Hyperlipidemia

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 3 صور
الموسوعة الحرة

Hyperlipidemia is abnormally high levels of any or all lipids (e.g. fats, triglycerides, cholesterol, phospholipids) or lipoproteins in the blood.[2] The term hyperlipidemia refers to the laboratory finding itself and is also used as an umbrella term covering any of various acquired or genetic disorders that result in that finding.[3] Hyperlipidemia represents a subset of dyslipidemia and a superset of hypercholesterolemia. Hyperlipidemia is usually chronic and requires ongoing medication to control blood lipid levels.[3]

Lipids (water-insoluble molecules) are transported in a proteincapsule.[4] The size of that capsule, or lipoprotein, determines its density.[4] The lipoprotein density and type of apolipoproteins it contains determines the fate of the particle and its influence on metabolism.

Hyperlipidemias are divided into primary and secondary subtypes. Primary hyperlipidemia is usually due to genetic causes (such as a mutation in a receptor protein), while secondary hyperlipidemia arises due to other underlying causes such as diabetes. Lipid and lipoprotein abnormalities are common in the general population and are regarded as modifiable risk factors for cardiovascular disease due to their influence on atherosclerosis.[5] In addition, some forms may predispose to acute pancreatitis.

Signs and symptoms

Hyperlipidemia, on its own, is typically asymptomatic. However, it can predispose one to more serious medical problems via lipid buildup, such as atherosclerosis (blood vessels), heart attack, or stroke (brain).[6]

Some indicators of hyperlipidemia are xanthomas, which are yellow "bumps" on the arms, legs, or trunk, or xanthelasmas, which are yellowish deposits of fat on the eyelids.[7]

Causes

تُعزى الأسباب الرئيسية لارتفاع نسبة الدهون في الدم إما إلى عوامل وراثية أو عوامل متعلقة بنمط الحياة. فالأفراد الذين لديهم استعداد وراثي لارتفاع نسبة الدهون في الدم أو تاريخ عائلي للمرض يكونون أكثر عرضة للإصابة به. ومع ذلك، يمكن أن تؤدي العادات غير الصحية إلى ارتفاع نسبة الدهون في الدم الثانوي: [ 6 ] فالنظام الغذائي الغني بالدهون المتحولة أو الدهون المشبعة، الموجودة في اللحوم الحمراء ومنتجات الألبان، قد يؤدي إلى ارتفاع نسبة الدهون في الدم الثانوي. كما أن عدم ممارسة الرياضة بشكل كافٍ يُعد عامل خطر. ويمكن أن يؤدي التوتر والكحول إلى ارتفاع مستويات الكوليسترول. ويُلحق التدخين الضرر بالأوعية الدموية، مما يُساهم في تصلب الشرايين ويُخفض مستويات الكوليسترول الجيد (HDL). [ 8 ] كما أن التقدم في السن يزيد من خطر الإصابة بارتفاع نسبة الدهون في الدم.

زانثيلازما

تصنيف

يمكن تصنيف فرط شحميات الدم بشكل أساسي إلى نوعين: وراثي (يُسمى أيضًا أولي [ 9 ] ) عندما يكون ناتجًا عن تشوهات جينية محددة، ومكتسب (يُسمى أيضًا ثانويًا) [ 9 ] عندما ينتج عن اضطراب كامن آخر يؤدي إلى تغيرات في استقلاب الدهون والبروتينات الدهنية في البلازما. [ 9 ] كما قد يكون فرط شحميات الدم مجهول السبب ، أي بدون سبب معروف. [ 10 ]

تُصنّف حالات فرط شحميات الدم أيضاً وفقاً لأنواع الدهون المرتفعة، أي فرط كوليسترول الدم ، أو فرط ثلاثي غليسيريد الدم، أو كليهما في حالة فرط شحميات الدم المختلط . كما يُمكن تصنيف ارتفاع مستويات البروتين الدهني (أ) كشكل من أشكال فرط شحميات الدم. [ 11 ]

تصنيف فرط شحميات الدم

عائلي (أساسي)

تُصنَّف حالات فرط شحميات الدم العائلية وفقًا لتصنيف فريدريكسون ، الذي يعتمد على نمط البروتينات الدهنية في الرحلان الكهربائي أو الطرد المركزي الفائق . [ 12 ] وقد اعتمدته لاحقًا منظمة الصحة العالمية . [ 13 ] ولا يأخذ هذا التصنيف في الحسبان البروتين الدهني عالي الكثافة ( HDL) بشكل مباشر ، كما أنه لا يُميّز بين الجينات المختلفة التي قد تكون مسؤولة جزئيًا عن بعض هذه الحالات.

تصنيف فريدريكسون لفرط شحميات الدم
فرط بروتينات الدم الدهنيةOMIMالمرادفات عيب زيادة البروتين الدهني الأعراض الرئيسية علاج مظهر المصل معدل الانتشار المُقدَّر
النوع الأولأ238600متلازمة بورغر-غرويتز أو فرط كوليسترول الدم العائلي انخفاض مستوى الليباز البروتيني الدهني (LPL) الكيلوميكروناتالتهاب البنكرياس الحاد ، فرط شحميات الشبكية ، أورام صفراء جلدية متفجرة ، تضخم الكبد والطحالالتحكم في النظام الغذائي طبقة علوية كريمية واحد من بين مليون [ 14 ]
ب207750نقص البروتين الشحمي CII العائلي أبو سي 2 المعدل
ج118830مثبط LPL في الدم
النوع الثاني أ 143890فرط كوليسترول الدم العائلينقص مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافةالبروتين الدهني منخفض الكثافةالورم الأصفر ، قوس الشيخوخة ، الأورام الصفراء في الأوتار مُرتبطات حمض الصفراء ، والستاتينات ، والنياسينواضح واحد من كل 500 من الأفراد غير المتماثلين الزيجوت
ب 144250فرط شحميات الدم العائلي المختلط انخفاض مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة وزيادة البروتين الشحمي BLDL و VLDLالستاتينات، النياسين، الفايبراتعكر واحد من كل 100
النوع الثالث 107741خلل بروتين بيتا الدهني العائليخلل في تخليق البروتين الشحمي E2IDLالأورام الصفراء الدرنية الانفجارية والأورام الصفراء الراحية الفايبرات، الستاتينات عكر واحد من كل 10000 [ 15 ]
النوع الرابع 144600فرط ثلاثي غليسيريد الدم العائليزيادة إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جداً (VLDL) وانخفاض التخلص منها VLDL قد يسبب التهاب البنكرياس عند ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية الفايبرات، النياسين، الستاتينات عكر واحد من كل 100
النوع الخامس144650زيادة إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جداً (VLDL) وانخفاض إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LPL).البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جداً والكيلوميكرونات النياسين، والفايبرات طبقة علوية كريمية وطبقة سفلية عكرة
الانتشار النسبي للأشكال العائلية لفرط بروتين الدم الشحمي [ 16 ]

النوع الأول

يوجد فرط بروتينات الدم من النوع الأول في عدة أشكال:

يظهر فرط بروتينات الدم من النوع الأول عادةً في مرحلة الطفولة على شكل أورام صفراء متفجرة ومغص بطني. وتشمل المضاعفات انسداد الوريد الشبكي، والتهاب البنكرياس الحاد، وتراكم الدهون في الكبد، وتضخم الأعضاء، وتراكم الدهون في الشبكية.

النوع الثاني

يتم تصنيف فرط بروتين الدم من النوع الثاني إلى النوعين الثاني أ والثاني ب، وذلك اعتمادًا بشكل أساسي على ما إذا كان ارتفاع مستوى الدهون الثلاثية يحدث بالإضافة إلى كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة.

النوع الثاني أ

قد يكون هذا المرض متقطعًا (نتيجة لعوامل غذائية)، أو متعدد الجينات، أو وراثيًا حقيقيًا نتيجة طفرة في جين مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) على الكروموسوم 19 (0.2% من السكان) أو جين البروتين الشحمي B (ApoB ) (0.2%). يتميز الشكل الوراثي بوجود ورم أصفر في الأوتار ، وورم أصفر في الجفون ، وأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة. يبلغ معدل الإصابة بهذا المرض حوالي حالة واحدة لكل 500 شخص حامل للطفرة، وحالة واحدة لكل مليون شخص حامل للطفرة. [ 21 ]

يُعدّ HLPIIa اضطرابًا وراثيًا نادرًا يتميز بارتفاع مستويات الكوليسترول الضار (LDL) في الدم نتيجةً لعدم امتصاص جزيئات LDL (غياب مستقبلات Apo B). مع ذلك، يُعتبر هذا المرض ثاني أكثر اضطرابات فرط البروتينات الدهنية شيوعًا، حيث تبلغ نسبة الأفراد ذوي الاستعداد الوراثي غير المتماثل 1 من كل 500، بينما تبلغ نسبة الأفراد ذوي الاستعداد الوراثي المتماثل 1 من كل مليون. قد تظهر على هؤلاء الأفراد مجموعة فريدة من الخصائص الجسدية، مثل الزانثلازما (ترسبات دهنية صفراء تحت الجلد، غالبًا ما تظهر في الجزء الأنفي من العين)، والزانثوما الوترية والدرنية، وقوس العين الشبابي (شيب العين الذي غالبًا ما يظهر لدى كبار السن)، وأصوات الشرايين، والعرج المتقطع، وبالطبع تصلب الشرايين. تُظهر نتائج التحاليل المخبرية لهؤلاء الأفراد ارتفاعًا ملحوظًا في مستويات الكوليسترول الكلي في الدم بمقدار ضعفين إلى ثلاثة أضعاف المعدل الطبيعي، بالإضافة إلى ارتفاع مستوى الكوليسترول الضار (LDL)، بينما تقع مستويات الدهون الثلاثية والبروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) ضمن المعدلات الطبيعية. [ 22 ]

لإدارة حالات الأشخاص المصابين بمتلازمة نقص الليبوبروتين 2أ (HLPIIa)، قد يلزم اتخاذ إجراءات حاسمة، خاصةً إذا كانت مستويات الكوليسترول الجيد (HDL) لديهم أقل من 30  ملغم/ديسيلتر ومستويات الكوليسترول الضار (LDL) لديهم أعلى من 160  ملغم/ديسيلتر. يتطلب النظام الغذائي المناسب لهؤلاء الأفراد خفض إجمالي الدهون إلى أقل من 30% من إجمالي السعرات الحرارية، مع نسبة دهون أحادية غير مشبعة إلى دهون متعددة غير مشبعة إلى دهون مشبعة 1:1:1. يجب خفض الكوليسترول إلى أقل من 300  ملغم/يوم، وبالتالي تجنب المنتجات الحيوانية وزيادة تناول الألياف إلى أكثر من 20 غرام/يوم، منها 6 غرامات من الألياف القابلة للذوبان/يوم. [ 23 ] يُنصح بممارسة الرياضة، لأنها تزيد من مستوى الكوليسترول الجيد (HDL). في أسوأ الأحوال، قد يموت الأفراد قبل سن العشرين إذا لم يتم السيطرة على حالتهم أو علاجها، ولكن باتباع نظام غذائي متوازن مع التدخل الطبي المناسب، قد يلاحظ الفرد زيادة في الإصابة بالورم الأصفر مع كل عقد من العمر، وقد يحدث التهاب وتر أخيل وتصلب الشرايين المتسارع. [ 24 ]

النوع الثاني ب

يعود ارتفاع مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) إلى فرط إنتاج الركائز، بما في ذلك الدهون الثلاثية، وأسيتيل مرافق الإنزيم-أ، وزيادة في تخليق البروتين B-100. وقد يكون سببها أيضًا انخفاض تصفية البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). تبلغ نسبة انتشاره في المجتمع 10%. [ 25 ]

Type III

This form is due to high chylomicrons and IDL (intermediate density lipoprotein). Also known as broad beta disease or dysbetalipoproteinemia, the most common cause for this form is the presence of ApoE E2/E2 genotype. It is due to cholesterol-rich VLDL (β-VLDL). Its prevalence has been estimated to be approximately 1 in 10,000.[15]

It is associated with hypercholesterolemia (typically 8–12 mmol/L), hypertriglyceridemia (typically 5–20 mmol/L), a normal ApoB concentration, and two types of skin signs (palmar xanthomata or orange discoloration of skin creases, and tuberoeruptive xanthomata on the elbows and knees). It is characterized by the early onset of cardiovascular disease and peripheral vascular disease. Remnant hyperlipidemia occurs as a result of abnormal function of the ApoE receptor, which is normally required for clearance of chylomicron remnants and IDL from the circulation. The receptor defect causes levels of chylomicron remnants and IDL to be higher than normal in the blood stream. The receptor defect is an autosomal recessive mutation or polymorphism.[26]

Type IV

Familial hypertriglyceridemia is an autosomal dominant condition occurring in approximately 1% of the population.[27] This form is due to high triglyceride level. Other lipoprotein levels are typically within the normal reference range or slightly increased.[28] Treatment include diet control, fibrates and niacins. Although statins are typically the first line treatment for hyperlipidemias, fibrates are actually better at reducing elevated triglyceride levels and are considered first line.[29]

Type V

Hyperlipoproteinemia type V, also known as mixed hyperlipoproteinemia familial or mixed hyperlipidemia,[30] is very similar to type I, but with high VLDL in addition to chylomicrons.

It is also associated with glucose intolerance and hyperuricemia.[31]

In medicine, combined hyperlipidemia (or -aemia) (also known as "multiple-type hyperlipoproteinemia") is a commonly occurring form of hypercholesterolemia (elevated cholesterol levels) characterized by increased LDL and triglyceride concentrations, often accompanied by decreased HDL.[32] On lipoprotein electrophoresis (a test now rarely performed) it shows as a hyperlipoproteinemia type IIB. It is the most common inherited lipid disorder, occurring in about one in 200 persons. In fact, almost one in five individuals who develop coronary heart disease before the age of 60 has this disorder. The elevated triglyceride levels (>5 mmol/L) are generally due to an increase in very low density lipoprotein (VLDL), a class of lipoprotein prone to cause atherosclerosis.[33]

Both conditions are treated with fibrate drugs, which act on the peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), specifically PPARα, to decrease free fatty acid production. Statin drugs, especially the synthetic statins (atorvastatin and rosuvastatin) can decrease LDL levels by increasing hepatic reuptake of LDL due to increased LDL-receptor expression.

Unclassified familial forms

These unclassified forms are extremely rare:

Acquired (secondary)

Acquired hyperlipidemias (also called secondary dyslipoproteinemias) often mimic primary forms of hyperlipidemia and can have similar consequences.[9] They may result in increased risk of premature atherosclerosis or, when associated with marked hypertriglyceridemia, may lead to pancreatitis and other complications of the chylomicronemia syndrome.[9] The most common causes of acquired hyperlipidemia are:

Other conditions leading to acquired hyperlipidemia include:

Treatment of the underlying condition, when possible, or discontinuation of the offending drugs usually leads to an improvement in the hyperlipidemia.

Another acquired cause of hyperlipidemia, although not always included in this category, is postprandial hyperlipidemia, a normal increase following ingestion of food.[32][34]

Screening and diagnosis

Adults 20 years and older should have the cholesterol checked every four to six years.[35] Serum level of Low Density Lipoproteins (LDL) cholesterol, High Density Lipoproteins (HDL) Cholesterol, and triglycerides are commonly tested in primary care setting using a lipid panel.[36] Quantitative levels of lipoproteins and triglycerides contribute toward cardiovascular disease risk stratification via models/calculators such as Framingham Risk Score, ACC/AHA Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Estimator, and/or Reynolds Risk Scores. These models/calculators may also take into account of family history (heart disease and/or high blood cholesterol), age, gender, Body-Mass-Index, medical history (diabetes, high cholesterol, heart disease), high sensitivity CRP levels, coronary artery calcium score, and ankle-brachial index.[37] The cardiovascular stratification further determines what medical intervention may be necessary to decrease the risk of future cardiovascular disease.[38]

Total cholesterol

The combined quantity of LDL and HDL. A total cholesterol of higher than 240 mg/dL is abnormal, but medical intervention is determined by the breakdown of LDL and HDL levels.[39]

LDL cholesterol

LDL, commonly known as "bad cholesterol", is associated with increased risk of cardiovascular disease.[40][41] LDL cholesterol transports cholesterol particles throughout the body, and can build up in the walls of the arteries, making them hard and narrow.[42] LDL cholesterol is produced naturally by the body, but eating a diet high in saturated fat, trans fats, and cholesterol can increase LDL levels.[43] Elevated LDL levels are associated with diabetes, hypertension, hypertriglyceridemia, and atherosclerosis. In a fasting lipid panel, a LDL greater than 160 mg/dL is abnormal.[37][39]

HDL cholesterol

يرتبط الكوليسترول عالي الكثافة (HDL)، المعروف أيضًا باسم "الكوليسترول الجيد"، بانخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. [ 41 ] ينقل كوليسترول HDL الكوليسترول من أجزاء الجسم الأخرى إلى الكبد، ثم يُزيله من الجسم. [ 44 ] قد يتأثر مستوى الكوليسترول عالي الكثافة بعوامل مكتسبة أو وراثية، بما في ذلك التدخين، والسمنة ، وقلة النشاط البدني، وارتفاع مستوى الدهون الثلاثية في الدم، وداء السكري ، واتباع نظام غذائي غني بالكربوهيدرات، والآثار الجانبية لبعض الأدوية (مثل حاصرات بيتا ، والستيرويدات الأندروجينية، والكورتيكوستيرويدات، والبروجستينات، ومدرات البول الثيازيدية ، ومشتقات حمض الريتينويك ، والإستروجينات الفموية، وغيرها)، والتشوهات الجينية (مثل طفرات ApoA-I، وLCAT، وABC1). [ 37 ] يُعرَّف المستوى المنخفض بأنه أقل من 40  ملغم/ديسيلتر. [ 39 ] [ 45 ]

الدهون الثلاثية

يُعدّ مستوى الدهون الثلاثية عامل خطر مستقل لأمراض القلب والأوعية الدموية و/أو متلازمة التمثيل الغذائي . [ 37 ] قد يؤدي تناول الطعام قبل إجراء الفحص إلى ارتفاع مستوياته بنسبة تصل إلى 20%. يُعرَّف المستوى الطبيعي بأنه أقل من 150  ملغم/ديسيلتر. [ 46 ] ويُعرَّف المستوى المرتفع بشكل طفيف بأنه من 150 إلى 199  ملغم/ديسيلتر. [ 46 ] أما المستوى المرتفع فيتراوح بين 200 و499  ملغم/ديسيلتر. [ 46 ]  ويُعرَّف المستوى الذي يزيد عن 500 ملغم/ديسيلتر بأنه مرتفع جدًا، [ 46 ] ويرتبط بالتهاب البنكرياس ويتطلب علاجًا طبيًا. [ 47 ]

سن الفحص

Health organizations does not have a consensus on the age to begin screening for hyperlipidemia.[37] The CDC recommends cholesterol screenings once between ages 9 and 11, once again between 17 and 21, and every 4 to 6 years in adulthood.[48] Doctors may recommend more frequent screenings for people with a family history of early heart attacks, heart disease, or if a child has obesity or diabetes.[48]USPSTF recommends men older than 35 and women older than 45 to be screened.[49][50] NCE-ATP III recommends all adults older than 20 to be screened as it may lead potential lifestyle modification that can reduce risks of other diseases.[51] However, screening should be done for those with known CHD or risk-equivalent conditions (e.g. Acute Coronary Syndrome, history of heart attacks, Stable or Unstable angina, Transient ischemic attacks, Peripheral arterial disease of atherosclerotic origins, coronary or other arterial revascularization).[37]

Screening frequency

Adults 20 years and older should have the cholesterol checked every four to six years,[35] and most screening guidelines recommends testing every 5 years.[37]USPSTF recommends increased frequency for people with elevated risk of CHD, which may be determined using cardiovascular disease risk scores.[50]

Management

Management of hyperlipidemia includes maintenance of a normal body weight, increased physical activity, and decreased consumption of refined carbohydrates and simple sugars.[52]Prescription drugs may be used to treat some people having significant risk factors,[52] such as cardiovascular disease, LDL cholesterol greater than 190 mg/dL or diabetes. Common medication therapy is a statin.[52][53]

Lifestyle Modification

تتمثل الخطوة الأولى في إدارة ارتفاع نسبة الدهون في الدم في تعديل نمط الحياة، والذي يمكن استخدامه بالتزامن مع العلاج الدوائي في حال عدم ثبوت فعاليته. ومن الأنظمة الغذائية التي طُوّرت خصيصًا للمساعدة في خفض مستويات الكوليسترول نظام TLC الغذائي (نظام غذائي علاجي لتغييرات نمط الحياة). وقد ابتكره المعهد الوطني للقلب والرئة والدم عام ١٩٨٥، وهو يجمع بين النشاط البدني والنظام الغذائي وإدارة الوزن للمساعدة في خفض مستويات الكوليسترول. [ ٥٤ ]

مثبطات إنزيم HMG-CoA المختزل

تعمل مثبطات إنزيم HMG-CoA reductase التنافسية ، مثل لوفاستاتين، وأتورفاستاتين، وفلوفاستاتين، وبرافاستاتين، وسيمفاستاتين، وروسوفاستاتين، وبيتافاستاتين، على تثبيط تخليق حمض الميفالونيك ، وهو جزيء طليعي للكوليسترول. [ 55 ] وتُعد هذه الفئة من الأدوية فعالة بشكل خاص في خفض مستويات الكوليسترول الضار (LDL) المرتفعة. [ 55 ] وتشمل الآثار الجانبية الرئيسية ارتفاع إنزيمات ناقلة الأمين واعتلال العضلات . [ 55 ]

مشتقات حمض الفيبريك

تعمل مشتقات حمض الفايبريك، مثل جيمفيبروزيل وفينوفايبرات ، عن طريق زيادة تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية عبر تنشيط مستقبلات ألفا المنشطة لمكاثرات البيروكسيسوم. [ 55 ] وهي تُخفّض مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) والبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) لدى بعض الأشخاص. [ 55 ] تشمل الآثار الجانبية الرئيسية الطفح الجلدي، واضطرابات الجهاز الهضمي، واعتلال العضلات، أو ارتفاع إنزيمات ناقلة الأمين. [ 55 ] قد تُوصف الفايبرات مع الستاتينات لخفض الكوليسترول بشكل أكبر إذا لم ينجح العلاج الأحادي؛ ومع ذلك، فإن الجمع بين الستاتينات والفايبرات قد يزيد من اعتلال العضلات. [ 56 ]

النياسين

النياسين، أو فيتامين ب 3، له آلية عمل غير مفهومة تمامًا، إلا أنه ثبت أنه يخفض الكوليسترول الضار (LDL) والدهون الثلاثية، ويرفع الكوليسترول النافع (HDL). [ 55 ] أكثر الآثار الجانبية شيوعًا هو احمرار الجلد الناتج عن توسع الأوعية الدموية . [ 55 ] يحدث هذا التأثير بفعل البروستاجلاندينات ، ويمكن تخفيفه بتناول الأسبرين بالتزامن معه . [ 55 ]

راتنجات ربط الأحماض الصفراوية

Bile acid binding resins, such as colestipol, cholestyramine, and colesevelam, function by binding bile acids, increasing their excretion.[55] They are useful for decreasing LDL cholesterol.[55] The most common side effects include bloating and diarrhea.[55]

Sterol absorption inhibitors

Inhibitors of intestinal sterol absorption, such as ezetimibe, function by decreasing the absorption of cholesterol in the GI tract by targeting NPC1L1, a transport protein in the gastrointestinal wall.[55] This results in decreased LDL cholesterol.[55]

PCSK9 inhibitors

PCSK9 inhibitors are a newer drug class, approved by the FDA in 2015, which inhibit the liver-made enzyme (PCSK9), which typically breaks down LDL receptors.[57][58] LDL receptors function to remove cholesterol from the bloodstream. Thus, by inhibiting the enzyme (PCSK9) that breaks down LDL receptors, more LDL receptors are available to lower lipids in the bloodstream.[59] PCSK9 inhibitors are usually prescribed as adjunct therapy to first-line statins. Side effects can include flu-like symptoms and pain/swelling at the injection site.[60]

Prognosis

Relation to cardiovascular disease

Hyperlipidemia predisposes a person to atherosclerosis. Atherosclerosis is the accumulation of lipids, cholesterol, calcium, fibrous plaques within the walls of arteries.[61] This accumulation narrows the blood vessel and reduces blood flow and oxygen to muscles of the heart.[61][62] Over time fatty deposits can build up, hardening and narrowing the arteries until organs and tissues don't receive enough blood to properly function.[62] If arteries that supply the heart with blood are affected, a person might have angina (chest pain).[42] Complete blockage of the artery causes infarction of the myocardial cells, also known as heart attack.[63] Fatty buildup in the arteries can also lead to stroke, if a blood clot blocks blood flow to the brain.[42]

Prevention

يمكن أن يساعد الإقلاع عن التدخين ، وتقليل تناول الدهون المشبعة والكحول، وإنقاص الوزن الزائد، واتباع نظام غذائي قليل الملح يركز على الفواكه والخضراوات والحبوب الكاملة، في خفض نسبة الكوليسترول في الدم. [ 42 ] [ 35 ] [ 46 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ يونغسون آر إم (2005). "فرط شحميات الدم" . قاموس كولينز الطبي .
  2. ↑ "فرط شحميات الدم" . القاموس الحر .نقلاً عن: قاموس دورلاند الطبي للمستهلكين الصحيين . ساوندرز. 2007.وقاموس التراث الطبي الأمريكي . شركة هوتون ميفلين. 2007. رقم ISBN 978-0618824359.
  3. 1 2 "فرط شحميات الدم | جمعية جراحة الأوعية الدموية" . vascular.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30-04-2020 .
  4. 1 2 هول، جيه إي (2016). كتاب جايتون وهول في علم وظائف الأعضاء الطبية . إلسيفير. ISBN 978-1455770052. OCLC 932195756 . 
  5. ↑ ليلي إل (2015). الفيزيولوجيا المرضية لأمراض القلب : مشروع تعاوني بين طلاب الطب وأعضاء هيئة التدريس . وولترز كلوير. ISBN  978-1496308696. OCLC 1052840871 . 
  6. 1 2 "فرط شحميات الدم (ارتفاع الكوليسترول): المستويات والأسباب والأعراض والتشخيص" .
  7. ↑ "معلومات عن الورم الأصفر | جبل سيناء - نيويورك" . نظام جبل سيناء الصحي . تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 نوفمبر 2024 .
  8. ↑ مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (2024-05-20). "عوامل خطر ارتفاع الكوليسترول" . الكوليسترول . تم الاطلاع عليه بتاريخ 27-11-2024 .
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 تشايت أ، برونزيل جيه دي (يونيو 1990). "فرط شحميات الدم المكتسب (اضطرابات البروتينات الدهنية الثانوية)". عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية . 19 (2): 259-278 . doi : 10.1016/S0889-8529(18)30324-4 . PMID 2192873 . 
  10. ↑Rozynkowa D, Paluszak J, Borowczyk T, Rakowski W (1967). "Idiopathic hyperlipidemia; search for a metabolic defect and its familial origin". Pol Med J. 6 (2): 429–35. PMID 6030652.
  11. ↑"MedlinePlus page for Lipoprotein #CITENNLM". medlineplus.gov. Retrieved 2020-04-30.
  12. ↑Fredrickson, Donald S.; Lees, Robert S. (March 1965). "Editorial: A System for Phenotyping Hyperlipoproteinemia". Circulation. 31 (3): 321–327. doi:10.1161/01.cir.31.3.321. PMID 14262568.
  13. ↑Beaumont, JL; Carlson, LA; Cooper, GR; Fejfar, Z; Fredrickson, DS; Strasser, T (1970). "Classification of hyperlipidaemias and hyperlipoproteinaemias". Bulletin of the World Health Organization. 43 (6): 891–915. PMC 2427808. PMID 4930042.
  14. ↑"Hyperlipoproteinemia, Type I". Centre for Arab Genomic Studies. 6 March 2007. Archived from the original on 27 March 2012. About 1:1,000,000 people are affected with Hyperlipoproteinemia type I worldwide with a higher prevalence in some regions of Canada.
  15. 12Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J (June 2011). "Case series of type III hyperlipoproteinemia in children". BMJ Case Reports. 2011: bcr0220113895. doi:10.1136/bcr.02.2011.3895. PMC 3116222. PMID 22691586.
  16. ↑"New Product Bulletin on Crestor® (rosuvastatin)". American Pharmacists Association. Archived from the original on 2011-09-27.
  17. ↑Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): Apolipoprotein C-II Deficency - 207750
  18. ↑Yamamura T, Sudo H, Ishikawa K, Yamamoto A (September 1979). "Familial type I hyperlipoproteinemia caused by apolipoprotein C-II deficiency". Atherosclerosis. 34 (1): 53–65. doi:10.1016/0021-9150(79)90106-0. hdl:11094/32883. PMID 227429.
  19. ↑ جيمس دبليو دي، بيرغر تي جي، وآخرون (2006). أمراض أندروز الجلدية: الأمراض الجلدية السريرية . سوندرز إلسيفير. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  20. ↑ الوراثة المندلية عبر الإنترنت في الإنسان (OMIM): داء الكيلوميكرونيميا، العائلي، بسبب مثبط متداول لإنزيم الليباز البروتيني الدهني - 118830
  21. ^ كوشيل، م. بروكرت، E.؛ جينسبيرج، HN؛ رال ، ف.ج. سانتوس، آر دي؛ هيجل، RA؛ كوفينهوفن، JA؛ نورديستجارد، BG. ديكامبس، نظام التشغيل؛ ستاينهاغن-ثيسن، إي؛ تيبيرج-هانسن، أ؛ واتس، غف. أفيرنا، م. بوالو، سي. بورين، J.؛ كاتابانو، AL. ديفيش، جي سي؛ هوفينج، حارس مرمى. همفريز، SE. كوفانين، حزب العمال؛ ماسانا، ل.؛ باجوكانتا، ب. بارهوفر، كغ؛ راي، ك. ستالينهوف، AFH؛ ستروس، إي. تاسكينن، M.-R.؛ ويجمان، أ.؛ ويكلوند، O.؛ تشابمان، إم جي؛ كوشيل، م.؛ بروكرت، E.؛ تشابمان، إم جي؛ ديكامبس، نظام التشغيل؛ جينسبيرج، HN؛ هيجل، RA؛ كوفينهوفن، JA؛ نورديستجارد، BG. رال ، ف.ج. سانتوس، آر دي؛ ستاينهاغن-ثيسن، إي؛ تيبيرج-هانسن، أ؛ واتس، غف. تشابمان، إم جي؛ جينسبيرج، HN؛ أفيرنا، م. بوالو، سي. بورين، J.؛ كاتابانو، AL. ديفيش، جي سي؛ هوفينج، حارس مرمى. همفريز، SE. كوفانين، حزب العمال؛ ماسانا، ل.؛ باجوكانتا، ب. بارهوفر، كغ؛ راي، ك. ستالينهوف، AFH؛ ستروس، إي. تاسكينن، M.-R.؛ ويجمان، أ.؛ ويكلوند، O. (2014-08-02). فرط كوليسترول الدم العائلي المتماثل: رؤى جديدة وإرشادات للأطباء لتحسين الكشف والإدارة السريرية. ورقة موقف من لجنة التوافق المعنية بفرط كوليسترول الدم العائلي التابعة للجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين . المجلة الأوروبية لأمراض القلب . 35 (32): 2146-2157 . doi : 10.1093/ eurheartj /ehu274 . PMC 4139706. PMID 25053660 .  
  22. ↑ بورنيت، جون ر.؛ هوبر، أماندا ج.؛ هيجيل، روبرت أ. (1993)، آدم، مارغريت ب.؛ فيلدمان، جيري؛ ميرزا، غيدا م.؛ باجون، روبرتا أ. (محررون)، "نقص بروتين بيتا الدهني العائلي المرتبط بـ APOB" ، GeneReviews® ، سياتل (واشنطن): جامعة واشنطن، سياتل، PMID 33983694 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  23. ↑Harada-Shiba, Mariko; Ohta, Takao; Ohtake, Akira; Ogura, Masatsune; Dobashi, Kazushige; Nohara, Atsushi; Yamashita, Shizuya; Yokote, Koutaro; Joint Working Group by Japan Pediatric Society and Japan Atherosclerosis Society for Making Guidance of Pediatric Familial, Hypercholesterolemia (June 2018). "Guidance for Pediatric Familial Hypercholesterolemia 2017". Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 25 (6): 539–553. doi:10.5551/jat.CR002. PMC 6005224. PMID 29415907.
  24. ↑"High cholesterol - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Retrieved 2024-11-14.
  25. ↑Feingold, Kenneth R. (2000), Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Blackman, Marc R.; Boyce, Alison (eds.), "Introduction to Lipids and Lipoproteins", Endotext, South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 26247089, retrieved 2024-11-14
  26. ↑Melnik, Bodo (2020), "Disorders of Lipid Metabolism", in Plewig, Gerd; French, Lars; Ruzicka, Thomas; Kaufmann, Roland (eds.), Braun-Falco´s Dermatology, Berlin, Heidelberg: Springer, pp. 1–18, doi:10.1007/978-3-662-58713-3_89-1, ISBN 978-3-662-58713-3
  27. ↑Boman, H.; Hazzard W. R.; Albers J. J.; Cooper M. N.; Motulsky A. G. "Frequency of monogenic forms of hyperlipidemia in a normal population." A19. In: "Program and abstracts, annual meeting of the American Society of Human Genetics, Baltimore, Maryland, October 9–11, 1975". American Journal of Human Genetics. 27 (6): 10A–69A. 1975. PMC 1762895.
  28. ↑Goyal, Amandeep; Cusick, Austin S.; Reilly, Elizabeth (2024), "Familial Hypertriglyceridemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32310484, retrieved 2024-11-14
  29. ↑Oh, Robert C.; Trivette, Evan T.; Westerfield, Katie L. (15 September 2020). "Management of Hypertriglyceridemia: Common Questions and Answers". American Family Physician. 102 (6): 347–354. PMID 32931217.
  30. ↑ "بحث عن تعريف طبي لـ 'فرط شحميات الدم من النوع 5'" . medilexicon . تم الاطلاع عليه في 1 نوفمبر 2013 .
  31. ↑ ماريك، سامانثا؛ لينابورغ، تايلور؛ نغوين، برايان جيه. (أغسطس 2023). "الأخطاء الخلقية في التمثيل الغذائي ومظاهرها القرنية". التقدم في طب العيون وقياس البصر . 8 (1): 329-341 . doi : 10.1016/j.yaoo.2023.02.015 .
  32. 1 2 "فرط شحميات الدم" . القاموس الحر .المصدر: قاموس سوندرز البيطري الشامل ( الطبعة الثالثة). إلسيفير. 2007. 
  33. ↑ بادا، إندربير س.؛ فابيان، دانيال؛ جوهال، جوربريت س. (2024)، "فرط شحميات الدم العائلي المختلط" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 37276316 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  34. ↑ أنصار س، كوسكا ج، ريفن ب د (يوليو 2011). "فرط شحميات الدم بعد الأكل، واختلال وظائف البطانة الوعائية، ومخاطر القلب والأوعية الدموية: التركيز على الإنكريتينات" . طب القلب والأوعية الدموية والسكري . 10 : 61. doi : 10.1186/1475-2840-10-61 . PMC 3184260. PMID 21736746 .  
  35. ١ ٢ ٣ "ماذا تعني مستويات الكوليسترول لديك؟" . www.goredforwomen.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ ٣٠ أبريل ٢٠٢٠ .
  36. ↑ "اختبار الكوليسترول ونتائجه: موسوعة ميدلاين بلس الطبية" . medlineplus.gov . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 أبريل 2020 .
  37. 1 2 3 4 5 6 7 كوبين إل، لوينشتاين سي (ديسمبر 2017). "اضطراب شحوم الدم". حوليات الطب الباطني . 167 (11): ITC81– ITC96. doi : 10.7326/AITC201712050 . PMID 29204622 . 
  38. ↑Mangione, Carol M.; Barry, Michael J.; Nicholson, Wanda K.; Cabana, Michael; Chelmow, David; Coker, Tumaini Rucker; Davis, Esa M.; Donahue, Katrina E.; Jaén, Carlos Roberto; Kubik, Martha; Li, Li; Ogedegbe, Gbenga; Pbert, Lori; Ruiz, John M.; Stevermer, James; Wong, John B.; Wong, JB (23 August 2022). "Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 328 (8): 746–753. doi:10.1001/jama.2022.13044. PMID 35997723.
  39. 123"ATP III Guidelines At-A-Glance Quick Desk Reference"(PDF). National Heart, Lungs, and Blood Institute. Retrieved November 7, 2019.
  40. ↑Pirahanchi Y, Huecker MR (2019), "Biochemistry, LDL Cholesterol", StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 30137845, retrieved 2019-11-06
  41. 12CDC (2017-10-31). "LDL and HDL Cholesterol: "Bad" and "Good" Cholesterol". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2019-11-07.
  42. 1234"High cholesterol – Symptoms and causes". Mayo Clinic. Retrieved 2020-04-30.
  43. ↑"Cholesterol and Heart Disease". www.goredforwomen.org. Retrieved 2020-04-30.
  44. ↑"HDL: The "Good" Cholesterol". medlineplus.gov. Retrieved 2020-04-30.
  45. ↑Information, National Center for Biotechnology (2017-09-07). High cholesterol: Overview. Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG).
  46. 12345"Can triglycerides affect my heart health?". Mayo Clinic. Retrieved 2020-04-30.
  47. ↑Pejic RN, Lee DT (2006-05-01). "Hypertriglyceridemia". Journal of the American Board of Family Medicine. 19 (3): 310–316. doi:10.3122/jabfm.19.3.310. PMID 16672684.
  48. 1 2 مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (2018-09-07). "فحوصات الكوليسترول" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2020-04-30 .
  49. ↑ بيبينز-دومينغو ك، غروسمان دي سي، كاري إس جيه، ديفيدسون كيه دبليو، إبلينغ جيه دبليو، غارسيا إف إيه، وآخرون . (أغسطس 2016). "فحص اضطرابات الدهون لدى الأطفال والمراهقين: بيان توصية فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 316 (6): 625-633 . doi : 10.1001/jama.2016.9852 . PMID 27532917 .  
  50. 1 2 "ملخص التحديث النهائي: اضطرابات الدهون لدى البالغين (الكوليسترول، خلل شحوم الدم): الفحص" . فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة . مؤرشف من الأصل بتاريخ 2019-09-05 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2019-11-07 .
  51. ↑ غروندي إس إم. "الماضي والحاضر: ATP III مقابل IV" . الكلية الأمريكية لأمراض القلب . تم الاسترجاع في 7 نوفمبر 2019 .
  52. 1 2 3 ميكوس إي دي، ماك إيفوي جيه دبليو، بلومنتال آر إس (أكتوبر 2019). جارشو جيه إيه (محرر). "إدارة الدهون للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 381 (16): 1557-1567 . doi : 10.1056/NEJMra1806939 . PMID 31618541. S2CID 204756336 .  
  53. ↑ هاريسون تي آر (1951). "مبادئ الطب الباطني". المجلة الطبية الجنوبية . 44 (1): 79. doi : 10.1097/00007611-195101000-00027 .
  54. ↑ "تغييرات نمط الحياة العلاجية لخفض الكوليسترول | المعهد الوطني للقلب والرئة والدم، المعاهد الوطنية للصحة" . www.nhlbi.nih.gov . تاريخ الاطلاع: 13 نوفمبر 2024 .
  55. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 كاتزونغ، بي جي (2017). علم الأدوية الأساسي والسريري؛ الطبعة الرابعة عشرة . ماكجرو هيل للتعليم / الطب. ISBN 978-1259641152. OCLC 1048625746 . 
  56. ↑ جاكوبسون، تيري أ.؛ زيمرمان، فرانكلين هـ. (يناير 2006). "الفايبرات مع الستاتينات في علاج اضطراب شحوم الدم" . مجلة ارتفاع ضغط الدم السريري . 8 (1): 35-41 ، اختبار 42-43. doi : 10.1111/j.1524-6175.2005.05278.x . PMC 8112375. PMID 16407687 .  
  57. ↑ هيس، بول ل.؛ كينيدي، كيفن؛ كوهيرد، مايكل؛ فيراني، سليم س.؛ مسعودي، فريدريك أ.؛ نافار، آن ماري؛ ييه، روبرت و.؛ هو، ب. مايكل؛ مادكس، توماس م. (يناير 2018). "آثار موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على مثبطات PCSK9 ونتائج FOURIER على الممارسة القلبية الوعائية المعاصرة: مشروع بحثي من المركز الوطني لأمراض القلب والأوعية الدموية ( NCDR) إلى الممارسة (R2P)" . المجلة الأمريكية لأمراض القلب . 195 : 151-152 . doi : 10.1016/j.ahj.2017.09.004 . PMC 5961484. PMID 29224643 .  
  58. ↑ دكتوراه في الطب، أليسون كيلي-هيدجبيث (2020-06-08). "هل الستاتينات كافية؟ متى يُنصح باستخدام مثبطات PCSK9؟" . هارفارد هيلث . تم الاطلاع عليه بتاريخ 14 نوفمبر 2024 .
  59. ↑ بوخريل، بينود؛ بيليغريني، مارك ف.؛ ليفين، ستيفن ن. (2024)، "مثبطات PCSK9" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 28846236 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  60. ^ جورجوز، محمد ت. مولر هانسما، آن ماري هـ. شرودر، ميشيل م. جاليما بوير، أنيت م. بورسما، إريك؛ رويتر فان لينيب، جانين إي. (فبراير 2019). "الأحداث السلبية المرتبطة بمثبطات PCSK 9: تجربة واقعية" . الصيدلة السريرية والعلاجات . 105 (2): 496-504 . دوى : 10.1002 / cpt.1193 . بمك 6704355 . بميد 30053327 .  
  61. لينتون إم إف ، يانسي بي جي، ديفيز إس إس، جيروم دبليو جي، لينتون إي إف، سونغ دبليو إل، دوران إيه سي، فيكرز كي سي (2000). فاينغولد كي آر، أناوالت بي، بويس إيه، خروسوس جي (محررون). "دور الدهون والبروتينات الدهنية في تصلب الشرايين" . إندو تكست . MDText.com, Inc. PMID 26844337. تاريخ الاسترجاع: 7 نوفمبر 2019 . 
  62. 1 2 "تصلب الشرايين / تصلب الشرايين العصيدي - الأعراض والأسباب" . مايو كلينك . تم الاسترجاع في 30 أبريل 2020 .
  63. ↑Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (April 2017). "Pathophysiology and treatment of atherosclerosis : Current view and future perspective on lipoprotein modification treatment". Netherlands Heart Journal. 25 (4): 231–242. doi:10.1007/s12471-017-0959-2. PMC 5355390. PMID 28194698.