كوليسيستوكينين

📅 آخر تحديث: ٩ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٩ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 10 صور
الموسوعة الحرة

سي سي كيه
المعرفات
أسماء مستعارةCCK ، كوليسيستوكينين
معرفات خارجيةأوميم : 118440; إم جي آي : 88297; هومولوجيني : 583؛ بطاقات الجينات : CCK؛ OMA :CCK - أخصائيو تقويم العظام
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

885

12424

فرقة موسيقية

ENSG00000187094

ENSMUSG00000032532

يونيبروت

ب06307

ب09240

تسلسل مرجعي (mRNA)

رقم NM_000729
رقم NM_001174138

رقم NM_031161
رقم NM_001284508

RefSeq (بروتين)

رقم NP_000720
رقم NP_001167609

رقم NP_001271437
رقم NP_112438

الموقع (UCSC)الفصل 3: 42.26 – 42.27 ميجا بايتالعدد 9: 121.32 – 121.32 ميجا بايت
البحث في PubMed[3][4]
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسانعرض/تحرير الماوس

الكوليسيستوكينين ( CCK أو CCK-PZ ؛ من الكلمة اليونانية chole ، "الصفراء"؛ وcysto ، "كيس"؛ وkinin ، "تحريك"؛ ومن ثم، تحريك كيس الصفراء ( المرارة ) ) هو هرمون ببتيدي في الجهاز الهضمي مسؤول عن تحفيز هضم الدهون والبروتين . يتم تصنيع الكوليسيستوكينين، الذي كان يسمى سابقًا بانكريوزيمين، وإفرازه بواسطة الخلايا الصماء المعوية في الاثني عشر ، الجزء الأول من الأمعاء الدقيقة . يتسبب وجوده في إطلاق الإنزيمات الهضمية والصفراء من البنكرياس والمرارة على التوالي.. [5] [6]

تاريخ

تم الكشف عن أدلة على أن الأمعاء الدقيقة تتحكم في إطلاق الصفراء في وقت مبكر من عام 1856، عندما أظهر عالم وظائف الأعضاء الفرنسي كلود برنارد أنه عندما يتم تطبيق حمض الأسيتيك المخفف على فتحة القناة الصفراوية، فإن القناة تطلق الصفراء في الاثني عشر. [7] [8] في عام 1903، أظهر عالم وظائف الأعضاء الفرنسي إميل ويرثيمر  [fr] أن هذا المنعكس لم يكن بوساطة الجهاز العصبي. [9] في عام 1904، أظهر عالم وظائف الأعضاء الفرنسي تشارلز فليج أن إفراز الصفراء كان بوساطة مادة تم نقلها عن طريق الدم. [10] لا يزال هناك احتمال أن يكون تدفق الصفراء المتزايد استجابة لوجود حمض في الاثني عشر ناتجًا عن السيكريتين ، والذي تم اكتشافه في عام 1902. تم حل المشكلة أخيرًا في عام 1928 من قبل أندرو كونواي آيفي وزميله إريك أولدبيرج من كلية الطب بجامعة نورث وسترن ، الذين وجدوا هرمونًا جديدًا يسبب تقلص المرارة وأطلقوا عليه اسم "كوليسيستوكينين". [11] في عام 1943، اكتشف آلان أ. هاربر وهنري س. رابر من جامعة مانشستر هرمونًا يحفز إفراز إنزيمات البنكرياس وأطلقوا عليه اسم "بنكريوزيمين"؛ [12] ومع ذلك، وجد لاحقًا أن البنكريوزيمين هو كوليسيستوكينين. [13] [14] [15] قام الكيميائيان السويديان يوهانس إريك جوربيس وفيكتور موت بمهمة ضخمة تتمثل في عزل وتنقية كوليسيستوكينين الخنزيري ثم تحديد تسلسل الأحماض الأمينية الخاص به . وقد قدما أخيرًا تسلسل الأحماض الأمينية لكوليسيسستوكينين الخنزيري في عام 1968. [16]

بناء

كوليسيستوكينين هو عضو في عائلة جاسترين/كوليسيستوكينين من هرمونات الببتيد وهو مشابه جدًا في بنيته للجاسترين ، وهو هرمون آخر في الجهاز الهضمي . يتشارك كوليسيستوكينين والجاسترين في نفس الأحماض الأمينية الخمسة الطرفية للكربون. يتكون كوليسيستوكينين من أعداد متفاوتة من الأحماض الأمينية اعتمادًا على التعديل اللاحق للترجمة للسلائف المكونة من 150 حمضًا أمينيًا، وهو ما قبل بروكوليسيستوكينين. [17] وبالتالي، يوجد هرمون ببتيد كوليسيستوكينين في عدة أشكال، يتم تحديد كل منها من خلال عدد الأحماض الأمينية التي يحتوي عليها، على سبيل المثال، CCK-58 وCCK-33 وCCK-22 و CCK-8 . يأخذ CCK58 شكل حلزوني يتحول إلى حلزوني . [18] يقع النشاط البيولوجي في الطرف الطرفي للكربون للببتيد. تحتوي معظم ببتيدات CCK على مجموعة كبريتات مرتبطة بتيروزين يقع على بعد سبع بقايا من الطرف الطرفي C (انظر كبريتات التيروزين ). [17] هذا التعديل ضروري لقدرة CCK على تنشيط مستقبل كوليسيستوكينين أ . توجد أيضًا ببتيدات CCK غير المكبرتة، والتي لا يمكنها بالتالي تنشيط مستقبل CCK-A ، لكن دورها البيولوجي لا يزال غير واضح. [17] [19]

وظيفة

يلعب CCK أدوارًا فسيولوجية مهمة سواءً كببتيد عصبي في الجهاز العصبي المركزي أو كهرمون ببتيدي في الأمعاء. [20] وهو الببتيد العصبي الأكثر وفرة في الجهاز العصبي المركزي. [ 21] [22] تم البحث في CCK بشكل شامل لدوره في الهضم [23] ويشارك في عدد من العمليات مثل الهضم والشبع والقلق . [ بحاجة لمصدر ]

الجهاز الهضمي

يتم تصنيع وإطلاق CCK بواسطة الخلايا الصماء المعوية في البطانة المخاطية للأمعاء الدقيقة (في الغالب في الاثني عشر والصائم)، والتي تسمى الخلايا I ، وخلايا عصبية في الجهاز العصبي المعوي ، وخلايا عصبية في الدماغ. [5] يتم إطلاقه بسرعة في الدورة الدموية استجابةً لتناول وجبة. أعظم محفز لإطلاق CCK هو وجود الأحماض الدهنية و/أو بعض الأحماض الأمينية في الكيموس الذي يدخل الاثني عشر . [17] بالإضافة إلى ذلك، يتم تحفيز إطلاق CCK بواسطة ببتيد المراقبة (الذي تطلقه الخلايا الأسينية البنكرياسية )، والبروتين الذي يطلق CCK (عبر الإشارات الباراكرينية التي توسطها الخلايا المعوية في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء )، والأستيل كولين (الذي تطلقه الألياف العصبية الباراسمبثاوية للعصب المبهم ). [24]

بمجرد دخوله إلى نظام الدورة الدموية، يكون عمر النصف لـ CCK قصيرًا نسبيًا. [25]

الهضم

يتوسط CCK عملية الهضم في الأمعاء الدقيقة عن طريق تثبيط إفراغ المعدة. كما يحفز الخلايا الأسينية للبنكرياس على إفراز عصير غني بالإنزيمات الهضمية البنكرياسية (ومن هنا جاء الاسم البديل، بانكريوزيمين ) التي تحفز هضم الدهون والبروتينات والكربوهيدرات. وبالتالي، مع انخفاض مستويات المواد التي حفزت إطلاق CCK، ينخفض ​​تركيز الهرمون أيضًا. كما يتم تثبيط إطلاق CCK بواسطة السوماتوستاتين وببتيد البنكرياس. يقوم التربسين، وهو بروتياز يفرزه الخلايا الأسينية للبنكرياس، بتحليل الببتيد الذي يفرز CCK وببتيد المراقبة، مما يؤدي في الواقع إلى إيقاف الإشارات الإضافية لإفراز CCK. [26]

يسبب CCK أيضًا زيادة إنتاج الصفراء الكبدية، ويحفز تقلص المرارة واسترخاء العضلة العاصرة لأودي ( العضلة العاصرة لجليسون)، مما يؤدي إلى توصيل الصفراء إلى الجزء الاثني عشري من الأمعاء الدقيقة. [5] [6] تشكل أملاح الصفراء دهونًا برمائية ، وهي ميسيلات تستحلب الدهون، مما يساعد في هضمها وامتصاصها. [5]

تأثيرات الكوليسيستوكينين على الجهاز الهضمي: يفرز الكوليسيستوكينين بواسطة الخلايا I في الأمعاء الدقيقة ويحفز انقباض المرارة، ويرخي العضلة العاصرة لأودي، ويزيد من إنتاج الأحماض الصفراوية في الكبد، ويؤخر إفراغ المعدة، ويحفز إنتاج الإنزيمات الهضمية في البنكرياس.

الشبع

باعتباره هرمون ببتيدي، يتوسط CCK الشعور بالشبع من خلال العمل على مستقبلات CCK المنتشرة على نطاق واسع في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي . يُعتقد أن آلية قمع الجوع هي انخفاض معدل إفراغ المعدة. [27] كما أن CCK له تأثيرات تحفيزية على العصب المبهم ، وهي تأثيرات يمكن تثبيطها بواسطة الكابسيسين . [28] تعارض التأثيرات التحفيزية لـ CCK تلك الخاصة بهرمون الغريلين ، والذي ثبت أنه يثبط العصب المبهم. [29]

تختلف تأثيرات CCK بين الأفراد. على سبيل المثال، في الفئران ، يقلل تناول CCK بشكل كبير من الجوع لدى الذكور البالغين، ولكنه أقل فعالية قليلاً لدى الأفراد الأصغر سنًا، وحتى أقل فعالية قليلاً لدى الإناث. كما تقل التأثيرات المثبطة للجوع لـ CCK لدى الفئران البدينات. [30]

عصبي

تم العثور على CCK على نطاق واسع في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي ، مع وجود تركيزات عالية في الجهاز الحوفي . [31] يتم تصنيع CCK على شكل هرمون أولي يتكون من 115 حمضًا أمينيًا ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى أشكال متعددة . [31] الشكل السائد لـ CCK في الجهاز العصبي المركزي هو ثماني الببتيدات الكبريتية ، CCK-8S. [31]

مسبب للقلق

في كل من البشر والقوارض، تشير الدراسات بوضوح إلى أن ارتفاع مستويات CCK يسبب زيادة القلق . [25] يبدو أن موقع التأثيرات المسببة للقلق لـ CCK هو مركزي مع أهداف محددة وهي اللوزة القاعدية الجانبية ، والحُصين ، والوطاء ، والرمادية المحيطة بالقناة الدماغية ، والمناطق القشرية . [25] [32]

مسبب للذعر

يتسبب جزء رباعي ببتيد CCK CCK-4 ( Trp - Met - Asp - Phe - NH 2 ) بشكل موثوق في القلق ونوبات الهلع (التأثير المسبب للذعر) عند إعطائه للبشر ويُستخدم بشكل شائع في البحث العلمي لهذا الغرض من أجل اختبار أدوية جديدة مضادة للقلق . [32] [33] يُظهر تصوير التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني لتدفق الدم الدماغي الإقليمي لدى المرضى الذين يعانون من نوبات الهلع الناجمة عن CCK-4 تغييرات في التلفيف الحزامي الأمامي ومنطقة العائق - الجزيرية - اللوزة والدودة المخيخية . [31]

مهلوس

أشارت العديد من الدراسات إلى أن CCK هو سبب الهلوسة البصرية في مرض باركنسون . تعمل الطفرات في مستقبلات CCK جنبًا إلى جنب مع جينات CCK المتحولة على تعزيز هذا الارتباط. كشفت هذه الدراسات أيضًا عن اختلافات عرقية/إثنية محتملة في توزيع جينات CCK المتحولة. [20]

التفاعلات

وقد ثبت أن CCK يتفاعل مع مستقبل كوليسيستوكينين أ الموجود بشكل أساسي على الخلايا الأسينية البنكرياسية ومستقبل كوليسيستوكينين ب الموجود بشكل أساسي في الدماغ والمعدة. يرتبط مستقبل CCK B أيضًا بالجاسترين، وهو هرمون معدي معوي يشارك في تحفيز إطلاق حمض المعدة ونمو الغشاء المخاطي في المعدة. [34] [35] [36] وقد ثبت أيضًا أن CCK يتفاعل مع الكالسينورين في البنكرياس. سيستمر الكالسينورين في تنشيط عوامل النسخ NFAT 1-3، والتي ستحفز تضخم البنكرياس ونموه. يمكن تحفيز CCK من خلال اتباع نظام غذائي غني بالبروتين، أو من خلال مثبطات البروتيناز . [37] وقد ثبت أن CCK يتفاعل مع الخلايا العصبية الأوركسين ، التي تتحكم في الشهية واليقظة ( النوم ). [38] يمكن أن يكون لـ CCK تأثيرات غير مباشرة على تنظيم النوم. [39]

لا يستطيع CCK في الجسم عبور حاجز الدم الدماغي ، ولكن أجزاء معينة من منطقة تحت المهاد وجذع الدماغ ليست محمية بواسطة الحاجز.

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000187094 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000032532 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ^ abcd Johnson LR (2013). Gastrointestinal Physiology (الطبعة الثامنة). فيلادلفيا: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-10085-4.
  6. ^ ab Bowen R (28 يناير 2001). "Cholecystokinin". جامعة ولاية كولورادو. مؤرشف من الأصل في 17 مارس 2016. تم الاسترجاع في 6 نوفمبر 2015 .
  7. ^ برنارد سي (1856). دروس في علم وظائف الأعضاء التجريبية التطبيقية في الطب (باللغة الفرنسية). المجلد. 2. باريس، فرنسا: JB Baillière et fils. ص. 430. من ص. 430: "في حالة فتح الاثني عشر على حيوان حي ولمس فتحة القناة الصفراوية بخبزة زجاجية مملوءة بالحمض الحامضي غير صالحة، سيتم على الفور استخدام قطعة من الصفراء داخل الأمعاء التي لا تفعل ذلك، بدلاً من ملامسة فتحة القناة الصفراوية بحمض سائل، عند لمس سائل قلوي خفيف، مثل كربونات الصوديوم على سبيل المثال. (في الواقع، إذا فتح أحد الاثني عشر على حيوان حي ولمس فتحة القناة الصفراوية بقضيب زجاجي مشبع بحمض الأسيتيك الضعيف، فإنه يرى على الفور تيارًا من الصفراء يندفع إلى الأمعاء؛ وهو ما لا يحدث إذا، بدلاً من (عند ملامسة فتحة القناة الصفراوية لسائل حمضي، يتم ملامستها لسائل قلوي قليلاً، مثل كربونات الصوديوم على سبيل المثال.)
  8. ^ Rehfeld JF (مارس 2021). "Cholecystokinin and the hormone concept". Endocrine Connections . 10 (3): R139–R150. doi :10.1530/EC-21-0025. PMC 8052576. PMID  33640870 . 
  9. ^ فيرتهايمر إي (1903). "De l'action des acides et du chloral sur la sécrétion biliaire (d'après les expériences de M. Ch. Dubois)" [حول عمل الأحماض والكلورال على إفراز الصفراء (وفقا لتجارب السيد تشارلز دوبوا) ]. Compte Rendus Hebdomadaires des Séances et Mémoires de la Société Biologie (باللغة الفرنسية). 55 : 286-287. من ص. 287: "هذه التجارب تأتي بشكل متكرر بعد قسم قابل للشفاء من التهابات المعدة الرئوية والمتعاطفة في الصدر: خمس مرات من الغمر تظهر نتائج إيجابية." (هذه التجارب [أي إدخال الحمض المخفف إلى الاثني عشر من أجل تحديد ما إذا كان الحمض قد حفز إفراز الصفراء] تم تكرارها بعد القسم السابق [أي قطع] الرئة المعوية [أي الأعصاب المبهمة] في الرقبة و (الأعصاب الودية في الصدر: خمس من أصل اثنتي عشرة [تجارب] أعطت نتائج إيجابية مرة أخرى).
  10. ^ فليج سي (1904). "Du mode d'action des excitants chimiques des الغدد الهضمية" [حول طريقة عمل المنشطات الكيميائية للغدد الهضمية]. المحفوظات الدولية لعلم وظائف الأعضاء والكيمياء الحيوية (باللغة الفرنسية). 1 : 286-346. من الصفحات 316 إلى 317: "الخبرة. - كل 13 كيلو كلورالوسي. في عزلة من إجابة الاثني عشر الصائم، ... هذه هي اللحظة التي يكون فيها سؤال غير حاسم ولا يعطي أي نتيجة." (التجربة: تم تخدير كلب يزن 13 كجم باستخدام هيدرات الكلورال. تم عزل جزء من الاثني عشر-الصائم؛ وتم إدخال محلول 0.5٪ حمض الهيدروكلوريك فيه، وتم جمع الدم الوريدي من الجزء كالمعتاد. تم تسريب الدم [الوريدي] الذي يتم إعطاؤه خلال 30 دقيقة (حوالي 100 سم مكعب) لكلب يزن 7 كجم. له قنية في القناة الصفراوية و[له] قناة كيسية مرتبطة. يزداد تدفق الصفراء إلى الضعف ([ انظر] الشكل 44). ولكن هل يرجع هذا الفعل الخلطي إلى نفس السيكريتين الذي يعمل على البنكرياس أم [هل يرجع إلى فعل] "كرينين" خاص [أي هرمون افتراضي يشارك في الهضم، مثل هرمون فليج؟ "سابوكرينين" (انظر ص 293) على الكبد؟ في الوقت الحالي، هذا سؤال لم يتم حله بعد. [واحد] لم يعطيني أي نتيجة.)
  11. ^ Ivy AC, Oldberg E (أكتوبر 1928). "آلية هرمونية لانقباض وإخلاء المرارة". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 86 (3): 599-613. doi : 10.1152/ajplegacy.1928.86.3.599 .
  12. ^ Harper AA, Raper HS (يونيو 1943). "بنكريوزيمين، منبه لإفراز إنزيمات البنكرياس في مستخلصات الأمعاء الدقيقة". مجلة علم وظائف الأعضاء . 102 (1): 115-125. doi :10.1113/jphysiol.1943.sp004021. PMC 1393423. PMID  16991584 . 
  13. ^ Jorpes E, Mutt V (January–February 1966). "Cholecystokinin and pancreozymin, one single hormone؟". Acta Physiologica Scandinavica . 66 (1): 196–202. doi :10.1111/j.1748-1716.1966.tb03185.x. PMID  5935672.
  14. ^ Konturek PC, Konturek SJ (ديسمبر 2003). "تاريخ الهرمونات المعوية والمساهمة البولندية في توضيح بيولوجيتها وعلاقتها بالجهاز العصبي" (PDF) . مجلة علم وظائف الأعضاء وعلم الأدوية . 54 (ملحق 3): 83-98. PMID  15075466.
  15. ^ Broden B (يناير 1958). "Experiments with cholecystokinin in cholecystography". Acta Radiologica . 49 (1): 25–30. doi : 10.3109/00016925809170975 . PMID  13508336.
  16. ^ Mutt V, Jorpes JE (أكتوبر 1968). "بنية كوليسيستوكينين-بنكريوزيمين الخنزيري. 1. الانقسام مع الثرومبين والتربسين". المجلة الأوروبية للكيمياء الحيوية . 6 (1): 156-162. doi : 10.1111/j.1432-1033.1968.tb00433.x . PMID  5725809.
  17. ^ abcd Chaudhri O, Small C, Bloom S (يوليو 2006). "الهرمونات المعوية التي تنظم الشهية". المعاملات الفلسفية للجمعية الملكية في لندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . 361 (1471): 1187–1209. doi :10.1098/rstb.2006.1856. PMC 1642697. PMID  16815798 . 
  18. ^ Reeve JR, Eysselein VE, Rosenquist G, Zeeh J, Regner U, Ho FJ, et al. (مايو 1996). "دليل على أن CCK-58 له بنية تؤثر على نشاطه البيولوجي". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 270 (5 Pt 1): G860–G868. doi :10.1152/ajpgi.1996.270.5.G860. PMID  8967499.
  19. ^ Agersnap M, Rehfeld JF (أغسطس 2014). "قياس الكوليسيستوكينينات غير المسلفنة". مجلة البحوث السريرية والمخبرية الاسكندنافية . 74 (5): 424-431. doi :10.3109/00365513.2014.900695. PMID  24734780. S2CID  207421432.
  20. ^ ab Lenka A, Arumugham SS, Christopher R, Pal PK (مايو 2016). "الركائز الجينية للذهان لدى مرضى مرض باركنسون: مراجعة نقدية". مجلة العلوم العصبية . 364 : 33–41. doi :10.1016/j.jns.2016.03.005. PMID  27084212. S2CID  31298855.
  21. ^ ما ي، جياردينو دبليو جيه (سبتمبر 2022). "آليات الدائرة العصبية لنظام النيوروببتيد كوليسيستوكينين (CCK) في الإدمان". علم الأعصاب والإدمان . 3 : 100024. doi :10.1016/j.addicn.2022.100024. PMC 9380858. PMID 35983578  . 
  22. ^ Moran TH, Schwartz GJ (1994). "علم الأعصاب للكوليستوكينين". المراجعات النقدية في علم الأعصاب . 9 (1): 1-28. PMID  8828002.
  23. ^ ما ي، جياردينو دبليو جيه (سبتمبر 2022). "آليات الدائرة العصبية لنظام النيوروببتيد كوليسيستوكينين (CCK) في الإدمان". علم الأعصاب والإدمان . 3 : 100024. doi :10.1016/j.addicn.2022.100024. PMC 9380858. PMID 35983578  . 
  24. ^ Chey WY, Chang T (1 January 2001). "التنظيم الهرموني العصبي للإفراز البنكرياسي الخارجي". Pancreatology . 1 (4): 320–335. doi :10.1159/000055831. PMID  12120211. S2CID  22629842.
  25. ^ abc Skibicka KP, Dickson SL (ديسمبر 2013). "الهرمونات المعوية الصماء - التأثيرات المركزية على السلوك". الرأي الحالي في علم الأدوية . 13 (6): 977-982. doi : 10.1016/j.coph.2013.09.004 . PMID  24091195.
  26. ^ Liddle RA (سبتمبر 1995). "تنظيم إفراز الكوليسيستوكينين بواسطة عوامل الإطلاق داخل التجويف". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 269 (3 Pt 1): G319–G327. doi :10.1152/ajpgi.1995.269.3.G319. PMID  7573441.
  27. ^ Shillabeer G, Davison JS (فبراير 1987). "Proglumide, a cholecystokinin antagonist, increased gastric dumping in rats". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 252 (2 Pt 2): R353–R360. doi :10.1152/ajpregu.1987.252.2.R353. PMID  3812772.
  28. ^ هولزر ب (يوليو 1998). "الإصابة العصبية، والإصلاح، والتكيف في الجهاز الهضمي. الجزء الثاني. التأثير المراوغ للكابسيسين على العصب المبهم". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 275 (1): G8-13. doi :10.1152/ajpgi.1998.275.1.G8. PMID  9655678.
  29. ^ Kobelt P, Tebbe JJ, Tjandra I, Stengel A, Bae HG, Andresen V, et al. (مارس 2005). "CCK يثبط التأثير المحفز للشهية للغريلين المحيطي". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الأعضاء التنظيمي والتكاملي والمقارنة . 288 (3): R751–R758. doi :10.1152/ajpregu.00094.2004. PMID  15550621.
  30. ^ Fink H, Rex A, Voits M, Voigt JP (نوفمبر 1998). "Major biological actions of CCK--a critical evaluation of research results". Experimental Brain Research . 123 (1–2): 77–83. doi :10.1007/s002210050546. PMID  9835394. S2CID  11251325.
  31. ^ abcd Bowers ME, Choi DC, Ressler KJ (ديسمبر 2012). "تنظيم الببتيد العصبي للخوف والقلق: آثار الكوليسيستوكينين والأفيونيات الذاتية والببتيد العصبي Y". علم وظائف الأعضاء والسلوك . 107 (5): 699-710. doi :10.1016/j.physbeh.2012.03.004. PMC 3532931. PMID  22429904 . 
  32. ^ ab Zwanzger P, Domschke K, Bradwejn J (سبتمبر 2012). "الشبكة العصبية لاضطراب الهلع: دور النيوروببتيد كوليسيستوكينين". الاكتئاب والقلق . 29 (9): 762-774. doi : 10.1002/da.21919 . PMID  22553078. S2CID  24581213.
  33. ^ Bradwejn J (يوليو 1993). "التحقيقات العصبية الحيوية في دور الكوليسيستوكينين في اضطراب الهلع". مجلة الطب النفسي وعلم الأعصاب . 18 (4): 178-188. PMC 1188527. PMID  8104032 . 
  34. ^ Harikumar KG, Clain J, Pinon DI, Dong M, Miller LJ (يناير 2005). "الآليات الجزيئية المميزة لارتباط الببتيد المحفز بمستقبلات الكوليسيستوكينين من النوع A وB تم إثباتها باستخدام مطيافية الفلورسنت". مجلة الكيمياء الحيوية . 280 (2): 1044-1050. doi : 10.1074/jbc.M409480200 . PMID  15520004.
  35. ^ ألوج إل، كاراكو سي، بانيكو إم، زانيتي أ، ديل فيكيو إس، تيساورو د، وآخرون. (مارس 2004). "تقييم في المختبر وفي الجسم الحي لـ 111In-DTPAGlu-G-CCK8 لتصوير مستقبلات الكوليسيستوكينين-B". مجلة الطب النووي . 45 (3): 485-494. بميد  15001692. بروكويست  219229095.
  36. ^ Galés C, Poirot M, Taillefer J, Maigret B, Martinez J, Moroder L, et al. (مايو 2003). "تحديد التيروزين 189 والأسباراجين 358 لمستقبل كوليسيستوكينين 2 في التفاعل المباشر مع الأميد الطرفي الحاسم لكوليسيسستوكينين من خلال النمذجة الجزيئية والطفرات الموجهة للموقع ودراسات البنية/التقارب". علم الأدوية الجزيئي . 63 (5): 973-982. doi :10.1124/mol.63.5.973. PMID  12695525. S2CID  38395309.
  37. ^ Gurda GT, Guo L, Lee SH, Molkentin JD, Williams JA (يناير 2008). "Cholecystokinin activates pancreatic calcineurin-NFAT signaling in vitro and in vivo". علم الأحياء الجزيئي للخلية . 19 (1): 198–206. doi :10.1091/mbc.E07-05-0430. PMC 2174201. PMID  17978097 . 
  38. ^ Tsujino N, Yamanaka A, Ichiki K, Muraki Y, Kilduff TS, Yagami K, et al. (أغسطس 2005). "ينشط الكوليسيستوكينين الخلايا العصبية الأوركسين/الهيبوكريتين من خلال مستقبل الكوليسيستوكينين أ". مجلة علوم الأعصاب . 25 (32): 7459–7469. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1193-05.2005 . PMC 6725310. PMID  16093397 . 
  39. ^ كاباس إل (2010). الإشارات الأيضية في تنظيم النوم: دور الكوليسيستوكينين (PDF) . مجلة علوم الأعصاب (أطروحة دكتوراه). جامعة سيجد.
  • الوسائط المتعلقة بكوليسيستوكينين في ويكيميديا ​​كومنز
  • كوليسيستوكينين في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب - العناوين الطبية (MeSH)
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=كوليسيستوكينين&oldid=1249985440"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate