ليسوريد

📅 آخر تحديث: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

الليسوريد ، الذي يُباع تحت الاسم التجاري دوبرجين وغيره، هو دواء أحادي الأمين من عائلة الإرغولين ، ويُستخدم في علاج مرض باركنسون والصداع النصفي وارتفاع مستويات البرولاكتين . [ 4 ] [ 1 ] يُؤخذ عن طريق الفم . [ 4 ] [ 1 ]

تشمل الآثار الجانبية لليسورايد الغثيان والقيء، والدوخة ، والصداع ، والتعب أو النعاس ، والأرق أو اضطرابات النوم، واضطرابات الجهاز الهضمي مثل ألم البطن أو الإسهال ، واحتقان الأنف أو سيلان الأنف، وانخفاض ضغط الدم ، والهلوسة أو التشوش (خاصةً عند الجرعات العالية). [ 4 ] [ 5 ] ونادرًا ما تم الإبلاغ عن آثار جانبية خطيرة مثل تليف القلب أو الرئة مع الاستخدام طويل الأمد، ولكنها نادرة للغاية. [ 3 ]

يعمل الليسوريد كمحفز ومثبط مختلط لمستقبلات الدوبامين والسيروتونين والأدرينالين . [ 4 ] [ 1 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] يُعتقد أن تنشيط مستقبلات دوبامين محددة هو المسؤول عن فعاليته في علاج مرض باركنسون وقدرته على تثبيط مستويات البرولاكتين ، [ 4 ] [ 1 ] بينما يُعتقد أن تفاعلاته مع مستقبلات السيروتونين هي المسؤولة بشكل أساسي عن فعاليته في علاج الصداع النصفي . [ 9 ] [ 10 ] وهو مشابه جدًا في تركيبه الكيميائي لثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك ( LSD). [ 4 ] [ 5 ]

الاستخدامات الطبية

يُستخدم الليسورايد لخفض مستوى البرولاكتين ، وبجرعات منخفضة، للوقاية من نوبات الصداع النصفي . [ 1 ] وقد تم التوصية باستخدام الليسورايد كدواء أولي مضاد لمرض باركنسون ، مما يؤخر الحاجة إلى الليفودوبا حتى يصبح الليسورايد غير كافٍ للسيطرة على أعراض باركنسون. [ 1 ] الأدلة غير كافية لدعم استخدام الليسورايد في علاج مرض باركنسون المتقدم كبديل لليفودوبا أو البروموكريبتين . [ 11 ] [ 12 ]

تأثيرات جانبية

تشمل الآثار الجانبية لليسورايد الغثيان وانخفاض ضغط الدم ، من بين أمور أخرى. [ 3 ]

علم الأدوية

الديناميكا الدوائية

أنشطة الليزريد
هدفالألفة (K i ، نانومولار)
5-HT 1A0.15–6.9 (K i ) 1.3 ( EC 50 Tooltip التركيز الفعال النصفي الأقصى ) 98% ( E max Tooltip الفعالية القصوى )
5-HT 1B16–18.6 (K i ) 26.3 ( EC 50 ) 85% ( E max )
5-HT 1D0.977–>10,000 3.24 ( EC 50 ) 81% ( E max )
5-HT 1E44.3
5-HT 1Fاختصار الثاني
5-HT 2A0.74–5.4 (K i ) 0.78–7,900 ( EC 50 ) 6–73% ( E max )
5-HT 2B1.07–2.9 (K i ) 1.10 ( IC 50 Tooltip تركيز التثبيط النصفي الأقصى ) 0% ( E max )
5-HT 2C5.3–>10,000 (K i ) 7.76–23,614 ( EC 50 ) 17–79% ( E max )
5-HT 3أكثر من 10000
5-HT 4اختصار الثاني
5-HT 5A3.1
5-HT 67.3
5-HT 76.8
α 1A5.5–24.6 (K i ) 9.77 ( IC 50 ) 0% ( E max )
α 1B16.6–250.9
α 1D2.95
α 2A0.055–1.8 (K i ) 0.295 ( IC 50 ) 0% ( E max )
α 2B0.13–0.5 (K i ) 0.933 ( IC 50 ) 0% ( E max )
α 2C0.4 (K i ) 1.07 ( IC 50 ) 0% ( E max )
β 18.2–67.6
β 27.94–35.3
β 3اختصار الثاني
د 164.6–>10,000 (K i ) 8.3–9.4 ( EC 50 ) 31–38% ( E max )
د 20.18–6.7 (K i ) 0.288–0.724 ( EC 50 ) 21–55% ( E max )
د 30.39–135.7 (K i ) 0.575 ( EC 50 ) 49% ( E max )
د 43.8–6.77 (K i ) 5.89 ( EC 50 ) 32% ( E max )
د 53.5–77
H 1اختصار الثاني
H 2114.3
H 3أكثر من 10000
H 4اختصار الثاني
M 1 – M 5أكثر من 10000
أنا 1أكثر من 10000
σ 1اختصار الثاني
σ 2اختصار الثاني
TAAR1 Tooltip مستقبل الأمين المرتبط 1اختصار الثاني
SERT ( تلميح أداة) ناقل السيروتونين>10000 (K i )
تلميح أداة NET ناقل النورإبينفرينأكثر من 10000
DAT Tooltip ناقل الدوبامين>10000 (K i )
ملاحظات: كلما انخفضت القيمة، زادت قوة ارتباط الدواء بالموقع. جميع البروتينات بشرية ما لم يُذكر خلاف ذلك. المراجع: [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]

الليسوريد هو ربيطة لمستقبلات الدوبامين والسيروتونين والأدرينالين بالإضافة إلى مستقبل الهيستامين H1 . [ 6 ] لديه ألفة دون النانومول لمستقبلات الدوبامين D2 و D3 ، ومستقبلات السيروتونين 5 - HT1A و5- HT1D ، ومستقبلات الأدرينالين α2A و α2B و α2C ، وألفة منخفضة النانومول لمستقبلات الدوبامين D1 و D4 و D5 ، ومستقبلات السيروتونين 5 - HT2A و5- HT2B و5- HT2C ، ومستقبلات الأدرينالين α1A و α1B و α1D ، ومستقبل الهيستامين H1 .​​​​​ [ 6 ] [ 22 ] [ 23 ] يُعد الليسوريد ناهضًا جزئيًا لمستقبلات الدوبامين D2 و D3 و D4، ومستقبلات السيروتونين 5-HT2A و5- HT2C و5-HT5A و H1 ، وناهضًا كاملًا أو شبه كامل لمستقبلات السيروتونين 5-HT1A و5- HT1B و5- HT1D ، ومضادًا صامتًا لمستقبل السيروتونين 5-HT2B ومستقبلات ألفا 1A وألفا 2A وألفا 2B وألفا 2C الأدرينالية. [ 8 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] ونظرًا لنشاطه الدوائي غير الانتقائي ، يُوصف الليسوريد بأنه "دواء غير نظيف". [ 1 ] يُعتقد أن فعالية الليسوريد في علاج مرض باركنسون وفرط برولاكتين الدم تعود في الغالب إلى تنشيط مستقبلات الدوبامين D2 . [ 1 ]

على الرغم من أن الليسوريد يمتلك خصائص ارتباط بالمستقبلات مشابهة للإرغولين المعروف والمشابه له كيميائيًا، وهو ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك (LSD؛ N , N- ثنائي إيثيل ليسرجيك أميد)، ويعمل كمحفز جزئي لمستقبل السيروتونين 5-HT2A أيضًا ، [ 8 ] إلا أنه يفتقر إلى التأثيرات المهلوسة لليسريد، وبالتالي فهو غير مهلوس . [ 27 ] [ 1 ] تشير الأبحاث إلى أن غياب التأثيرات المهلوسة مع الليسوريد قد ينشأ عن تحفيز منحاز لمستقبل 5-HT2A . إذ يُحفز تنشيط الوحدة الفرعية 5- HT2A ضمن مُركب مستقبل 5- HT2A - mGlu2 التأثيرات المهلوسة، بينما لا تحدث هذه التأثيرات عند التحفيز المنفرد لمستقبلات 5-HT2A أحادية الوحدة . وبناءً على ذلك، تشارك بروتينات G مختلفة في هذه العملية. [ 28 ] [ 29 ] يعمل الليسوريد كمحفز لمستقبل 5-HT2A الأحادي . ونظرًا لأنه يُثبط تأثيرات LSD تنافسيًا ، يُمكن اعتباره مُضادًا لوحدة مستقبل 5- HT2A -mGluR غير المتجانسة . [ 30 ] تُعدّ مُتعددات مستقبلات البروتين المقترن بالبروتين ج كيانات مُنفصلة، ​​وعادةً ما تمتلك خصائص مُختلفة عن مُستقبلاتها الأحادية الأصلية. ومع ذلك، فإن هذه النظرية مثيرة للجدل، وقد وجدت أبحاث أخرى أن ثنائيات مستقبل 5-HT2A - mGlu2 قد لا تكون ضرورية للتأثيرات المُهلوسة. [ 31 ] [ 32 ] يُظهر الليسوريد ضعفًا في استقطاب مسار Gq أو انعدامه، وقد يكون هذا مسؤولاً عن طبيعته غير المُهلوسة. [ 18 ] [ 33 ] بدلاً من ذلك، يُعد الليسوريد ناهضًا قويًا للغاية لمستقبلات السيروتونين 5-HT1A ، وقد يثبط هذا التأثيرات المهلوسة التي تتوسطها مستقبلات السيروتونين 5- HT2A . [ 34 ]

على الرغم من شيوع الاعتقاد بأن الليسوريد غير مُهلوس، إلا أن هذا قد لا يكون صحيحًا. [ 5 ] [ 35 ] [ 36 ] فقد ارتبط الليسوريد بحدوث هلوسات بصرية وسمعية ، واضطرابات حسية ، وأوهام ، وغيرها من التأثيرات المُهلوسة عند تناول جرعات عالية. [ 5 ] [ 35 ] [ 36 ] قد يكون السبب ببساطة أن الجرعات العلاجية المعتادة من الليسوريد منخفضة جدًا بحيث لا تُفعّل مستقبلات السيروتونين 5-HT2A بشكل كافٍ وتُنتج تأثيرات مُهلوسة، ولكن يمكن إنتاج هذه التأثيرات عند تناول جرعات أعلى. [ 5 ] قد يُساهم كل من تنشيط مستقبلات السيروتونين 5-HT2A وتنشيط مستقبلات الدوبامين D2 في التأثيرات المُهلوسة لليسوريد. [ 5 ] قد تحدّ فعالية الليسوريد القوية على مستقبلات أخرى غير مستقبل السيروتونين 5-HT2A، وآثاره الجانبية البارزة المصاحبة له عند الجرعات العالية، كالغثيان ، وانخفاض ضغط الدم ، وتشوش الرؤية ، والقلق ، من إمكانية استخدامه بجرعات عالية كافية لإحداث تأثيرات مهلوسة. [ 5 ] في الحيوانات، يحل الليسوريد جزئيًا أو كليًا محل LSD وغيره من المؤثرات العقلية في اختبارات التمييز الدوائي لدى القوارض والقرود، ولكنه لا يُحدث استجابة ارتعاش الرأس لدى القوارض. [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 5 ] [ 35 ] [ 40 ] [ 41 ] مع ذلك، يُحدث الليسوريد استجابة ارتعاش الرأس لدى الزبابة الصغيرة ، وهي نوع من غير القوارض يُقال إنه شديد الحساسية لمنبهات مستقبل السيروتونين 5- HT2A . [ 42 ] [ 43 ] عند استخدام نموذج معدل لتمييز الأدوية حيث يتم تدريب الحيوانات على التمييز بين دوائين تدريبيين (ليسوريد وLSD) ومادة حاملة، فإن الليسوريد لم يعد بديلاً عن LSD. [ 38 ]

يُثبّط الليسوريد مستويات البرولاكتين بشكلٍ متناسب مع الجرعة نظرًا لنشاطه الدوباميني. [ 1 ] [ 44 ] وباعتباره مضادًا لمستقبل السيروتونين 5-HT2B ، فإن الليسوريد لا يُسبب أي خطر للإصابة باعتلال صمامات القلب ، على عكس الإرغولينات ذات الصلة مثل البيرغوليد والكابيرغولين . [ 1 ]

تُثبّط كميات ضئيلة من الليسوريد إطلاق النبضات العصبية السيروتونينية في النواة الرافية الظهرية، ويُعزى ذلك على الأرجح إلى تأثيره المُحفّز على مستقبلات 5-HT1A. [ 45 ] وقد تسارعت الخلايا العصبية النورأدرينالية في الموضع الأزرق بفعل الدواء عند جرعات أعلى قليلاً، وهو ما يتوافق مع تأثيره المُضاد لمستقبلات ألفا -1 الأدرينالية. أما الخلايا العصبية الدوبامينية في الجزء المضغوط من النواة الرافية فقد أظهرت استجابة مُتفاوتة.

أُفيد أن الليسوريد، إلى جانب عقاري LSD والسيلوسين المهلوسين ، يعمل كمعدِّل تفاعلي إيجابي قوي لكيناز مستقبل التروبوميوسين B (TrkB)، وهو أحد مستقبلات عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF). [ 46 ] [ 47 ] ومع ذلك، فشلت الدراسات اللاحقة التي أُجريت على LSD والسيلوسين في إعادة إنتاج هذه النتائج، بل لم تجد أي تفاعل بين هذه المواد وTrkB. [ 48 ]

الحركية الدوائية

يمتص الجسم الليسورايد من الجهاز الهضمي بشكل كامل عند تناوله عن طريق الفم . [ 3 ] تتراوح التوافر الحيوي المطلق لليسورايد بين 10 و20% نتيجةً لعملية الأيض السريعة عند المرور الأول . [ 3 ] تبلغ نسبة ارتباط الليسورايد ببروتينات البلازما من 60 إلى 70%. [ 3 ] يصل تركيز الليسورايد في الدم إلى ذروته  بعد 60 إلى 80 دقيقة من تناوله، مع وجود تباين كبير بين الأفراد. [ 3 ] يبلغ نصف عمر الليسورايد حوالي  ساعتين. [ 3 ] وهو أقصر من معظم ناهضات الدوبامين الأخرى . [ 3 ] لليسورايد أكثر من 15 مستقلباً معروفاً . [ 3 ]

كيمياء

التركيبات الكيميائية لليسورايد وثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك (LSD).

الليسوريد، المعروف أيضاً باسم 1،1-ثنائي إيثيل-3-(6-ميثيل-9،10-ثنائي هيدروإرغولين-8α-يل)يوريا، هو مشتق من الإرغولين . وهو مطابق تقريباً في تركيبه الكيميائي لثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك (LSD)، باستثناء استبدال مجموعة الكربوكساميد في الموضع 8 بمجموعة يوريا ، وانعكاس التكوين الفراغي في الموضع 8. يُوصف الليسوريد بأنه القاعدة الحرة وملح ماليات الهيدروجين . [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]

النظائر

ينتج عن برومة الليسوريد بروميرغوريد (2-بروموليسوريد)، والذي يتميز بـ "خصائص دوائية معكوسة" مقارنة بالليسوريد. [ 52 ]

تشمل النظائر الأخرى لليسورايد تيرجوريد ، وبروتيرجوريد ، وميسولرجين ، وإيتيسولرجين ، من بين أمور أخرى.

تاريخ

تم تصنيع الليسوريد بواسطة زيكان وسيمونسكي في معهد البحوث للصيدلة والكيمياء الحيوية في براغ (لاحقًا SPOFA) كعامل مضاد للصداع النصفي مشابه للميثيسيرجيد ، وتم وصفه في عام 1960. [ 1 ] [ 53 ] وتم تسويقه بحلول أوائل السبعينيات. [ 54 ]

المجتمع والثقافة

الأسماء العامة

Lisuride هو الاسم الدولي غير المسجل الملكية (INN Tooltip) ، و lysuride هو الاسم البريطاني المعتمد (BAN Tooltip) . [ 49 ] [ 55 ] [ 50 ] [ 51 ]

أسماء العلامات التجارية

تم بيع دواء ليسورايد تحت أسماء تجارية تشمل أرولاك، وكوفاليت، ودوباجون، ودوبرجين، ودوبرجين، وإيونال، وليسينيل، وليسينيل، وليسينيل، وبروكلاكام، وبرولاكام، وريفانيل. [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 1 ]

التوافر

كان دواء ليسورايد متوفراً على نطاق أوسع في جميع أنحاء العالم سابقاً، [ 50 ] [ 1 ] ولكن اعتباراً من عام 2020 ، يبدو أنه يُسوّق فقط في مصر وفرنسا وإيطاليا والكويت ولبنان والمكسيك ونيوزيلندا وباكستان . [ 51 ] ولا يتوفر ليسورايد حالياً في الولايات المتحدة .

بحث

تشير الأبحاث السريرية الأولية إلى أن إعطاء الليسوريد عبر الجلد قد يكون مفيدًا في علاج مرض باركنسون . [ 1 ] نظرًا لانخفاض التوافر الحيوي لليسوريد عند تناوله عن طريق الفم وقصر عمر النصف له، فإن الإعطاء المستمر عبر الجلد يوفر مزايا كبيرة، وقد يجعل المركب عاملًا علاجيًا أكثر فعالية. [ 1 ] كان الليسوريد قيد التطوير على شكل لصقة جلدية وزرعة تحت الجلد لعلاج مرض باركنسون ومتلازمة تململ الساقين وخلل الحركة في العقدين الأولين من الألفية الثانية، ولكن توقف تطويره. [ 56 ] [ 57 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. هوروفسكي ر ، لوشمان ب.أ. ( أبريل 2019 ). " ناهضات الدوبامين الكلاسيكية " . مجلة النقل العصبي . 126 ( 4 ) : 449-454 . doi : 10.1007 / s00702-019-01989 - y . PMID 30805732. S2CID 71144049 .  
  2. ^ أنفيسا (2023-03-31). "RDC N° 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [ قرار المجلس الجماعي رقم 784 - قوائم المخدرات والمؤثرات العقلية والسلائف والمواد الأخرى الخاضعة للمراقبة الخاصة ] (باللغة البرتغالية البرازيلية). Diário Oficial da União (تم النشر بتاريخ 2023-04-04). مؤرشفة من الأصلي بتاريخ 2023-08-03 . تم الاسترجاع 2023-08-16 .
  3. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ ١٣ "محفزات الدوبامين - مشتقات الإرغوت: ليسوريد: علاج مرض باركنسون". اضطرابات الحركة . ١٧ (ملحق ٤): ص ٧٤-٧٨ . ٢٠٠٢. doi : 10.1002/mds.5565 . PMID 12211144. S2CID 79230929 .  
  4. هوروفسكي ر (2021). " ليسورايد : 8-ألفا-إرغولين ذو خصائص مضادة للإرغوت" . العلاج الدوائي النفسي العصبي . تشام: دار نشر سبرينغر الدولية. ص 1-43. doi : 10.1007 / 978-3-319-56015-1_287-1 . ISBN  978-3-319-56015-1تم الاطلاع عليه بتاريخ 6 مايو 2025 .
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 كيلر ج، ليندسكوف إم إس (مايو 2025). "هل يُعدّ الليسوريد والإرغوتامين، وهما نظيران لـ LSD، مثالين على ناهضات مستقبلات السيروتونين 5-HT2A غير المُهلوسة؟". مجلة علم الأدوية النفسية . 39 (9): 889-895 . doi : 10.1177/02698811251330741 . PMID 40322975 . 
  6. 1 2 3 ميلان إم جيه، مايوفيس إل، كوساك دي، أودينو في، بوتين جيه إيه، نيومان-تانكريدي إيه (نوفمبر 2002). "التأثيرات التفاضلية لأدوية باركنسون على فئات متعددة من مستقبلات أحادي الأمين. 1. تحليل متعدد المتغيرات لملامح ارتباط 14 دواءً بـ 21 نوعًا فرعيًا من مستقبلات بشرية أصلية ومستنسخة". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 303 (2): 791-804 . doi : 10.1124/jpet.102.039867 . PMID 12388666. S2CID 6200455 .  
  7. 1 2 نيومان-تانكريدي أ، كوساك د، أودينو ف، نيكولاس جيه بي، دي سيونينك ف، بوتين جيه إيه، ميلان إم جيه (نوفمبر 2002). "التأثيرات التفاضلية لمضادات باركنسون على فئات متعددة من مستقبلات أحادي الأمين. II. خصائص المنبهات والمثبطات في الأنواع الفرعية لمستقبلات الدوبامين D2 ومستقبلات ألفا 1/ألفا 2 الأدرينالية". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 303 (2): 805-814 . doi : 10.1124/jpet.102.039875 . PMID 12388667. S2CID 35238120 .  
  8. 1 2 3 4 نيومان-تانكريدي أ، كوساك د، كوينتريك ي، توزارد م، فيرييل ل، كاربنتير ن، ميلان إم جيه (نوفمبر 2002). "التأثيرات التفاضلية لمضادات باركنسون على فئات متعددة من مستقبلات أحادي الأمين. الجزء الثالث: خصائص المنبهات والمثبطات في مستقبلات السيروتونين، 5-HT(1) و5-HT(2) الفرعية". مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 303 (2): 815-822 . doi : 10.1124/jpet.102.039883 . PMID 12388668. S2CID 19260572 .  
  9. ↑ راميريز روساس إم بي، لابرويير إس، فيلالون سي إم، ماسن فاندنبرينك إيه (أغسطس 2013). "تفعيل مستقبلات 5-هيدروكسي تريبتامين 1B/1D/1F كآلية عمل لأدوية الصداع النصفي". رأي الخبراء في العلاج الدوائي . 14 (12): 1599-1610 . doi : 10.1517/14656566.2013.806487 . PMID 23815106. S2CID 22721405 .  
  10. ↑ فيلالون، سي إم، وفاندنبرينك، إيه إم (2017). "دور السيروتونين في الفيزيولوجيا المرضية للصداع النصفي وأهميته في تصميم علاجات جديدة". مراجعات موجزة في الكيمياء الطبية . 17 (11): 928-938 . doi : 10.2174/1389557516666160728121050 . PMID 27465216 . 
  11. ↑ كلارك، سي إي، وسبييلر، جيه إم (2000). "ليسوريد لعلاج المضاعفات الناجمة عن ليفودوبا في مرض باركنسون" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 1999 (2) CD001515. doi : 10.1002/14651858.CD001515 . PMC 7025784. PMID 10796801 .  
  12. ↑ كلارك، سي إي، وسبييلر، جيه إم (2000). "ليسوريد مقابل بروموكريبتين لعلاج المضاعفات الناجمة عن ليفودوبا في مرض باركنسون" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 1999 (2) CD001514. doi : 10.1002/14651858.CD001514 . PMC 7028005. PMID 10796800 .  
  13. ↑ "قاعدة بيانات Kᵢ" . PDSP . 26 مارس 2025. تم الاطلاع عليه بتاريخ 26 مارس 2025 .
  14. ↑ ليو ت (سبتمبر 1999). "BindingDB BDBM85531 CAS_18016-80-3::lisuride, R" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 128 (1): 13-20 . doi : 10.1038/sj.bjp.0702751 . PMC 1571597. PMID 10498829. تاريخ الاسترجاع: 26 مارس 2025 .  
  15. ↑ راي تي إس (فبراير 2010). "المؤثرات العقلية ومستقبلات الإنسان" . PLOS ONE . 5 (2) e9019. Bibcode : 2010PLoSO...5.9019R . doi : 10.1371/journal.pone.0009019 . PMC 2814854. PMID 20126400 .  
  16. ↑ ميلان إم جيه، مايوفيس إل، كوساك دي، أودينو في، بوتين جيه إيه، نيومان-تانكريدي إيه (نوفمبر 2002). "التأثيرات التفاضلية لأدوية باركنسون على فئات متعددة من مستقبلات أحادي الأمين. 1. تحليل متعدد المتغيرات لملامح ارتباط 14 دواءً بـ 21 نوعًا فرعيًا من مستقبلات بشرية أصلية ومستنسخة". مجلة علم الأدوية والعلاج التجريبي . 303 (2): 791-804 . doi : 10.1124/jpet.102.039867 . PMID 12388666 . 
  17. ↑ ماكورفي، جيه دي (16 يناير 2013). "تحديد موقع ارتباط مستقبل 5-HT2A باستخدام الطفرات ومكتبات الربيطة: رؤى حول التأثيرات الجزيئية للمواد المخدرة" . منشورات جامعة بيردو الإلكترونية . مؤرشف من الأصل في 26 مارس 2025.رابط بديل
  18. 1 2 غلاتفيلتر جي سي، بوتي إي، بارتيلا جي إس، ستوف سي بي، باومان إم إتش (مارس 2024). " مراجعة التأثيرات الدوائية المقارنة لليسورايد وثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك" . مجلة الجمعية الكيميائية الأمريكية لعلم الأدوية والعلوم الانتقالية . 7 (3): 641-653 . doi : 10.1021/acsptsci.3c00192 . PMC 10928901. PMID 38481684 .  
  19. ↑ إيغان سي، غريندي إي، دوبريه إيه، روث بي إل، هاك إم، تيتلر إم، هيريك-ديفيس كيه (فبراير 2000). "نسب حالات الألفة العالية والمنخفضة للمنشطات تتنبأ بالنشاط الجوهري للدواء وآلية معقد ثلاثي منقحة في مستقبلات السيروتونين 5-HT(2A) و5-HT(2C)". سينابس . 35 (2): 144-150 . doi : 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2 < 144::AID-SYN7 > 3.0.CO ; 2-K . PMID 10611640 . 
  20. ↑ إيبوليتو أ، فاسوديفان س، هيرلي س، جيلمور ج، ويسثورب ف، تشرشل ج، شارب ت (16 يونيو 2024). "زيادة فعالية إشارات مستقبلات 5-HT2A تميز المؤثرات العقلية السيروتونينية عن غير المؤثرة عقلياً". bioRxiv 10.1101/2024.06.13.594677 . 
  21. ^ نيومان-تانكريدي أ، كونتي سي، تشابوت سي، فيرييل إل، أودينو-بوتشيز الخامس، لوشون إس، لافيل جي، ميلان إم جي (يونيو 1997). "النشاط الناهض للأدوية المضادة للصداع النصفي في مستقبلات 5-HT1A البشرية المؤتلفة: الآثار المحتملة للعلاج الوقائي والحاد". ناونين شميدبيرج آرتش فارماكول . 355 (6): 682-688 . دوى : 10.1007 / pl00005000 . بميد 9205951 . 
  22. ↑ مارونا-ليفيكا د، كوراش-أورباو د.م، سيلكن ج.ر، كومباي م.ج، ليسنيكيا ج.ج، نيكولز د.إ (أكتوبر 2002). "إعادة تقييم علم الأدوية لليسورايد: التأثيرات السلوكية التي تتوسطها مستقبلات 5-هيدروكسي تريبتامين 1A تتداخل مع خصائصه الأخرى في الفئران". علم الأدوية النفسية . 164 (1): 93-107 . doi : 10.1007/s00213-002-1141-z . PMID 12373423. S2CID 19825878 .  
  23. 1 2 إيغان سي تي، هيريك-ديفيس كيه، ميلر كيه، غلينون آر إيه، تيتلر إم (أبريل 1998). "نشاط ناهض LSD والليسوريد على مستقبلات 5HT2A و5HT2C المستنسخة". علم الأدوية النفسية . 136 (4): 409-414 . doi : 10.1007/s002130050585 . PMID 9600588. S2CID 3021798 .  
  24. ↑ هوفمان سي، بينر يو، دورو آر، بيرتز إتش إتش، ياهنيشن إس، هوروفسكي آر، وآخرون (2006). "ليسوريد، ناهض لمستقبلات الدوبامين ذو خصائص مضادة لمستقبلات 5-HT2B: غياب تقارير عن ردود فعل دوائية ضائرة متعلقة باعتلال صمامات القلب يدعم مفهوم الدور الحاسم لتنشيط مستقبلات 5-HT2B في تليف صمامات القلب". علم الأدوية العصبية السريرية . 29 (2): 80-86 . doi : 10.1097/00002826-200603000-00005 . PMID 16614540. S2CID 33849447 .   
  25. ↑ باكر را، وينر دي إم، تير لاك تي، بومينغ تي، زويدرفيلد أو بي، إديلبروك إم، وآخرون . (مارس 2004). "8R-lisuride هو ناهض جزئي لمستقبلات الهيستامين H1 قوية النوعية". علم الصيدلة الجزيئية . 65 (3): 538-549 . دوى : 10.1124 / مول.65.3.538 . بميد 14978232 . S2CID 19140579 .   
  26. ↑ تشانغ إس، تشين إتش، تشانغ سي، يانغ واي، بوبوف بي، ليو جيه، وآخرون . (يوليو 2022). "بنى الحالة غير النشطة والنشطة تُشكّل أدوات انتقائية لمستقبل 5-HT 5A البشري " . مجلة Nature Structural & Molecular Biology . 29 (7): 677–687 . doi : 10.1038/s41594-022-00796-6 . PMC 9299520. PMID 35835867 .   
  27. ↑ دوان و، كاو د، وانغ س، تشنغ ج (يناير 2024). "محفزات مستقبلات السيروتونين 2A (5-HT2AR): المؤثرات العقلية ونظائرها غير المهلوسة كمضادات اكتئاب ناشئة". مجلة الكيمياء . 124 (1): 124-163 . doi : 10.1021/acs.chemrev.3c00375 . PMID 38033123 . 
  28. ↑ مورينو جيه إل، هولواي تي، ألبيزو إل، سيلفون إس سي، غونزاليس-مايسو جيه (أبريل 2011). "مستقبل الغلوتامات الأيضي mGlu2 ضروري للتأثيرات الدوائية والسلوكية التي تُحدثها مُحفزات مستقبلات 5-HT2A المُهلوسة" . رسائل علم الأعصاب . 493 (3): 76-79 . doi : 10.1016/j.neulet.2011.01.046 . PMC 3064746. PMID 21276828 .  
  29. ↑ غونزاليس-مايسو جي، آنج آر إل، يوين تي، تشان بي، فايستاوب NV، لوبيز-جيمينيز جي إف، وآخرون . (مارس 2008). "التعرف على مجمع مستقبلات السيروتونين / الغلوتامات المتورط في الذهان" . طبيعة . 452 (7183): 93–97 . بيب كود : 2008Natur.452...93G . دوى : 10.1038 / Nature06612 . بمك 2743172 . بميد 18297054 .   
  30. ↑ غونزاليس-مايسو ج، وايسستاوب ن.ف، تشو م، تشان ب، إيفيتش ل، أنغ ر، وآخرون . (فبراير 2007). "تستقطب المهلوسات مسارات إشارات محددة في القشرة الدماغية بوساطة مستقبلات 5-HT(2A) للتأثير على السلوك" . نيرون . 53 ( 3): 439-452 . doi : 10.1016/j.neuron.2007.01.008 . PMID 17270739. S2CID 16309730 .   
  31. ↑ غامبر آر إتش، روث بي إل (يناير 2024). " المؤثرات العقلية: رؤى ما قبل السريرية توفر توجيهات للبحوث المستقبلية" . علم الأدوية النفسية العصبية . 49 (1): 119-127 . doi : 10.1038/s41386-023-01567-7 . PMC 10700551. PMID 36932180. وقد أفادت هذه المجموعة أيضًا بأن مركبًا ثنائيًا غير متجانس بين مستقبلات الغلوتامات الأيضية mGluR2 ومستقبلات 5-HT2A قد يكون مسؤولاً عن هذه التأثيرات [108-110]. وقدم آخرون بيانات تشير إلى أن المركب بحد ذاته ليس ضروريًا لتأثيرات المؤثرات العقلية على مستقبلات 5-HT2A [111].  
  32. ↑ لوبيز-خيمينيز، جيه إف، وغونزاليس-مايسو، جيه (2017). "المهلوسات ومسارات الإشارات التي تتوسطها مستقبلات السيروتونين 5-HT2A". علم الأحياء العصبي السلوكي للأدوية المخدرة . مواضيع حديثة في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 36. برلين، هايدلبرغ: سبرينغر برلين هايدلبرغ. الصفحات 45-73 . doi : 10.1007/7854_2017_478 . ISBN   978-3-662-55878-2. PMC 5756147 . PMID 28677096 . نظرًا لأن سلوك ارتعاش الرأس الناجم عن DOI لا يتم إنقاذه في فئران mGlu2 المعدلة وراثيًا التي تفرط في التعبير عن mGlu2ΔTM4N [وهو تركيب هجين mGlu2/mGlu3 لا يشكل متغايرات مع مستقبل 5-HT2A (Gonzalez-Maeso et al. 2008; Fribourg et al. 2011)] في القشرة الأمامية (Moreno et al. 2012)، فإن هذه النتائج تشير إلى أن مركب مستقبل 5-HT2A-mGlu2 ضروري للسلوكيات الشبيهة بالهلوسة التي تحفزها ناهضات مستقبل 5-HT2A (الشكلان 6 و7). [...] ومع ذلك، فإن إجراء المزيد من البحث حول هذا المركب المستقبل غير المتجانس ضروري بالتأكيد لأن الأهمية الوظيفية لتجانس وتغاير GPCR لا تزال موضوعًا مثيرًا للجدل (Bouvier and Hebert 2014; Lambert and Javitch 2014) [بالإضافة إلى ذلك، انظر: Delille et al. (2012)، Frederick et al. (2015)].  
  33. ↑ بوتي إي، غلاتفيلتر جي سي، باومان إم إتش، ستوف سي بي (2024). "ملامح التنشيط المختبري التفاضلية للإرغولينات المخدرة مقابل غير المخدرة في مستقبل 5-HT2A" . الاتجاهات الناشئة في المخدرات والإدمان والصحة . 4 100109. doi : 10.1016/j.etdah.2023.100109 .
  34. ↑ نيكولز ، دي إي (فبراير 2004). "المهلوسات". علم الأدوية والعلاج . 101 (2): 131-181 . doi : 10.1016/j.pharmthera.2003.11.002 . PMID 14761703. ومن الجدير بالذكر، كما ذُكر في القسم السابق، أن جدلاً واسعاً دار على مر السنين حول سبب عدم كون الليسوريد، وهو نظير بنيوي لـ LSD، مُهلوساً (انظر، على سبيل المثال، إيغان وآخرون، 1998). ومع ذلك، من المعروف أن الليسوريد مُحفز قوي للغاية لمستقبلات 5-HT1A (Ki = 0.2 نانومتر، EC50 = 0.6 نانومتر) (مارونا-ليويكا وآخرون، 2002). استنادًا إلى الملاحظة التي تفيد بأن مستقبلات 5-HT1A تتمركز على الخلايا العصبية القشرية (Martin-Ruiz et al., 2001) ولها تأثيرات معاكسة لتنشيط مستقبلات 5-HT2A (Araneda & Andrade, 1991)، يمكن للمرء أن يتكهن بأن عدم وجود نشاط مهلوس لليسورايد قد يكون بسبب تحفيز طاغٍ لمستقبلات 5-HT1A القشرية المثبطة مقارنة بتأثير أضعف بكثير على مستقبلات 5-HT2A القشرية المثيرة. 
  35. 1 2 3 مورنان، ك. س. (2018). "نهضة أبحاث المؤثرات العقلية: ما الذي تقدمه النماذج ما قبل السريرية؟". علم الأعصاب المؤثر على المؤثرات العقلية . التقدم في أبحاث الدماغ. المجلد 242. الصفحات 25-67 . doi : 10.1016/bs.pbr.2018.08.003 . ISBN   978-0-12-814255-4PMID 30471682. تجدر الإشارة فيما يتعلق بالليسوريد إلى أن وضعه كمحفز غير مخدر لمستقبلات 5 - HT2A مثير للجدل ، حيث يبدو أن هناك بعض التعميم في التأثيرات الذاتية لليسوريد وLSD في حيوانات المختبر (Appel et al., 1999; Callahan and Appel, 1990; Fiorella et al., 1995)، وقد تؤدي الجرعات السامة العالية من الليسوريد إلى ردود فعل لدى البشر تشمل الهلوسة البصرية والسمعية، وانخفاض الوعي، والأوهام، والتفكير البارانوي (Critchley et al., 1986; Lees and Bannister, 1981; Parkes et al., 1981). مع ذلك، لا تُمثل هذه التأثيرات التجارب النموذجية لتناول الليسوريد، أو تناول المواد المهلوسة، ويصعب الجزم بوجود تداخل كبير في تأثيرات الليسوريد والمواد المهلوسة عند الجرعات المعتادة. لذا، ما زلنا نأمل في إمكانية استخدام الليسوريد والمركبات ذات الصلة لتوضيح مسارات الإشارات الحيوية للمواد المهلوسة، وتطوير ناهضات جديدة غير مهلوسة لمستقبلات 5-HT2A. {{cite book}}تم |journal=تجاهله ( مساعدة )
  36. 1 2 فانتيغروسي، دبليو إي، مورنان ، كيه إس، ريسيج، سي جيه (يناير 2008). "علم الأدوية السلوكي للمهلوسات" (ملف PDF) . بيوكيم فارماكول . 75 (1): 17-33 . doi : 10.1016/j.bcp.2007.07.018 . PMC 2247373. PMID 17977517. فيما يتعلق بالليسوريد، فإن تصنيف هذا المركب على أنه غير مهلوس ليس راسخًا بأي حال من الأحوال. تعمم الحيوانات المدربة على تمييز LSD استجابتها لليسوريد [148، 149]، مما أدى إلى تصنيف هذا العامل على أنه نتيجة إيجابية خاطئة في ظل هذه الإجراءات. في الواقع، لطالما اعتُبر استبدال الليسوريد بـ LSD قصورًا في آلية التمييز الدوائي، على الأقل فيما يتعلق بالتحكم في المحفزات الناتجة عن المهلوسات. ولكن ما الدليل على أن الليسوريد لا يُسبب الهلوسة لدى الإنسان؟ دُرِسَ الليسوريد كدواء مضاد للصداع النصفي، وكعلاج لمرض باركنسون. وهكذا، ظهرت عدة تقارير عن آثار الليسوريد على الإنسان في الأدبيات السريرية في أوائل ثمانينيات القرن الماضي، وتشير العديد من هذه التقارير إلى أن الليسوريد يُسبب آثارًا جانبية سامة، بما في ذلك الهلوسة البصرية، وانخفاض الوعي، والأوهام، والهلوسة السمعية، والنشوة، والغيرة المرضية، والأفكار الارتيابية [150-155]. لا يتعارض هذا النمط من الآثار الجانبية تمامًا مع الآثار النفسية لبعض المهلوسات. مع ذلك، فإن التأثيرات المهلوسة لليسورايد، إن وُجدت، قد تكون بطيئة الظهور أحيانًا، ويشير تقرير واحد على الأقل صراحةً إلى عدم ملاحظة أي تأثيرات شبيهة بتأثيرات عقار LSD لدى متطوعين أصحاء [156]. لذا، من المرجح أن يبقى وضع هذا الإرغولين المثير للاهتمام من حيث تأثيره المهلوس موضع جدل.  
  37. ↑ نيكولز ، د. إي. (2016). "المؤثرات العقلية" . مراجعات علم الأدوية . 68 (2): 264-355 . doi : 10.1124/pr.115.011478 . ISSN 0031-6997 . PMC 4813425. PMID 26841800 .   
  38. 1 2 كانال سي إي (2018). "المؤثرات العقلية السيروتونينية: مناهج تجريبية لتقييم آليات العمل" . كتيب علم الأدوية التجريبي. 252 : 227-260 . doi : 10.1007/164_2018_107 . ISBN 978-3-030-10560-0PMC 6136989. PMID 29532180. على غرار نموذج ارتعاش الرأس ، تُعدّل المركبات التي تستهدف مستقبلات أخرى غير 5-HT2A التأثيرات التحفيزية التمييزية للمؤثرات العقلية السيروتونينية، وقد ظهرت نتائج إيجابية خاطئة وسلبية خاطئة ونتائج غير مفهومة ( Benneyworth et al. 2005; Reissig et al. 2005; Winter 2009). على سبيل المثال، يُستخدم الليسوريد كبديل لعدد من المؤثرات العقلية السيروتونينية في نموذج التمييز الدوائي ثنائي الرافعة؛ ومع ذلك، يمكن التغلب على ذلك بتدريب الحيوانات على التمييز بين دوائين تدريبيين ومادة حاملة. وبالتالي، عندما تُدرّب الحيوانات على التمييز بين الليسوريد وLSD والمادة الحاملة، لا يُستخدم الليسوريد كبديل لـLSD (Appel et al. 2004).  
  39. ↑ بيكر، ل. إي. (2018). "المهلوسات في التمييز بين الأدوية". علم الأحياء العصبي السلوكي للأدوية المخدرة . المواضيع الحالية في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 36. الصفحات 201-219 . doi : 10.1007/7854_2017_476 . ISBN   978-3-662-55878-2PMID 28484970​​ 
  40. ↑ أبيل جيه بي، ويست دبليو بي، باغي جيه (يناير 2004). "إل إس دي، 5-HT (السيروتونين)، وتطور اختبار سلوكي". مجلة علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 27 (8): 693-701 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2003.11.012 . PMID 15019419 . 
  41. ↑ مارونا-ليفيكا د، كوراش-أورباو د.م، سيلكن ج.ر، كومباي م.ج، ليسنيكيا ج.ج، نيكولز د.إ (أكتوبر 2002). "إعادة تقييم علم الأدوية لليسورايد: التأثيرات السلوكية التي تتوسطها مستقبلات 5-هيدروكسي تريبتامين 1A تتداخل مع خصائصه الأخرى في الفئران". علم الأدوية النفسية (برلين) . 164 (1): 93-107 . doi : 10.1007/s00213-002-1141-z . PMID 12373423 . 
  42. ↑ هالبرشتات، أ. ل.، وجيير، م. أ. (يونيو 2013). "توصيف استجابة ارتعاش الرأس المُستحثة بواسطة المُهلوسات في الفئران: الكشف عن السلوك بناءً على ديناميكيات حركة الرأس" . علم الأدوية النفسية (برلين) . 227 (4): 727-739 . doi : 10.1007/s00213-013-3006-z . PMC 3866102. PMID 23407781. على الرغم من أن معظم مُحفزات مستقبلات 5-HT2A تُحفز استجابة ارتعاش الرأس في الفئران والجرذان، إلا أن أحد الاستثناءات البارزة هو نظير LSD غير المُهلوس، الليسوريد ( جيربر وآخرون، 1985؛ غونزاليس-مايسو وآخرون، 2003، 2007). اقترح مؤخرًا أن الاختلافات السلوكية بين عقار LSD والليسوريد قد تعود إلى الانتقائية الوظيفية لمستقبل 5-HT2A، حيث يُفعّل الليسوريد هذا المستقبل ولكنه لا يستدعي آليات الإشارات المحددة اللازمة لتحفيز استجابة مستقبلات 5-HT2A وإحداث الهلوسة (González-Maeso et al., 2007). وبدلاً من ذلك، وكما ناقشنا سابقًا (Halberstadt and Geyer, 2010)، يُعد الليسوريد ناهضًا جزئيًا ضعيفًا لمستقبل 5-HT2A (Cussac et al., 2008)، ومن المحتمل ألا يُفعّل الليسوريد المستقبل بكفاءة كافية لتحفيز استجابة مستقبلات 5-HT2A. إن حقيقة أن الليسوريد قد وجد أنه يحفز مستقبلات HTR في الزبابة الصغيرة (Cryptotis parva)، وهي نوع غير قارض يُقال إنه شديد الحساسية لمنبهات 5-HT2A (دارماني، 1994)، تتفق مع الفرضية الأخيرة.  
  43. ↑ دارماني، ن. أ.، موك، أ. ب.، تاونز، ل. س.، جيرديس، س. ف. (يونيو 1994). "استجابة ارتعاش الرأس لدى الزبابة الصغيرة (كريبتوتيس بارفا) هي ظاهرة وسيطة بواسطة مستقبلات 5-HT2 وليست 5-HT1C". علم الأدوية والكيمياء الحيوية والسلوك . 48 (2): 383-396 . doi : 10.1016/0091-3057(94)90542-8 . PMID 8090805 . 
  44. ^ أوريما آر إس، بيرتشيو آر، دي ألكوبيير د، بيفونيلو آر، كولاو أ (2019). "منبهات الدوبامين: من السبعينيات إلى اليوم" . علم الغدد الصم العصبية . 109 (1): 34-41 . دوى : 10.1159/000499470 . بميد 30852578 . 
  45. ↑ روغافسكي، م. أ.، وأغاجانيان، ج. ك. (1979). "استجابة الخلايا العصبية أحادية الأمين المركزية لليسورايد: مقارنة مع LSD". علوم الحياة . 24 (14): 1289-1297 . doi : 10.1016/0024-3205(79)90148-6 . PMID 470543 . 
  46. ↑ هاتزيبانتيليس سي جيه، أولسون دي إي (فبراير 2024). "تأثيرات المواد المهلوسة على وظائف الخلايا العصبية" . مجلة المراجعات السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 86 : 27-47 . doi : 10.1146/annurev-physiol-042022-020923 . PMC 10922499. PMID 37931171 .  
  47. ↑ Moliner R، Girych M، Brunello CA، Kovaleva V، Biojone C، Enkavi G، Antenucci L، Kot EF، Goncharuk SA، Kaurinkoski K، Kuutti M، Fred SM، Elsilä LV، Sakson S، Cannarozzo C، Diniz CR، Seiffert N، Rubiolo A، Haapaniemi H، Meshi E، Nagaeva E، Öhman T، Róg T, Kankuri E, Vilar M, Varjosalo M, Korpi ER, Permi P, Mineev KS, Saarma M, Vattulainen I, Casarotto PC, Castrén E (يونيو 2023). "المخدرات تعزز اللدونة عن طريق الارتباط المباشر بمستقبل BDNF TrkB" . نات نيوروسكي . 26 (6): 1032– 1041. doi : 10.1038/s41593-023-01316-5 . PMC 10244169 . PMID 37280397 .  
  48. ↑ جاين إم كيه، غامبر آر إتش، سلوكوم إس تي، شميتز جي بي، مادسن جيه إس، تومينو تي إيه، سووميفوري سي إم، هوانغ إكس بي، شوب إل، ديبرتو جيه إف، كيم كيه، دي ليون سي، كروم بي إي، فاي جيه إف، كايزر إم، هاوزر إيه إس، درور آر أو، شويشيت بي، غلوريام دي إي، نيكولز دي إي، روث بي إل (يوليو 2025). "التأثير الدوائي المتعدد للمؤثرات العقلية يكشف عن أهداف متعددة للعلاجات المحتملة" (ملف PDF) . مجلة نيرون . 113 (19): 3129-3142.e9. doi : 10.1016/j.neuron.2025.06.012 . PMID 40683247 . أشارت دراسات حديثة إلى أن المواد المهلوسة، مثل LSD، تتفاعل مباشرةً مع مستقبل TrkB بانجذاب عالٍ، مما يعزز اللدونة العصبية بوساطة BDNF وتأثيرات شبيهة بمضادات الاكتئاب عبر تعزيز إشارات BDNF في المشابك العصبية النشطة.<sup>8</sup> وللتحقق من ذلك، فحصنا تأثير LSD على 450 كينازًا بشريًا، بما في ذلك TrkB، لكننا لم نجد أي تفاعلات ذات دلالة إحصائية بين LSD وأي من الكينازات البشرية المختبرة. وكشفت تجارب أخرى على الخلايا المحولة وراثيًا عدم وجود تأثير لـ LSD أو السيلوسين على تنشيط مستقبل TrkB بوساطة BDNF. تجدر الإشارة إلى أن نتائج أولية سلبية مماثلة، لم تُنشر بعد في مجلة علمية محكمة، قد نُشرت مؤخرًا من قِبل بولتايف وآخرون.<sup>63</sup> 
  49. 1 2 3 إلكس ج (14 نوفمبر 2014). قاموس الأدوية: البيانات الكيميائية: البيانات الكيميائية، والهياكل، والمراجع . سبرينغر. ص 747–. ISBN  978-1-4757-2085-3.
  50. 1 2 3 4 مؤشر الاسمية 2000: دليل الأدوية الدولي . تايلور وفرانسيس. 2000. ص 612–. رقم ISBN  978-3-88763-075-1.
  51. 1 2 3 4 "دوبرجين" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 27-11-2020.
  52. ↑ هيلدبراند م، هومبل م، كراوس و، تاوبر يو (يناير 1987). "الحركية الدوائية لبروميرغوريد، وهو مشتق إرغوت جديد مضاد للدوبامين في الجرذان والكلاب". المجلة الأوروبية لاستقلاب الأدوية والحركية الدوائية . 12 (1): 31-40 . doi : 10.1007/BF03189859 . PMID 3609071. S2CID 22838914 .  
  53. ^ زيكان الخامس، سيمونسكي م (1960). "Mutterkornalkaloide XVI. Einige N-(D-6-methylisoergolenyl-8)-، N-(D-6-methylergolenyl-8)- und N-(D-6-methylergolin(I)-yl-8)-N'-substituierte harnstoffe". مجموعة الاتصالات الكيميائية التشيكوسلوفاكية . 25 (7): 1922-1928 . دوى : 10.1135 / cccc19601922 . ISSN 0010-0765 . 
  54. ↑ ساتوسكار آر إس، بهانداركار إس دي، ريج إن إن (1973). "التخدير العام" . علم الأدوية والعلاج الدوائي . دار النشر الشعبية. ص 929–. ISBN  978-81-7991-527-1.
  55. ↑ مورتون، آي كيه، وهال، جيه إم (31 أكتوبر 1999). قاموس موجز للعوامل الدوائية: الخصائص والمرادفات . سبرينغر ساينس آند بيزنس ميديا. ص 170 وما بعدها. ISBN  978-0-7514-0499-9.
  56. ↑ "Lisuride - Axxonis Pharma" . AdisInsight . Springer Nature Switzerland AG.
  57. ↑ "غرسة ليسورايد - شركة تيتان للأدوية" . أديس إنسايت . سبرينغر نيتشر سويسرا إيه جي.