داء الكيسات المذنبة العصبي

داء الكيسات المذنبة العصبي ( NCC ) هو عدوى طفيلية تصيب الجهاز العصبي ، وتسببها يرقات الدودة الشريطية تينيا سوليوم ، المعروفة أيضًا باسم "الدودة الشريطية الخنزيرية". ينتقل المرض بشكل أساسي عن طريق الاتصال المباشر ببراز الإنسان، وغالبًا من خلال تناول طعام أو ماء يحتوي على بيض تينيا سوليوم . يفقس هذا البيض في الأمعاء الدقيقة ويخترق جدارها . يمكن لليرقات أن تنتقل إلى الدماغ والعضلات والعينين والجلد . يختلف داء الكيسات المذنبة العصبي، الذي تسببه يرقات تينيا سوليوم، عن داء الشريطيات ، الذي ينتج عن الإصابة بالدودة الشريطية البالغة.

تظهر داء الكيسات المذنبة العصبي بأعراض وعلامات متنوعة، تتأثر بموقع الآفات وعددها والاستجابة المناعية . قد لا تظهر أي أعراض على بعض الأشخاص ، بينما قد يعاني آخرون من نوبات صرع ، أو ارتفاع ضغط الجمجمة ، أو ضعف إدراكي ، أو مشاكل عصبية محددة. في الحالات الشديدة، قد يُهدد المرض الحياة.

يعتمد التشخيص على التصوير الطبي وفحوصات الدم . يمكن الوقاية من داء الكيسات المذنبة العصبي من خلال تحسين الصرف الصحي ، والتثقيف، والتوعية، والتخلص من الديدان، والتطعيمات في المناطق الموبوءة . تعتمد خيارات العلاج على حيوية الكيس، واستجابة الجهاز المناعي للمضيف، وموقع الآفات وعددها. تُعالج الأعراض بأدوية مضادة للتشنجات ، ومضادة للوذمة، ومسكنة للألم ، أو مضادة للالتهاب . تُستخدم الجراحة، أو الستيرويدات ، أو أدوية أخرى لعلاج ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. تُستخدم الأدوية المضادة للطفيليات لعلاج المراحل المبكرة من المرض. تُستخدم الستيرويدات للسيطرة على الالتهاب في الجهاز العصبي المركزي. يمكن اللجوء إلى الجراحة لإزالة الأكياس.

يُعدّ داء الكيسات المذنبة العصبي شائعًا في المناطق النامية، مثل أمريكا اللاتينية والصين ونيبال وأفريقيا والهند وجنوب شرق آسيا . ورغم ندرته في أوروبا والولايات المتحدة، إلا أن الهجرة زادت من انتشاره. عُرفت دودة الشريطية الوحيدة (Taenia solium) منذ عام 1500 قبل الميلاد، ووُجدت في مومياوات مصرية قديمة . يُرجّح أن أولى حالات داء الكيسات المذنبة العصبي سُجّلت عام 1558. في القرن التاسع عشر، وجد علماء الأمراض الألمان تشابهًا بين دودة الشريطية الوحيدة ورأس الكيسة المذنبة ، واكتشفوا أن تناول الكيسة المذنبة في لحم الخنزير يُسبب داء الشريطيات المعوي لدى الإنسان.

تتسم داء الكيسات المذنبة العصبي بتنوع واسع في العلامات والأعراض، والتي ترتبط بموقع الآفات وعددها واستجابة الجهاز المناعي للعدوى. ^{[ 2 ]} ويتراوح هذا المرض من عديم الأعراض إلى مميت، وقد أُطلق عليه اسم " المقلد العظيم " لقدرته على محاكاة العديد من الاضطرابات العصبية الأخرى . ^{[ 3 ]} وتشمل الأعراض الأكثر شيوعًا النوبات ، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، والضعف الإدراكي، والقصور البؤري . ^{[ 4 ]}

النوبات

يُعدّ الصرع العرض الأكثر شيوعًا لداء الكيسات المذنبة العصبي، وهو السبب الرئيسي لنوبات الصرع المتأخرة في البلدان ذات الدخل المتوسط ​​والمنخفض. ^{[ 7 ]} تكون نوبات الصرع أكثر شيوعًا في داء الكيسات المذنبة العصبي الدماغي مقارنةً بأنواعه الأخرى؛ ^{[ 8 ]} ويمكن أن تحدث في أي مرحلة من مراحل المرض. ^{[ 9 ]} إذا تُرك داء الكيسات المذنبة العصبي دون علاج، فغالبًا ما تستمر نوبات الصرع وتتكرر رغم العلاج. ^{[ 10 ]} ترتبط نوبات الصرع بشكل أكثر شيوعًا بالأكياس المتدهورة، ^{[ 9 ]} والتي غالبًا ما يصاحبها تورم والتهاب وتلف عصبي وتليف دبقي . ^{[ 11 ] [ 12 ]} تنتج هذه النوبات عن استجابات التهابية في الدماغ وتأثير الأكياس في شغل حيز. ^{[ 13 ] [ 14 ]} تزيد الآفات المتعددة من خطر الإصابة بنوبات الصرع. ترتبط الأكياس النشطة بنوبات الصرع لأول مرة، بينما ترتبط الأورام الحبيبية المتكلسة بالصرع المزمن . ^{[ 15 ]}

ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة

يُعدّ ارتفاع ضغط الجمجمة - وهو تراكم الضغط حول الدماغ - مرتبطًا بداء الكيسات المذنبة العصبي، وقد يترافق مع أعراض أخرى. ^{[ 5 ]} وهو أكثر شيوعًا في داء الكيسات المذنبة العصبي خارج النسيج الدماغي، ^{[ 9 ]} وغالبًا ما يكون سببه تراكم السائل النخاعي الشوكي في الدماغ. ^{[ 5 ] [ 16 ]} قد يرتبط استسقاء الرأس بالتهاب البطانة الحبيبي، أو ضغط مسارات السائل النخاعي الشوكي بواسطة الأكياس، أو التهاب العنكبوتية الكيسي المذنب، أو انسداد البطينات بسبب التهاب أو أكياس. ^{[ 5 ] [ 9 ]} كما يمكن أن تُسبب الأكياس تحت العنكبوتية الكبيرة وتجمعات الأكياس تأثيرًا كتليًا وارتفاع ضغط الجمجمة، مع أو بدون استسقاء الرأس. ^{[ 18 ]} قد يظهر ارتفاع ضغط الجمجمة على شكل فقدان وعي متقطع عند تحريك الرأس، وهو ما يُعرف بمتلازمة برونز؛ ^{[ 5 ]} وقد يكون تحت الحاد أو مزمنًا. ^{[ 16 ]} التهاب الدماغ الكيسي المذنب، وهو نوع حاد من داء الكيسات المذنبة العصبي يصيب عادةً الشابات والأطفال، قد يُسبب أيضًا ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. ^{[ 9 ]} يتميز التهاب الدماغ الكيسي المذنب بنوبات صرع، وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وتشوش الوعي ، وتورم القرص البصري ، والصداع، وضعف حدة البصر ، والتقيؤ. ^{[ 19 ] [ 20 ]}

دودة تينيا سوليوم ، المعروفة أيضًا باسم "الدودة الشريطية الخنزيرية"، هي دودة شريطية من فئة السيستودا ، وتنتمي إلى جنس تينيا . ^{[ 22 ]} تتميز تينيا سوليوم بقدرتها على إصابة الإنسان بطريقتين: كمضيف نهائي (حيث تعيش الدودة البالغة في الأمعاء ، وتُعرف هذه الحالة بداء الشريطيات)، وكمضيف وسيط (حيث تتطور اليرقات في الأنسجة، وتُعرف هذه الحالة بداء الكيسات المذنبة). ^{[ 23 ] [ 24 ]}

تتضمن دورة حياة دودة الشريطية الخنزيرية (Taenia solium) الطبيعية الإنسان كمضيف نهائي والخنازير كمضيف وسيط. تعيش الدودة البالغة في الأمعاء الدقيقة للإنسان، ويمكن أن يصل طولها إلى 10 أمتار، مع أن معظمها يصل إلى 2-3 أمتار. رأسها (السكولكس) صغير (حوالي 1 مم)، مستدير، ويحتوي على 22-32 خطافًا مرتبة في صفين. ولأن الخنازير تتغذى على البراز، تبقى البيوض في الفضلات، مما يزيد من احتمالية انتقال العدوى. ^{[ 25 ]}

في المناطق الجغرافية التي ينتشر فيها داء الشريطية الخنزيرية (Taenia solium) ، يُسهّل سوء الصرف الصحي وتجوال الخنازير بحرية على الخنازير تناول براز الإنسان أو بقايا الطعام الملوثة. بمجرد دخول بيضة الدودة الشريطية إلى أمعاء الخنزير، تفقس لتُنتج يرقة تُسمى الأونكوسفير . تخترق هذه اليرقة جدار الأمعاء، وتدخل مجرى الدم ، وتنتقل عبر الجسم حتى تستقر في أحد الأنسجة. هناك، تتطور إلى كيسة مذنبة (Cysticercus ) - وهي كيس مملوء بسائل يحتوي على رأس الدودة الشريطية غير الناضج (البروتوسكولكس). عندما يتناول الإنسان لحم خنزير مصابًا غير مطبوخ جيدًا، يلتصق البروتوسكولكس بالأمعاء وينضج ليصبح دودة بالغة. ^{[ 26 ]}

تكتمل دورة حياة دودة الشريطية الوحيدة (Taenia solium) عندما يتناول الإنسان لحم خنزير نيئًا أو غير مطبوخ جيدًا يحتوي على يرقات كيسية ناضجة. مع ذلك، يُصاب الإنسان عادةً عن طريق ابتلاع بيض الدودة الشريطية من خلال الطعام أو الماء الملوث. ^{[ 26 ]} عند ابتلاع يرقات دودة الشريطية الوحيدة، تفقس اليرقات في الأمعاء، وتخترق الأونكوسفيرات الغشاء المخاطي للأمعاء قبل أن تهاجر إلى أجزاء أخرى من الجسم، مثل الجهاز العصبي المركزي، حيث تتطور إلى يرقات كيسية حويصلية (قابلة للحياة). ^{[ 27 ]} نظرًا لأن قطع دودة الشريطية الوحيدة غير متحركة وقد تتفتت قبل خروجها، فقد يحتوي البراز المصاب على تركيز عالٍ من البيض. يمكن أن يؤدي التلامس مع هذا البراز إلى الإصابة بعدوى يرقات كيسية متعددة. تستغرق هذه الأكياس حوالي ثلاثة أشهر لتنضج، وتعتمد آثارها على عددها وموقعها في الجسم. ^{[ 26 ]}

عندما يستجيب الجهاز المناعي للأكياس المذنبة في الدماغ، تمر هذه الأكياس بثلاث مراحل مختلفة؛ أولها الالتهاب (المرحلة الغروانية)، ثم التحلل (المرحلة الحبيبية)، وأخيراً التحول إلى عقيدات متصلبة (المرحلة المتكلسة). تبقى بعض الأكياس المذنبة في المرحلة القابلة للحياة لسنوات. خلال المرحلة الغروانية، يمكن أن يُسبب الالتهاب تلفاً في أنسجة الدماغ ، وتورماً، وتندباً، وتلفاً في الخلايا العصبية . في المرحلتين الحبيبية والمتكلسة اللاحقتين، يقل التورم، ولكن قد تبقى ندوب وتجمعات من الخلايا المناعية في الدماغ ( أورام حبيبية دماغية ). ^{[ 28 ]}

قد يكون تشخيص داء الكيسات المذنبة العصبي صعبًا، لا سيما في المناطق ذات الموارد المحدودة، نظرًا لأن الطرق المتاحة غالبًا ما تكون غير موثوقة أو يصعب الوصول إليها. ^{[ 29 ]} غالبًا ما يكون الفحص السريري والفحوصات المخبرية غير مفيدين في تشخيص داء الكيسات المذنبة العصبي. ^{[ 30 ]} يعتمد التشخيص بشكل أساسي على التصوير العصبي وفحوصات الدم. ^{[ 31 ]} وضع ديل بروتو وزملاؤه معايير تشخيصية للمساعدة في عملية التشخيص. ^{[ 32 ]} عند تشخيص داء الكيسات المذنبة العصبي، قد يسأل الأطباء الشخص المصاب عن تاريخ محتمل للتعرض، مثل الاتصال بأشخاص مصابين بدودة الشريطية الوحيدة ، أو قضاء وقت في منطقة يتوطن فيها هذا النوع من الديدان . ^{[ 33 ]}

التشخيص المناعي

يُعد اختبار لطخة النقل الكهربائي المناعي المرتبط بالإنزيم (EITB) باستخدام بروتين سكري مُنقّى من ليكتين العدس (LLGP) الاختبار الأكثر موثوقية للكشف عن الأجسام المضادة لـ T. solium في الدم. تعتمد هذه الطريقة على بروتينات مُحددة لتحديد وجود هذه الأجسام المضادة. ^{[ 34 ]} يمكن الكشف عن الأجسام المضادة في اختبار EITB في وقت مبكر يصل إلى خمسة أسابيع بعد الإصابة. يتميز اختبار LLGP-EITB بحساسية 98% للأفراد المصابين بأكياس دماغية متعددة، وخصوصية 100%. مع ذلك، تكون حساسيته أقل في حالات وجود كيس واحد فقط. ^{[ 30 ]} أما اختبار ELISA للكشف عن الأجسام المضادة للكيسات المذنبة في السائل النخاعي الشوكي، فيتميز بحساسية 89% وخصوصية 93% لحالات العدوى النشطة بداء الكيسات المذنبة العصبي. وغالبًا ما يُستخدم كبديل عند عدم توفر اختبار EITB. ^{[ 35 ]}

يُعاني ما يصل إلى 37% من المصابين بداء الكيسات المذنبة العصبي من ارتفاع في عدد الحمضات ، مما يجعله أكثر اضطرابات الدم شيوعًا في هذا المرض. ويختلف عدد الأشخاص الذين تُظهر فحوصات البراز لديهم وجود بيض دودة الشريطية الوحيدة في داء الكيسات المذنبة العصبي، ويبدو أن ذلك يعتمد على شدة العدوى. ويُعدّ التعرّف على بيض دودة الشريطية أمرًا صعبًا، وقد لا يتم اكتشاف العديد من الحالات أثناء الفحص. ^{[ 19 ]}

المعايير التشخيصية

معايير تشخيص داء الكيسات المذنبة العصبي: ^{[ 38 ]}

• المعايير المطلقة:
  • تأكيد الإصابة بالطفيلي من خلال تحليل الأنسجة المأخوذة من خزعة من آفة في الدماغ أو الحبل الشوكي.
  • تصوير الكيسة المذنبة تحت الشبكية.
  • دليل واضح على وجود رأس الدودة الشريطية (scolex) داخل آفة كيسية ^{[ أ ]} في دراسات التصوير العصبي.
• معايير التصوير العصبي:
  • المعايير الرئيسية للتصوير العصبي:
    • آفات كيسية بدون رأس طفيلي مرئي.
    • تعزيز الآفات. ^{[ ب ]}
    • آفات كيسية متعددة الفصوص في الحيز تحت العنكبوتية.
    • تكلسات نموذجية في نسيج الدماغ. ^{[ ج ]}
  • معايير التصوير العصبي التأكيدية:
    • زوال الآفات الكيسية بعد العلاج بالأدوية المضادة للطفيليات.
    • الشفاء التلقائي للآفات الصغيرة المفردة المعززة. ^{[ د ]}
    • تم توثيق هجرة الأكياس البطينية ^{[ هـ ]} في دراسات التصوير العصبي المتسلسلة.
  • معايير التصوير العصبي الثانوية:
    • استسقاء الرأس الانسدادي (متناظر أو غير متناظر) أو تعزيز غير طبيعي للأغشية السحائية القاعدية .
• المعايير السريرية/معايير التعرض:
  • التعرض السريري الرئيسي:
    • الكشف عن الأجسام المضادة أو المستضدات المحددة المرتبطة بداء الكيسات المذنبة بواسطة اختبارات التشخيص المناعي الموحدة جيدًا. ^{[ f ]}
    • داء الكيسات المذنبة خارج الجهاز العصبي المركزي. ^{[ ز ]}
    • دليل على وجود اتصال منزلي مع عدوى داء المشعرات .
  • التعرض السريري/التعرض الطفيف:
    • المظاهر السريرية التي تشير إلى داء الكيسات المذنبة العصبي. ^{[ ح ]}
    • الأفراد القادمون من منطقة يتوطن فيها داء الكيسات المذنبة أو الذين يعيشون فيها. ^{[ i ]}

يمكن الوقاية من داء الكيسات المذنبة العصبي . ^{[ 44 ]} من العوامل التي تجعل دودة الشريطية الوحيدة قابلة للاستئصال : كون الإنسان هو المضيف النهائي الوحيد، وكون المضيف الوسيط حيوانًا يمكن التحكم في تعرضه للبيض، وتوفر اختبارات تشخيصية متطورة تسمح بتحديد الأفراد المصابين، وتوفر علاجات فعالة، وتوفر لقاحات للخنازير . ^{[ 45 ]}

ينتشر داء الكيسات المذنبة العصبي بشكل أكبر في المناطق التي يكثر فيها انتقال طفيل التينيا سوليوم ، مثل المناطق التي تعاني من سوء التخلص من النفايات ، وانخفاض مستويات التعليم، وسوء ذبح الخنازير، وتربية الخنازير في المراعي المفتوحة . ^{[ 46 ]} وتتطلب عملية انتقال طفيل التينيا سوليوم ظروفًا غير صحية ووجود الخنازير المنزلية. ويساهم التوسع الحضري والتنمية في الحد من هذه العوامل، وبالتالي ينخفض ​​معدل انتقال العدوى. ونظرًا لأن داء الكيسات المذنبة العصبي يستغرق سنوات للتطور، فقد تستغرق برامج التدخل عقودًا. ^{[ 47 ]}

للوقاية من داء الكيسات المذنبة العصبي، يلزم اتخاذ تدابير وقائية مثل زيادة التوعية، وتحسين الظروف الصحية، وتطبيق إجراءات صارمة في تربية الحيوانات وفحص اللحوم . تشمل الوقاية الطبية إعطاء أدوية مضادة للديدان للبشر مثل النيكلوزاميد أو البرازيكوانتيل ، وتطعيم الخنازير ومعالجتها بالأوكسفيندازول . ^{[ 44 ] [ 48 ]} كما يُعد رفع مستوى الوعي بداء الكيسات المذنبة العصبي في البلدان غير الموبوءة، حيث ترتفع معدلات الإصابة، أمرًا بالغ الأهمية. يُعد لقاح TSOL18، المُكوّن من بروتين مُعاد التركيب من أونكوسفير T. solium، حلاً واعدًا للوقاية من داء الكيسات المذنبة العصبي ومكافحته. ^{[ 49 ]} قد يكون لزيادة مراقبة الصحة العامة ، مثل الإبلاغ الإلزامي عن حالات داء الكيسات المذنبة العصبي، فائدة أيضًا. يُعد التشخيص الدقيق لداء الكيسات المذنبة العصبي ضروريًا لتوجيه التدخلات العلاجية. ^{[ 50 ]}

استُخدم البرازيكوانتيل لعلاج الديدان في الإكوادور عام ١٩٨٥، ثم في بلدان أخرى. وفي هندوراس، انخفضت معدلات انتقال العدوى والإصابة بها بعد برامج التثقيف الصحي والمكافحة. وقد ساهم برنامجٌ شمل العلاج الكيميائي الجماعي للبشر والخنازير ، وتطعيم الخنازير، وتأكيد الحالات عن طريق فحص مستضدات البراز، في القضاء على انتقال العدوى في ١٠٥ قرى من أصل ١٠٧. ^{[ ٥١ ]}

لا يُعدّ أسلوب علاج واحد مناسبًا لكلّ شخص مصاب بداء الكيسات المذنبة العصبي. يجب تحديد خصائص المرض من حيث قدرة الكيس على البقاء، ودرجة استجابة الجهاز المناعي للمضيف للطفيلي، وموقع الآفات وعددها، وذلك لتوفير العلاج المناسب. ^{[ 52 ] [ 53 ]} تُستخدم الأدوية المُخففة للأعراض والمضادة للطفيليات عادةً معًا في العلاج. كما يُمكن اللجوء إلى الجراحة لإزالة الأكياس. ^{[ 53 ]}

داء الكيسات المذنبة العصبي عدوى مزمنة، وتظهر أعراضها بعد أشهر أو سنوات. لذا، لا يُعدّ استئصال الطفيلي حالة طارئة، وغالبًا ما تهدف الخطوة الأولى في علاج المصابين به إلى تخفيف الأعراض. ​​ويمكن تحقيق ذلك باستخدام أدوية مضادة للصرع، أو مضادة للوذمة ، أو مسكنة للألم، أو مضادة للالتهاب. ^{[ 55 ]} يُستخدم كاربامازيبين عادةً للسيطرة على النوبات. ^{[ 47 ] [ 56 ]} ويمكن الاستمرار في استخدام الأدوية المضادة للصرع حتى مرور عام دون نوبات. ^{[ 57 ]} كما يمكن اللجوء إلى الجراحة، أو أسيتوزولاميد ، أو الستيرويدات، أو مانيتول للمساعدة في السيطرة على ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. ^{[ 55 ] [ 58 ]}

يُعدّ إعطاء الستيرويدات خطوةً مهمةً في تعديل الالتهاب المرتبط بداء الكيسات المذنبة العصبي في الجهاز العصبي المركزي، إذ يُسيطر على الاستجابة الالتهابية الحادة التي تحدث عقب تدمير الكيسات الحية. ^{[ 59 ]} ويُستخدم البريدنيزولون والديكساميثازون بشكل متكرر كعلاج مساعد للعلاج المضاد للطفيليات. ^{[ 48 ] [ 60 ]}

أكثر دوائين مضادين للطفيليات شيوعًا هما ألبيندازول، وهو إيميدازول يثبط امتصاص الجلوكوز واستقلابه في الطفيلي، وبرازيكوانتيل، ^{[ 61 ]} وهو إيزوكينولين يُسبب شلل الطفيلي عن طريق تغيير مسارات الكالسيوم وتوازنه . ^{[ 52 ]} تستغرق الأدوية المضادة للطفيليات من أيام إلى شهور حتى يبدأ مفعولها، ^{[ 62 ] [ 47 ]} وهي مناسبة فقط لعلاج الأكياس الحويصلية الحية أو الأكياس في المراحل الغروانية المبكرة من التطور، وغير فعالة ضد الأكياس المتكلسة. ^{[ 52 ] [ 63 ]} لا يمكن إعطاء الأدوية المضادة للطفيليات في حال وجود خطر مسبق للإصابة باستسقاء الدماغ، كما هو الحال في داء الكيسات المذنبة العصبي تحت العنكبوتية أو داء الكيسات المذنبة العصبي المصحوب بالتهاب الدماغ ؛ ففي هذه الحالات، قد يُشكل الالتهاب الذي يحدث بعد العلاج خطرًا كبيرًا لارتفاع ضغط الجمجمة بسرعة والوفاة. ^{[ 64 ]}

قد لا تكون الأدوية المضادة للطفيليات فعالة في حالات العدوى الشديدة نظرًا للمخاطر المصاحبة للالتهاب الشديد، ولكن هذه الأشكال من داء الكيسات المذنبة العصبي تنطوي على مخاطر عالية لحدوث مضاعفات إذا تُركت دون علاج. في بعض الحالات، قد يتطلب الأمر خطة علاجية أكثر فعالية، بما في ذلك الجراحة. ^{[ 50 ]} تشمل العلاجات الجراحية تحويلات البطين البريتوني واستئصال الأكياس. ^{[ 47 ] [ 65 ]}

يعتمد مآل داء الكيسات المذنبة العصبي على عدد الكيسات وموقعها. عادةً ما يكون مآل داء الكيسات المذنبة العصبي المصحوب بآفة واحدة معززة جيدًا، حيث تختفي الآفات في غضون ستة أشهر في أكثر من 60% من الحالات. تزيد الآفات المتعددة أو المتكلسة من خطر انتكاس النوبات. ^{[ 44 ]} على الرغم من شيوع التغيرات النفسية والمعرفية المصاحبة لداء الكيسات المذنبة العصبي، إلا أنها عادةً لا تكون شديدة بما يكفي للتأثير على السلوك اليومي. ^{[ 66 ]}

يتمتع داء الكيسات المذنبة العصبي في النسيج الدماغي بتوقعات جيدة للشفاء في حال تلقي العلاج العرضي. ^{[ 67 ]} ويتأثر مآل هذا المرض بعدد الآفات وشدة الالتهاب. ^{[ 16 ]} ويعاني أكثر من نصف المصابين بداء الكيسات المذنبة العصبي المتكلس في النسيج الدماغي من نوبات متكررة، ويحتاجون إلى أدوية مضادة للصرع على المدى الطويل. ^{[ 66 ]}

لا يستجيب داء الكيسات المذنبة العصبي خارج النسيج الدماغي للعلاج المضاد للطفيليات بنفس كفاءة استجابته في داء الكيسات المذنبة العصبي داخل النسيج الدماغي، مما يعني أنه قد يلزم استخدام أنواع أو دورات علاجية متعددة. كما أن مضاعفات العلاج، مثل انسداد التحويلة أو التهاب الأوعية الدموية، أكثر شيوعًا في حالة داء الكيسات المذنبة العصبي خارج النسيج الدماغي. ^{[ 66 ]} وقد يؤدي داء الكيسات المذنبة العصبي خارج النسيج الدماغي إلى استسقاء الدماغ الانسدادي والوفاة. ^{[ 28 ]}

داء الكيسات المذنبة العصبي مرض متوطن في معظم البلدان النامية، باستثناء البلدان ذات الأغلبية المسلمة . ^{[ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]} وهو متوطن في أمريكا اللاتينية والصين ونيبال وأفريقيا والهند وجنوب شرق آسيا. ^{[ 72 ]} ويكثر انتشاره في البلدان الفقيرة التي تعاني من سوء الصرف الصحي ونقص المياه النظيفة . ^{[ 23 ] [ 73 ]} أما داء الشريطية الوحيدة فيُعتبر نادرًا في البلدان المتقدمة، وعادةً ما ينتج عن إصابة الأشخاص به أثناء السفر أو الهجرة . وتتزايد التقارير عن داء الكيسات المذنبة العصبي من عدة دول غنية، بما في ذلك الولايات المتحدة الأمريكية والمملكة المتحدة، نتيجةً لتزايد العولمة والسفر حول العالم. ^{[ 70 ] [ 74 ]} وقد سُجلت معظم حالات داء الكيسات المذنبة العصبي في الولايات المتحدة في الولايات الجنوبية الغربية . وكان حوالي 90% من حالات تشخيص داء الكيسات المذنبة العصبي في الولايات المتحدة لمهاجرين من المكسيك أو أمريكا الجنوبية. ^{[ 75 ]}

أظهرت الدراسات التي أُجريت في البلدان الموبوءة أن داء الكيسات المذنبة العصبي سبب شائع لارتفاع معدلات الصرع. ^{[ 75 ]} في المناطق الموبوءة، تُعدّ عدوى الجهاز العصبي المركزي شائعة للغاية؛ ففي العديد من هذه المجموعات، يتجاوز معدل انتشار بعض الأجسام المضادة في مصل الدم 10%، وتُلاحظ تكلسات دماغية متبقية داخل النسيج الدماغي في فحوصات التصوير المقطعي المحوسب لدى 10-20% من عامة السكان. ^{[ 70 ]} يُقدّر أن داء الكيسات المذنبة العصبي يُصيب 29% من المصابين بالصرع. ^{[ 70 ]} يُعاني حوالي 15% من مُربّي الخنازير في الهند من داء الكيسات المذنبة العصبي دون ظهور أعراض. ^{​​[ 70 ]} ووفقًا لدراسة أُجريت في شمال الهند، بلغ معدل انتشار داء الكيسات المذنبة العصبي في المناطق الريفية بالهند 4.5 لكل 1000 نسمة. ^{[ 70 ]} كما أظهرت دراسة أخرى من شمال الهند أن 25% من الأفراد المصابين بالصرع النشط لديهم أجسام مضادة ضد دودة الشريطية الوحيدة ( T. solium) . ^{[ 70 ]} في سلسلة حالات أجريت في مستشفى هندي، كان داء الكيسات المذنبة العصبي مسؤولاً عن أكثر من نصف حالات الأطفال المصابين بنوبات جزئية. ^{[ 70 ]}

يعود تاريخ وصف ديدان تينيا سوليوم الشريطية إلى عام 1500 قبل الميلاد. ^{[ 76 ]} وقد عُثر على أكياس تينيا سوليوم في مومياوات مصرية قديمة. ^{[ 69 ]} يُرجح أن أول حالات مُسجلة لداء الكيسات المذنبة العصبي وصفها الطبيب الألماني جون فولفغانغ روملر عام 1558. ^{[ 76 ] [ 77 ]} يُعتقد أن هيبوليتو أونانو ، الطبيب والصحفي البيروفي، هو أول من سجل الإصابة المتزامنة بداء الشريطيات وداء الكيسات المذنبة لدى نفس الشخص عام 1792: حيث أبلغ عن حالة جندي مصاب بداء الشريطيات توفي إثر نوبة صرع عنيفة. ^{[ 76 ] [ 69 ] [ 78 ]} خلال القرن التاسع عشر، لاحظ علماء الأمراض الألمان أوجه التشابه المورفولوجية بين رأس تينيا سوليوم البالغة ورأس الكيسة المذنبة. أثبت فريدريش كوشنمايستر أن تناول يرقات الدودة الشريطية من لحم الخنزير يُسبب داء الشريطيات المعوية لدى البشر، وذلك عن طريق إطعام سجين طعامًا يحتوي على يرقات تم جمعها من خنزير مذبوح حديثًا. ^{[ 69 ] [ 76 ]} وفي النصف الثاني من القرن التاسع عشر، أظهرت الأبحاث أن إطعام الخنازير بيض الدودة الشريطية من البشر المصابين يُسبب داء الكيسات المذنبة. ^{[ 69 ] [ 78 ]}

تم التطرق إلى داء الكيسات المذنبة العصبي في الحلقة التجريبية من المسلسل التلفزيوني "هاوس" . تناولت الحلقة قصة شابة أصيبت بهذا الداء بعد تناولها لحم خنزير ملوث . ^{[ 79 ]} على الرغم من أن لحم الخنزير الملوث لعب دورًا هامًا في التشخيص، ^{[ 79 ]} إلا أن داء الكيسات المذنبة لا ينتج عن تناول لحم خنزير مصاب. ^{[ 80 ]}

• تأثيرات الديدان الطفيلية على جهاز المناعة

• أرويو جي، بوستوس جيه إيه، ليسكانو إيه جي، غونزاليس آي، سافيدرا إتش، بريتيل إي جيه، وآخرون  . (16 فبراير 2022). "تحسين تشخيص داء الكيسات المذنبة العصبي الحيوي في النسيج الدماغي من خلال الجمع بين أنماط نطاقات الأجسام المضادة على لطخة النقل الكهربائي المناعي المرتبط بالإنزيم (EITB) مع مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم للمستضد (ELISA)" . مجلة علم الأحياء الدقيقة السريرية . 60 (2). الجمعية الأمريكية لعلم الأحياء الدقيقة : e0155021. doi : 10.1128/jcm.01550-21 . ISSN 0095-1137 . PMC 8849202. PMID 34851685 .   
• وانغ ز، غارسيا ر.م، هوف هـ.ف، نيكوين-خيمينيز م، ماركوس ل.أ، لام س.ك (20 ديسمبر 2021). "مكافحة داء الكيسات المذنبة العصبي للوقاية الأولية من الصرع: مراجعة منهجية" . مسببات الأمراض والصحة العالمية . 116 (5). إنفورما المملكة المتحدة المحدودة : 282-296 . doi : 10.1080/20477724.2021.2015869 . ISSN 2047-7724 . PMC 9248947. PMID 34928183 .   

• "داء الكيسات المذنبة العصبي" . منظمة الصحة العالمية (WHO) . 22 فبراير 2018.
• "داء الكيسات المذنبة العصبي" (ملف PDF) . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة (CDC).