علم الأوبئة

في منتصف القرن السادس عشر، كان الطبيب جيرولامو فراكاستورو من فيرونا أول من طرح نظرية مفادها أن الجسيمات الدقيقة جدًا، غير المرئية، التي تسبب الأمراض، هي كائنات حية. كان يُعتقد أنها قادرة على الانتشار عبر الهواء، والتكاثر ذاتيًا، والتدمير بالنار. وبهذا، دحض نظرية جالينوس عن المياسما (الغازات السامة في المرضى). وفي عام 1543، كتب كتابًا بعنوان "De contagione et contagiosis morbis" ، كان أول من روّج فيه للنظافة الشخصية والبيئية للوقاية من الأمراض. وقد وفّر تطوير أنطوني فان ليفينهوك لمجهر قوي بما فيه الكفاية عام 1675 دليلًا مرئيًا على وجود جسيمات حية، وهو ما يتوافق مع نظرية الجراثيم المسببة للأمراض . ^{[ 10 ]}

خلال عهد أسرة مينغ ، طوّر وو يوكه (1582-1652) فكرة أن بعض الأمراض تُسببها عوامل مُعدية، أطلق عليها اسم " لي تشي" (戾气 أو العوامل الوبائية)، وذلك عندما لاحظ تفشي أوبئة عديدة من حوله بين عامي 1641 و1644. ^{[ 11 ]} يُمكن اعتبار كتابه "وين يي لون" (瘟疫论، رسالة في الأوبئة/رسالة في الأمراض الوبائية) العملَ الرئيسي في علم أسباب الأمراض الذي طرح هذا المفهوم. ^{[ 12 ]} ولا تزال مفاهيمه تُؤخذ في الاعتبار عند تحليل تفشي متلازمة الالتهاب الرئوي الحاد (سارس) من قِبل منظمة الصحة العالمية عام 2004 في سياق الطب الصيني التقليدي. ^{[ 13 ]}

كان توماس سايدنهام (1624-1689)، وهو رائد آخر، أول من ميّز أنواع الحمى التي أصابت سكان لندن في أواخر القرن السابع عشر. وقد لاقت نظرياته حول علاج الحمى مقاومة شديدة من الأطباء التقليديين في ذلك الوقت. ولم يتمكن من تحديد السبب الرئيسي لحمى الجدري التي بحثها وعالجها. ^{[ 8 ]}

نشر جون جرانت ، وهو تاجر أقمشة وهاوٍ للإحصاء، كتاب " ملاحظات طبيعية وسياسية... حول سجلات الوفيات" عام 1662. حلل فيه سجلات الوفيات في لندن قبل الطاعون الكبير ، وقدم أحد أوائل جداول الحياة ، ورصد الاتجاهات الزمنية للعديد من الأمراض، القديمة والجديدة. وقدّم أدلة إحصائية للعديد من النظريات حول الأمراض، كما فند بعض الأفكار الشائعة عنها. ^{[ 14 ]}

اشتهر جون سنو بتحقيقاته في أسباب أوبئة الكوليرا في القرن التاسع عشر ، ويُعرف أيضًا بأنه أبو علم الأوبئة (الحديث). ^{[ 15 ] [ 16 ]} بدأ سنو بملاحظة ارتفاع معدلات الوفيات بشكل ملحوظ في منطقتين كانتا تُزودان بالمياه من شركة ساوثوارك. ويُعتبر تحديده لمضخة شارع برود كسبب لوباء سوهو مثالًا كلاسيكيًا في علم الأوبئة. استخدم سنو الكلور في محاولة لتنقية المياه، ثم أزال المقبض، مما أنهى تفشي المرض. يُنظر إلى هذا الحدث على أنه حدثٌ هام في تاريخ الصحة العامة ، ويُعتبر الحدث التأسيسي لعلم الأوبئة، إذ ساهم في صياغة سياسات الصحة العامة حول العالم. ^{[ 17 ] [ 18 ]} مع ذلك، لم تُقبل أبحاث سنو وإجراءاته الوقائية لتجنب تفشي المزيد من الأوبئة أو تُطبق بشكل كامل إلا بعد وفاته، وذلك بسبب نظرية المياسما السائدة آنذاك، وهي نموذج للأمراض يُلقي باللوم على تلوث الهواء في الإصابة بالأمراض. استُخدم هذا لتبرير ارتفاع معدلات الإصابة في المناطق الفقيرة بدلاً من معالجة المشكلات الأساسية المتمثلة في سوء التغذية والصرف الصحي، وقد أثبتت دراسته خطأ هذا الادعاء. ^{[ 19 ]}

ومن الرواد الآخرين الطبيب الدنماركي بيتر أنطون شلايسنر ، الذي نشر عام 1849 بحثه حول الوقاية من وباء الكزاز الوليدي في جزر فيستمانا في أيسلندا . ^{[ 20 ]} وكان من الرواد المهمين أيضاً الطبيب المجري إغناز سيميلويس ، الذي نجح عام 1847 في خفض معدل وفيات الرضع في أحد مستشفيات فيينا من خلال تطبيق إجراء للتطهير. نُشرت نتائج بحثه عام 1850، إلا أن عمله لم يلقَ استحسان زملائه الذين توقفوا عن استخدامه. ولم ينتشر التطهير على نطاق واسع إلا بعد أن تمكن الجراح البريطاني جوزيف ليستر ، بمساعدة زميله الكيميائي توماس أندرسون ، من "اكتشاف" المطهرات عام 1865 استناداً إلى أعمال لويس باستور السابقة . ^{[ 21 ]}

في أوائل القرن العشرين، أدخل رونالد روس ، وجانيت لين-كلايبون ، وأندرسون غراي ماكيندريك ، وآخرون، الأساليب الرياضية إلى علم الأوبئة. ^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]} وفي عام 1927، نشر ويليام أوجيلفي كيرماك وأندرسون غراي ماكيندريك نموذج SIR (المعرضون للإصابة - المصابون - المتعافون) الأساسي ، مُطبقين حركية فعل الكتلة من الكيمياء على انتقال الأمراض في المجتمعات. ^{[ 26 ]} وفي تطور موازٍ خلال عشرينيات القرن العشرين، أسس عالم الأمراض الألماني السويسري ماكس أسكانازي وآخرون الجمعية الدولية لعلم الأمراض الجغرافي لدراسة علم الأمراض الجغرافي للسرطان وغيره من الأمراض غير المعدية بشكل منهجي بين السكان في مناطق مختلفة. بعد الحرب العالمية الثانية، انضم ريتشارد دول وآخرون من غير المتخصصين في علم الأمراض إلى هذا المجال، وطوروا أساليب لدراسة السرطان، وهو مرض ذو أنماط وطرق انتشار لم يكن من الممكن دراستها بشكل مناسب باستخدام الأساليب المُطورة لدراسة أوبئة الأمراض المعدية. وفي نهاية المطاف، اندمج علم الأمراض الجغرافي مع علم أوبئة الأمراض المعدية ليُشكلا معًا مجال علم الأوبئة كما نعرفه اليوم. ^{[ 27 ]}

وكان من بين الإنجازات الأخرى نشر نتائج دراسة الأطباء البريطانيين عام 1954 ، بقيادة ريتشارد دول وأوستن برادفورد هيل ، والتي قدمت دعماً إحصائياً قوياً جداً للصلة بين تدخين التبغ وسرطان الرئة . ^{[ 28 ]}

في أواخر القرن العشرين، ومع تقدم العلوم الطبية الحيوية، تم تحديد عدد من المؤشرات الجزيئية في الدم، وعينات بيولوجية أخرى، وفي البيئة، كعوامل تنبؤية لتطور أو خطر الإصابة بمرض معين. وقد أُطلق على أبحاث علم الأوبئة التي تدرس العلاقة بين هذه المؤشرات الحيوية، التي تم تحليلها على المستوى الجزيئي، والأمراض، اسم " علم الأوبئة الجزيئي ". وعلى وجه التحديد، يُستخدم مصطلح " علم الأوبئة الوراثي " لدراسة وبائيات التباين الجيني في الخلايا الجرثومية والأمراض. ويتم تحديد التباين الجيني عادةً باستخدام الحمض النووي المستخلص من كريات الدم البيضاء في الدم المحيطي.

منذ العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، أصبحت دراسات الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS) شائعة الاستخدام لتحديد عوامل الخطر الجينية للعديد من الأمراض والحالات الصحية. ^{[ 29 ]}

بينما لا تزال معظم دراسات علم الأوبئة الجزيئي تستخدم أنظمة التشخيص والتصنيف التقليدية للأمراض، يتزايد الاعتراف بأن تطور المرض يمثل عمليات غير متجانسة بطبيعتها، تختلف من شخص لآخر. من الناحية النظرية، لكل فرد مسار مرضي فريد يختلف عن أي فرد آخر ("مبدأ المرض الفريد")، ^{[ 30 ] [ 31 ]} نظرًا لتفرد الإكسبوزوم ( مجموعة التعرضات الداخلية والخارجية/البيئية) وتأثيره الفريد على العملية المرضية الجزيئية لدى كل فرد. وقد شاع استخدام الدراسات التي تبحث في العلاقة بين التعرض والبصمة المرضية الجزيئية للمرض (وخاصة السرطان ) خلال العقد الأول من الألفية الثانية. ومع ذلك، فقد طرح استخدام علم الأمراض الجزيئي في علم الأوبئة تحديات فريدة، بما في ذلك نقص المبادئ التوجيهية البحثية والمنهجيات الإحصائية الموحدة ، وندرة الخبراء متعددي التخصصات وبرامج التدريب. ^{[ 32 ]} علاوة على ذلك، يبدو أن مفهوم عدم تجانس المرض يتعارض مع الفرضية الراسخة في علم الأوبئة، وهي أن الأفراد الذين يحملون نفس اسم المرض لديهم أسباب وعمليات مرضية متشابهة. لحل هذه المشكلات والنهوض بعلم صحة السكان في عصر الطب الجزيئي الدقيق ، تم دمج "علم الأمراض الجزيئي" و"علم الأوبئة" لإنشاء مجال جديد متعدد التخصصات يُعرف باسم " علم الأوبئة المرضي الجزيئي " (MPE)، ^{[ 33 ] [ 34 ]} والذي يُعرَّف بأنه "علم أوبئة الأمراض الجزيئية وتنوع الأمراض". في هذا المجال، يحلل الباحثون العلاقات بين: (أ) العوامل البيئية والغذائية ونمط الحياة والعوامل الوراثية؛ (ب) التغيرات في الجزيئات الخلوية أو خارج الخلوية؛ و(ج) تطور المرض وتقدمه. إن فهمًا أفضل لتنوع مسببات الأمراض سيسهم بشكل أكبر في توضيح أسبابها . يمكن تطبيق منهج علم الأوبئة المرضي الجزيئي ليس فقط على الأمراض السرطانية، بل أيضًا على الأمراض غير السرطانية. ^{[ 35 ]} وقد انتشر مفهوم ونموذج علم الأوبئة المرضي الجزيئي على نطاق واسع في العقد الثاني من الألفية الثانية. ^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]}

بحلول عام 2012، أصبح من المسلّم به أن تطور العديد من مسببات الأمراض سريعٌ بما يكفي ليكون ذا صلة وثيقة بعلم الأوبئة، وبالتالي يمكن تحقيق مكاسب كبيرة من خلال اتباع نهج متعدد التخصصات في دراسة الأمراض المعدية، يدمج علم الأوبئة والتطور الجزيئي ، وذلك "لإثراء استراتيجيات المكافحة، أو حتى علاج المرضى". ^{[ 43 ] [ 44 ]} ويمكن للدراسات الوبائية الحديثة استخدام الإحصاءات المتقدمة والتعلم الآلي لإنشاء نماذج تنبؤية، فضلاً عن تحديد آثار العلاج. ^{[ 45 ] [ 46 ]} ويتزايد الاعتراف بإمكانية استخدام مجموعة واسعة من مصادر البيانات الحديثة، التي لا ينتمي الكثير منها إلى مجال الرعاية الصحية أو علم الأوبئة، في الدراسات الوبائية. ويمكن أن يشمل هذا النوع من علم الأوبئة الرقمي بيانات من عمليات البحث على الإنترنت، وسجلات الهواتف المحمولة، ومبيعات الأدوية بالتجزئة.

قد تشير سلسلة الحالات إلى الدراسة النوعية لتجربة مريض واحد، أو مجموعة صغيرة من المرضى الذين يعانون من تشخيص مماثل، أو إلى عامل إحصائي لديه القدرة على إحداث المرض خلال فترات عدم التعرض له. ^{[ 54 ]}

النوع الأول من الدراسات وصفي بحت ولا يمكن استخدامه لاستخلاص استنتاجات حول عموم المرضى المصابين بهذا المرض. قد تؤدي هذه الدراسات، التي يكتشف فيها طبيبٌ خبير سمةً غير معتادة للمرض أو لتاريخ المريض، إلى صياغة فرضية جديدة. وباستخدام بيانات هذه السلسلة، يمكن إجراء دراسات تحليلية للتحقق من العوامل السببية المحتملة. قد تشمل هذه الدراسات دراسات الحالات والشواهد أو الدراسات المستقبلية. تتضمن دراسة الحالات والشواهد مطابقة حالات ضابطة مماثلة غير مصابة بالمرض مع الحالات في السلسلة. أما الدراسة المستقبلية فتتضمن متابعة سلسلة الحالات بمرور الوقت لتقييم المسار الطبيعي للمرض. ^{[ 55 ]}

يُقسّم النوع الأخير، والذي يُوصف رسميًا بدراسات سلسلة الحالات ذاتية الضبط ، فترة متابعة كل مريض إلى فترتين: فترة التعرض وفترة عدم التعرض، ويستخدم عمليات انحدار بواسون ذات التأثيرات الثابتة لمقارنة معدل حدوث نتيجة معينة بين هاتين الفترتين. وقد استُخدمت هذه التقنية على نطاق واسع في دراسة الآثار الجانبية للتطعيم، وثبت في بعض الحالات أنها توفر قوة إحصائية تُضاهي تلك المتاحة في دراسات الأتراب.

تعتمد دراسات الحالات والشواهد على اختيار المشاركين بناءً على حالتهم المرضية. وهي دراسة استرجاعية. تُقارن مجموعة من الأفراد المصابين بالمرض (مجموعة "الحالات") بمجموعة من الأفراد غير المصابين (مجموعة "الشواهد"). من الأفضل أن تنتمي مجموعة الشواهد إلى نفس المجتمع الذي ظهرت فيه الحالات. تبحث دراسة الحالات والشواهد في العوامل المحتملة التي قد تكون تعرضت لها كلتا المجموعتين (الحالات والشواهد) عبر الزمن. يُنشأ جدول 2×2، يعرض الحالات المعرضة (أ)، والشواهد المعرضة (ب)، والحالات غير المعرضة (ج)، والشواهد غير المعرضة (د). الإحصائية المستخدمة لقياس الارتباط هي نسبة الأرجحية (OR)، ^{[ 56 ]} وهي نسبة احتمالية التعرض في الحالات (أ/ج) إلى احتمالية التعرض في الشواهد (ب/د)، أي OR = (أ/ج/ب).

إذا كانت نسبة الأرجحية (OR) أكبر بكثير من 1، فإن الاستنتاج هو أن "المصابين بالمرض أكثر عرضة للتعرض للعدوى"، بينما إذا كانت قريبة من 1، فمن غير المرجح وجود ارتباط بين التعرض للعدوى والمرض. أما إذا كانت نسبة الأرجحية أقل بكثير من 1، فهذا يشير إلى أن التعرض للعدوى عامل وقائي في الإصابة بالمرض. عادةً ما تكون دراسات الحالات والشواهد أسرع وأقل تكلفة من دراسات الأتراب، لكنها حساسة للتحيز (مثل تحيز الاستذكار وتحيز الاختيار ). يكمن التحدي الرئيسي في تحديد مجموعة الضبط المناسبة؛ إذ يجب أن يكون توزيع التعرض للعدوى بين أفراد مجموعة الضبط ممثلاً لتوزيعه في المجتمع الذي ظهرت فيه الحالات. ويمكن تحقيق ذلك عن طريق سحب عينة عشوائية من المجتمع الأصلي المعرض للخطر. ونتيجة لذلك، يمكن أن تضم مجموعة الضبط أفرادًا مصابين بالمرض قيد الدراسة عندما يكون معدل الإصابة بالمرض مرتفعًا في مجتمع ما.

من أبرز عيوب دراسات الحالات والشواهد أنه لكي تُعتبر ذات دلالة إحصائية، فإن الحد الأدنى لعدد الحالات المطلوبة عند مستوى الثقة 95% يرتبط بنسبة الأرجحية من خلال المعادلة التالية:

${\displaystyle {\text{إجمالي الحالات}}=A+C=1.96^{2}(1+N)\left({\frac {1}{\ln(OR)}}\right)^{2}\left({\frac {OR+2{\sqrt {OR}}+1}{\sqrt {OR}}}\right)\approx 15.5(1+N)\left({\frac {1}{\ln(OR)}}\right)^{2}}$

حيث N هي نسبة الحالات إلى الضوابط. كلما اقتربت نسبة الأرجحية من 1، ازداد عدد الحالات اللازمة للدلالة الإحصائية إلى ما لا نهاية؛ مما يجعل دراسات الحالات والضوابط عديمة الجدوى تقريبًا عند نسب الأرجحية المنخفضة. على سبيل المثال، عند نسبة أرجحية 1.5 وعدد الحالات يساوي عدد الضوابط، سيبدو الجدول الموضح أعلاه كما يلي:

لنسبة احتمالات تبلغ 1.1:

تختار الدراسات الأترابية المشاركين بناءً على حالة تعرضهم. يجب أن يكون المشاركون في الدراسة معرضين لخطر الإصابة بالنتيجة قيد الدراسة في بداية الدراسة الأترابية؛ وهذا يعني عادةً أنهم يجب أن يكونوا خالين من المرض عند بدء الدراسة الأترابية. تتم متابعة المجموعة بمرور الوقت لتقييم حالتهم الصحية لاحقًا. مثال على دراسة أترابية هو دراسة مجموعة من المدخنين وغير المدخنين بمرور الوقت لتقدير معدل الإصابة بسرطان الرئة. يتم إنشاء نفس الجدول 2×2 كما هو الحال في دراسة الحالات والشواهد. ومع ذلك، فإن التقدير النقطي الناتج هو الخطر النسبي (RR)، وهو احتمال الإصابة بالمرض لشخص في المجموعة المعرضة، Pe = A / ( A + B ) ، مقسومًا على احتمال الإصابة بالمرض لشخص في المجموعة غير المعرضة، _{Pu =} C / ( C + D ) ، أي RR = Pe _/ Pu _.                

كما هو الحال مع نسبة الأرجحية، فإن نسبة المخاطر التي تزيد عن 1 تدل على وجود ارتباط، حيث يمكن قراءة الاستنتاج على النحو التالي: "أولئك الذين تعرضوا للعامل كانوا أكثر عرضة للإصابة بالمرض".

تتميز الدراسات المستقبلية بالعديد من المزايا مقارنةً بدراسات الحالات والشواهد. يُعدّ معدل الخطر النسبي (RR) مقياسًا أقوى للتأثير من نسبة الأرجحية (OR)، إذ تُعتبر نسبة الأرجحية مجرد تقدير لمعدل الخطر النسبي، نظرًا لعدم إمكانية حساب معدل الإصابة الحقيقي في دراسة الحالات والشواهد حيث يتم اختيار المشاركين بناءً على حالتهم المرضية. كما يُمكن تحديد التسلسل الزمني في الدراسات المستقبلية، والتحكم في العوامل المربكة بسهولة أكبر. مع ذلك، فهي أكثر تكلفة، وتزداد احتمالية فقدان المشاركين أثناء المتابعة نظرًا لطول فترة المتابعة.

وتخضع الدراسات الجماعية أيضًا لنفس المعادلة المتعلقة بعدد الحالات كما هو الحال بالنسبة للدراسات الجماعية، ولكن إذا كان معدل الإصابة الأساسي في مجتمع الدراسة منخفضًا جدًا، فإن عدد الحالات المطلوبة ينخفض ​​بمقدار 1/2 . 

في عام ١٩٦٥، اقترح أوستن برادفورد هيل سلسلة من الاعتبارات للمساعدة في تقييم أدلة السببية، ^{[ ٦٠ ]} والتي أصبحت تُعرف باسم " معايير برادفورد هيل ". وعلى عكس النوايا الصريحة لمؤلفها، تُدرَّس اعتبارات هيل أحيانًا كقائمة مرجعية تُطبَّق لتقييم السببية. ^{[ ٦١ ]} وقد قال هيل نفسه: "لا يمكن لأي من وجهات نظري التسع أن تُقدِّم دليلًا قاطعًا لصالح أو ضد فرضية السبب والنتيجة، ولا يمكن اشتراط أي منها كشرط أساسي ". ^{[ ٦٠ ]}

1. قوة الارتباط : لا يعني الارتباط الضعيف عدم وجود تأثير سببي، ولكن كلما كان الارتباط أقوى، زادت احتمالية كونه سببيًا. ^{[ 60 ]}
2. اتساق البيانات : إن النتائج المتسقة التي لاحظها أشخاص مختلفون في أماكن مختلفة وبعينات مختلفة تعزز احتمالية وجود تأثير. ^{[ 60 ]}
3. التخصص : يُرجح وجود علاقة سببية إذا كانت هناك فئة سكانية محددة للغاية في موقع محدد ومرض معين دون وجود تفسير آخر محتمل. كلما كانت العلاقة بين عامل ما وتأثيره أكثر تحديدًا، زاد احتمال وجود علاقة سببية. ^{[ 60 ]}
4. التوقيت : يجب أن يحدث الأثر بعد السبب (وإذا كان هناك تأخير متوقع بين السبب والأثر المتوقع، فيجب أن يحدث الأثر بعد ذلك التأخير). ^{[ 60 ]}
5. التدرج البيولوجي : من المفترض عمومًا أن يؤدي التعرض الأكبر إلى زيادة حدوث التأثير. ومع ذلك، في بعض الحالات، يمكن أن يؤدي مجرد وجود العامل إلى إحداث التأثير. وفي حالات أخرى، تُلاحظ علاقة عكسية: فالتعرض الأكبر يؤدي إلى انخفاض حدوث التأثير. ^{[ 60 ]}
6. المعقولية : إن وجود آلية معقولة بين السبب والنتيجة أمر مفيد (لكن هيل أشار إلى أن معرفة الآلية محدودة بالمعرفة الحالية). ^{[ 60 ]}
7. الاتساق : يزيد الاتساق بين النتائج الوبائية والمخبرية من احتمالية وجود تأثير. ومع ذلك، أشار هيل إلى أن "... غياب مثل هذه الأدلة [المخبرية] لا ينفي التأثير الوبائي على الارتباطات". ^{[ 60 ]}
8. التجربة : "أحيانًا يكون من الممكن الاستناد إلى الأدلة التجريبية". ^{[ 60 ]}
9. القياس : يمكن النظر في تأثير العوامل المماثلة. ^{[ 60 ]}

لا يمكن للدراسات الوبائية إلا أن تثبت أن عاملاً ما قد يكون تسبب في حدوث تأثير في أي حالة معينة، ولكن ليس أنه تسبب بالفعل في حدوثه:

يهتم علم الأوبئة بمعدل انتشار الأمراض في المجتمعات، ولا يتناول مسألة سبب مرض الفرد. هذه المسألة، التي يُشار إليها أحيانًا بالسببية المحددة، تقع خارج نطاق علم الأوبئة. تكمن حدود علم الأوبئة في استنتاج أن العلاقة بين عامل ممرض ومرض ما هي علاقة سببية (السببية العامة)، وفي تحديد حجم المخاطر الزائدة المنسوبة إلى هذا العامل؛ أي أن علم الأوبئة يُعنى بما إذا كان العامل الممرض قادرًا على التسبب في المرض، وليس بما إذا كان قد تسبب في مرض المدعي تحديدًا. ^{[ 62 ]}

في القانون الأمريكي، لا يمكن لعلم الأوبئة وحده أن يثبت عدم وجود علاقة سببية بشكل عام. في المقابل، يمكن للمحاكم الأمريكية (ويتم ذلك في بعض الحالات) أن تعتمد عليه، في قضية فردية، لتبرير استنتاج وجود علاقة سببية، بناءً على ترجيح الاحتمالات .

يهدف فرع علم الأوبئة الجنائية إلى التحقيق في الأسباب المحددة للمرض أو الإصابة لدى الأفراد أو مجموعات الأفراد في الحالات التي تكون فيها الأسباب متنازع عليها أو غير واضحة، وذلك لتقديمها في السياقات القانونية.

مع تزايد صعوبة رصد الأمراض والعوامل الصحية الأخرى والإبلاغ عنها في حالات الأزمات الإنسانية، تتأثر منهجيات جمع البيانات سلبًا. فقد وجدت إحدى الدراسات أن أقل من نصف (42.4%) مسوحات التغذية التي أُجريت في سياقات إنسانية قد حسبت بدقة معدل انتشار سوء التغذية، وأن ثلثها فقط (35.3%) استوفى معايير الجودة. أما مسوحات الوفيات، فلم يستوفِ معايير الجودة سوى 3.2% منها. ونظرًا لأن الحالة التغذوية ومعدلات الوفيات تُسهم في تحديد مدى خطورة الأزمة، فإن تتبع هذه العوامل الصحية والإبلاغ عنها يُعد أمرًا بالغ الأهمية.

تُعدّ سجلات الأحوال المدنية عادةً أكثر الطرق فعاليةً لجمع البيانات، ولكن في السياقات الإنسانية، قد تكون هذه السجلات معدومة، أو غير موثوقة، أو يصعب الوصول إليها. ولذلك، غالبًا ما تُقاس معدلات الوفيات بشكل غير دقيق باستخدام كلٍّ من المراقبة الديموغرافية الاستباقية أو مسوحات الوفيات الاسترجاعية. تتطلب المراقبة الديموغرافية الاستباقية عددًا كبيرًا من الموظفين، ويصعب تطبيقها في مجتمعات متباعدة جغرافيًا. أما مسوحات الوفيات الاسترجاعية فهي عُرضة لانحيازات الاختيار والإبلاغ. ويجري تطوير طرق أخرى، لكنها لم تُصبح ممارسة شائعة بعد. ^{[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ]}

يُعدّ مفهوم الموجات في الأوبئة ذا أهمية خاصة بالنسبة للأمراض المعدية . ويستند التعريف العملي لمصطلح "موجة الوباء" إلى سمتين رئيسيتين: 1) أنها تشمل فترات من الاتجاهات التصاعدية أو التنازلية، و2) يجب أن تكون هذه الزيادات أو الانخفاضات كبيرة ومستمرة على مدى فترة زمنية، وذلك لتمييزها عن التقلبات الطفيفة أو أخطاء الإبلاغ. ^{[ 71 ]} ويهدف استخدام تعريف علمي موحد إلى توفير لغة موحدة تُستخدم للتواصل بشأن تطور جائحة كوفيد-19 وفهمه، مما يُساعد مؤسسات الرعاية الصحية وصانعي السياسات في تخطيط الموارد وتخصيصها.

تختلف مستويات مصداقية النتائج في مختلف فروع علم الأوبئة. ومن طرق تقييم مصداقية النتائج نسبة النتائج الإيجابية الكاذبة (التأثيرات المزعومة غير الصحيحة) إلى النتائج السلبية الكاذبة (الدراسات التي لا تدعم وجود تأثير حقيقي). في علم الأوبئة الجيني ، قد تُنتج دراسات الجينات المرشحة أكثر من 100 نتيجة إيجابية كاذبة مقابل كل نتيجة سلبية كاذبة. في المقابل، يبدو أن دراسات الارتباط على مستوى الجينوم تقترب من العكس، حيث تُسجل نتيجة إيجابية كاذبة واحدة فقط مقابل كل 100 نتيجة سلبية كاذبة أو أكثر. ^{[ 72 ]} وقد تحسنت هذه النسبة بمرور الوقت في علم الأوبئة الجيني، إذ اعتمد هذا المجال معايير صارمة. في المقابل، لم تتطلب فروع علم الأوبئة الأخرى مثل هذا الإبلاغ الدقيق، ولذا فهي أقل موثوقية بكثير. ^{[ 72 ]}

الخطأ العشوائي هو نتيجة للتقلبات حول القيمة الحقيقية بسبب تباين العينات. الخطأ العشوائي هو ببساطة عشوائي. يمكن أن يحدث أثناء جمع البيانات أو ترميزها أو نقلها أو تحليلها. تشمل أمثلة الأخطاء العشوائية صياغة الأسئلة بشكل رديء، أو سوء فهم في تفسير إجابة فردية من مستجيب معين، أو خطأ مطبعي أثناء الترميز. يؤثر الخطأ العشوائي على القياس بطريقة عابرة وغير متسقة، ومن المستحيل تصحيحه. يوجد خطأ عشوائي في جميع إجراءات أخذ العينات - خطأ أخذ العينات .

تُعدّ الدقة في المتغيرات الوبائية مقياسًا للخطأ العشوائي. وترتبط الدقة عكسيًا بالخطأ العشوائي، بحيث يؤدي تقليل الخطأ العشوائي إلى زيادة الدقة. تُحسب فترات الثقة لتوضيح دقة تقديرات المخاطر النسبية. وكلما كانت فترة الثقة أضيق، كان تقدير المخاطر النسبية أكثر دقة.

هناك طريقتان أساسيتان لتقليل الخطأ العشوائي في الدراسات الوبائية . الأولى هي زيادة حجم عينة الدراسة، أي إضافة المزيد من الأفراد إليها. أما الثانية فهي تقليل التباين في القياسات، ويمكن تحقيق ذلك باستخدام جهاز قياس أكثر دقة أو بزيادة عدد القياسات.

تجدر الإشارة إلى أنه في حال زيادة حجم العينة أو عدد القياسات، أو شراء أداة قياس أكثر دقة، فإن تكاليف الدراسة عادةً ما ترتفع. وعادةً ما يكون هناك توازن دقيق بين الحاجة إلى دقة كافية ومسألة تكلفة الدراسة العملية.

يحدث الخطأ المنهجي أو التحيز عندما يكون هناك فرق بين القيمة الحقيقية (في المجتمع) والقيمة المرصودة (في الدراسة) لأي سبب آخر غير تباين العينات. مثال على الخطأ المنهجي هو إذا كان جهاز قياس تشبع الأكسجين في الدم الذي تستخدمه مضبوطًا بشكل خاطئ، دون علمك، مما يؤدي إلى إضافة نقطتين إلى القيمة الحقيقية في كل مرة يتم فيها القياس. قد يكون جهاز القياس دقيقًا ولكنه غير صحيح . ولأن الخطأ يحدث في كل مرة، فهو خطأ منهجي. ستظل الاستنتاجات التي تتوصل إليها بناءً على هذه البيانات غير صحيحة. ولكن يمكن تكرار الخطأ في المستقبل (على سبيل المثال، باستخدام نفس الجهاز المضبوط بشكل خاطئ).

يُعد الخطأ في البرمجة الذي يؤثر على جميع الإجابات الخاصة بهذا السؤال مثالاً آخر على الخطأ المنهجي.

تعتمد صحة الدراسة على درجة الخطأ المنهجي. وعادةً ما تُقسّم الصحة إلى عنصرين:

• تعتمد الصلاحية الداخلية على مقدار الخطأ في القياسات، بما في ذلك التعرض والمرض والعلاقات بين هذه المتغيرات. تشير الصلاحية الداخلية الجيدة إلى انعدام الخطأ في القياس، وتوحي بإمكانية استخلاص استنتاجات، على الأقل فيما يتعلق بالأفراد قيد الدراسة.
• تتعلق الصلاحية الخارجية بعملية تعميم نتائج الدراسة على المجتمع الذي سُحبت منه العينة (أو حتى خارج هذا المجتمع للوصول إلى تعميم أوسع). ويتطلب ذلك فهم الظروف ذات الصلة (أو غير ذات الصلة) بالتعميم. ومن الواضح أن الصلاحية الداخلية شرط أساسي للصلاحية الخارجية.

أشارت مقالة نشرتها جامعة جنوب كاليفورنيا في أبريل 2020 إلى أن " وباء فيروس كورونا ... دفع علم الأوبئة - وهو دراسة معدل الإصابة بالمرض وتوزيعه والسيطرة عليه في مجتمع ما - إلى صدارة التخصصات العلمية في جميع أنحاء العالم، بل وجعل بعض ممارسيه مشاهير مؤقتين". ^{[ 82 ]}

• أندرسون، دبليو (1 يونيو 2019). "التاريخ في علم الأوبئة" . المجلة الدولية لعلم الأوبئة . 48 (3): 672-674 . doi : 10.1093/ije/dyy247 . ISSN 0300-5771 . PMID 30452646. تاريخ الاسترجاع: 20 نوفمبر 2025 .  
• كادوف، سي (11 أغسطس 2015). الجائحة ربما: أحداث دراماتيكية في ثقافة عامة من الخطر . أوكلاند، كاليفورنيا: مطبعة جامعة كاليفورنيا. ISBN 978-0-520-28409-8.
• سوسر م، شتاين ز (2009). حقب في علم الأوبئة: تطور الأفكار . كاري: مطبعة جامعة أكسفورد. ISBN 978-0-19-530066-6.