشير المتخصصون الطبيون إلى عدد CD4 لتحديد موعد بدء العلاج أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، على الرغم من أن الإرشادات الطبية الحديثة قد تغيرت لتوصي بالعلاج عند جميع تعداد CD4 بمجرد تشخيص الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يقيس تعداد CD4 عدد الخلايا التائية التي تعبر عن CD4. في حين أن تعداد CD4 ليس اختبارًا مباشرًا لفيروس نقص المناعة البشرية - على سبيل المثال، لا يتحقق من وجود الحمض النووي الفيروسي أو الأجسام المضادة المحددة ضد فيروس نقص المناعة البشرية - إلا أنه يستخدم لتقييم الجهاز المناعي للمريض. [ بحاجة لمصدر ]

توصي إرشادات المعاهد الوطنية للصحة بعلاج أي فرد مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية، بغض النظر عن عدد خلايا CD4 [20] وعادة ما يتم التعبير عن قيم الدم الطبيعية على أنها عدد الخلايا لكل ميكرولتر (ميكرولتر، أو ما يعادله، مليمتر مكعب، مم 3 ) من الدم، مع كون القيم الطبيعية لخلايا CD4 500-1200 خلية / مم 3. [21] غالبًا ما يخضع المرضى للعلاجات عندما يصل عدد خلايا CD4 إلى مستوى 350 خلية لكل ميكرولتر في أوروبا ولكن عادة حوالي 500 / ميكرولتر في الولايات المتحدة؛ الأشخاص الذين لديهم أقل من 200 خلية لكل ميكرولتر معرضون لخطر كبير للإصابة بأمراض الإيدز المحددة. يشير المتخصصون الطبيون أيضًا إلى اختبارات CD4 لتحديد فعالية العلاج. [ بحاجة لمصدر ]

يوفر اختبار الحمل الفيروسي معلومات أكثر حول فعالية العلاج من عدد خلايا CD4. [22] خلال أول عامين من علاج فيروس نقص المناعة البشرية، يمكن إجراء عدد خلايا CD4 كل 3-6 أشهر. [22] إذا أصبح الحمل الفيروسي للمريض غير قابل للكشف بعد عامين، فقد لا تكون هناك حاجة إلى عدد خلايا CD4 إذا كانت أعلى باستمرار من 500/مم 3. [22] إذا ظل العدد عند 300-500/مم 3 ، فيمكن إجراء الاختبارات سنويًا. [22] ليس من الضروري جدولة عدد خلايا CD4 مع اختبارات الحمل الفيروسي ويجب إجراء الاثنين بشكل مستقل عندما يكون كل منهما ضروريًا. [22]

النطاقات المرجعية لاختبارات الدم للخلايا الدموية البيضاء، ومقارنة كمية خلايا CD4+ (الموضحة باللون الأخضر والأصفر) مع الخلايا الأخرى.

أمراض أخرى

يستمر التعبير عن CD4 في معظم الأورام المشتقة من الخلايا التائية المساعدة . لذلك من الممكن استخدام المناعة النسيجية لـ CD4 على عينات خزعة الأنسجة لتحديد معظم أشكال سرطان الغدد الليمفاوية الطرفية للخلايا التائية والحالات الخبيثة المرتبطة بها. [23] كما ارتبط المستضد بعدد من أمراض المناعة الذاتية مثل البهاق ومرض السكري من النوع الأول . [24]

تلعب الخلايا التائية دورًا كبيرًا في الأمراض الالتهابية الذاتية. [25] عند اختبار فعالية الدواء أو دراسة الأمراض، من المفيد تحديد كمية الخلايا التائية على الأنسجة المجمدة الطازجة باستخدام علامات الخلايا التائية CD4+ وCD8+ وCD3+ (التي تصبغ علامات مختلفة على الخلية التائية - مما يعطي نتائج مختلفة). [26]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000010610 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000023274 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ^ برنارد أ، بومسيل ل، هيل سي (1984). "تقرير مشترك عن أول ورشة عمل دولية حول مستضدات تمايز كريات الدم البيضاء البشرية من قبل محققي المختبرات المشاركة". في برنارد أ، بومسيل ل، دوسيه ج، ميلستين سي، شلوسمان إس إف (المحررون). تصنيف كريات الدم البيضاء: مستضدات تمايز كريات الدم البيضاء البشرية التي تم اكتشافها بواسطة الأجسام المضادة وحيدة النسيلة: المواصفات والتصنيف والتسمية . برلين: سبرينغر. ص 45-48. doi :10.1007/978-3-642-68857-7_3. ISBN 0-387-12056-4. تقرير عن أول ورشة عمل دولية للمراجع برعاية INSERM و WHO و IUIS
  6. ^ Isobe M, Huebner K, Maddon PJ, Littman DR, Axel R, Croce CM (يونيو 1986). "الجين الذي يشفر بروتين سطح الخلية التائية T4 يقع على الكروموسوم البشري 12". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 83 (12): 4399–4402. Bibcode :1986PNAS...83.4399I. doi : 10.1073 /pnas.83.12.4399 . PMC 323740. PMID  3086883. 
  7. ^ Ansari-Lari MA, Muzny DM, Lu J, Lu F, Lilley CE, Spanos S, et al. (أبريل 1996). "مجموعة غنية بالجينات بين جينات CD4 و triosephosphate isomerase في الكروموسوم البشري 12p13". Genome Research . 6 (4): 314–326. doi : 10.1101/gr.6.4.314 . PMID  8723724.
  8. ^ Brady RL, Dodson EJ, Dodson GG, Lange G, Davis SJ, Williams AF, Barclay AN (مايو 1993). "البنية البلورية للمجالين 3 و4 من CD4 للفئران: العلاقة بالمجالات الطرفية NH2". Science . 260 (5110): 979–983. Bibcode :1993Sci...260..979B. doi :10.1126/science.8493535. PMID  8493535.
  9. ^ Rudd CE, Trevillyan JM, Dasgupta JD, Wong LL, Schlossman SF (يوليو 1988). "مستقبل CD4 معقد في محاليل المنظفات إلى بروتين تيروزين كيناز (pp58) من الخلايا الليمفاوية التائية البشرية". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 85 (14): 5190-5194. Bibcode :1988PNAS...85.5190R. doi : 10.1073/pnas.85.14.5190 . PMC 281714. PMID  2455897 . 
  10. ^ Barber EK, Dasgupta JD, Schlossman SF, Trevillyan JM, Rudd CE (مايو 1989). "ترتبط مستضدات CD4 وCD8 ببروتين تيروزين كيناز (p56lck) الذي يفسفر مركب CD3". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 86 (9): 3277–3281. Bibcode :1989PNAS...86.3277B. doi : 10.1073/pnas.86.9.3277 . PMC 287114. PMID  2470098 . 
  11. ^ Owens JA، Punt J، Stranford SA، Jones PP (2013). Kuby Immunology (الطبعة السابعة). نيويورك: WH Freeman. ص 100-101. ISBN 978-14641-3784-6.
  12. ^ Triebel F, Jitsukawa S, Baixeras E, Roman-Roman S, Genevee C, Viegas-Pequignot E, Hercend T (مايو 1990). "LAG-3، جين تنشيط الخلايا الليمفاوية الجديد وثيق الصلة بـ CD4". مجلة الطب التجريبي . 171 (5): 1393-1405. doi :10.1084/jem.171.5.1393. PMC 2187904. PMID  1692078 . 
  13. ^ ab Takizawa F, Hashimoto K, Miyazawa R, Ohta Y, Veríssimo A, Flajnik MF, et al. (2023-12-21). "CD4 وLAG-3 من أسماك القرش إلى البشر: جزيئات ذات صلة بدوافع لوظائف متعارضة". Frontiers in Immunology . 14 : 1267743. doi : 10.3389/fimmu.2023.1267743 . PMC 10768021. PMID  38187381 . 
  14. ^ كيم بي دبليو، صن زي واي، بلاكلو إس سي، فاغنر جي، إيك إم جيه (سبتمبر 2003). "هيكل مشبك الزنك يربط Lck بمستقبلات الخلايا التائية CD4 وCD8". ساينس . 301 (5640): 1725–1728. رمز Bibcode :2003Sci...301.1725K. doi :10.1126/science.1085643. PMID  14500983. S2CID  32336829.
  15. ^ Ohashi K, Takizawa F, Tokumaru N, Nakayasu C, Toda H, Fischer U, et al. (August 2010). "جزيء في الأسماك العظمية، مرتبط بـ G6F المشفر بواسطة MHC البشري، له ذيل سيتوبلازمي مع ITAM ويميز سطح الصفيحات وفي بعض الأسماك أيضًا كريات الدم الحمراء". Immunogenetics . 62 (8): 543–559. doi :10.1007/s00251-010-0460-1. PMID  20614118. S2CID  12282281.
  16. ^ Maeda TK, Sugiura D, Okazaki IM, Maruhashi T, Okazaki T (أبريل 2019). "الأنماط غير النمطية في المنطقة السيتوبلازمية للمستقبل المناعي المثبط LAG-3 تمنع تنشيط الخلايا التائية". مجلة الكيمياء الحيوية . 294 (15): 6017-6026. doi : 10.1074/jbc.RA119.007455 . PMC 6463702. PMID  30760527 . 
  17. ^ Zeitlmann L, Sirim P, Kremmer E, Kolanus W (مارس 2001). "استنساخ ACP33 كربيطة داخل الخلايا جديدة لـ CD4". مجلة الكيمياء الحيوية . 276 (12): 9123–9132. doi : 10.1074/jbc.M009270200 . PMID  11113139.
  18. ^ Gorska MM, Stafford SJ, Cen O, Sur S, Alam R (فبراير 2004). "Unc119، منشط جديد لـ Lck/Fyn، ضروري لتنشيط الخلايا التائية". مجلة الطب التجريبي . 199 (3): 369–379. doi :10.1084/jem.20030589. PMC 2211793. PMID  14757743 . 
  19. ^ Kwong PD, Wyatt R, Robinson J, Sweet RW, Sodroski J, Hendrickson WA (يونيو 1998). "بنية غلاف جليكوبروتين gp120 لفيروس نقص المناعة البشرية في مركب مع مستقبل CD4 وجسم مضاد بشري محايد". Nature . 393 (6686): 648–659. Bibcode :1998Natur.393..648K. doi : 10.1038/31405. PMC 5629912. PMID  9641677. 
  20. ^ "إرشادات استخدام العوامل المضادة للفيروسات القهقرية لدى البالغين والمراهقين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1" (PDF) . AIDSinfo . وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. 2013-02-13. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2013-10-29 . تم الاسترجاع في 2013-10-24 .
  21. ^ Bofill M, Janossy G, Lee CA, MacDonald-Burns D, Phillips AN, Sabin C, et al. (مايو 1992). "قيم التحكم المعملية للخلايا الليمفاوية التائية CD4 وCD8. الآثار المترتبة على تشخيص فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1". علم المناعة السريري والتجريبي . 88 (2): 243-252. doi :10.1111/j.1365-2249.1992.tb03068.x. PMC 1554313. PMID  1349272 . 
  22. ^ abcde رابطة طب فيروس نقص المناعة البشرية (فبراير 2016)، "خمسة أشياء يجب على الأطباء والمرضى أن يسألوا عنها"، الاختيار بحكمة : مبادرة من مؤسسة ABIM ، رابطة طب فيروس نقص المناعة البشرية ، تم استرجاعها في 9 مايو 2016
  23. ^ كوبر ك، ليونج أ.س (2003). دليل الأجسام المضادة التشخيصية للمناعة النسيجية . لندن: غرينتش ميديكال ميديا. ص. 65. ISBN 1-84110-100-1.
  24. ^ Zamani M, Tabatabaiefar MA, Mosayyebi S, Mashaghi A, Mansouri P (يوليو 2010). "احتمال ارتباط تعدد أشكال جين CD4 بالبهاق في مجموعة سكانية إيرانية". الأمراض الجلدية السريرية والتجريبية . 35 (5): 521-524. doi :10.1111/j.1365-2230.2009.03667.x. PMID  19843086. S2CID  10427963.
  25. ^ Ciccarelli F, De Martinis M, Ginaldi L (2014). "تحديث حول الأمراض الالتهابية الذاتية". الكيمياء الطبية الحالية . 21 (3): 261–269. doi :10.2174/09298673113206660303. PMC 3905709. PMID  24164192 . 
  26. ^ "550280 – BD Biosciences". BD Biosciences . بيكتون ديكينسون.

قراءة إضافية

  • Miceli MC, Parnes JR (1993). "دور CD4 وCD8 في تنشيط الخلايا التائية وتمايزها". Advances in Immunology المجلد 53. المجلد 53. ص 59-122. doi :10.1016/S0065-2776(08)60498-8. ISBN 978-0-12-022453-1. PMID  8512039.
  • Geyer M, Fackler OT, Peterlin BM (يوليو 2001). "العلاقات بين البنية والوظيفة في HIV-1 Nef". EMBO Reports . 2 (7): 580–585. doi :10.1093/embo-reports/kve141. PMC  1083955. PMID  11463741 .
  • Greenway AL, Holloway G, McPhee DA, Ellis P, Cornall A, Lidman M (أبريل 2003). "HIV-1 Nef control of cell signalling molecular: multiple strategies to promote virus replication". مجلة العلوم البيولوجية . 28 (3): 323–335. doi :10.1007/BF02970151. PMID  12734410. S2CID  33749514.
  • Bénichou S, Benmerah A (يناير 2003). "[العامل المسبب لمرض نقص المناعة البشرية وبروتينات K3/K5 المرتبطة بسرطان كابوزي: "طفيليات" مسار البلعمة الذاتية]". الطب والعلوم . 19 (1): 100-106. doi : 10.1051/medsci/2003191100 . PMID  12836198.
  • Leavitt SA, SchOn A, Klein JC, Manjappara U, Chaiken IM, Freire E (فبراير 2004). "تفاعلات بروتينات فيروس نقص المناعة البشرية 1 gp120 وNef مع الشركاء الخلويين تحدد نموذجًا تآزريًا جديدًا". علم البروتين والببتيد الحالي . 5 (1): 1-8. doi :10.2174/1389203043486955. PMID  14965316.
  • تولستروب م، أوستيرجارد ل، لورسن أ. ل، بيدرسن إس. إف، دوتش م (أبريل 2004). "هروب فيروس نقص المناعة البشرية/فيروس نقص المناعة البشرية من المراقبة المناعية: التركيز على نيف". أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية الحالية . 2 (2): 141-151. doi :10.2174/1570162043484924. PMID  15078178.
  • Hout DR, Mulcahy ER, Pacyniak E, Gomez LM, Gomez ML, Stephens EB (يوليو 2004). "Vpu: بروتين متعدد الوظائف يعزز من تطور فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1". Current HIV Research . 2 (3): 255–270. doi :10.2174/1570162043351246. PMID  15279589.
  • جوزيف إيه إم، كومار إم، ميترا دي (يناير 2005). "Nef: "عامل ضروري وفعال" في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية". الأبحاث الحالية حول فيروس نقص المناعة البشرية . 3 (1): 87-94. doi :10.2174/1570162052773013. PMID  15638726.
  • أندرسون جيه إل، هوب تي جيه (أبريل 2004). "البروتينات الإضافية لفيروس نقص المناعة البشرية والبقاء على قيد الحياة في الخلية المضيفة". التقارير الحالية عن فيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز . 1 (1): 47-53. doi :10.1007/s11904-004-0007-x. PMID  16091223. S2CID  34731265.
  • Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY (2006). "أدوار البروتينات المساعدة لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 في التسبب في المرض الفيروسي والتفاعلات بين المضيف والممرض". Cell Research . 15 (11–12): 923–934. doi : 10.1038/sj.cr.7290370 . PMID  16354571.
  • Stove V, Verhasselt B (يناير 2006). "نمذجة تأثيرات NEF لـ HIV-1 في الغدة الزعترية". Current HIV Research . 4 (1): 57–64. doi :10.2174/157016206775197583. PMID  16454711.
  • مستضد CD1+ في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب، العناوين الطبية (MeSH)
  • مخطط مستضدات CD للفأر
  • مخطط مستضدات CD البشرية
  • فيروس نقص المناعة البشرية جليكوبروتين 120
  • صفحة موقع جينوم CD4 البشري وتفاصيل جين CD4 في متصفح جينوم UCSC .
  • نظرة عامة على جميع المعلومات البنيوية المتوفرة في قاعدة بيانات البروتينات لـ UniProt : P01730 (جليكوبروتين سطح الخلية التائية CD4) في PDBe-KB .
تتضمن هذه المقالة نصًا من المجال العام Pfam و InterPro : IPR015274
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CD4&oldid=1230280654"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate