المكورات العقدية المقيحة

📅 آخر تحديث: ٢٩ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٩ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 4 صور
الموسوعة الحرة

المكورات العقدية المقيحة (Streptococcus pyogenes) هي نوع من البكتيريا موجبة الغرام ، هوائية التحمل،تنتمي إلى جنس المكورات العقدية (Streptococcus ). هذه البكتيريا خارج خلوية ، وتتكون من مكورات غير متحركة وغير مكونة للأبواغ (خلايا مستديرة) تميل إلى الارتباط في سلاسل. وهي ذات أهمية سريرية للإنسان، إذ تُعد جزءًا غير شائع، ولكنه عادةً ما يكون ممرضًا ، من الميكروبات الجلدية التي يمكن أن تُسبب عدوى المكورات العقدية من المجموعة أ . تُعد المكورات العقدية المقيحة النوع السائد الذي يحمل مستضد لانسفيلد للمجموعة أ، وغالبًا ما تُسمى المكورات العقدية من المجموعة أ ( GAS ). ولذلك، يُستخدم أيضًااسم المكورات العقدية من المجموعة أ (المحللة للدم بيتا) . [ 1 ]

يُشتق اسم هذا النوع من الكلمات اليونانية التي تعني "سلسلة" ( streptos ) من التوت ( coccus [مُحَوَّرة من kokkos ]) و " مُكَوِّنة للقيح " ( pyo ) ، نظرًا لأن العديد من العدوى التي تُسببها هذه البكتيريا تُنتج القيح. المعيار الرئيسي للتمييز بين أنواع المكورات العنقودية ( Staphylococcus spp.) وأنواع المكورات العقدية (Streptococcus spp.) هو اختبار الكاتالاز . تكون المكورات العنقودية موجبة الكاتالاز، بينما تكون المكورات العقدية سالبة الكاتالاز. [ 2 ] يمكن زراعة المكورات العقدية المقيحة (S. pyogenes) على أطباق أجار الدم الطازجة. يسمح اختبار PYR بالتمييز بين المكورات العقدية المقيحة وأنواع المكورات العقدية الأخرى المُشابهة لها شكليًا والمُحللة للدم بيتا (بما في ذلك المكورات العقدية المُختزلة للدم من النوع الفرعي esquismilis )، حيث تُعطي المكورات العقدية المقيحة نتيجة اختبار إيجابية. [ 3 ]

يُقدّر عدد الإصابات ببكتيريا المكورات العقدية المقيحة (GAS) بنحو 700 مليون إصابة سنويًا في جميع أنحاء العالم. ورغم أن معدل الوفيات الإجمالي لهذه الإصابات يقل عن 0.1%، إلا أن أكثر من 650,000 حالة منها شديدة ومُسببة للعدوى، ويبلغ معدل الوفيات فيها 25%. [ 4 ] يُعد التشخيص والعلاج المبكران أمرًا بالغ الأهمية؛ إذ قد يؤدي الفشل في التشخيص إلى تسمم الدم والوفاة. [ 5 ] [ 6 ] تُعتبر بكتيريا المكورات العقدية المقيحة (S. pyogenes) ذات أهمية سريرية وتاريخية باعتبارها المسبب الرئيسي للحمى القرمزية ، والتي تنتج عن التعرض لذيفانها الخارجي . [ 7 ]

علم الأوبئة

سلاسل من بكتيريا المكورات العقدية المقيحة (باللون البرتقالي) بتكبير 900 ضعف
صبغة غرام لبكتيريا المكورات العقدية المقيحة

على عكس معظم مسببات الأمراض البكتيرية، فإن المكورات العقدية المقيحة تصيب البشر فقط. ولذلك، فإن انتقال العدوى من الحيوانات (أو المنتجات الحيوانية) إلى الإنسان نادر الحدوث. [ 8 ]

تستوطن بكتيريا المكورات العقدية المقيحة عادةً الحلق، والغشاء المخاطي التناسلي، والمستقيم ، والجلد. تتراوح نسبة حاملي هذه البكتيريا في الحلق أو المهبل أو المستقيم بين 1% و5% من البالغين الأصحاء، ويُعدّ الأطفال أكثر عرضةً للإصابة. في أغلب الأحيان، ينتقل المرض من شخص لآخر عن طريق استنشاق الرذاذ التنفسي الناتج عن العطس والسعال من شخص مصاب. يُعدّ التلامس الجلدي، وملامسة الأسطح الحاملة للبكتيريا، وتناول الطعام الملوث، من طرق انتقال العدوى الممكنة، ولكنها غير شائعة. يُلاحظ التهاب البلعوم العقدي بكثرة في أواخر الشتاء إلى أوائل الربيع في معظم البلدان، حيث يزداد استخدام الأماكن المغلقة وبالتالي يزداد الازدحام. وتكون حالات الإصابة بالمرض في أدنى مستوياتها خلال فصل الخريف. [ 9 ]

تحدث عدوى المكورات العقدية المقيحة لدى الأمهات عادةً في أواخر الحمل، بعد مرور أكثر من 30 أسبوعًا من الحمل وحتى أربعة أسابيع بعد الولادة . وتمثل هذه العدوى لدى الأمهات ما بين 2 إلى 4% من جميع حالات عدوى المكورات العقدية المقيحة التي يتم تشخيصها سريريًا . [ 9 ] ويُعدّ خطر الإصابة بتعفن الدم مرتفعًا نسبيًا مقارنةً بأنواع العدوى البكتيرية الأخرى التي تُكتسب أثناء الحمل، وتُعتبر المكورات العقدية المقيحة سببًا رئيسيًا للصدمة الإنتانية والوفاة لدى النساء الحوامل والنفاس. [ 10 ]

علم البكتيريا

صورة مجهرية إلكترونية ماسحة بالألوان الزائفة لبكتيريا المكورات العقدية المقيحة (البرتقالية) أثناء عملية البلعمة مع خلية نيوتروفيل بشرية (الزرقاء).

تحديد النمط المصلي

في عام 1928، نشرت ريبيكا لانسفيلد طريقةً لتصنيف المكورات العقدية المقيحة (S. pyogenes) بناءً على عديد السكاريد الموجود في جدارها الخلوي، [ 11 ] وهو عامل ضراوة يظهر على سطحها. [ 12 ] يجب توخي الحذر عند استخدام تصنيف مستضدات لانسفيلد لتحديد المكورات العقدية المقيحة، إذ قد تمتلك المكورات العقدية المختلة للغالاكتيا (Streptococcus dysgalactiae) ومجموعة المكورات العقدية الأنجينية (Streptococcus anginosus) مستضد المجموعة A أيضًا. لاحقًا، في عام 1946، وصفت لانسفيلد التصنيف المصلي لعزلات المكورات العقدية المقيحة بناءً على مكونات شعيراتها السطحية ( المعروفة باسم مستضد T)، [ 13 ] والتي تستخدمها البكتيريا للالتصاق بخلايا العائل. [ 14 ] حتى عام 2016، تم تحديد 120 بروتينًا من عائلة M. تُشفَّر هذه البروتينات بواسطة 234 جينًا من نوع emm ، بأكثر من 1200 أليل. [ 9 ]

التحلل

جميع سلالات المكورات العقدية المقيحة متعددة العاثيات، إذ تحمل في جينومها عاثية واحدة أو أكثر. [ 15 ] قد تكون بعض العاثيات معيبة، ولكن في بعض الحالات قد تعوض العاثيات النشطة عن عيوب العاثيات الأخرى. [ 16 ] عمومًا، يتطابق جينوم سلالات المكورات العقدية المقيحة المعزولة أثناء المرض بنسبة تزيد عن 90%، وتختلف هذه السلالات باختلاف العاثية التي تحملها. [ 17 ]

عوامل الضراوة

تمتلك بكتيريا المكورات العقدية المقيحة (S. pyogenes) عدة عوامل ضراوة تمكنها من الالتصاق بأنسجة المضيف، والتهرب من الاستجابة المناعية، والانتشار عن طريق اختراق طبقات أنسجة المضيف. [ 18 ] يحيط بالبكتيريا غلاف بكتيري كربوهيدراتي مكون من حمض الهيالورونيك ، يحميها من البلعمة بواسطة العدلات . [ 2 ] بالإضافة إلى ذلك، يُسهّل الغلاف وعدة عوامل مُدمجة في جدار الخلية، بما في ذلك بروتين M ، وحمض الليبوتيكويك ، والبروتين F (SfbI)، الالتصاق بخلايا المضيف المختلفة. [ 19 ] كما يُثبّط بروتين M عملية الترسيب المناعي عبر المسار البديل للمتممة عن طريق الارتباط بمنظمات المتممة في المضيف. ويستطيع بروتين M الموجود على بعض الأنماط المصلية أيضًا منع الترسيب المناعي عن طريق الارتباط بالفيبرينوجين . [ 2 ] ومع ذلك، يُعد بروتين M أيضًا أضعف نقطة في دفاع هذا العامل الممرض، حيث تستهدف الأجسام المضادة التي ينتجها الجهاز المناعي ضد بروتين M البكتيريا لابتلاعها بواسطة الخلايا البلعمية . تتميز بروتينات M بأنها فريدة لكل سلالة، ويمكن استخدام تحديدها سريريًا لتأكيد السلالة المسببة للعدوى. [ 20 ]

اسموصف
ستربتوليسين Oيُعدّ الستربتوليسين O، وهو سم خارجي ، أحد أسس خاصية التحلل الدموي بيتا للكائن الحي، ويُسبب استجابة مناعية، ويمكن الكشف عن الأجسام المضادة له؛ ويمكن استخدام مضاد الستربتوليسين O (ASO) سريريًا لتأكيد الإصابة الحديثة. ويتلف هذا السم بفعل الأكسجين.
ستربتوليسين إسسم خارجي سام للقلب، ومكون آخر من مكونات بيتا المحللة للدم، غير مولد للمناعة ومستقر في وجود الأكسجين : سم خلوي قوي يؤثر على أنواع عديدة من الخلايا بما في ذلك العدلات والصفائح الدموية والعضيات الخلوية.
السم الخارجي المولد للحمى من المكورات العقدية أ (SpeA)المستضدات الفائقة التي تفرزها العديد من سلالات المكورات العقدية المقيحة : هذا السم الخارجي المسبب للحمى العقدية مسؤول عن طفح الحمى القرمزية والعديد من أعراض متلازمة الصدمة السمية العقدية، والمعروفة أيضًا باسم متلازمة تشبه الصدمة السمية (TSLS).
السم الخارجي المولد للحمى من نوع C (SpeC)
السم الخارجي المولد للحمى من نوع ب (SpeB)بروتياز سيستيني، وهو البروتين المفرز السائد. له وظائف متعددة، تشمل تحطيم المادة الخلوية خارج الخلية، والسيتوكينات، ومكونات المتممة، والغلوبولينات المناعية. يُعرف أيضاً باسم ستربتوباين . [ 21 ]
ستربتوكينازينشط إنزيم البلازمينوجين ، وهو إنزيم محلل للبروتين، إلى بلازمين ، الذي بدوره يهضم الفيبرين والبروتينات الأخرى.
هيالورونيدازيُعتقد على نطاق واسع أن إنزيم الهيالورونيداز يُسهّل انتشار البكتيريا عبر الأنسجة عن طريق تحليل حمض الهيالورونيك ، وهو مُكوّن هام في النسيج الضام . مع ذلك، فإن عددًا قليلًا جدًا من عزلات المكورات العقدية المقيحة قادر على إفراز إنزيم الهيالورونيداز النشط، وذلك بسبب طفرات في الجين المسؤول عن ترميز هذا الإنزيم. علاوة على ذلك، لا يبدو أن العزلات القليلة القادرة على إفراز الهيالورونيداز بحاجة إليه للانتشار عبر الأنسجة أو لإحداث آفات جلدية. [ 22 ] وبالتالي، يبقى الدور الحقيقي للهيالورونيداز في إمراضية البكتيريا، إن وُجد، غير معروف.
ستربتودورنازتُفرز معظم سلالات المكورات العقدية المقيحة ما يصل إلى أربعة أنواع مختلفة من إنزيمات الديوكسي ريبونيوكلياز (DNases )، والتي تُسمى أحيانًا ستريبتودورناز. تحمي هذه الإنزيمات البكتيريا من الوقوع في مصائد العدلات خارج الخلوية (NETs) عن طريق هضم شبكة الحمض النووي (DNA) الموجودة في هذه المصائد، والتي ترتبط بها بروتيازات السيرين العدلية القادرة على قتل البكتيريا. [ 23 ]
ببتيداز C5aيقوم إنزيم الببتيداز C5a بتحليل عامل جذب قوي للخلايا المتعادلة يُسمى C5a ، والذي يُنتجه نظام المتممة . [ 24 ] يُعدّ إنزيم الببتيداز C5a ضروريًا للحدّ من تدفق الخلايا المتعادلة في المراحل المبكرة من العدوى، حيث تحاول البكتيريا استعمار أنسجة المضيف. [ 25 ] على الرغم من أن إنزيم الببتيداز C5a ضروري لتحليل عامل جذب الخلايا المتعادلة C5a في المراحل المبكرة من العدوى، إلا أنه ليس ضروريًا لكي تمنع بكتيريا المكورات العقدية المقيحة تدفق الخلايا المتعادلة أثناء انتشارها عبر اللفافة . [ 26 ]
بروتياز الكيموكين العقديتخلو الأنسجة المصابة لدى المرضى الذين يعانون من حالات حادة من التهاب اللفافة الناخر من العدلات. [ 27 ] يُعدّ إنزيم سيرين بروتياز ScpC، الذي تفرزه بكتيريا المكورات العقدية المقيحة ، مسؤولاً عن منع هجرة العدلات إلى موضع العدوى المنتشرة. يعمل ScpC على تحطيم الكيموكين IL-8 ، الذي من شأنه أن يجذب العدلات إلى موقع العدوى. [ 25 ] [ 26 ]

الجينوم

تم تسلسل جينومات سلالات مختلفة (يبلغ حجم الجينوم 1.8-1.9 ميجا قاعدة)، [ 28 ] حيث تشفر حوالي 1700-1900 بروتين (1700 في السلالة NZ131، [ 29 ] [ 30 ] و1865 في السلالة MGAS5005 [ 31 ] [ 32 ] ). تتوفر تسلسلات الجينوم الكاملة للسلالة النمطية من المكورات العقدية المقيحة ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) في بنك بيانات الحمض النووي الياباني ، والأرشيف الأوروبي للنيوكليوتيدات ، وبنك الجينات تحت رقمي الوصول LN831034 و CP028841 . [ 33 ]

تكوين الأغشية الحيوية

تُعدّ الأغشية الحيوية وسيلةً للتواصل بين خلايا المكورات العقدية المقيحة، وغيرها من الخلايا البكتيرية. في هذه الأغشية، يُنظَّم التعبير الجيني لأغراض متعددة (مثل الدفاع ضد جهاز المناعة المضيف) عبر استشعار النصاب . [ 34 ] أحد مسارات تكوين الأغشية الحيوية في المكورات العقدية المقيحة هو مسار Rgg2/3. يُنظِّم هذا المسار ببتيدات SHP (الببتيدات الكارهة للماء القصيرة) التي تُعدّ فرمونات استشعار النصاب، والمعروفة أيضًا باسم المحفزات الذاتية. تُترجم ببتيدات SHP إلى شكل غير ناضج من الفرمون، ويجب أن تخضع لمعالجة، أولًا بواسطة إنزيم ميتالوبروتياز داخل الخلية، ثم في الفضاء خارج الخلوي، لتصل إلى شكلها الناضج والنشط. لا تزال آلية النقل خارج الخلية وعوامل المعالجة خارج الخلوية غير معروفة. بعد ذلك، يمكن نقل فرمون SHP الناضج إلى الخلايا المجاورة والخلية التي نشأ منها عبر بروتين غشائي، وهو بروتين نفاذية الببتيدات قليلة الوحدات. [ 34 ] في السيتوسول، تؤدي الفيرومونات وظيفتين في مسار Rgg2/3. أولًا، تثبط نشاط Rgg3، وهو منظم نسخ جيني يكبح إنتاج SHP. ثانيًا، ترتبط بمنظم نسخ جيني آخر، Rgg2، الذي يزيد من إنتاج SHP، مما يُحدث تأثيرًا معاكسًا لـ Rgg3. يُنشئ تنشيط SHP لمنشط النسخ الجيني الخاص بها حلقة تغذية راجعة إيجابية، وهي شائعة في إنتاج ببتيدات استشعار النصاب. وهذا يُتيح الإنتاج السريع للفيرومونات بكميات كبيرة. يزيد إنتاج SHP من تكوين الأغشية الحيوية. [ 34 ] وقد اقتُرح أن بكتيريا GAS تنتقل بين تكوين الأغشية الحيوية وتحللها باستخدام مسارات ذات تأثيرات متضادة. فبينما يزيد مسار Rgg2/3 من تكوين الأغشية الحيوية، يُعطل مسار RopB تكوينها. يُعدّ RopB بروتينًا آخر شبيهًا بـ Rgg (Rgg1) يُنشّط مباشرةً SpeB (ذيفان المكورات العقدية المُسبّب للحمى B)، وهو بروتين سيستيني يعمل كعامل ضراوة. في غياب هذا المسار، يزداد تكوين الأغشية الحيوية، ربما بسبب نقص الفيرومونات المُحلّلة للبروتياز أو تأثيرات مُعاكسة أخرى لمسار Rgg2/3. [ 34 ]

علم الأمراض

تُعدّ بكتيريا المكورات العقدية المقيحة (S. pyogenes) سببًا للعديد من الأمراض البشرية، بدءًا من التهابات الجلد السطحية الخفيفة وصولًا إلى الأمراض الجهازية التي تهدد الحياة. [ 35 ]

عندما تصيب العدوى الحلق، تُسبب بكتيريا المكورات العقدية المقيحة التهاب البلعوم ، المعروف أيضًا باسم التهاب الحلق العقدي. في حالات نادرة، قد يتطور التهاب الحلق العقدي إلى حالة تُعرف باسم الحمى القرمزية . في هذا المرض، يكون العرض الأبرز هو طفح جلدي يشبه الفراولة على اللسان.

تتراوح التهابات الجلد من خفيفة إلى مهددة للحياة. تشمل الالتهابات السطحية الناتجة عن بكتيريا المكورات العقدية المقيحة التهاب الجلد الموضعي غير الفقاعي ( القوباء ). يتميز كل من الحمرة والتهاب النسيج الخلوي بتكاثر وانتشار بكتيريا المكورات العقدية المقيحة في الطبقات العميقة من الجلد. يمكن أن يؤدي غزو بكتيريا المكورات العقدية المقيحة وتكاثرها في اللفافة تحت الجلد إلى التهاب اللفافة الناخر ، وهي حالة طارئة تستدعي التدخل الجراحي. [ 36 ] [ 37 ]

يمكن أن يؤدي استعمار المهبل ببكتيريا المكورات العقدية المقيحة إلى العديد من الأمراض، تبعًا للظروف. تُعد هذه البكتيريا سببًا رئيسيًا لحمى النفاس لدى الأم [ 38 ] والعدوى لدى حديثي الولادة [ 39 ] . يكون حديثو الولادة عرضة لبعض أشكال العدوى النادرة لدى البالغين، بما في ذلك التهاب السحايا [ 40 ] [ 41 ] . قد تؤدي السموم التي تنتجها بكتيريا المكورات العقدية المقيحة إلى متلازمة الصدمة التسممية العقدية ، وهي حالة طارئة تهدد الحياة [ 2 ] .

كغيرها من البكتيريا الممرضة، قد تستوطن بكتيريا المكورات العقدية المقيحة الجهاز التنفسي لشخص سليم دون أن تُسبب له مرضًا، إذ تعيش كعضو متعايش في الميكروبات التنفسية. وتوجد هذه البكتيريا عادةً في بعض المجتمعات كجزء من الميكروبيوم المختلط للجهاز التنفسي العلوي. يُعرف الأفراد الذين يحملون هذه البكتيريا في أجسامهم دون ظهور أي أعراض مرضية باسم حاملي البكتيريا عديمي الأعراض . ​​[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] قد تبدأ البكتيريا في إحداث المرض عندما يضعف جهاز المناعة لدى المضيف، كما هو الحال أثناء الإصابة بعدوى فيروسية تنفسية، مما قد يؤدي إلى عدوى ثانوية بالمكورات العقدية المقيحة . [ 43 ] [ 44 ]

يمكن أن تُسبب بكتيريا المكورات العقدية المقيحة (S. pyogenes) أمراضًا على شكل متلازمات ما بعد العدوى "غير القيحية" (غير المرتبطة بتكاثر البكتيريا الموضعي وتكوّن القيح). تحدث هذه المضاعفات المناعية الذاتية ( التبعات ) في نسبة صغيرة من حالات العدوى، وتشمل الحمى الروماتيزمية والتهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعدوى . تظهر كلتا الحالتين بعد عدة أسابيع من الإصابة الأولية بالمكورات العقدية. ترتبط عدوى المكورات العقدية المقيحة عادةً بإطلاق واحد أو أكثر من السموم البكتيرية . وقد رُبط إطلاق السموم الداخلية من التهابات الحلق بتطور الحمى القرمزية التي قد تؤدي إلى الحمى الروماتيزمية. [ 7 ] تتميز الحمى الروماتيزمية بالتهاب المفاصل و/أو القلب بعد الإصابة بالتهاب البلعوم العقدي . يمكن أن يتبع التهاب كبيبات الكلى الحاد، وهو التهاب في كبيبات الكلى ، التهاب البلعوم العقدي أو عدوى الجلد. [ 45 ]

الخصائص الثقافية والكيميائية الحيوية والظاهرية

أظهرت بكتيريا المكورات العقدية المقيحة تحلل الدم بيتا على أجار الدم

تنمو بكتيريا المكورات العقدية المقيحة بشكل أفضل في الأوساط الغذائية الغنية، وخاصةً وسط أجار دم الأغنام بنسبة 5%، الذي يلبي احتياجاتها الغذائية ويسمح برؤية انحلال الدم. يتراوح حجم المستعمرات عادةً بين 0.5 و1 ملم، وتتميز بمنطقة واسعة من انحلال الدم بيتا ، أي التدمير الكامل لخلايا الدم الحمراء . غالبًا ما تُزرع مزارع المكورات العقدية المقيحة السريرية في ظروف لاهوائية لتعزيز انحلال الدم، نظرًا لإنتاجها سم الستربتوليسين-O، وهو سم حساس للحرارة.

الفحوصات المخبرية الرئيسية

  • اختبار الكاتالاز
    • سلبي (يميز بين المكورات العقدية والمكورات العنقودية)
  • حساسية الباسيتراسين
    • حساس
  • اختبار PYR:
    • إيجابي. يميز المكورات العقدية المقيحة عن المكورات العقدية من المجموعات B وC وG المتشابهة شكليًا
  • مجموعة لانسفيلد
  • انحلال الدم بيتا
    • منطقة واسعة. تميز المكورات العقدية المقيحة عن المكورات العقدية من مجموعة أنجينوسوس (التي تحتوي أحيانًا على مستضدات لانسفيلد أ).

حساسية المضادات الحيوية

تُعدّ بكتيريا المكورات العقدية المقيحة حساسة للبنسلين ، ولم تُطوّر مقاومةً له، [ 46 ] مما يجعل البنسلين مضادًا حيويًا مناسبًا لعلاج العدوى التي تُسببها هذه البكتيريا. يُعزى فشل العلاج بالبنسلين عمومًا إلى وجود كائنات دقيقة متعايشة أخرى في المنطقة تُنتج إنزيم بيتا لاكتاماز ، أو إلى عدم الوصول إلى مستويات كافية من البنسلين في أنسجة البلعوم. وقد طوّرت بعض السلالات مقاومةً للمضادات الحيوية من فئة الماكروليدات والتتراسيكلينات والكليندامايسين . [ 47 ]

مصل

يوجد لقاح معطل متعدد التكافؤ ضد أنواع عديدة من المكورات العقدية، بما في ذلك المكورات العقدية المقيحة، يُسمى "vacuna antipiogena polivalente BIOL". يُوصى بإعطائه على مدى خمسة أسابيع، بجرعتين أسبوعيتين بفاصل زمني يتراوح بين يومين وأربعة أيام. يُنتج هذا اللقاح من قِبل المعهد البيولوجي الأرجنتيني. [ 48 ]

هناك لقاح محتمل آخر قيد التطوير؛ يُطلق على الببتيد المرشح للقاح اسم StreptInCor. [ 49 ]

التطبيقات

تكنولوجيا النانو الحيوية

تتمتع العديد من بروتينات S. pyogenes بخصائص فريدة، والتي تم تسخيرها في السنوات الأخيرة لإنتاج "غراء فائق" عالي التخصص [ 50 ] [ 51 ] وطريقة لتعزيز فعالية العلاج بالأجسام المضادة . [ 52 ]

تحرير الجينوم

تم استخدام نظام CRISPR من هذا الكائن الحي [ 53 ] والذي يستخدم للتعرف على الحمض النووي للفيروسات الغازية وتدميره، وبالتالي وقف العدوى، في عام 2012 لاستخدامه كأداة لتحرير الجينوم يمكنها تغيير أي جزء من الحمض النووي، ولاحقًا الحمض النووي الريبي . [ 54 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ "صحائف بيانات سلامة مسببات الأمراض - المكورات العقدية المقيحة" . حكومة كندا، وكالة الصحة العامة الكندية. 26 سبتمبر 2001.
  2. 1 2 3 4 ريان كيه جيه، راي سي جي، محرران (2004). شيريس علم الأحياء الدقيقة الطبية ( الطبعة الرابعة). ماكجرو هيل. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  3. ↑ سبيلربيرغ ب، براندت سي (9 أكتوبر 2022) [نُشر أصلاً في 15 سبتمبر 2022]. "الفصل 29: التشخيص المختبري للمكورات العقدية المقيحة (المكورات العقدية من المجموعة أ)" . في: فيريتي جيه جيه، ستيفنز دي إل، فيشيتي في إيه (محررون).المكورات العقدية المقيحة : من البيولوجيا الأساسية إلى المظاهر السريرية (الطبعة الثانية  ). أوكلاهوما سيتي، الولايات المتحدة: مركز العلوم الصحية بجامعة أوكلاهوما. PMID 36479747. تاريخ الاسترجاع: 11 مايو 2023 - عبر المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية للطب. 
  4. ↑ عزيز آر كيه، كانسال آر، أرونوف بي جيه، تايلور دبليو إل، رو إس إل، كوبال إم، وآخرون (أبريل 2010). أحمد ن (محرر). "التطور الدقيق للمكورات العقدية من المجموعة أ في الجسم الحي: رصد الشبكات التنظيمية المشاركة في علم الأحياء الدقيقة الاجتماعي، والتكيف مع البيئة، والضراوة المفرطة" . PLOS ONE . 5 (4) e9798. Bibcode : 2010PLoSO...5.9798A . doi : 10.1371/journal.pone.0009798 . PMC 2854683. PMID 20418946 .   
  5. ↑ جيم دوير (11 يوليو 2012). "عدوى غير ملحوظة تتحول إلى مرض لا يمكن إيقافه" . صحيفة نيويورك تايمز . تم الاطلاع عليه في 12 يوليو 2012 .
  6. ↑ جيم دوير (18 يوليو 2012). "مستشفى يُغيّر إجراءات الخروج بعد وفاة صبي" . صحيفة نيويورك تايمز . تم الاطلاع عليه في 19 يوليو 2012 .
  7. 1 2 باردو إس، بيريرا تي بي (2023)، "الحمى القرمزية" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 29939666 ، تم الاطلاع عليه في 14 يناير 2024 
  8. ↑ جيرا ك، ماك إيفر ك س (أكتوبر 2013). "نمو وصيانة المكورات العقدية المقيحة (المجموعة أ من المكورات العقدية، GAS) في المختبر" . البروتوكولات الحالية في علم الأحياء الدقيقة . 30 : 9D.2.1–9D.2.13. doi : 10.1002/9780471729259.mc09d02s30 . PMC 3920295. PMID 24510893 .  
  9. أندرولا إي، تيريزا إل ( 10 فبراير 2016). "وبائيات المكورات العقدية المقيحة" . المكورات العقدية المقيحة: من البيولوجيا الأساسية إلى المظاهر السريرية . أوكلاهوما سيتي، الولايات المتحدة: مركز العلوم الصحية بجامعة أوكلاهوما. PMID 26866237. تاريخ الاسترجاع: 24 فبراير 2018 . 
  10. ↑ تاناكا هـ، كاتسوراغي س، هاسيغاوا ج، تاناكا ك، أوساتو ك، ناكاتا م، وآخرون . (يناير 2019). "البكتيريا المسببة الأكثر شيوعًا لوفيات الأمهات المرتبطة بتعفن الدم في اليابان هي المكورات العقدية من المجموعة أ: دراسة استقصائية على مستوى البلاد". مجلة العدوى والعلاج الكيميائي . 25 (1): 41-44 . doi : 10.1016/j.jiac.2018.10.004 . PMID 30377069 .  
  11. ↑ بينانيلي إس، بروسا إس، بولكرانو جي، كاتانيا إم آر، كوتشي إي، لاناري إم (أكتوبر 2015). "حالة نادرة من تعفن الدم لدى الرضع بسبب النمط الجيني emm-89 من المكورات العقدية من المجموعة أ ضمن مجموعة مكتسبة من المجتمع". مجلة علم الأحياء الدقيقة الجديدة . 38 (4): 589-592 . PMID 26485019 . 
  12. ↑ لانسفيلد، آر سي (يناير 1928). "المركب المستضدي لبكتيريا المكورات العقدية المحللة للدم" . مجلة الطب التجريبي . 47 (1): 91-103 . doi : 10.1084/jem.47.1.91 . PMC 2131344. PMID 19869404 .  
  13. ↑ لانسفيلد آر سي، دول في بي (أكتوبر 1946). "خصائص مستضدات T المستخلصة من المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ" . مجلة الطب التجريبي . 84 (5): 449-471 . doi : 10.1084/jem.84.5.449 . PMC 2135665. PMID 19871581 .  
  14. ↑ مورا م، بينسي ج، كابو س، فالوجي ف، زينغاريتي س، مانتي أ ج، وآخرون . (أكتوبر 2005). "تنتج المكورات العقدية من المجموعة أ تراكيب شبيهة بالزغيبات تحتوي على مستضدات واقية ومستضدات لانسفيلد تي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 102 (43): 15641-15646 . Bibcode : 2005PNAS..10215641M . doi : 10.1073 / pnas.0507808102 . PMC 1253647. PMID 16223875 .   
  15. ↑ فيريتي جيه جيه، ماكشان دبليو إم، أجديك دي، سافيتش دي جيه، سافيتش جي، ليون كيه، وآخرون . (أبريل 2001). "التسلسل الجينومي الكامل لسلالة M1 من المكورات العقدية المقيحة" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 98 (8 ) : 4658-4663 . Bibcode : 2001PNAS...98.4658F . doi : 10.1073/pnas.071559398 . PMC 31890. PMID 11296296 .   
  16. ↑ كانشايا سي، ديزير إف، ماكشان دبليو إم، فيريتي جيه جيه، باركهيل جيه، بروسو إتش (أكتوبر 2002). "تحليل جينومي لبروفاج قابل للتحريض وبقايا بروفاج مدمجة في سلالة المكورات العقدية المقيحة SF370" . علم الفيروسات . 302 (2): 245-258 . doi : 10.1006/viro.2002.1570 . PMID 12441069 . 
  17. ↑ بانكس دي جيه، بورسيلا إس إف، باربيان كيه دي، مارتن جيه إم، موسر جيه إم (ديسمبر 2003). "بنية وتوزيع عنصر وراثي هجين غير عادي يُشفّر مقاومة الماكروليدات في سلالات متنوعة وراثيًا من المكورات العقدية من المجموعة أ" . مجلة الأمراض المعدية . 188 (12): 1898-1908 . doi : 10.1086/379897 . PMID 14673771 . 
  18. ↑ باترسون، إم جيه (1996). "المكورات العقدية" . في: بارون، إس؛ وآخرون (محررون). المكورات العقدية. في: علم الأحياء الدقيقة الطبية لبارون ( الطبعة الرابعة). الفرع الطبي لجامعة تكساس. ISBN   978-0-9631172-1-2.
  19. ↑ بيسنو إيه إل، بريتو إم أو، كولينز سي إم (أبريل 2003). "الأساس الجزيئي لضراوة المكورات العقدية من المجموعة أ". مجلة لانسيت للأمراض المعدية . 3 (4): 191-200 . doi : 10.1016/S1473-3099(03)00576-0 . PMID 12679262 . 
  20. ↑ إنجل، م. إي.، محمد، ب.، وايتلو، أ. س.، موسفوسفي، م.، مايوسي، ب. م.، ديل، ج. ب. (فبراير 2014). "انتشار النمط emm من المكورات العقدية من المجموعة أ بين الأطفال المصابين بأعراض في كيب تاون والتغطية المحتملة للتطعيم" . مجلة طب الأطفال للأمراض المعدية . 33 (2): 208-210 . doi : 10.1097/INF.0b013e3182a5c32a . PMC 3947201. PMID 23934204 .  
  21. ↑ نيلسون دي سي، غاربي جيه، كولين إم (ديسمبر 2011). "بروتين السيستين SpeB من المكورات العقدية المقيحة - مُعدِّل قوي للبروتينات المضيفة والبكتيرية ذات الأهمية المناعية" . الكيمياء البيولوجية . 392 (12): 1077-1088 . doi : 10.1515/BC.2011.208 . PMID 22050223. S2CID 207441558 .  
  22. ↑ ستار سي آر، إنجلبرغ إن سي (يناير 2006). "دور الهيالورونيداز في انتشار ونمو المكورات العقدية من المجموعة أ تحت الجلد" . العدوى والمناعة . 74 (1): 40-48 . doi : 10.1128/IAI.74.1.40-48.2006 . PMC 1346594. PMID 16368955 .  
  23. ↑ بوكانان جيه تي، سيمبسون إيه جيه، عزيز آر كيه، ليو جي واي، كريستيان إس إيه، قطب إم، وآخرون (فبراير 2006). "يُمكّن التعبير عن إنزيم ديوكسي ريبونيوكلياز (DNase) بكتيريا المكورات العقدية من المجموعة أ من الإفلات من القتل في الفخاخ خارج الخلوية للعدلات". علم الأحياء الحالي . 16 (4): 396-400 . Bibcode : 2006CBio...16..396B . doi : 10.1016/j.cub.2005.12.039 . PMID 16488874. S2CID 667804 .   
  24. ↑ ويكسلر ، دي إي، تشينويث، دي إي، كليري، بي بي (ديسمبر 1985). "آلية عمل مُثبِّط C5a للمكورات العقدية من المجموعة أ" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 82 (23): 8144-8148 . Bibcode : 1985PNAS...82.8144W . doi : 10.1073/pnas.82.23.8144 . PMC 391459. PMID 3906656 .  
  25. 1 2 جي واي، ماكلاندسبورو إل، كونداغونتا إيه، كليري بي بي (فبراير 1996). "يُغير إنزيم الببتيداز C5a عملية التخلص من المكورات العقدية من المجموعة أ ونقلها بواسطة الفئران المصابة" . العدوى والمناعة . 64 (2): 503-510 . doi : 10.1128/IAI.64.2.503-510.1996 . PMC 173793. PMID 8550199 .  
  26. 1 2 هيدالغو-غراس سي، ميشاليان آي، دان-غور إم، بيلوتسيركوفسكي آي، إران واي، نيزيت في، وآخرون . (أكتوبر 2006). "بروتياز عقدي يُحلل الكيموكينات CXC ويُعيق التخلص من البكتيريا من الأنسجة المصابة" . مجلة EMBO . 25 (19): 4628-4637 . doi : 10.1038/sj.emboj.7601327 . PMC 1589981. PMID 16977314 .   
  27. ↑ هيدالغو-غراس سي، دان-غور إم، مالي إيه، إران واي، كوين إل إيه، نيزيت في، وآخرون . (فبراير 2004). "تأثير ببتيد الفيرومون البكتيري على تحلل الكيموكين المضيف في عدوى الأنسجة الرخوة النخرية بالمكورات العقدية من المجموعة أ". لانسيت . 363 ( 9410): 696-703 . doi : 10.1016/S0140-6736(04)15643-2 . ​​PMID 15001327. S2CID 7219898 .   
  28. ↑ بيريس إس بي، ريختر إي دبليو، ناجيك إم جيه، سومبي بي، بورسيلا إس إف، دي ليو إف آر، موسر جيه إم (مايو 2006). "التشريح الجيني الجزيئي للاختلافات بين الأنماط المصلية وداخلها في مسببات الأمراض البكتيرية البشرية من المجموعة أ، المكورات العقدية" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 103 (18): 7059-7064 . Bibcode : 2006PNAS..103.7059B . doi : 10.1073/pnas.0510279103 . PMC 1459018. PMID 16636287 .  
  29. ↑ "Streptococcus pyogenes NZ131" .
  30. ↑ ماكشان وم، فيريتي جي جي، كاراساوا تي، سوفوروف آن، لين إس، تشين بي، وآخرون . (ديسمبر 2008). "تسلسل الجينوم لسلالة M49 الكلوية والقابلة للتحويل للغاية من Streptococcus pyogenes" . مجلة علم البكتيريا . 190 (23): 7773–7785 . دوى : 10.1128/JB.00672-08 . بمك 2583620 . بميد 18820018 .   
  31. ↑ سومبي ب، بورسيلا إس إف، مادريغال إيه جي، باربيان كيه دي، فيرتانيفا كيه، ريكليفز إس إم، وآخرون . (سبتمبر 2005). "الأصل التطوري وظهور سلالة ناجحة للغاية من النمط المصلي M1 من المكورات العقدية من المجموعة أ، والذي تضمن أحداث نقل جيني أفقي متعددة" . مجلة الأمراض المعدية . 192 (5): 771-782 . doi : 10.1086/432514 . PMID 16088826 .  
  32. ↑ "Streptococcus pyogenes MGAS5005" .
  33. ↑ سالفا-سيرا ف، خاين-لوتشورو د، جاكوبسون هـ.إ، غونزاليس-سيليس ل، كارلسون ر، بوسكيتس أ، وآخرون . (يوليو 2020). "تسلسل الجينوم الكامل لسلالة Streptococcus pyogenes النمطية يكشف عن تطابق بنسبة 100% بين تجميعات PacBio-solo و Illumina-Oxford Nanopore الهجينة" . التقارير العلمية . 10 (1) 11656. doi : 10.1038/s41598-020-68249-y . PMC 7363880. PMID 32669560 .   
  34. 1 2 3 4 تشانغ جيه سي، لاسار بي، خيمينيز جيه سي، أغاروال سي، فيدرلي إم جيه (أغسطس 2011). " يعمل نوعان من الفيرومونات الببتيدية للمكورات العقدية من المجموعة أ من خلال منظمات Rgg المتضادة للتحكم في نمو الأغشية الحيوية" . PLOS Pathogens . 7 (8) e1002190. doi : 10.1371/journal.ppat.1002190 . PMC 3150281. PMID 21829369 .  
  35. ↑ رايان، كينيث جيه، محرر. علم الأحياء الدقيقة الطبية لشيريس ورايان. الطبعة الثامنة. نيويورك: ماكجرو هيل، 2022. بالنسبة للطبعة الرابعة (2004)، يكون التوثيق وفقًا لأسلوب APA كالتالي: رايان، كيه جيه، وراي، سي جي (2004). علم الأحياء الدقيقة الطبية لشيريس. (الطبعة الرابعة). نيويورك: ماكجرو هيل.
  36. ^ شرودر جي إل، ستينكي إي إي (ديسمبر 2005). “التهاب اللفافة الناخر – أهمية التشخيص المبكر والتنضير”. مجلة اورن . 82 (6): 1031–1040 . دوى : 10.1016/s0001-2092(06)60255-x . بميد 16478083 . 
  37. ↑ "التهاب اللفافة الناخر" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . مصدر المحتوى: المركز الوطني للتطعيم وأمراض الجهاز التنفسي، قسم الأمراض البكتيرية. الصفحة من إعداد: مكتب المدير المساعد للاتصالات، فرع الإعلام الرقمي، قسم الشؤون العامة. 26 أكتوبر 2017. تاريخ الاطلاع: 6 يناير 2018 .
  38. ↑ "حمى النفاس | ما بعد الولادة، البكتيريا، العدوى" . www.britannica.com . مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2026. تم الاطلاع عليه في 9 يوليو 2026 .
  39. ↑ نوفاتزي ف، كولومبيني ل، بيرنيتشيارو س، جينوني أ، أغوستي م، سانتورو ف، مانشيني ن. مجموعة عائلية من المكورات العقدية المقيحة مرتبطة بتعفن دموي مميت مبكر الظهور لدى حديثي الولادة. مجلة علم الأحياء الدقيقة السريرية والعدوى. يونيو 2024؛ 30(6): 830-832. 10.1016/j.cmi.2024.02.015 . نُشر إلكترونيًا في 2 مارس 2024. PMID 38432434.
  40. ^ Baucells BJ، Mercadal Hally M، Álvarez Sánchez AT، Figueras Aloy J (نوفمبر 2016). "جمعيات البروبيوتيك للوقاية من التهاب الأمعاء والقولون الناخر وتقليل الإنتان المتأخر ووفيات الأطفال حديثي الولادة الذين تلقوا ولادة مبكرة أقل من 1.500 جرام: مراجعة نظامية" [ جمعيات البروبيوتيك في الوقاية من التهاب الأمعاء والقولون الناخر والحد من ظهوره المتأخر الإنتان ووفيات الأطفال حديثي الولادة عند الخدج الذين يقل وزنهم عن 1500 جرام: مراجعة منهجية . أناليس دي بيدياتريا (بالإسبانية). 85 (5): 247– 255. doi : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . PMID 26611880 . 
  41. ↑ بيرنر ر، هيرديج س، جوردجاني ن، برانديس م (يوليو 2000). "التهاب السحايا بالمكورات العقدية المقيحة: تقرير حالة ومراجعة الأدبيات". المجلة الأوروبية لطب الأطفال . 159 (7): 527-529 . doi : 10.1007/s004310051325 . PMID 10923229. S2CID 7693087 .  
  42. ↑ هونغ تي واي، فونغ إل كيه، غروبلر إيه، تونغ إس واي، فريث بي، بيليندا إيه، جيبني كيه بي، ستير إيه سي (مارس 2024). "المضادات الحيوية للقضاء على حاملات المكورات العقدية المقيحة في البلعوم لدى الأطفال والبالغين الذين لا تظهر عليهم أعراض: مراجعة منهجية" . مجلة العدوى . 88 (3) 106-104. doi : 10.1016/j.jinf.2024.01.003 . PMID 38360357 . 
  43. 1 2 عثمان أ.م، الصياغي ر.م، الشامي ح.ز، سيف علي ر (يونيو 2019). "حمل المكورات العقدية المقيحة بدون أعراض بين أطفال المدارس في مدينة صنعاء، اليمن" . BMC Research Notes . 12 (1) 339. doi : 10.1186/s13104-019-4370-5 . PMC 6570875. PMID 31200755 .  
  44. أوليفر جيه ، ماليا وادو إي، بيرس إن، مورلاند إن جيه، ويليامسون دي إيه، بيكر إم جي (مارس 2018). "التهاب البلعوم الناتج عن المكورات العقدية من المجموعة أ وحملها في البلعوم: تحليل تجميعي" . مجلة PLOS للأمراض المدارية المهملة . 12 (3) e0006335. doi : 10.1371/journal.pntd.0006335 . PMC 5875889. PMID 29554121 .  
  45. ↑ هانت إي إيه كيه، سومرز إم جيه جي. التهاب كبيبات الكلى المرتبط بالعدوى. مجلة طب الأطفال السريرية لأمريكا الشمالية. فبراير 2019؛ 66(1): 59-72. 10.1016/j.pcl.2018.08.005 . PMID 30454751.
  46. ↑ هورن، د.ل.؛ زابريسكي، ج.ب.؛ أوستريان، ر.؛ كليري، ب.ب.؛ فيريتي، ج.ج.؛ فيشيتي، ف.أ.؛ غوتشليش، إ.؛ كابلان، إ.ل.؛ مكارتي، م.؛ أوبال، س.م.؛ روبرتس، ر.ب.؛ توماش، أ.؛ واشتفوغل، ي. (يونيو 1998). "لماذا ظلت المكورات العقدية من المجموعة أ حساسة للبنسلين؟ تقرير عن ندوة". الأمراض المعدية السريرية . 26 (6): 1341-1345 . doi : 10.1086/516375 . ISSN 1058-4838 . PMID 9636860 .  
  47. ↑ تاديسي، مولا (مارس 2023). "انتشار التهاب البلعوم العقدي من المجموعة أ، ونمط حساسية المضادات الحيوية، والعوامل المرتبطة به لدى الأطفال المصابين بالتهاب البلعوم الحاد في غوندار، شمال غرب إثيوبيا" . العدوى ومقاومة الأدوية . 16 : 1637-1648 . doi : 10.2147/IDR.S402292 . PMC 40342. PMID 36992964 .  
  48. ↑ "نشرة معلومات المنتج على الموقع الرسمي لـ BIOL" (ملف PDF) . مؤرشف (ملف PDF) من النسخة الأصلية بتاريخ 10 أكتوبر 2022.
  49. ↑ غيليرمي إل، فيريرا إف إم، كولر كيه إف، بوستول إي، كاليل جيه (فبراير 2013). "لقاح ضد المكورات العقدية المقيحة: إمكانية الوقاية من الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية" . المجلة الأمريكية لأدوية القلب والأوعية الدموية . 13 (1): 1-4 . doi : 10.1007/s40256-013-0005-8 . PMID 23355360. S2CID 13071864 .  
  50. ↑ هاورث م (مايو 2017). " هل يوجد غراء ذكي في المكورات العقدية؟ الدليل يكمن في التجربة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 292 (21): 8998-8999 . doi : 10.1074/jbc.H117.777466 . PMC 5448131. PMID 28550142 .  
  51. ↑ زاكري ب، فيرير جو، سيليك إي، تشيتوك إي سي، شوارتز-لينك يو، موي في تي، هاوارث إم (مارس 2012). "علامة ببتيدية تُشكّل رابطة تساهمية سريعة مع بروتين، من خلال هندسة لاصق بكتيري" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 109 (12): E690– E697 . Bibcode : 2012PNAS..109E.690Z . doi : 10.1073/pnas.1115485109 . PMC 3311370. PMID 22366317 .  
  52. ↑ بارواه ك، باودن ت.أ، كريشنا ب.أ، دويك ر.أ، كريسبين م، سكانلان س.ن (يونيو 2012). "التعطيل الانتقائي للغلوبولين المناعي IgG في المصل: استراتيجية عامة لتعزيز تفاعلات مستقبلات الأجسام المضادة وحيدة النسيلة" . مجلة البيولوجيا الجزيئية . 420 ( 1-2 ): 1-7 . doi : 10.1016/j.jmb.2012.04.002 . PMC 3437440. PMID 22484364 .  
  53. ↑ ديلتشيفا إي، تشيلينسكي ك، شارما سي إم، غونزاليس ك، تشاو واي، بيرزادا زد إيه، وآخرون . (مارس 2011). "نضج الحمض النووي الريبوزي CRISPR بواسطة الحمض النووي الريبوزي الصغير المشفر عبريًا وعامل المضيف RNase III" . مجلة Nature . 471 (7340): 602-607 . Bibcode : 2011Natur.471..602D . doi : 10.1038/nature09886 . PMC 3070239. PMID 21455174 .   
  54. ↑ زيمر سي (3 يونيو 2016). "علماء يكتشفون شكلاً جديداً من تقنية كريسبر لتحرير الجينات" . صحيفة نيويورك تايمز . الرقم الدولي الموحد للدوريات 0362-4331 . تاريخ الاطلاع: 10 يونيو 2016 . 

للمزيد من القراءة