فرط الحساسية للألم

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة
فرط الحساسية للألم
التخصصطب الأعصاب 

فرط الحساسية للألم ( / ˌhaɪpərælˈdʒiːziə / أو / - siə / ؛ hyper من اليونانية ὑπέρ ( huper ) " أكثر من" + -algesia من اليونانية ἄλγος (algos) "ألم") هو زيادة غير طبيعية في الحساسية للألم ، والتي قد تكون ناجمة عن تلف مستقبلات الألم أو الأعصاب الطرفية ويمكن أن تسبب فرط الحساسية للمنبهات. البروستاجلاندين E و F مسؤولان إلى حد كبير عن تحسيس مستقبلات الألم. [1] تحدث زيادة الحساسية المؤقتة للألم أيضًا كجزء من سلوك المرض ، والاستجابة المتطورة للعدوى. [2]

أنواع

يمكن الشعور بفرط الحساسية للألم في مناطق محددة أو بشكل أكثر انتشارًا في جميع أنحاء الجسم. وقد أثبتت دراسات التكييف أنه من الممكن الشعور بفرط الحساسية للألم المكتسب من الشكل الأخير المنتشر.

يرتبط الشكل البؤري عادةً بالإصابة، وينقسم إلى نوعين فرعيين:

  • يصف مصطلح فرط الحساسية للألم الأولي حساسية الألم التي تحدث مباشرة في الأنسجة التالفة.
  • يصف مصطلح فرط الحساسية للألم الثانوي حساسية الألم التي تحدث في الأنسجة المحيطة غير التالفة.

قد يتطور فرط الحساسية للألم الناجم عن المواد الأفيونية نتيجة لاستخدام المواد الأفيونية على المدى الطويل في علاج الألم المزمن . [3] وقد أظهرت دراسات مختلفة أجريت على البشر والحيوانات أن فرط الحساسية للألم الأولي أو الثانوي يمكن أن يتطور استجابة للتعرض المزمن والحاد للمواد الأفيونية. يمكن أن يكون هذا التأثير الجانبي شديدًا بما يكفي لتبرير التوقف عن علاج المواد الأفيونية.

الأسباب

يحدث فرط الحساسية للألم بسبب عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) الذي يحدث في حالة حدوث استجابة التهابية أو حساسية . ويبدو أن هذا يحدث من خلال تفاعل الخلايا المناعية مع الجهاز العصبي المحيطي وإطلاق مواد كيميائية تسبب الألم ( السيتوكينات والكيموكينات ). [4]

أحد الأسباب غير المعتادة لفرط الحساسية البؤري هو سم خلد الماء . [5]

قد يعاني مستخدمو المواد الأفيونية (مثل الهيروين والمورفين) على المدى الطويل وأولئك الذين يتناولون جرعات عالية من أدوية الأفيون لعلاج الألم المزمن، من فرط الحساسية للألم ويعانون من ألم لا يتناسب مع النتائج الجسدية، وهو سبب شائع لفقدان فعالية هذه الأدوية بمرور الوقت. [3] [6] [7] نظرًا لأنه قد يكون من الصعب التمييز بينه وبين التسامح، فإن فرط الحساسية للألم الناجم عن المواد الأفيونية غالبًا ما يتم تعويضه عن طريق زيادة جرعة المواد الأفيونية، مما قد يؤدي إلى تفاقم المشكلة عن طريق زيادة الحساسية للألم. يؤدي التحفيز المفرط المزمن لمستقبلات المواد الأفيونية إلى تغيير التوازن الداخلي لمسارات إشارات الألم في الجسم مع العديد من آليات العمل المشاركة. أحد المسارات الرئيسية هو من خلال تحفيز مستقبلات الألم ، [8] [9] [10] وبالتالي فإن حجب هذا المستقبل قد يكون وسيلة لمنع تطور فرط الحساسية للألم. [11]

يؤدي تحفيز الألياف المسببة للألم بنمط يتوافق مع النمط الناتج عن الالتهاب إلى تشغيل شكل من أشكال التضخيم في الحبل الشوكي ، وهو التعزيز طويل الأمد . [12] يحدث هذا حيث تتشابك ألياف الألم مع مسار الألم، وهو المنطقة الرمادية المحيطة بالقناة العصبية . قد يكون التضخيم في الحبل الشوكي طريقة أخرى لإنتاج فرط الحساسية للألم.

يؤدي إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل الإنترلوكين-1 بواسطة الكريات البيضاء المنشطة التي يحفزها الليبوبوليساكاريد والسموم الداخلية وغيرها من إشارات العدوى أيضًا إلى زيادة حساسية الألم كجزء من سلوك المرض والاستجابة المتطورة للمرض. [2] [13] [14]

تشخبص

تتضمن الاختبارات البسيطة التي تجرى بجانب السرير الاستجابة (شدة الألم وطبيعته) لمسحة القطن، وضغط الإصبع، وخز الإبرة، والمحفزات الباردة والدافئة، على سبيل المثال، أسطوانات حرارية معدنية عند 20 درجة مئوية و40 درجة مئوية، بالإضافة إلى رسم خريطة لمنطقة الشذوذ. [ بحاجة لمصدر ]

يمكن استخدام الاختبار الحسي الكمي لتحديد عتبات الألم (يشير انخفاض عتبة الألم إلى الألم الشديد ) ووظائف التحفيز/الاستجابة (يشير زيادة استجابة الألم إلى فرط الحساسية للألم). يمكن تقييم الألم الشديد الميكانيكي الديناميكي باستخدام قطعة قطن أو فرشاة. يتم استخدام مقياس الضغط والخيوط الأحادية القياسية أو محفزات وخز الإبرة الموزونة لتقييم الألم الشديد الناتج عن الضغط والنقاط وفرط الحساسية للألم، كما يتم استخدام جهاز اختبار حراري للاختبار الحراري. [15] [16]

علاج

فرط الحساسية للألم يشبه أنواعًا أخرى من الألم المرتبط بتهيج الأعصاب أو تلفها مثل الألم العصبي والألم العصبي ، وبالتالي قد يستجيب للعلاج القياسي لهذه الحالات، باستخدام أدوية مختلفة مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية أو مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، [17] [18] الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAIDs)، [19] الجلوكوكورتيكويدات ، [20] جابابنتين [21] أو بريجابالين ، [22] مضادات مستقبلات NMDA ، [23] [24] [25] أو المواد الأفيونية غير النمطية مثل الترامادول . [26] عندما يتم إنتاج فرط الحساسية للألم من خلال جرعات عالية مزمنة من المواد الأفيونية، فإن تقليل الجرعة قد يؤدي إلى تحسين إدارة الألم. [27] ومع ذلك، كما هو الحال مع أشكال أخرى من الألم المرتبط بخلل الأعصاب، يمكن أن يكون علاج فرط الحساسية للألم تحديًا سريريًا، وقد يتطلب العثور على دواء مناسب أو تركيبة دوائية فعالة لمريض معين التجربة والخطأ. لقد ثبت أن استخدام جهاز تحفيز الأعصاب الكهربائي عبر الجلد يخفف من فرط الألم. [28] [29]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ "علم الأدوية السريري". www.clinicalpharmacology-ip.com . مؤرشف من الأصل في 2019-12-10 . تم الاسترجاع 2017-06-25 .
  2. ^ ab Hart BL (1988). "الأساس البيولوجي لسلوك الحيوانات المريضة". Neurosci Biobehav Rev. 12 ( 2): 123–37. doi :10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID  3050629. S2CID  17797005.
  3. ^ ab Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). "فرط الألم الناجم عن المواد الأفيونية لدى البشر: الآليات الجزيئية والاعتبارات السريرية". Clin J Pain . 24 (6): 479–96. doi :10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID  18574358. S2CID  8489213.
  4. ^ Marchand F, Perretti M, McMahon SB (يوليو 2005). "دور الجهاز المناعي في الألم المزمن". Nat. Rev. Neurosci . 6 (7): 521–32. doi :10.1038/nrn1700. PMID  15995723. S2CID  9660194.
  5. ^ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (مارس 2001). "السم من خلد الماء، Ornithorhynchus anatinus، يحفز تيارًا يعتمد على الكالسيوم في خلايا العقدة الجذرية الظهرية المزروعة". J. Neurophysiol . 85 (3): 1340–45. doi :10.1152/jn.2001.85.3.1340. PMID  11248005. S2CID  2452708.
  6. ^ DuPen A, Shen D, Ersek M (سبتمبر 2007). "آليات تحمل المواد الأفيونية وفرط الألم". Pain Manag Nurs . 8 (3): 113–21. doi :10.1016/j.pmn.2007.02.004. PMID  17723928.
  7. ^ Mitra S (2018). "فرط الحساسية للألم الناجم عن المواد الأفيونية: الفسيولوجيا المرضية والتداعيات السريرية". J Opioid Manag . 4 (3): 123–30. doi :10.5055/jom.2008.0017. PMID  18717507.
  8. ^ أوكودا-أشيتاكا إي، مينامي تي، ماتسومورا إس، وآخرون. (فبراير 2006). "إن الببتيد الأفيوني nociceptin / orphanin FQ يتوسط الألم الناجم عن البروستاجلاندين E2 ، والألم الملموس المرتبط بإصابة العصب". يورو. جيه نيوروسكي . 23 (4): 995-1004. دوى :10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. بميد  16519664. S2CID  39006891.
  9. ^ Fu X, Zhu ZH, Wang YQ, Wu GC (يناير 2007). "تنظيم التعبير الجيني للسيتوكينات المسببة للالتهابات بواسطة nociceptin/orphanin FQ في النخاع الشوكي والخلايا النجمية المزروعة". Neuroscience . 144 (1): 275–85. doi :10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. PMID  17069983. S2CID  40500310.
  10. ^ Chen Y, Sommer C (مايو 2007). "تنشيط نظام الأفيونيات المسكنة للألم لدى الفئران. تنتج الخلايا العصبية الحسية تأثيرات مضادة للألم في الألم الالتهابي: إشراك الوسطاء الالتهابيين" (PDF) . J. Neurosci. Res . 85 (7): 1478–88. doi :10.1002/jnr.21272. hdl : 10161/13662 . PMID  17387690. S2CID  41843938.[ رابط ميت دائم ‍ ]
  11. ^ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K (مارس 2005). "التأثيرات المضادة للالتهاب والمضادة للألم الشديد لمضاد مستقبلات الألم العصبي JTC-801 في الفئران بعد إصابة العصب الشوكي والالتهاب". Eur. J. Pharmacol . 510 (3): 223–28. doi :10.1016/j.ejphar.2005.01.033. PMID  15763246.
  12. ^ Ikeda H, Stark J, Fischer H, et al. (يونيو 2006). "المضخم المشبكي للألم الالتهابي في القرن الظهري الشوكي". مجلة العلوم . 312 (5780): 1659–62. رمز Bibcode :2006Sci...312.1659I. doi :10.1126/science.1127233. PMID  16778058. S2CID  20540556.
  13. ^ كيلي كيه دبليو، بلوثيه آر إم، دانتزر آر، وآخرون (فبراير 2003). "سلوك المرض الناتج عن السيتوكين". سلوك الدماغ . 17 (الملحق 1): ص112-18. doi :10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID  12615196. S2CID  25400611.
  14. ^ Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (أكتوبر 1993). "Interleukin-1 mediates the behavioral hypergesia produced by lithium chloride and endotoxin". Brain Res . 623 (2): 321–24. doi :10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID  8221116. S2CID  40529634.
  15. ^ Haanpää M، Attal N، Backonja M، Baron R، Bennett M، Bouhassira D، Cruccu G، Hansson P، Haythornthwaite JA، Iannetti GD، Jensen TS، Kauppila T، Nurmikko TJ، Rice AS، Rowbotham M، Serra J، Sommer سي، سميث بي إتش، تريدي آر دي (يناير 2001). “إرشادات NeuPSIG بشأن تقييم آلام الأعصاب”. ألم . 152 (1): 14-27. دوى :10.1016/j.pain.2010.07.031. بميد  20851519. S2CID  2032474.
  16. ^ Jensen TS, Finnerup NB (سبتمبر 2014). "الألم العصبي وفرط الحساسية للألم في الألم العصبي: المظاهر السريرية والآليات". Lancet Neurol . 13 (9): 924–35. doi :10.1016/S1474-4422(14)70102-4. PMID  25142459. S2CID  25011309.
  17. ^ Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS (يونيو 2005). "مضادات الاكتئاب في علاج الألم العصبي". علم الأدوية الأساسي والسريري وعلم السموم . 96 (6): 399-409. doi : 10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x . PMID  15910402.
  18. ^ Matsuzawa-Yanagida K, Narita M, Nakajima M, et al. (يوليو 2008). "فائدة مضادات الاكتئاب لتحسين الحالة الشبيهة بالألم العصبي والقلق الناجم عن الألم من خلال الإجراءات في مواقع مختلفة من الدماغ". Neuropsychopharmacology . 33 (8): 1952–65. doi : 10.1038/sj.npp.1301590 . PMID  17957217.
  19. ^ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, et al. (مارس 2004). "مثبطات إيزوزيم السيكلوأكسجيناز الباريكوكسيب والباراسيتامول تقلل من فرط الألم المركزي لدى البشر". Pain . 108 (1–2): 148–53. doi :10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID  15109518. S2CID  33124447.
  20. ^ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (أكتوبر 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgia around a skin burning injury and increased pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand . 51 (9): 1138–46. doi :10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID  17714578. S2CID  20639496.
  21. ^ Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD, et al. (ديسمبر 2004). "Gabapentin oral chronic reduce elements of central sensitization in human experimental Hypergesia". التخدير . 101 (6): 1400–08. doi :10.1097/00000542-200412000-00021. PMID  15564948. S2CID  15060257.
  22. ^ Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W (فبراير 2007). "تأثيرات بريجابالين وأبريبيتانت عن طريق الفم على الألم والتحسس المركزي في نموذج فرط الألم الكهربائي لدى المتطوعين من البشر". Br J Anaesth . 98 (2): 246–54. doi : 10.1093/bja/ael344 . PMID  17251214.
  23. ^ Warncke T, Stubhaug A, Jørum E (أغسطس 1997). "Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and timeal properties of burning-induced secondary Hyperemosis in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo". Pain . 72 (1–2): 99–106. doi :10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID  9272793. S2CID  1343794.
  24. ^ De Kock MF, Lavand'homme PM (مارس 2007). "الدور السريري لمضادات مستقبلات NMDA لعلاج الألم بعد الجراحة". Best Pract Res Clin Anaesthesiol . 21 (1): 85–98. doi :10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID  17489221.
  25. ^ Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD (January 2008). "الخصائص المضادة لفرط التألم والمسكنة لمستقبل N-methyl-D-aspartate (NMDA) neramexane في نموذج بديل بشري لفرط التألم العصبي". Eur J Pain . 12 (1): 17–29. doi :10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID  17449306. S2CID  2875679.
  26. ^ كريستوف ت، كوجيل ب، ستراسبورجر دبليو، شوج إس إيه (2007). "نسبة فاعلية الترامادول أفضل مقارنة بالمورفين في نماذج الألم العصبي مقارنة بنماذج الألم المسبب للألم". الأدوية في البحث والتطوير . 8 (1): 51-57. doi :10.2165/00126839-200708010-00005. PMID  17249849. S2CID  10268544.
  27. ^ Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J (سبتمبر 2008). "تحسين تأثير مسكنات الأفيون بعد تقليل جرعة الأفيون". Pain Med . 9 (6): 724–27. doi : 10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x . PMID  18816332.
  28. ^ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA (December 2008). "فعالية التحفيز العصبي الكهربائي عبر الجلد لعلاج فرط الحساسية والألم". Current Rheumatology Reports . 10 (6): 492–99. doi :10.1007/s11926-008-0080-z. PMC 2746624. PMID  19007541 . 
  29. ^ Sluka, KA; Chandran, P (نوفمبر 2002). "تقليل معزز لفرط الألم عن طريق الجمع بين تناول عقار كلونيدين وTENS". Pain . 100 (1–2): 183–90. doi :10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID  12435471. S2CID  12117342.
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=فرط الألم&oldid=1244329863"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate